ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG rối LOẠN NATRI máu SAU PHẪU THUẬT sọ não TAI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh nhân sau phẫu thuật dễ xuất hiện các rối loạn điện giải liên quanđến mất máu, dịch cơ thể, đáp ứng stress với phẫu thuật, truyền dịch, truyềnmáu, và bệnh lý phẫu thuật.. T

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGÔ LƯƠNG NGHĨA

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN NATRI MÁU SAU PHẪU THUẬT SỌ NÃO

TAI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Nguyễn Toàn Thắng

HÀ NỘI – 2019

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ASA : Xếp loại sức khoẻ theo hội gây mê Hoa Kỳ

(American Society of Anesthesiology)ADH : hormon chống bài niệu

(Antidiuretic hormone)ANP : peptid bài niệu nhĩ

(atrial natriuretic peptide)CVP : Áp lực tĩnh mạch trung tâm

(central venous pressure)CTSN : chấn thương sọ não

CaO2 : lượng oxy của máu động mạch

CPP : áp lực tưới máu não

(cerebral perfusion pressure)DaO2 : khả năng vận chuyển oxy máu động mạchMAP : huyết áp động mạch trung bình

(mean aterial pressure)ICP : áp lực nội sọ

(intracranial pressure)THA : tăng huyết áp

BMI : chỉ số khối cơ thể

(body mass index)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Sinh lý của natri: 3

1.2 Các rối loạn natri 4

1.2.1 Tăng natri máu 4

1.2.2 Hạ natri máu 6

1.3 Hồi sức bệnh nhân sọ não 11

1.3.1 Nhắc lại sinh lý 11

1.3.3 Huyết động 11

1.3.3 Hô hấp 12

1.3.4 Chống co giật, kiểm soát thân nhiệt, tránh kích thích 12

1.3.5 Đông máu 12

1.3.6 Kiểm soát đường máu 13

1.3.7 Tăng hoạt tính giao cảm bùng phát 13

1.3.8 Dinh dưỡng 13

1.3.9 Các chăm sóc khác 13

1.4 Cơ chế rối loạn natri ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não 14

1.4.1 Nguyên nhân rối loạn điện giải sau phẫu thuật 14

1.4.2 Đáp ứng stress với phẫu thuật 16

1.4.3 Rối loạn natri ở bệnh nhân phẫu thuật sọ não 18

1.5 Hội chứng mất myelin do thẩm thấu 18

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

2.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 20

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu 20

2.2 Phương pháp nghiên cứu 20

2.2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 20

2.2.2 Thiết kế nghiên cứu 20

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu 20

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu 21

2.2.5 Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu 22

2.2.6 Các chỉ số và biến số nghiên cứu 23

2.3 Xử lí kết quả nghiên cứu 24

2.4 sai số và cách khống chế sai số 24

2.5 Đạo đức nghiên cứu 24

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ DỰ KIẾN 25

3.1 Tỉ lệ và ảnh hưởng đến kết quả điều trị 25

3.2 Các yếu tố liên quan 26

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 29 PHIẾU NGHIÊN CỨU

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh nhân sau phẫu thuật dễ xuất hiện các rối loạn điện giải liên quanđến mất máu, dịch cơ thể, đáp ứng stress với phẫu thuật, truyền dịch, truyềnmáu, và bệnh lý phẫu thuật Trong đó có rối loạn natri máu, và tình trạng nàythường hay xảy ra ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não Đáp ứng stress sauphẫu thuật là một đáp ứng sinh tồn giúp cho hoạt động “ chiến đấu hoặc chạy”

nó làm tăng lưu lượng máu, tăng nhịp tim, tăng đường huyết, tăng tưới máu

mô, tăng phản ứng viêm Đáp ứng stress thông qua trung gian là các hormonADH, aldosteron, glucocorticoid, catecholamine… đồng thời nó cũng lànguyên nhân gây nên các rối loạn điện giải trong đó có natri máu

