TỔNG QUAN về SIÊU âm TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI ở BỆNH NHÂN mắc một số BỆNH tự MIỄN THƯỜNG gặp có TĂNG áp ĐỘNG MẠCH PHỔI

TRẦN THỊ LINH TÚTỔNG QUAN VỀ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP CÓ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI TIỂU LUẬN TỔNG QUAN HÀ NỘI - 20

TRẦN THỊ LINH TÚ

TỔNG QUAN VỀ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP

CÓ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2018

TRẦN THỊ LINH TÚ

TỔNG QUAN VỀ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP

CÓ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đinh Thị Thu Hương

Cho đề tài:

“Nghiên cứu hình thái, chức năng thất phải bằng siêu âm tim

ở bệnh nhân mắc một số bệnh tự miễn thường gặp

có tăng áp động mạch phổi”.

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

Chuyên ngành : Nội – Tim mạch

HÀ NỘI - 2018

Viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt

DTI Doppler Tissue Imaging Hình ảnh Doppler mô

IVA Myocardial Acceleration During

Isovolumic Contraction

Tăng tốc cơ tim trong khi co đồng thể tích

IVCT Isovolumic contraction time Thời gian co đồng thể tích

IVRT isovolumic relaxation time Thời gian giãn đồng thể tích MPI Myocardial Performance Index Chỉ số thể hiện cơ tim

MRI Magnetic Resonance Imaging Cộng hưởng từ

NYHA New York Heart Association Hội tim mạch New York

PAC Fractional Area Change Phân suất thay đổi diện tích

PADP Pulmonary Artery Diastolic

PAH Pulmonary Arterial Hypertension Tăng áp động mạch phổi

RAP Right Atrial Pressure Áp lực nhĩ phải

RHC Right Heart Catheterisation Thông tim phải

RIMP Right Ventricular Index of

Myocardial Performance Chỉ số hiệu năng cơ tim thất phải (Chỉ số Tei)RVSP Right Ventricular Systolic Pressure Áp lực tâm thu thất phải

SPAP Systolic Pulmonary Artery Pressure Áp lực động mạch phổi tâm thuSLE Systemic lupus erythematous Lupus ban đỏ hệ thống

SSc Systemic sclerosis Xơ cứng bì hệ thống

TAM Tricuspid Annular Motion

TAPSE Tricuspid Annular Plane Systolic

Excursion

Sự dịch chuyển vòng van ba lá trong thì tâm thu

Vd Vận tốc sóng tâm trương

I ĐẶT VẤN ĐỀ 10

II TÓM TẮT ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI, ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN TỰ MIỄN 11

1 Định nghĩa, phân loại tăng áp động mạch phổi 11 1.1 Định nghĩa tăng áp động mạch phổi 11 1.2 Phân loại tăng áp phổi 12 2 Đặc điểm bệnh sinh tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân tự miễn 14 2.1 Định nghĩa bệnh tự miễn 14 2.2 Nhóm bệnh tự miễn 15 2.3 Dịch tễ tăng áp động mạch phổi ở bệnh tự miễn. 15 2.4 Biểu hiện lâm sàng 15 3.1 Ý nghĩa tiên lượng và lâm sàng của đánh giá thất phải: 17 3.2 Siêu âm tim thất phải 19 3.2.1 Đánh giá hình thái 19 3.2.1.1. Thất phải 19 3.2.2.Chức năng thất phải 24

3.2.2.1 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải 24

3.2.2.2 Đánh giá chức năng tâm trương thất phải: 26

3.2.2.3 Đánh giá tổng thể chức năng thất phải: 26

3.2.3.Hình ảnh Doppler mô: 28

 Strain vùng thất phải và strain rate: 28

5.5.1 Áp lực động mạch phổi tâm thu: 29

5.5.2 Áp lực tâm trương động mach phổi: 30

5.5.3 Áp lực động mạch phổi trung bình: 31

5.5.6 Sức cản mạch phổi: 31

4 Siêu âm tim ở bệnh nhân PH: 32 III TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI CÓ BỆNH TỰ MIỄN 37

mạch phổi trên siêu âm tim 39

3 Mối tương quan của các chỉ số siêu âm tim với các biện pháp đánh giá khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân bệnh tự miễn có tăng áp động

