Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì ở trẻ em

Không những vậy, khi có triệuchứng nặng như co giật, hôn mê, thiếu máu…thì ngộ độc chì thường chẩnđoán nhầm với các bệnh như viêm não, viêm màng não, động kinh, thiếu máuchưa rõ nguyên n

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngộ độc chì là bệnh xảy ra ở nhiều nơi trên thế giới, cả những nướcphát triển và đang phát triển, nguyên nhân chính là do ô nhiễm môi trườngnhư đất, không khí, nước Hiện nay tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc chì đã giảmnhưng vẫn còn cao và do nhiều nguyên nhân khác nhau Khi vào cơ thể chì sẽảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan như thần kinh, máu, thận, tiêu hóa, xương,miễn dịch, …tùy thuộc vào mức độ chì máu và lứa tuổi

Trẻ em bị ngộ độc chì có thể bị tổn thương nặng nề như co giật, hôn

mê, viêm não, suy thận… thậm chí tử vong Ở trẻ em có nồng độ chì máu lớnhơn 70 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻ nhỏ, trong khi đó hội chứngnão cấp dễ gây tử vong và di chứng thần kinh, tâm thần nặng với tỷ lệ tử vong

là 65% khi chưa có thuốc gắp chì và giảm xuống dưới 5% khi có thuốc điềutrị đặc hiệu có tác dụng chì và loại bỏ chì ra khỏi cơ thể Khoảng 25 đến 30%trẻ sẽ bị di chứng vĩnh viễn gây chậm phát triển trí tuệ, rối loạn chức năngtâm thần [10] [18]

Ngộ độc chì ở trẻ em nguy hơn ở so với người lớn, đặc biệt với trẻ dưới

24 tháng Phần lớn trẻ bị ngộ độc chì biểu hiện triệu chứng lâm sàng thườngkhông đặc hiệu hoặc không có triệu chứng Không những vậy, khi có triệuchứng nặng như co giật, hôn mê, thiếu máu…thì ngộ độc chì thường chẩnđoán nhầm với các bệnh như viêm não, viêm màng não, động kinh, thiếu máuchưa rõ nguyên nhân… Ngoài ra, chì còn ảnh hưởng lâu dài đến sức khỏe kể

cả khi nồng độ chì máu thấp như gây mất tập trung, giảm sự chú ý, giảm khảnăng học tập, thay đổi hành vi, tăng huyết áp, suy thận, độc cho hệ thốngmiễn dịch và cơ quan sinh sản [37] Việc theo dõi và phát hiện đúng triệuchứng lâm sàng đồng thời làm xét nghiệm độc chất chì cho các đối tượng cóyếu tố nguy cơ thì có thể hạn chế được tình trạng chẩn đoán nhầm và muộn,

từ đó đưa ra hướng điều trị, theo dõi bệnh nhân kịp thời

Trước đây, ở Việt Nam các vụ ngộ độc chì chỉ xảy ra lẻ tẻ và do ônhiễm môi trường hoặc vô tình tai nạn nhiễm chì, nhưng gần đây nổi bật lên

là tình trạng ngộ độc chì ở trẻ em có xu hướng tăng nhanh, tập trung và quy

mô rộng khắp cả nước, đây là một tình trạng đáng báo động đòi hỏi phải có sựquan tâm của toàn xã hội Từ đầu năm 2011, Trung tâm Chống độc Bệnh việnBạch Mai Hà Nội đã tiếp nhận thăm khám và điều trị hàng trăm trẻ bị ngộ độcchì do bố mẹ cho con sử dụng thuốc cam để chữa các bệnh thường gặp ở trẻ

em như tưa lưỡi, loét miệng, biếng ăn….Hiện nay, các nghiên cứu về ngộ độcchì ở Việt Nam đặc biệt là trên bệnh nhi còn rất ít Trước tình hình đó, chúngtôi nghiên cứu đề tài này với mục tiêu sau:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì ở trẻ em”

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình ngộ độc chì

1.1.1 Đại cương về chì

Chì (Pb) là một nguyên tố hóa học trong bảng tuần hoàn hóa học viết tắt

là Pb và có số nguyên tử là 82, chì có hóa trị phổ biến là II, có khi là IV Chì làmột kim loại mềm, nặng, độc hại và có thể tạo hình Chì có màu trắng xanh khimới cắt nhưng bắt đầu xỉn màu khi tiếp xúc với không khí Chì tồn tại ở thiênnhiên dưới dạng các quặng như galena (chì sulfide) hoặc cerusite (PbCO3) Chìkết hợp với các nguyên tử khác (sulfur, oxy, nitơ) và nhóm nguyên tử OH, SH,NH2…để tạo thành phức hợp chứa chì Chì không tan trong nước và axitloãng, nhưng có thể tan trong môi trường axit nitric, axit acetic, và axitsulfuric đậm đặc

Chì vô cơ tồn tại rất nhiều dạng (hơi, hạt, nước) và màu sắc khác nhau,

ví dụ chì cromate (màu vàng và đỏ), chì carbonate [Pb(OH)2.2PbCO3] (màutrắng), chì oxide (màu vàng), chì dioxide (màu nâu), chì tetroxide (màu đỏsáng), ngoài ra trong sản xuất xăng dầu gồm các chì hữu cơ là tetra-etyl chì vàtetra- methyl chì

Người ta sử dụng chì trong rất nhiều ngành nghề, ví dụ như trong sảnxuất ắc quy, tạo nên chất nhuộm trắng trong sơn, là thành phần màu trongtráng men đặc biệt là tạo màu đỏ và vàng [3], dùng làm các tấm ngăn đểphòng chống phóng xạ hạt nhân, và thường được sử dụng trong nhựaPVC [22], sản lượng khai thác quặng chì khoảng 80,000 tấn/ năm

Chì không có chức năng sinh lý trong cơ thể, nồng độ lý tưởng trongmáu là 0 μg/dl Khi tiếp xúc ở một mức độ nhất định, chì là chất độc đốivới động vật cũng như con người Nó gây tổn thương cho hệ thần kinh vàgây ra rối loạn hoạt động của tế bào não Tiếp xúc ở mức cao cũng gây ra

rối loạn qua trình sinh tạo máu ở động vật Nhiễm độc chì đã được ghi nhận

từ thời La Mã cổ đại, Hy Lạp cổ đại, và Trung Quốc cổ đại [9]

Chì hấp thu vào cơ thể con người qua 3 con đường: hô hấp, tiêu hóa, daniêm mạc, trong đó 2 con đường chính là hô hấp và tiêu hóa [22] Hấp thụ chìđường hô hấp phụ thuộc vào kích thước, tính hòa tan, khối lượng của hạtchì, có khoảng 30 đến 40% chì được hấp thu vào máu Chì hấp thu quađường hô hấp do hít phải bụi, khói, hơi có chì, trẻ em tiếp xúc với các chấtđộc trong khí thở nhiều hơn so với người lớn (diện tích tiếp xúc ở đường

hô hấp và thể tích khí hít thở cho mỗi đơn vị cân nặng của trẻ lớn hơn),chiều cao trẻ thấp hơn nên hít thở không khí ở gần mặt đất hơn nơi có nồng