Tăng hay giảm natri máu do sự mất hay tích lũy nước và natri khôngcân bằng Lượng nước cung cấp hằng ngày thường vượt xa lượng cơ thể cần,lượng thừa được bài xuất bởi thận, quá trình này được kiểm soát chủ yếu bởinồng độ ADH Sự phát sinh tình trạng tăng natri thường chỉ ra có sự thiếu hụtnước nhiều hơn tương đối so với natri, hoặc ít hơn là do sự tích lũy natri quámức.Trong điều kiện bình thường tăng natri kéo theo tăng áp lực thẩm thấuhuyết tương sẽ kích thích trung tâm khát vùng dưới đồi dẫn đến tăng cung cấpnước bù lại sự thiếu hụt Tăng natri máu dai dẳng vì vậy chỉ xảy ra khi bệnhnhân không có khả năng uống đủ nước để bù lại lượng nước mất, hoặc ít hơn

là do tổn thương trung tâm khát Nguy cơ tăng natri tăng một cách tất yếu ởbệnh nhân rối loạn ý thức

Hạ natri thường phổ biến ở những bệnh nhân sau phẫu thuật sọnão[ CITATION Cue16 \l 1033 ] Ở một nghiên cứu những bệnh nhân phẫuthuật sọ não, hạ natri xuất hiện ở 10% đến 50% bệnh nhân, phụ thuộc vào tìnhtrạng bệnh lý Hạ natri máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật thường do tăng giữnước dưới ảnh hưởng của ADH (hội chứng SIADH) hoặc tăng mất muối ở

thận dưới ảnh hưởng của ANP và các chất giống digoxin Tăng natri máuthường do đái tháo nhạt trung ương.

Rối loạn natri máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não gây nên tổnthương thần kinh thứ phát Nó biểu hiện thông qua các dấu hiệu thần kinh nhưkích thích, lú lẫn, co giật, hôn mê dễ nhầm lẫn với triệu chứng do bệnh lý thầnkinh Do vậy chẩn đoán rối loạn natri máu ở bệnh nhân phẫu thuật sọ não nóchủ yếu dựa vào xét nghiệm natri máu Trên thế giới, đã có nhiều tác giánghiên cứu về tỉ lệ, cơ chế của rối loạn natri cũng như ảnh hưởng của nó đếnkết quả điều trị Theo Cuesta và cộng sự: hạ natri sau phẫu thuật sọ não donhiều yếu tố, hay gặp là do hội chứng SIADH và suy thượng thận[ CITATION Cue16 \l 1033 ] Sviri GE nghiên cứu nồng độ BNP huyết tươngcùng với co thắt mạch não trên 19 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện trong 4giai đoạn (1 đến 3 ngày, 4 đến 6 ngày, 7 đến 9 ngày, và 10 đến 12 ngày) thấyrằng có sự tăng BNP huyết tương và giảm dần qua các giai đoạn với bệnhnhân không có co thắt mạch, trong khi đó ở bệnh nhân co thắt mạch thì BNPtăng dần [ CITATION Svi00 \l 1033 ] Tại Việt Nam, rối loạn natri máu ởbệnh nhân sau phẫu thuật sọ não chưa được quan tâm, các nghiên cứu về chủ

đề này vẫn còn rất ít Nguyễn Viết Quang nghiên cứu trên 120 bệnh nhânchấn thương sọ não nặng thấy tỉ lệ hạ natri là 60%, tăng natri là 5%[ CITATION Ngu13 \l 1033 ]

Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá tình trạng rối loạn

natri máu sau phẫu thuật sọ não tại bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu:

1 Xác định tỉ lệ rối loạn natri máu sau phẫu thuật sọ não tại bệnh viện Bạch Mai và ảnh hưởng của nó đến kết quả điều trị.