Khoảng 1/3 số bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP [11] Tỷ lệ TAĐMPtrong các bệnh tự miễn không giống nhau, trong xơ cứng bì hệ thống (XCBHT), tỷ

lệ này dao động 3,6 – 32% [12] TAĐMP là một trong những nguyên nhân chínhgây tử vong ở những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn, đặc biệt là XCBHT [13] Tỷ lệsống 3 năm của những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP khoảng 73%, thấphơn những bệnh nhân TAĐMP vô căn [14] Biểu hiện lâm sàng của TAĐMP trongbệnh tự miễn thường không đặc hiệu Chẩn đoán TAĐMP trong bệnh tự miễnkhông những phải dựa trên lâm sàng mà phần lớn dựa trên cận lâm sàng Do đó, cần

có sự phối hợp của cả hai chuyên ngành Miễn dịch lâm sàng và Tim mạch Một

trong những phương pháp giúp chẩn đoán sớm TAĐMP cũng như giúp đánh giásớm sự biến đổi hình thái, chức năng thất phải là siêu âm doppler tim qua thànhngực Đây là một thăm dò không xâm lấn nhưng tỏ ra vô cùng hữu hiệu cho bệnhnhân nghi ngờ TAĐMP, bên cạnh đó, siêu âm tim giúp đánh giá mức độ nặng củaTAĐMP, đánh giá chức năng thất phải, chẩn đoán một số nguyên nhân và hậu quảcủa TAĐMP [1] từ đó đưa ra tiên lượng cho các bệnh nhân Đánh giá biến đổi vềhình thái và chức năng của thất phải có vai trò quan trọng trong xác định tiến triểnbệnh, hướng dẫn quyết định điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh tự miễn

có tăng áp động mạch phổi [15] Tăng áp động mạch phổi và suy thất phải giai đoạnnặng thường dễ dàng được nhận biết bằng các kỹ thuật siêu âm 2D, TM hay siêu âmDoppler Tuy nhiên để phát hiện sớm những rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương

và toàn bộ của thất phải thì bên cạnh các kỹ thuật siêu âm thông thường trên thì các

kỹ thuật siêu âm mới như Doppler mô (TDI), siêu âm đánh giá sức căng cơ tim(strain, strain rate), siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) cũng như siêu

âm 3D, 4D đang ngày càng được nghiên cứu và áp dụng trên thất phải với mongmuốn có thể thay thế các tiêu chuẩn vàng đánh giá hình thái, chức năng thất phảitruyền thống như thông tim phải hay cộng hưởng từ tim- những phương pháp bị hạnchế vì tính chất xâm lấn, đắt tiền và không sẵn có khi thực hiện Tuy nhiên, vớinhững hạn chế cố hữu trong hình thể thất phải, siêu âm đánh giá hình thái, chứcnăng thất phải có những khó khăn nhất định đòi hỏi kỹ thuật tốt và tính tỉ mỉ, chínhxác trong quá trình thực hiện

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về đánh giá hình thái, chức năng thấtphải ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP Kết quả cho thấy phát hiện sớmnhững rối loạn hình thái, chức năng thất phải trên nhóm bệnh nhân đặc biệt nàygiúp chỉ định điều trị kịp thời thuốc giãn mạch đặc hiệu đã cải thiện tiên lượng sốngđáng kể cho các bệnh nhân

Do vậy, một chuyên đề tổng quan về siêu âm tim đánh giá hình thái, chứcnăng thất phải ở bệnh nhân mắc một số bệnh tự miễn thường gặp có tăng áp độngmạch phổi là chuyên đề cốt lõi trong tổng thể luận văn của tôi Mục tiêu của tiểuluận tổng quan là:

1 Tóm tắt định nghĩa, phân loại, đặc điểm bệnh học và vai trò của siêu âm tim trong đánh giá hình thái, chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi

2 Tình hình nghiên cứu về đánh giá hình thái, chức năng thất phải bằng siêu âm doppler tim trên bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.

I TÓM TẮT ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI, ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC VÀ VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TIM THÂT PHẢI Ở BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH CÓ BỆNH TỰ MIỄN

1 Định nghĩa, phân loại tăng áp phổi

1.1 Định nghĩa tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi (Pulmonary Artery Hypertension: PAH) là nhóm

bệnh nhân thuộc nhóm 1 trong bảng phân loại tăng áp phổi (Pulmonary

Hypertension: PH) có đặc trưng về huyết động bởi PH tiền mao mạch với áp lựcmao mạch phổi bít (PAWP)  15 mmHg và sức cản mạch phổi (PVR) > 3 đơn vịWood mà không đi kèm các nguyên nhân PH tiền mao mạch khác như PH do bệnhphổi, PH do thuyên tắc phổi mạn tính (Chronic Thromboembolic PulmonaryHypertension: CTEPH) hoặc các bệnh hiếm gặp khác