độ chì cao hơn Tốc độ lắng đọng chì ở phổi ở trẻ em cao gấp 2,7 lần so vớingười lớn Phần lớn (gần 100%) hơi chì hoặc khói chì được hấp thu trựctiếp thông qua phổi

Trẻ em nhiễm chì qua đường tiêu hóa do ăn, uống, do bàn tay (không vệsinh tay trước khi ăn uống, đưa tay lên miệng) hoặc ngậm, mút các đồ vật có chì.Trẻ em hấp thu chì qua đường tiêu hóa nhiều hơn người lớn, có khoảng 10 đến15% số lượng chì có trong thức ăn được hấp thu vào máu ở người lớn qua dạdày ruột, trong khi đó hấp thu chì ở trẻ em có thể lên tới 40%

Ngoài ra sự hấp thu của chì còn phụ thuộc vào thời gian vận chuyểnđường tiêu hóa, và tăng lên ở những bệnh nhân ăn kiêng hoặc chế độ ăn thiếucác yếu tố vi lượng như canxi, photpho, sắt, kẽm… và vitamin như vitamin B6,

C, E…[15] [22] Như vậy, những người sống ở các khu vực ô nhiễm chì nếu chế

độ ăn thiếu các chất khoáng trên thì càng dễ bị ngộ độc chì Theo Serwint vàcộng sự không có mối liên quan giữa tình trạng thiếu sắt ở trẻ em có nồng độ chìmáu ở mức độ thấp và trung bình, nhưng theo Bradman lại khẳng định tình trạngthiếu sắt có liên quan với nồng độ chì máu cao [15] [39]

Chì hấp thu qua da rất ít, một nghiên cứu cho thấy khoảng 0.06% sốlượng chì được hấp thu qua da khi da còn nguyên vẹn Tỷ lệ diện tích da chomỗi đơn vị cân nặng của trẻ em cũng lớn hơn người lớn nên hấp thu chất độc

cũng nhiều hơn Số lượng chì hấp thu qua da phụ thuộc vào các đặc tính vật lýcủa chì (ví dụ: hữu cơ hay vô cơ), chì vô cơ không hấp thu qua da khi cònnguyên vẹn nhưng chì hữu cơ (ví dụ tetraethyl chì) lại hấp thu được qua dabởi chúng tan được trong môi trường lipid.

Sau khi hấp thu vào máu, chì gắn hầu hết vào hồng cầu (khoảng 99%),

số lượng tự do còn lại được phân phối rộng rãi vào các mô, đạt nồng độ caonhất ở xương, răng, gan, thận, não, tim, phổi và lách Tỷ lệ dự trữ chì trongxương ở người lớn là 95% trong khi đó ở trẻ em là 70% Về lâu dài chì tậptrung chủ yếu ở xương, đặc biệt là vỏ xương (chiếm 70 đến 95% số lượng chìtrong cơ thể), chì tích lũy ở xương suốt đời Chì cũng được tích lũy ở răng đặcbiệt là ngà răng ở trẻ em Chì từ xương sau đó sẽ giải phóng từ từ vào máugây ngộ độc kéo dài Thời gian bán thải của chì trong máu là 35 ngày (ở trẻ

Và cuối cùng, hầu hết chì tích tụ lại trong cơ thể là ở xương, lượng chìtrong xương và răng chiếm hơn 90% tổng số lượng chì trong cơ thể ở ngườilớn, ở trẻ em số lượng khoảng 75% Trong các mô khoáng chì phân bố khôngđều, và tích tụ nhiều nhất vào vùng đang có hiện tượng canxi hóa mạnh xảy

ra Xương được xem như một ngăn kép, với một ngăn tương đối nông bất ổnđịnh (bè xương, xương xốp) có thời gian bán thải là 90 ngày và một ngăn sâu

ổn định hơn (vỏ xương) có thời gian bán thải là 10 đến 30 năm [10] Chì trongngăn nông không ổn định dễ dàng trao đổi giữa xương và máu, còn trongngăn sâu ổn định thì thời gian tích lũy có thể kéo dài trong nhiều thập kỷ.Trong thời điểm căng thẳng sinh lý, cơ thể có thể huy động chì trong xươngvào máu làm tăng nồng độ chì máu

Chì được đào thải chủ yếu qua thận (khoảng 65%) và tiêu hóa(khoảng 35%), ngoài ra còn đào thải qua mồ hôi, tóc và móng tay nhưngkhông đáng kể Trẻ em giữ lại chì trong cơ thể nhiều hơn so với người lớn, trẻgiữ lại tới 33% số lượng chì trong khi ở người lớn 1 đến 4%, lý do là chứcnăng thận của trẻ em chưa hoàn thiện đặc biệt là trẻ dưới 24 tháng tuổi Chìđảo thải tương đối chậm, ước tính thời gian bán thải là 10 năm [9] Số lượngchì sẽ được tích lũy trong cơ thể, đây là nguyên nhân gây ngộ độc chì kéo dài

và việc điều trị mất tốn thời gian

1.1.2 Cơ chế gây ngộ độc của chì

- Trên huyết học:

Chì có nhiều ảnh hưởng khác nhau lên huyết học bao gồm:

+ Ức chế các enzym tham gia trong quá trình tổng hợp nhân Hem củahemoglobin: ALA synthetase, ALA dehydratase, Ferrochelatase

+ Tăng thải qua đường niệu porphyrins, coproporphyrins, σ- aminolevulinicacid (ALA), và zinc- protoporphyrin

+ Ức chế tổng hợp erythropoietin do chì làm tổn thương đến thận

+ Ức chế enzym Na-K ATPase và pyrimidine-5’-nucleotidase gây ảnh hưởngđến chuyển hóa năng lượng của hồng cầu → thay đổi tính chất màng hồngcầu → Thời gian trung bình của hồng cầu giảm

+ Ức chế pyrimidine-5’-nucleotide làm rối loạn chuyển hóa trong quá trìnhphát triển của hồng cầu → vón cục chuỗi ARN do enzym này phân hủy chuỗiARN → xuất hiện hồng cầu ưa kiềm ở máu ngoại vi

Kết quả gây hậu quả giảm tổng hợp nhân Hem của Hemoglobin, và làmthay đổi tính chất của màng hồng cầu gây hậu quả thiếu máu, tan máu

Sơ đồ tác động của chì lên quá trình tổng hợp Heme [22]:

Hình 1.1: Hình ảnh hồng cầu ưa kiềm [22]

- Trên hệ thần kinh:

+ Chì ảnh hưởng đến não bởi nhiều cơ chế khác nhau

+ Chì qua được hàng rào máu não (đặc biệt là chì hữu cơ- alkyl chì do cóthể tan trong môi trường lipid) vào các tế bào não do thay thế cho ion