2 Xác định các yếu tố liên quan với rối loạn natri máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sinh lý của natri

Natri là cation chính của cùng với các anion âm tạo hầu hết áp lực thẩmthấu của huyết tương và dịch kẽ ALTT huyết tương = 2 (Na +K) + ure +glucose Nước di chuyển giữa nội bào và khoảng kẽ phụ thuộc vào chênh lệch

áp lực thẩm thấu, do đó natri là yếu tố quan trọng quyết định thể tích dịchngoại bào Thừa Natri = thừa dịch ngoại bào Thiếu Natri = thiếu dịch ngoạibào Nồng độ natri là tỉ lệ giữa natri huyết tương với thể tích huyết tương, nókhông phản ánh tổng natri trong cơ thể Chênh lệch nồng độ natri trong vàngoài tế bào (khoảng 1:15) được duy trì bởi bơm ATPase

Natri cung cấp thường vượt xa nhu cầu tối thiểu hằng ngày, là 2 -3mEq/kg/ngày khi sinh và giảm còn 1 đến 1,5 mEq/kg/ngày ở ngườilớn[ CITATION DMi15 \l 1033 ] Na được hấp thu chủ động tại ruột non vàruột già dưới ảnh hưởng của aldosteron và sự xuất hiện của glucose trong lòngruột Thải trừ chủ yếu qua thận , và một lượng nhỏ qua phân, mồ hôi, da(10mEq/ngày cho mỗi thứ) Natri được lọc tự do tại cầu thận, 99.5% được táihấp thu, chủ yếu ở ống lượn gần Nồng độ natri huyết thanh được duy trì chặtchẽ trong khoảng 138-142 mEq/L dù có sự thay đổi về lượng nước đưa vào bởicác hệ thống điều hòa thể tích tuần hoàn:

Receptor nhận cảm áp lực vùng dưới đồi: giải phóng ADH

Receptor nhận cảm áp lực nhĩ: giải phóng ANP

Phức hợp cận cầu thận: hoạt hóa hệ RAA

1.2 Các rối loạn natri [ CITATION Ngô12 \l 1033 ]

1.2.1 Tăng natri máu

1.2.1.1 Đại cương

Tăng natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào

cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể

Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu

Các triệu chứng ở người già thường kín đáo

1.2.1.2.Chẩn đoán

* Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm: natri máu > 145 mmo/l

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý

Toàn thân: khát, khó chịu sốt

Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê sảng,co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.Tiêu hóa: buồn nôn và nôn

Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào

Tăng natri máu do giảm thể tích ( sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch

cổ xẹp, CVP giảm, nhịp tim nhanh )

Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịchngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, CVP tăng)

* Nguyên nhân thường gặp

a Tăng natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt> lượng natrithiếu hụt)

Giảm lượng nước đưa vào cơ thể: lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơchế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương)Mất nước qua thận

Lợi tiểu ( lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu)Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

Sau tắc nghẽn đường tiết niệu.

Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục của suy thận cấp

Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt tại thận

Mất nước ngoài thận

Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy, dẫn lưu mật,mất dịch qua lỗ rò

Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do vết thương hở

b Tăng natri máu có tăng thể tích ( lượng muối đưa vào> lượng nướcđưa vào)

Truyền muối ưu trương

Truyền natribicarbonat

Uống nhầm muối

Thừa corticoid chuyển hóa muối nước ( HC Cushing, HC Conn )

c Tăng natri máu có thể tích máu bình thường

Mất ngoài thận

1.2.1.3 Điều trị

Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể

 Lượng nước thiếu = lượng nước cơ thể x ( Na máu /140-1)

Trong đó lượng nước cơ thể = khối lượng cơ thể x tỉ lệ nước

 Công thức điều chỉnh Natri:

N= ( Na dịch truyền- Natri máu) / (Lượng nước cơ thể+1)

Trong đó N là số mmol Natri thay đổi sau khi truyền 1 lít dịch

Trong trường hợp tăng natri máu nặng và suy thận nặng nên chỉ định lọcmáu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu.