ALA

Porphobilinogen

Coproporphyrin

ProtoporphyrinHeme

ALA synthetase

Ferrochelatase

ALA dehydratase

Pb

Fe

Canxi hoặc làm rối loạn quá trình phân bố Canxi, và được vận chuyển bởibơm Canxi- ATPase

+ Sự kích thích protein kinase-C có thể gây hậu quả thay đổi điều hòa máunão, và ức chế hệ cholinergic (điều tiết glutamate liên quan đến màngsynap thần kinh)

+ Chì ảnh hưởng nhiều đến chuyển hóa trong hệ thần kinh, bao gồm các hệglutamatergic, dopaminergic, và cholinnergic [9] [20] Tất cả các hệ thốngnày đóng vai trò quan trọng trong bề mặt khớp, chuyển hóa tế bào não liênquan đến chức năng nhận thức và trí nhớ

+ Trong trường hợp nặng có thể gây phù não và tăng áp lực nội sọ

+ Chì ảnh hưởng lên thần kinh cảm giác ít hơn thần kinh vận động

+ Nghiên cứu trên động vật: có tổn thương tế bao Schwann, thoái hóa myelin

và sợi trục

- Trên tiêu hóa:

+ Ảnh hưởng của chì lên tiêu hóa phụ thuộc vào nồng độ chì máu,

+ Cơ chế là ảnh hưởng đến cơ trơn đường tiêu hóa, nếu nặng có thể gây racơn đau bụng chì do co thắt cơ trơn và co cứng thành bụng

+ Hủy hoại tế bào gan do rối loạn trong quá trình khử độc của gan (làm tổnthương tế bào cytocrom P450) và sinh tổng hợp protein của tế bào gan

- Trên hệ tiết niệu:

+ Khi chì được đào thải qua thận, chì gắn với các protein vận chuyển trên bềmặt của tế bào ống thận tạo phức hợp chì-protein và dễ dàng đi vào tế bào ốngthận, gây rối loạn chuyển hóa tế bào (hô hấp tế bào và năng lượng), đặc trưngtrong hội chứng Fanconilike gồm protein niệu, đường niệu và phosphate niệu.+ Hoại tử tế bào ống thận cấp khi ngộ độc chì cấp do nồng độ lớn chì đượcđào thải gây tổn thương trực tiếp tế bào ống thận

+ Hạn hấp thu canxi ở ống thận do ức chế enzym hydroxylase, là enzym xúctác cho 25-hydroxy vitamin D thành 1,25- hydroxy vitamin D → làm hạn chếhấp thu và chuyển hóa vitamin D.

+ Giảm đào thải axit uric qua đường niệu → tăng lắng đọng tinh thể urat tại cáckhớp → triệu chứng của bệnh gout: sưng đau và biến dạng khớp

- Trên hệ xương:

+ Xương là nơi chì tập trung nhiều nhất trong cơ thể

+ Chì làm ảnh hưởng đến cả quá trình tạo cốt bào và hủy cốt bào

+ Chì ức chế tạo enzym 1,25- hydroxy vitamin D → rối loạn chuyển hóa Canxi

ở quá trình tạo cốt bào và hủy cốt bào→ tăng lắng đọng Canxi ở đầu xương pháttriển (xương đùi, xương cánh tay, cẳng tay, cẳng chân)

+ Giảm tăng trưởng xương và giảm chiều cao ở trẻ em bị ngộ độc chì

A B

Hình 1.2: Tổn thương viền sáng chì ở đầu sụn xương dài (A)

và viền xanh ở lợi (B) [22]

1.1.3 Tình hình ngộ độc chì

Nguyên nhân ngộ độc các chất xuất phát trong môi trường sống thì ngộđộc chì là một trong vấn đề được nghiên cứu đầu tiên và rộng rãi nhất [10].Đầu tiên là Nicarder, nhà nghiên cứu thực vật học Hy lạp đã mô tả đau bụng

và bại liệt ở những người ngộ độc chì [11] Ngộ độc chì có liên quan đến sựsụp đổ của đế chế La Mã vì sử dụng nguồn nước với ống dẫn nước, các vậtdụng sinh hoạt có chứa chì Sau thời kỳ cổ đại, ngộ độc chì đã không đượcnhắc đến trong các tài liệu y học cho đến cuối thời kỳ trung cổ Ở thế kỷ 17,bác sĩ người nước Đức Eberhard Gockel phát hiện bị nhiễm chì trong rượu lànguyên nhân gây ra một dịch bệnh đau bụng

Theo thống kê vào năm 1978 của NIOSH (National Institute ofOccupation Safety and Health- Viện nghiên cứu về sức khỏe và an toàntrong nghề nghiệp): hơn 3 triệu người công nhân của Mỹ có tiếp xúc vớichì, chủ yếu là các công nhân làm việc trong các nhà máy sản xuất ác quy,điện hóa học, xăng dầu, ga, in ấn…, từ đó đã đưa ra các tiêu chuẩn chophép nồng độ chì trong không khí và trong máu nhằm bảo đảm an toàn chosức khỏe người lao động

Với cuộc cách mạng công nghiệp vào thế kỷ 19, ngộ độc chì có liênquan đến môi trường đã trở nên phổ biến trở lại, đặc biệt là phát minh rasơn có chứa chì được sử dụng trong thời gian rất dài Trong thế kỷ 20, tìnhtrạng ngộ độc chì nổi bật rõ rệt do phát minh ra xăng có pha chì, đã đàothải ra môi trường sống một số lượng lớn chì, bên cạnh đó là tình trạng sửdụng các vật dụng bảo quản thực phẩm và đồ uống lon có tráng chì Ngộđộc chì chủ yếu từ đường tiêu hóa (thức ăn hoặc nước uống có nhiễm chì);nhưng cũng có thể xảy ra sau khi vô tình nuốt phải các loại đất hoặc bụinhiễm chì hoặc sơn gốc chì [12]

Ngoài các nguồn tiếp xúc chì từ môi trường đã nêu trên, còn có nguồnđang phát triển mạnh mẽ ở cả nước phát triển và đang phát triển là thuốc dângian và các đồ mỹ phẩm Một số thực hành y học dân gian ở Đông Tây BanNha, Ấn Độ, Châu Á và Trung Quốc cho phép sử dụng kim loại nặng để điềutrị bệnh, một số thuốc đó có chứa hàm lượng chì rất cao (hơn 90%) ví dụ:Azarcon, Alarcon, Coral, Pay-loo-ah, và Greta… các thuốc này có thể là dạngviên bao phim, dạng bột màu vàng hoặc màu cam

1.1.4 Tình hình ngộ độc chì trẻ em

1.1.4.1 Tình hình ngộ độc chì trẻ em trên thế giới

Ngộ độc chì được biết đến từ rất sớm nhưng ở trẻ em, là đối tượng chịuảnh hưởng của chì nhiều nhất thì lại được quan tâm rất muộn Trẻ em là đốitượng chịu ảnh hưởng của ngộ độc chì do hậu quả ô nhiễm môi trường (từxăng sơn pha chì, nguồn nước, đồ chơi, …), đặc biệt trẻ em dưới 6 tuổi do hệthần kinh và chức năng của thận đào thải chì chưa ổn định

Trong suốt thế kỷ 20, tình trạng ngộ độc chì tăng nhanh do sử dụng chìlàm chất tạo màu trong sơn nhà đặc biệt là ở trẻ em [13] [14], việc loại bỏ chìtrong xăng và sơn đã làm nồng độ chì máu trung bình ở trẻ em giảm từ 16μg/dl xuống dưới 3 μg/dl Hầu hết sự thay đổi này là kết quả của sự tuân thủcủa người tiêu dùng Mỹ với quy tắc môi trường đã làm giảm đáng kể hoặcloại hẳn việc sử dụng chì trong các sản phẩm khác pin như gasoline, sơn, chìhàn, và hệ thống nước Chì vẫn có thể được tìm thấy với lượng có thể gây hạitrong gốm từ cát, vinyl (sử dụng làm ống và phần cách điện của dây điện), vàđồng được sản xuất tại Trung Quốc Giữa năm 2006 và 2007, các đồ chơi trẻ

em sản xuất tại Trung Quốc đã bị thu hồi, nguyên nhân cơ bản là sơn chứa chìđược sử dụng để tạo màu cho sản phẩm [15] [16]

Có khoảng 600,000 trẻ em phát hiện mới mỗi năm bị khuyết tật về trítuệ có liên quan đến tiếp xúc với chì [17] Theo khảo sát của CDC vào năm

1978 có 13.5 triệu trẻ em Mỹ có nồng độ chì máu ≥ 10µg/dl, và đến năm

2010 giảm xuống khoảng 890,000 trẻ, và hơn 1/5 số trẻ em người Mỹ gốcPhi sống trong các căn nhà cũ được xây dựng từ năm 1946 xét nghiệm cónồng độ chì máu cao [15]

Tiếp xúc chì lâu dài và liên tục với chì làm giảm khả năng sinh sản củanam giới, hàm lượng chì trong máu cao liên quan với tuổi dậy thì ở bé gái.[13] Sự ảnh hưởng của chì trong việc giảm nhận thức và học tập ở trẻ emngày càng được quan tâm [17] vì chì cũng làm giảm vĩnh viễn khả năng nhậnthức của trẻ em khi tiếp xúc ở mức độ cực kỳ thấp [18]

Có nhiều nguồn tiếp xúc chì gây ngộ độc đã được nói đến bao gồmgốm, sứ, xăng, sơn, mỹ phẩm, đất cát, khói bụi… trong đó thuốc y học cổtruyền được nói đến nhiều các nước đang phát triển và đang tăng lên ở cácnước phát triển[19].

Các nguồn tiếp xúc của chì (WHO, 2010) [41] [42]:

Chì đã được tìm thấy trong một số loại thuốc truyền thống (y học cổtruyền) được sử dụng bởi Đông Ấn Độ, Ấn Độ, Trung Đông, Tây Á, và cácnền văn hóa Tây Ban Nha Y học cổ truyền có thể chứa thảo dược, khoángsản, kim loại, sản phẩm động vật Chì và các kim loại nặng khác được đưavào một số loại thuốc dân tộc mục đích trên vì các kim loại này được cho làhữu ích trong điều trị một số bệnh Đôi khi chì vô tình được vào y học dângian trong quá trình mài, màu, hoặc các phương pháp khác

- Bệnh tim mạch

- RL tâm thần

Mỹ phẩm

Thuốc đông y

Theo Bose và cộng sự (1983) xác định 3 trường hợp trẻ ngộ độc chì cóliên quan đến việc dùng thuốc Azarcon để điều trị các bệnh về tiêu hóa, đây làloại bột màu vàng có chứa 86 đến 95% là chì tetroxie (Pb3O4) [28].

Theo Lin (2012) đã mô tả 2 trường hợp trẻ ở trong một gia đình 5tuổi và 6 tháng tuổi bị ngộ độc khi dùng thuốc dân tộc của Trung Quốc đểđiều trị bệnh tưa lưỡi, thuốc đã được định lượng hàm lượng chì là 214,000mg/kg Tiếp theo tác giả đã nghiên cứu 16 mẫu thuốc hồng đơn phát hiệnhàm lượng chì trung bình là 817,000 mg/kg, thành phần chủ yếu là chìtetroxide (Pb3O4), đây là phần tử chì được sử dụng nhiều trong côngnghiệp sản xuất sơn và ắc quy [13] [29]

1.1.4.2 Tình hình ngộ độc chì trẻ em ở Việt Nam

Trước đây tình trạng ngộ độc chì chỉ được biết đến như là bệnh nghềnghiệp ở người lớn của công nhân làm việc tại các Tình trạng ngộ độc chì ởtrẻ em tại Việt Nam còn chưa được quan tâm và nghiên cứu nhiều [5] [6] [7].Ngộ độc chì đã được ghi nhận từ những năm 1980, nguồn gốc gây ngộ độcchì là xăng sơn có pha chì, chì hàn, hệ thống nước

Theo tác giả Trần Hồng Phong (1999) đã nghiên cứu: có sự khác biệt

về hàm lượng chì trong các mẫu tóc ở trẻ em tại khu vực nội và ngoạithành Hà Nội, ngoài ra nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa mức độchì máu và sự giảm chỉ số hiểu biết, đồng thời chỉ ra giảm gánh nặng chì

ở trẻ em sẽ có sự cải thiện về chỉ số hiểu biết [5]

Theo khảo sát của Viện y học lao động và vệ sinh môi trường (Bộ Ytế) đã phát hiện có gần 30 trẻ dưới 10 tuổi có nồng độ chì máu cao hơn

mức cho phép tại làng nghề sản xuất và tái chế chì Đồng Mại xã Chỉ ĐạoTỉnh Hưng Yên (trong tổng số 108 trẻ được sàng lọc).