Đái tháo nhạt trung ương bù natri kết hợp với desmopressin acetate(minirin)

Theo dõi điện giải đồ 6h/lần, áp lực thẩm thấu máu và niệu 1 lần/ngàycho đến khi natri về bình thường

Tốc độ điều chỉnh hạ natri máu < 0,5 mmol/l mỗi giờ và không quá12mmol/l trong 24 giờ

Áp lực thẩm thấu máu ước tính= 2 natri + glucose

Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao

Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của bệnh nhân

Nồng độ natri trong 1 số loại dịch

Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri là 77 mmol/l

Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri là 154 mmol/l

Tìm và điều trị nguyên nhân

1.2.2 Hạ natri máu

1.2.2.1 Đại cương:

Hạ natri máu là một rối loạn nước-điện giải hay gặp trong hồi sức cấpcứu Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấungoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào

trong tế bào Hạ natri máu mạn tính thường không có triệu chứng Triệuchứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất hiện ở bệnhnhân hạ natri máu nặng, xuất hiện nhanh (trong vòng 36 – 48 giờ).

– Sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn

– Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hônmê), cơn co giật

– Các triệu chứng của tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng)hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo,…) kèm theo có giátrị để chẩn đoán nguyên nhân

Triệu chứng cận lâm sàng:

– Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri máu nặng khi Natri máu < 120mmol/lít

– Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào) Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận)

Áp lực thẩm thấu máu, niệu

b Chẩn đoán phân biệt

Hạ natri máu “giả”:

– Trong các trường hợp: tăng lipit máu, tăng protit máu, tăng đườngmáu, truyền mannitol

– Khi đó cần tính “natri hiệu chỉnh” theo công thức:

Na hiệu chỉnh = Na đo được + [0,16 x D(protit + lipit)(g/l)]

Na hiệu chỉnh = Na đo được + {[đường máu (mmol/l) – 5,6]/5,6} x 1,6

c Chẩn đoán nguyên nhân:

Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290 mOsmol/l: do tăng đường máu,truyền mannitol

Áp lực thẩm thấu huyết tương 275 – 290 mOsmol/l: giả hạ natri máu(tăng protein máu, tăng lipit máu)

Áp lực thẩm thấu huyết tương < 275 mOsmol/l:

– Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100 mOsmol/l: do uống quá nhiều nước.– Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 100 mOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vàotình trạng thể tích dịch ngoài tế bào

* Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu + phù + protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu

kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.

– Suy tim

– Suy gan, xơ gan cổ chướng

– Hội chứng thận hư

*Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

Hạ natri máu + natri niệu bình thường, protit và hematocrit giảm nhẹ: hạnatri máu do pha loãng

– Hội chứng tiết ADH không thỏa đáng (tiết quá mức):

Áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5

Hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, bệnh lý thần kinh trung ương (taibiến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não…), do thuốc(phenothiazine, chlopropamide, carbamazepin,…)

– Suy giáp, suy vỏ thượng thận

– Dùng lợi tiểu thiazit

* Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu + dấu hiệu lâm sàng mất nước ngoài tế bào + protit máu

tăng, hematocrit tăng: mất nước và natri với mất natri nhiều hơn mất nước.

+ Mất qua thận: Na niệu > 20 mmol/l

+ Mất ngoài thận: Na niệu< 20 mmol/l

– Mất qua tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, dò tiêu hóa, mất vào khoang thứ 3– Mất qua da: mồ hôi, bỏng

– Chấn thương

1.2.2.3 Điều trị

Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu

* Hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể

– Hạn chế nước (< 300 ml/ngày)

– Hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ cho 3 – 6 g natri chlorua)

– Dùng lợi tiểu để thải nước và natri: furosemid 40 – 60 mg/ngày (có thểdùng liều cao hơn, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân), chú ý bù kali khi dùnglợi tiểu

* Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

– Chủ yếu là hạn chế nước (500 ml nước/ngày)

– Do SIADH: có thể cho thêm lợi tiểu quai, demeclocycline

– Do dùng thiazid: ngừng thuốc, do suy giáp, suy thượng thận: điều trịhocmon

– Nếu hạ natri máu nặng (Na < 120 mmol/l, có triệu chứng thần kinhtrung ương): truyền natri chlorua ưu trương (cách truyền xem phần 3.3.) Cóthể cho furosemid (40 – 60 ml tiêm tĩnh mạch) khi truyền natri chlorua.

* Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Điều trị nguyên nhân song song với điều chỉnh natri máu

Nếu bệnh nhân hạ natri máu không có triệu chứng: cung cấp natrichlorua theo đường tiêu hóa Nếu hạ natri máu nặng hoặc có rối loạn tiêu hóa:truyền natri chlorua ưu trương đường tĩnh mạch

Nguyên tắc điều chỉnh natri máu:

– Trong hạ natri máu xuất hiện dần dần: điều chỉnh natri máu tăng lênkhông quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và 10 mmol/l trong 24 giờ

– Trong hạ natri máu cấp tính, hạ natri máu nặng (có kèm theo triệuchứng thần kinh trung ương): điều chỉnh natri máu tăng lên 2 – 3 mmol/ltrong 2 giờ đầu, sau đó điều chỉnh tăng lên không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ

và 10 mmol/l trong 24 giờ

Cách tính lượng natri chlorua cần bù:

Na cần bù = 0,6 x cân nặng x (Na cần đạt – Na bệnh nhân)

Trong đó: Na cần bù: lượng natri cần bù trong 1 thời gian nhất địnhCân nặng: tính theo kg

Na cần đạt: nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri

Na bệnh nhân: natri máu của bệnh nhân trước khi bù natri

Loại dung dịch natri chlorua được lựa chọn:

– Truyền dung dịch Natri chlorua 0,9% để bù cả nước và natri

– Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri chlorua ưutrương (dung dịch 3% hoặc 10%)

Chú ý: 1 g NaCl = 17 mmol Na+

1 mmol Na+ = 0,06 g NaCl

1000 ml natri chlorua đẳng trương = 153 mmol Na+

1.2.2.4 Theo dõi

– Theo dõi để phát hiện các biến chứng:

Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ vân, co giật, tổn thương thần kinhtrung ương do phù não

Biến chứng do điều trị: tăng gánh thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổnthương myelin (điều chỉnh natri máu tăng nhanh quá)

– Theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra, cân bệnh nhân hàng ngày, xétnghiệm điện giải máu 3 – 6 giờ/lần

– Ngừng các thuốc có thể gây ra hạ natri máu

- Cung cấp oxy não = CaO2 x lưu lượng mãu não

- Áp lực tưới máu não CPP = MAP- ICP

- Tự điều hòa máu não: 50-150 mmHg

- CTSN mất cơ chế tự điều hòa dẫn đến hiện tượng phụ thuộc áp lực (HAtăng cao gây chảy máu não, phù não trong khi HA thấp gây thiếu máu não).Cần duy trì áp lực tưới máu não: 60-70 mmHg

1.3.2 Dấu hiệu thần kinh

-Theo dõi tri giác, các dấu hiệu thần kinh khu trú

-Làm lại các thăm dò chẩn đoán hình ảnh nếu diễn biến nặng lên

1.3.3 Huyết động

- Dịch:

Duy trì đủ dịch bằng dịch tinh thể cân bằng

Không nên dùng albumin hay keo ( do tổn thương hàng rào máu não gâythoát mạch, tăng phù não; nghiên cứu cho thấy dùng albumin cho kết quả điềutrị kém)

Xét nghiệm điện giải đồ hằng ngày

- Huyết áp:

Duy trì CPP 60-70 mmHg

HA trung bình: 80 – 90

Bệnh nhân THA: duy trì huyết áp nền

Tránh tăng áp lực nội sọ: đầu cao 30 độ, thẳng trục, chống phù não

1.3.3 Hô hấp

- An thần thở máy trong những ngày đầu

- Tăng CO2 -> phù não

- Giảm CO2 -> thiếu máu não

- Pao2 60 – 200 mmHg, Sao2> 90

1.3.4 Chống co giật, kiểm soát thân nhiệt, tránh kích thích

- Tránh tăng tiêu thụ oxy, phù não

- An thần

- chống co giật: Levetiracetam, phenytoin

- Chú ý: rút ống nhẹ nhàng, môi trường yên tĩnh

+ Thuốc: heparin 5000UI x 3 lần/ngày hoặc enoxaparin 40mg/ngàyCân nhắc lợi ích ngừa huyết khối với nguy cơ tăng chảy máu não

Dự phòng huyết khối bằng thuốc an toàn khi bắt đầu 24-48h sau tổnthương kết hợp với dấu hiệu ổn định về hình ảnh

- Kiểm soát RL đông máu xét nghiệm đông máu, tiểu cầu đối với tất cả

bn ctsn Rl đông máu có thể do bệnh lý có sẵn hoặc do tăng tiêu thụ

1.3.6 Kiểm soát đường máu

1.3.7 Tăng hoạt tính giao cảm bùng phát

Paroxysmal sympathetic hyperactivity

Trước đây được gọi là bão giao cảm, đặc trưng bởi cơn tăng huyết áp,nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng thân nhiệt, vã mồ hôi

Xảy ra khoảng 10% bệnh nhân CTSN

- Loét do stress

- Loét đè ép:

Các vùng xương

Bệnh nhân nằm đầu cao, chú ý loét cùng cụt

1.4 Cơ chế rối loạn natri ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não [ CITATION Nic18 \l 1033 ]

1.4.1 Nguyên nhân rối loạn điện giải sau phẫu thuật

- Liên quan đến tổn thương mô và tái tưới máu

Tổn thương mô có thể gây hoại tử và ly giải tế bào Điều này có thể dẫnđến giải phóng kali nội vào máu, gây tăng kali đáng kể Với tổn thương cơ,myoglobin được giải phóng vào tuần hoàn gây tổn thương thận, làm ảnhhưởng tiếp tục lên bài xuất kali Phosphat giải phóng từ tế bào dẫn đên tăngphosphate máu gây lắng đọng canxi và hạ canxi Bệnh nhân phẫu thuật cũng

có thể có tổn thương cơ do tác động của phẫu thuật, do tư thế Tổn thươngthiếu máu nặng, khi được giải phóng, tưới máu trở lại có thể gây nên tăng kalinhanh và acid chuyển hóa

- Hội chứng nuôi dưỡng trở lại:

Nhiều bệnh lý phẫu thuật liên quan đến suy dinh dưỡng chu phẫu baogồm ung thư, suy chức năng cơ quan mạn tính, và tình trạng viêm (viêm tụy,viêm ruột) khi bệnh nhân suy dinh dưỡng hồi phục từ phẫu thuật và trở lạichế độ ăn, họ có nguy cơ hội chứng nuôi ăn trở lại, một tình trạng rối loạnđiện giải liên quan đến sự dịch chuyển một lượng lớn điện giải vào nội bào.Giảm phosphate máu thường thấy khi phosphate ngoại bào nhanh chóng đượcđưa vào tế bào để tạo ATP

Hạ kali và hạ canxi cũng thường thấy Các bệnh nhân suy dinh dưỡngnên được theo dõi chặt về lâm sàng và xét nghiệm của hội chứng nuôi ăn trởlại khi dinh dưỡng được trở lại

- Rối loạn acid base

Thay đổi cấp tính PH máu thường thấy ở các bệnh nhân sau phẫu thuật

và dẫn đến rối loạn điện giải, bao gồm:

Kiềm chuyển hóa

Acid chuyển hóa

Acid hô hấp

Kiềm hô hấp