Đặc biệt giữa các năm 2006 và 2007, các đồ chơi của trẻ em có xuất

xứ từ Trung Quốc bị thu hồi, nguyên nhân cơ bản là sơn chứa chì vượtquá mức độ cho phép được sử dụng để tạo tạo màu cho sản phẩm

Sử dụng thuốc đông y rất phổ biến ở các nước đang phát triển, vàđang có xu hướng tăng lên nhanh chóng ở các nước phát triển, nhưng cácnghiên cứu khoa học về tính hiệu quả và an toàn của thuốc đông y còn hạnchế Trong khi thuốc đông y dễ dàng tìm kiếm, dễ mua, và giá rất bình dân,

dễ sử dụng, do đó việc sử dụng thuốc đông y tràn lan và không rõ nguồngốc có thể ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe cho người sử dụng mà lâu nayđược coi là an toàn

Trong dân gian, người Việt vẫn thường sử dụng thuốc cam (các vịthuốc đông y được tán nhỏ thành bột hoặc trộn với hồ rồi vê thành những viêntròn) của các nhà thuốc đông y gia truyền để chữa một số bệnh của trẻ em nhưtưa lưỡi, loét miệng, tiêu chảy…

Từ đầu năm 2011, ở Việt Nam bên cạnh tình tình bệnh tay chân miệngdiễn biến phức tạp và gây nhiều biến chứng, nổi lên là tình trạng ngộ độc chì ởtrẻ em do dùng thuốc cam, nguyên nhân chủ yếu là các cháu bé sử dụng thuốccam không rõ nguồn gốc và không được kiểm nghiệm chất lượng với mục đíchđiều trị các bệnh tưa lưỡi, biếng ăn, hôi miệng, tiêu chảy,…Những vụ ngộ độc đó

đã gây xôn xao dư luận, tâm lý lo lắng cho người dân và ngành y tế

Tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch mai đã tiếp nhận, thăm khámrất nhiều bệnh nhi bị ngộ độc chì, trong đó có hàng trăm trẻ phải nhập viện

theo dõi và điều trị Hậu quả gây ngộ độc chì ở trẻ em rất đa dạng và tổnthương nhiều cơ quan, tổn thương thần kinh do chì như hôn mê, co giật, runtay chân, thất điều, rối loạn vận động, liệt dây thần kinh; trên hệ thống máugây thiếu máu nhiều mức độ từ nặng đến nhẹ, viêm gan, viêm thận, rối loạntiêu hóa, chậm phát triển tinh thần vận động, giảm trí nhớ, giảm sự tập trungchú ý và học tập…bệnh diễn biến phức tạp, nặng nề, chẩn đoán khó và muộnnếu không nghĩ tới là ngộ độc chì, điều trị dai dẳng, tốn kém [20], trong khi

đó nhiều cơ sở điều trị đã chẩn đoán nhầm với viêm não, viêm màng não,động kinh, suy gan thận, thiếu máu chưa rõ nguyên nhân

Theo báo cáo của viện hóa học quốc gia, khi kiểm nghiệm 500 mẫu thuốccam, có 98/100 mẫu có chứa hàm lượng chì cao từ 2- 90% quy ra oxyt chì

Cũng theo tác giả Ngô Tiến Đông và cộng sự (2011) nghiên cứu 15 trẻ

em ngộ độc chì điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu và khoa thần kinh Bệnh việnNhi trung Ương: nguồn gốc tiếp xúc ngộ độc chì là thuốc cam trôi nổi trên thịtrường không rõ nguồn gốc xuất xứ, tình trạng ngộ độc rải khắp các tỉnhthành, chủ yếu gặp trẻ ở vùng nông thôn, lý do trẻ dùng thuốc cam điều trị tưalưỡi chiếm tỷ lệ cao nhất (40%) [21]

1.2 Lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì

1.2.1 Lâm sàng

Nhiễm độc chì có thể ảnh hưởng đến hầu hết các hệ thống cơ quantrong cơ thể, các cơ quan chủ yếu bị ảnh hưởng là hệ thần kinh trung ương vàngoại biên, tim mạch, tiêu hóa, thận nội tiết, huyết học, miễn dịch [1] [3] [4]

Biểu hiện lâm sàng diễn biến tùy thuộc vào mức độ nhiễm độc chì cấptính hay mãn tính, số lượng chì nhiễm độc, thời gian, và lứa tuổi

- Trên hệ thần kinh: đau mỏi cơ, yếu cơ hoặc liệt, co giật, viêm não, li bì, hôn

mê, giảm tập trung, đau đầu, quấy khóc, rối loạn vận ngôn, chậm phát triểnvận động và trí tuệ [34] [35]

- Tiêu hóa: chán ăn, bỏ bú, mất cảm giác ngon miệng, có vị kim loại, buồnnôn, nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, cơn đau bụng chì, suy gan, đường viền xanh

ở lợi, viền đen ở răng, giảm cân hoặc chậm tăng cân

- Huyết học: tan máu, thiếu máu, thiếu sắt

Theo Schawart và cộng sự (1990) nghiên cứu thấy chì ảnh hưởng lên

hệ huyết học gây thiếu máu ở người lớn khi nồng độ chì máu ≥ 50µg/dl,nhưng trẻ em ở nồng độ thấp hơn ≥ 25 µg/dl đã có thể gây thiếu máu

Theo tác giả Serwint (1999) xác định không có sự liên quan giữa tìnhtrạng thiếu sắt ở ngộ độc chì trẻ em có nồng độ chì máu thấp và trung bình,nhưng Bradman (2001) nêu rõ có mối liên quan đến tình trạng thiếu sắt ở trẻ

em có nồng độ chì máu cao

- Thận- tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu, suy thận, viêm thận kẽ, đái máu…

- Tim mạch: tăng huyết áp

- Miễn dịch: suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ dị ứng và hen

Có thể tóm tắt hậu quả của ngộ độc chì liên quan đến nồng đồ chì trongmáu qua bảng sau (WHO- 2010) [41] [42]:

Nồng độ chì máu (µg/dl) Hậu quả

150

Tử vong

100

Bệnh nãoBệnh thậnThiếu máu

Đau bụng

50

Tăng nguy cơ tăng huyết áp người trưởng thành

Giảm hấp thu canxiGiảm chuyển hóa vitamin D

10

Gây độc cho sự phát triển thần kinh

Giảm IQGiảm sức ngheChậm lớn

+ Thiếu máu nhẹ : Hb giảm nhưng vẫn > 100 g/l

+ Thiếu máu vừa : 70 < Hb < 100 g/l

+ Thiếu máu nặng: Hb < 70 g/l

Có thể thấy hình ảnh hồng cầu hạt ưa kiềm trên huyết đồ khi bệnh nhân bịngộ độc chì nặng

- Sinh hóa máu:

+ Suy thận : ure, creatinin tăng

+ Suy gan, hủy hoại tế bào gan: Tăng các chỉ số Bilirubin TP, TT, GT, ASAT,ALAT

+ Dự trữ sắt và sắt huyết thanh máu giảm: Sắt và Ferritin giảm [15]

- Sinh hóa nước tiểu: pH thay đổi có thể toan hoặc kiềm, hồng cầu niệu,protein, microalbumin niệu trong trường hợp ngộ độc chì mức độ nặng gâytổn thương tế bào ống thận cấp

- Xquang đầu dưới xương đùi hai bên: hình ảnh tăng canxi hóa ở viền sụn đầudưới xương đùi:

- Điện não đồ : Có thể thấy hình ảnh sóng động kinh ở bệnh nhân ngộ độc chìnặng có biểu hiện hội chứng não cấp và/ hoặc BLL > 50μg/ dl

1.3 Chẩn đoán ngộ độc chì ở trẻ em :

1.3.1 Chẩn đoán xác định:

- Có tiếp xúc với các nguồn có chì, hoặc có triệu chứng gợi ý

- Xét nghiệm chì máu ≥ 10 µg /dl (tiêu chuẩn bắt buộc) [1] [3] [4]

1.3.2 Chẩn đoán mức độ

- Mức độ nặng:

+ Thần kinh trung ương: bệnh lý não (thay đổi hành vi, co giật, hôn mê, phùgai thị, liệt dây thần kinh sọ, tăng áp lực nội sọ)

+ Tiêu hóa: Nôn kéo dài

+ Biểu hiện thiếu máu, có thể kết hợp thiếu sắt

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu >70 µg /dL

Mức độ trung bình: (Tiền bệnh lý não)

+ Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, ngủ lịm từng lúc, bỏ chơi, quấykhóc

+ Tiêu hóa: Nôn từng lúc, đau bụng, chán ăn

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu 45- 70µg /dl

- Nhẹ:

+ Triệu chứng kín đáo hoặc không có triệu chứng

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu < 45µg /dl

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian thực hiện

- Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội

- Thời gian từ tháng 3/2012 đến 9/2013

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Tuổi (năm) < 16

- Được chẩn đoán xác định là ngộ độc chì theo tiêu chuẩn sau [22] [23] [24] :

+ Có tiếp xúc với các nguồn có chì, hoặc có triệu chứng gợi ý

+ Xét nghiệm chì máu ≥ 10 μg/dl

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Các trẻ bị các bệnh khác như: viêm não, viêm màng não, bại não donguyên nhân khác, viêm gan virut…

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Hồi cứu phân tích mô tả loạt ca bệnh

2.3.2 Cỡ mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện

2.3.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.3.1 Một số đặc điểm chung nhóm nghiên cứu:

- Tuổi, nhóm tuổi, giới, tiền sử bệnh tật

- Địa phương (thành thị, nông thôn)

- Nguồn tiếp xúc (nước, không khí, đất, thuốc )

- Tình trạng lúc vào viện (có triệu chứng ngộ độc, không có triệu chứng)

- Đường vào (hô hấp, tiêu hóa, da niêm mạc)

- Đặc điểm thuốc cam:

+ Địa chỉ mua thuốc cam

+ Lý do dùng thuốc

+ Tần suất dùng, số lần, số lượng

+ Đường dùng (uống, bôi, ăn)

+ Đặc điểm thuốc cam: màu sắc, dạng chế biến

+ Thời gian dùng thuốc và ngừng thuốc đến triệu chứng đầu tiên

+ Tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, đau bụng, ỉa máu…

+ Thận, tiết niệu: thiểu niệu, suy thận, đái máu

+ Triệu chứng phát triển tâm thần vận động: thang điểm DENVER II đánh giá

4 lĩnh vực cá nhân xã hội, vận động tinh tế, ngôn ngữ, vận động thô

+ Cơ xương khớp: sưng đau khớp, biến dạng xương

2.3.3.3 Cận lâm sàng:

- Định lượng độc chất: nồng độ chì máu, chì niệu

- Huyết học: HC, Hb, Hct, MCV, MCHC, MCH, hồng cầu hạt ưa kiềm

- Sinh hóa máu: ure, creatinin, bilirubin (toàn phần, trực tiếp, gián tiếp),ASAT, ALAT, sắt, ferritin, canxi toàn phần

- Sinh hóa nước tiểu: pH, protein, hồng cầu, microalbumin

- Chụp phim X-quang đầu dưới xương đùi 2 bên tư thế thẳng

- Điện não đồ : hình ảnh sóng động kinh

2.3.3.4 Sơ đồ nghiên cứu

Tuổi < 16 Chẩn đoán NĐ chì

2.3.4 Các tiêu chuẩn áp dụng

- Xét nghiệm độc chất: định lượng chì máu và chì niệu bằng máy quang phổ

hấp thụ nguyên tử (AAS 3300- Atomic absorption spectrometry)

+ Nguyên lý dựa vào nguyên tử tự do hấp thụ ánh sáng ở bước sóng đặctrưng, và lượng ánh sáng hấp thụ tương quan tuyến tính với nồng độ của chấtphân tích trong mẫu xét nghiệm

+ Được thực hiện tại phòng xét nghiệm của Viện hóa học quốc gia

+ Cách thức tiến hành:

Máu: sát trùng sạch tại vị trí lấy máu, lấy 3ml máu tĩnh mạch vào ống sinh

hóa (không dùng chất chống đông)

Nước tiểu: lấy 10 ml nước tiểu của nước tiểu 24 giờ hoặc nước tiểu ngẫu nhiên.

+ Đơn vị: chì máu tính theo μg/dl, chì niệu tính theo mg/l

Giá trị của người bình thường

Chì máu < 10µg/dl

Chì niệu < 0.12g/l (giá trị ở mẫu nước tiểu ngẫu nhiên)

- Tổng phân tích tế bào máu : bằng phương pháp laser

Dựa trên sự tán xạ ánh sáng khi cho chùm tia sáng chiếu qua tế bào máu.Góc tán xạ sẽ thay đổi và tỷ lệ nghịch với kích thước của tế bào máu Mắtcảm nhận quang sẽ đo góc tán xạ và đưa ra kích cỡ của xung phù hợp Sốlượng xung tương ứng với số tế bào máu đã đi qua

Làm xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu khi bệnh nhi ngày đầu vào viện.Thời điểm lấy máu: vào buổi sáng, trước ăn (bú)

Số lượng: 3ml

Các chỉ số hồng cầu sinh lý bình thường theo tuổi

(g/l)

Hct(%)

HC(1012/l)

MCV(fl)

MCH(pg)

MCHC(g/l)Mới sinh 135-165 42-51 3.9-4.7 98-108 31-34 30-331-3 ngày 145-185 45-56 4.0-5.3 95-108 31-34 29-33

- Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu :

+ Lâm sàng: da xanh niêm mạc nhợt, móng tay khô có khía,tóc dễ rụng, trẻmệt mỏi, ít hoạt động, chóng mặt, ù tai, nặng có thể khó thở khi gắng sức + Cận lâm sàng: Hemoglobin, Hematocrit giảm

+ Chẩn đoán mức độ:

Triệu chứng lâm sàng thường không rõ rệt: Bệnh nhân có thểmệt, đánh trống ngực, khó thở nhẹ khi gắng sức

Xét nghiệm máu: Hb giảm nhưng > 100g/l

Triệu chứng lâm sàng rõ rệt hơn, da xanh, niêm mạc nhợt

Xét nghiệm máu: Hb từ 70- 100g/l

Thường có biểu hiện triệu chứng khi nghỉ ngơi và không chịuđựng được sự gắng sức Bệnh nhân thường kêu chóng mặt, ù tai, đau đầu,hoa mắt .

Xét nghiệm máu: Hb < 70 g/l

- Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt:

 Cận lâm sàng : Hemoglobin giảm so với lứa tuổiMCV < 80 fl, MCH < 27, MCHC < 300 g/l

Hình thái hồng cầu thay đổi: nhược sắc, hồng cầu nhỏ

Ferritin < 12ng/l, Transferin tăng > 45.4 mmol/l

- Chẩn đoán thiếu máu tan máu:

 Lâm sàng : thiếu máu tùy theo mức độ, vàng da, nước tiểu sẫm màu, ganlách có thể to

 Cân lâm sàng: Tăng bilirubin tự do trong huyết thanh và urobilinogentrong nước tiểu, hồng cầu lưới tăng, nhiều nguyên hông cầu ở máu ngoại biên,tăng sản hồng cẩu tủy, có thể gặp bất thường hình dáng của hồng cầu

- Đánh giá phát triển tinh thần- vận động ở trẻ nhỏ bằng test Denver II

 Được thực hiện tại Viện sức khỏe tâm thần Bệnh viện Bạch Mai

 Lứa tuổi đánh giá từ 0-6 tuổi

 Mô tả test Denver II:

Test kiểm tra sự phát triển của trẻ, tập trung vào 4 lĩnh vực :

 Khu vực cá nhân - xã hội: đánh giá khả năng nhận biết bản thân, chăm

sóc bản thân và thiết lập quan hệ tương tác với người khác

 Khu vực vận động tinh tế - thích ứng: đánh giá khả năng vận động khéo

léo của đôi tay và khả năng quan sát tinh tế của đôi mắt

 Khu vực ngôn ngữ: đánh giá khả năng lắng nghe và đáp ứng với âm

thanh, khả năng phát âm, và sau cùng là khả năng phát triển ngôn ngữ(nghe hiểu và nói)

 Khu vực vận động thô: đánh giá khả năng phát triển các vận động toàn

thân và khả năng giữ thăng bằng của cơ thể

Các thông tin trên phiếu kiểm tra:

Phiếu kiểm tra bao gồm 125 mẫu hành vi Các mục đó được sắp xếp trênphiếu kiểm tra theo 4 phần, từ trên xuống dưới

 Phần cá nhân – xã hội (25 mẫu)

+ Nghi ngờ chậm phát triển (hơn 2 mẫu nghi vấn, trên một mẫu chậm phát triển)+ Chậm phát triển (có ít nhất 2 mẫu chậm phát triển ở ít nhất 2 khu vực đượckiểm tra)

- Xét nghiệm sinh hóa máu: các chỉ số ure, creatinin, ASAT (SGOT), ALAT

(SGPT), điện giải đồ, canxi, phospho, sắt, ferritin, transferin được xét nghiệmtrước và sau mỗi đợt điều trị

Lấy 5ml máu vào ống sinh hóa vào buổi sáng, trước ăn (bú)

Giá trị bình thường các chỉ số sinh hóa máu

- Xét nghiệm nước tiểu: sau khi nhập viện, trước dùng thuốc gắp chì

- Chẩn đoán hình ảnh: chụp đầu dưới xương đùi và khớp gối 1 lần khi bệnh

nhân nằm viện điều trị

Bình thường không có viền tăng canxi hóa ở đầu dưới xương đùi 2 bên

- Điện não đồ: chỉ định khi bệnh nhi có biểu hiện ngộ độc trên thần kinh

trung ương hoặc nồng độ chì máu ≥ 50 μg/dl, bình thường không có sóngđộng kinh trên bản ghi

- Tình trạng cân nặng của trẻ: Theo tiêu chuẩn của WHO (2010) (phụ lục

kèm theo)

- Thang điểm đánh giá ý thức ở trẻ em (Glasgow): gồm 3 lĩnh vực, thấp

nhất 3 điểm, cao nhất 15 điểm

+ Đáp ứng về mở mắt:

4 Mở mắt tự nhiên

3 Mở mắt khi gọi

2 Mở mắt khi gây đau

1 Không mở

+ Đáp ứng về lời nói:

5 Trẻ giao tiếp bình thường

4 Trẻ bứt rứt khó chịu, khóc thường xuyên

3 Trẻ kêu la khi gây đau

2 Trẻ rên rỉ khi gây đau

1 Trẻ hoàn toàn im lặng

+ Đáp ứng về vận động:

6 Trẻ cử động tự nhiên

5 Trẻ co tay hay co chân khi sờ chạm

4 Trẻ co tay hoặc chân khi gây đau

3 Co cứng kiểu mất vỏ khi gây đau

2 Duỗi cứng kiểu mất vỏ khi gây đau

1 Không đáp ứng với đau

2.4 Phương tiện nghiên cứu

- Đo lường: cân, thước dây dài 5m

- Thăm khám lâm sàng: ống nghe, nhiệt kế, đè lưỡi, đèn soi đồng tử, búa gõphản xạ gân xương…

- Phỏng vấn trực tiếp người chăm sóc bệnh nhi theo mẫu bệnh ánnghiên cứu thiết kế sẵn

- Máy tổng phân tích tế bào máu bằng hệ thống đếm tự động (khoa huyết họcBệnh viện Bạch Mai)

- Máy xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiểu (khoa hóa sinh Bệnh việnBạch Mai)

- Máy xét nghiệm độc chất chì quang phổ hấp phụ nguyên tử ASS 3300 (ViệnHóa học quốc gia)

- Máy chụp X-quang (khoa chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai)

- Máy điện não đồ (khoa thần kinh Bệnh viện Bạch Mai)

- Phân tích mối tương quan nồng độ chì máu và nồng độ chì niệu dựa vào testphân tích Spearman

- Chọn mức ý nghĩa thống kê alpha = 0.05

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu trên 108 bệnh nhi điều trị tại Trung tâm Chống độc Bệnhviện Bạch Mai từ 3/2012 đến 9/2013

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

3.1.2 Phân bố theo nhóm tuổi

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nhóm tuổi Nhận xét: Trong nghiên cứu gặp bệnh nhân ở tất cả các nhóm tuổi, trong đó

nhóm tuổi từ 6 đến 24 tháng có tỷ lệ cao nhất (60.2%)

3.1.3 Phân bố địa phương

Bảng 3.1: Phân bố theo địa phương

Nhận xét: Bệnh nhân gặp ở 16 tỉnh thành khác nhau, nhưng chủ yếu sống ở

Hà Nội (27.8%) và các tỉnh thành xung quanh Hà Nội: Bắc Giang (29.6%),Phú Thọ (6.5%)

3.1.4 Nguồn tiếp xúc

Bảng 3.3: Nguồn tiếp xúc với độc chất chì

Số lượng n Tỷ lệ %

Nguồn tiếp xúc

Nhận xét: Nguồn tiếp xúc chì của 108 đối tượng nghiên cứu chủ yếu là từ

thuốc cam 96.3%, còn tỷ lệ ít chiếm 3.7% là xuất phát từ làng nghề (3 bệnhnhân) hoặc vô tình nhiễm chì qua ăn uống (1 bệnh nhân)

3.1.5 Chẩn đoán của cơ sở điều trị trước chuyển đến Trung tâm Chống độc

Bảng 3.4: Chẩn đoán của các cơ sở điều trị trước khi chuyển đến

Nhận xét: Trong số 108 bệnh nhân, chỉ có 37 bệnh nhân có chẩn đoán (chiếm

34.25%), nhưng trong số chẩn đoán chỉ có 51.4% được chẩn đoán là ngộ độcchì và thường chẩn đoán nhầm với bệnh động kinh (10.8%), hoặc viêm nãomàng não (13.5%)

3.1.6 Đặc điểm thuốc cam

3.1.6.1 Lý do dùng thuốc cam

Biểu đồ 3.3: Lý do dùng thuốc cam Nhận xét : Lý do dùng thuốc cam của đối tượng chủ yếu là tưa lưỡi chiếm

59.6%, tiếp theo là loét miệng (16.3%), và tiêu chảy (11.5%)

3.1.6.2 Kết quả điều trị bằng thuốc cam

Bảng 3.5: Kết quả của bệnh ban đầu khi bệnh nhân dùng thuốc cam

Nhận xét: Sau khi dùng thuốc cam các nguyên nhân ban đầu chủ yếu là đỡ

bệnh chiếm 93.3%, trong khi tỷ lệ rất thấp là không thay đổi và nặng lêntương ứng 5.8% và 0.9%

3.1.6.3 Địa chỉ mua thuốc cam

Biểu đồ 3.4: Địa chỉ mua thuốc cam Nhận xét: Địa chỉ mua thuốc cam không cụ thể chiếm 31.7%, còn địa chỉ cụ

thể chiếm tỷ lệ cao hơn 68.3%

3.1.6.4 Màu sắc thuốc cam sử dụng

Biểu đồ 3.5: Màu sắc của thuốc cam Nhận xét: Trong số 104 bệnh nhân có sử dụng thuốc cam, thuốc màu cam

được sử dụng nhiều nhất 46.2%

3.1.6.5 Đường dùng thuốc cam

Tỷ lệ %

Bảng 3.6: Đường dùng thuốc cam

Nhận xét: Trong tổng số 104 bệnh nhân có sử dụng thuốc cam, đường dùng

chủ yếu là bôi tại chỗ chiếm 61.5%, không liên tục 57.7%, do đó chì hấp thuvào cơ thể gây độc chủ yếu qua đường tiêu hóa

Bảng 3.7: Thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên của ngộ độc

Nhận xét: Thời gian xuất hiện triệu chứng ngộ độc đầu tiên sau tiếp xúc

nguồn chứa chì ngắn nhất là 2 ngày, dài nhất là 360 ngày, trung bình là78.6 ngày

3.2.1.2 Tỷ lệ các triệu chứng ngộ độc xuất hiện đầu tiên

Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ các triệu chứng đầu tiên Nhận xét: Triệu chứng ngộ độc xuất hiện đầu tiên của 49 bệnh nhân gồm thần

kinh, tiêu hóa và huyết học, trong đó co giật chiếm tỷ lệ cao nhất 59.2% sau

đó là nôn và tiêu chảy chiếm tương ứng 12.2% và 10.2%

3.2.2 Hệ huyết học

Bảng 3.8: Biểu hiện lâm sàng của hệ huyết học Nhóm tuổi

Triệu chứng < 6th 6-<24th 24-72th > 72th Tổng(%) Thiếu máu

19 14

131

101018

2006

28

37

623

17

- Thiếu máu ở mức độ vừa và thiếu máu thiếu sắt, và gặp nhiều nhất ở lứa tuổi

từ 6-24 tháng tương ứng với nhóm tuổi sử dụng thuốc cam nhiều nhất 60.2%

và cũng là nguyên nhân gây ngộ độc chì chủ yếu trong nghiên cứu này

- Có 12 bệnh nhân thiếu máu phải truyền máu chiếm 12.5%

3.2.3 Hệ thần kinh

3.2.3.1 Triệu chứng thần kinh theo nhóm tuổi

Bảng 3.9: Triệu chứng lâm sàng trên hệ thần kinh Nhóm tuổi

- Triệu chứng co giật chiếm tỷ lệ cao nhất 83.5%

- Trong 30 bệnh nhân có triệu chứng thần kinh, nhóm tuổi từ 6- <24 tháng có

số lượng nhiều nhất (19 bệnh nhân) chiếm 63.3%, và tỷ lệ triệu chứng thầnkinh giữa các nhóm tuổi khác nhau có ý nghĩa thống kê với p < 0.05

3.2.3.2 Thời gian kéo dài của các triệu chứng

Bảng 3.10 Thời gian kéo dài triệu chứng thần kinh

Nhận xét: Co giật trong ngộ độc chì thường là cơn co giật ngắn dưới 5 phút

và diễn biến trong thời gian ngắn (trung bình 1.7 ngày), nhưng có thể kéo dàilên 7 ngày

3.2.3.3 Tinh thần vận động

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa giảm tinh thần vận động với nhóm tuổi

Nhận xét: Có 42 trẻ có biểu hiện chậm phát triển tinh thần vận động (từ 1 đến

3 lĩnh vực theo thang đánh giá của Denver II), trong đó trẻ có giảm 2 lĩnh vựcchiếm tỷ lệ cao nhất (47.6%) Tình trạng giảm tinh thần vận động không liênquan đến nhóm tuổi với p > 0.05

- Trong 31 bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng về cơ quan tiêu hóa, nôn chiếm tỷ

lệ cao nhất 74.1%, tiếp theo là tiêu chảy 13.1%

- Bệnh nhân có triệu chứng tiêu hóa có tỷ lệ cao nhất ở mức độ chì máu cao(50%) tiếp theo là mức trung bình (43.3%), và mức độ thấp (6.7%) Triệuchứng tiêu hóa khác nhau ở nồng độ chì máu cao so với mức độ thấp và trungbình với mức ý nghĩa p < 0.05

- Triệu chứng tiêu hóa ở các mức độ chì máu không khác nhau với p > 0.05

Nhận xét:

- Nồng độ chì máu cao nhất là 120µg/dl, chì niệu cao nhất là 0.46g/l

- Nồng độ chì máu và chì niệu không có mối tương quan với nhau p = 0.93

3.3.2 Mức độ chì máu theo nhóm tuổi

Bảng 3.14: Mức độ máu theo nhóm tuổi

- Mức độ chì máu ở các nhóm tuổi khác nhau rõ rệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.05

3.3.3 Nồng độ chì máu và mức độ thiếu máu

Bảng 3.15: Nồng độ chì máu và mức độ thiếu máu

TB (µg/dl)

p Thiếu máu

Nhẹ

Vừa

3218

51.257.3 < 0.05