Bảng 1 Định nghĩa huyết động trong tăng áp phổi theo ESC/ERS năm 2015

Định nghĩa Mô tả Nhóm nguyên nhânTăng áp phổi Áp lực động mạch phổi trung bình

Tăng áp ĐMPTăng áp phổi do bệnhphổi, do thuyên tắc phổimạn tính

Tăng áp phổi không rõnguyên nhân và/hoặcnhiều cơ chế khác

Tăng áp phổi hậu mao

mạch ALĐMP tb ≥ 25 mmHgÁp lực mao mạch phổi bít > 15

Tăng áp phổi hậu mao

và/ hoặc sức cản mạch phổi > 3đơn vị Wood

1.2 Phân loại tăng áp phổi

Phân loại lâm sàng PH gồm 5 nhóm tuỳ theo biểu hiện lâm sàng, yếu tố bệnhhọc, đặc trưng về huyết động và chiến lược điều trị Phân loại lâm sàng được cậpnhật khi các dữ liệu mới được công bố theo các đặc điểm trên hoặc khi các thể lâmsàng được xem xét (bảng II.2)

Bảng 2 Phân loại tăng áp phổi theo ESC/ERS năm 2015 [16]

1’ Bệnh tắc tĩnh mạch phổi và/hoặc u máu mao mạch phổi

1’’ Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh

2 Tăng áp phổi có nguồn gốc tim trái

2.1 Rối loạn chức năng tâm thu

2.2 Rối loạn chức năng tâm trương

2.3 Bệnh van tim

2.4 Tắc nghẽn dòng chảy vào/ra tim trái bẩm sinh/mắc phải và bệnh cơ tim bẩm sinh

3 Tăng áp phổi kèm theo những bệnh lý hô hấp và/hoặc thiếu oxy máu

3.7 Bệnh phổi tiến triển

4 Tăng áp phổi sau thuyên tắc phổi mạn tính

5 Tăng áp phổi gây ra bởi những cơ chế chưa rõ và/hoặc đa cơ chế

5.1 Rối loạn về huyết học: Thiếu máu huyết tán mạn tính, cắt lách, rối loạn sinh tủy5.2 Rối loạn hệ thống: Sarcoidosis, histiocytose phổi, lymphangioleiomyomatosis

5.3 Rối loạn chuyển hóa: Bệnh lý glycogene, bệnh Gaucher, rối loạn tuyến ức

5.4 Nguyên nhân khác: Tắc nghẽn do khối u, xơ hóa trung thất, suy chức năng thận mạnhoặc thẩm phân thận

2.2 Nhóm bệnh tự miễn

Bệnh tự miễn bao gồm bệnh tự miễn cơ quan và bệnh tự miễn hệ thống

Trong đó bệnh tự miễn cơ quan có kháng thể và tổn thương đặc hiệu cơ quan,còn bệnh tự miễn hệ thống kháng thể gây tổn thương không đặc hiệu cơ quan Một số bệnh tự miễn hệ thống bao gồm: Lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớpdạng thấp, xơ cứng bì hệ thống Nhóm bệnh tự miễn cơ quan bao gồm: bệnh tựmiễn của máu, các bệnh lí tiêu hóa tự miễn, bệnh thần kinh – cơ tự miễn [17]

2.3 Dịch tễ tăng áp động mạch phổi ở bệnh tự miễn.

Tỉ lệ xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi là 8-12% Theo nghiên cứuDETECT trong nhóm PAH, có 20% xơ cứng bì lan tỏa, 70% xơ cứng bì khu trú

Tỷ lệ hiện mắc PAH ở bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống không được biết rõnhưng chắc chắn thấp hơn trong xơ cứng bì, chiếm khoảng 0.5-14% số bệnh nhân[18] Tỉ lệ TAĐMP qua thông tim phải khoảng 4,2% ở bệnh nhân Lupus ban đỏ hệthống [19]

Nghiên cứu tại Nauy thấy rằng TAĐMP ở bệnh nhân mô liên kết hỗn hợpđược chẩn đoán qua thông tim phải là 3,4% ở nhóm 147 bệnh nhân qua theo dõi 5,6

năm [20] Cả tỷ lệ hiện mắc và ảnh hưởng của PAH ở bệnh nhân viêm khớp dạngthấp đều chưa rõ nhưng được cho là tương đối thấp khi so với PAH ở bệnh nhân xơcứng bì, Lupus ban đỏ hệ thống hay bệnh mô liên kết hỗn hợp.

PAH ở bệnh nhân mắc hội chứng Sjogren tiên phát là khá hiếm

2.4 Biểu hiện lâm sàng

Cơ năng

Bệnh nhân TAĐMP trên xơ cứng bì có khuynh hướng là không có triệu chứng

ở giai đoạn sớm của bệnh, hoặc chỉ có những triệu chứng liên quan đến tổn thương

cơ quan khác của bệnh lí xơ cứng bì

Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cũng giống như ở các bệnh nhân có tăng

áp động mạch phổi nói chung , bao gồm khó thở là triệu chứng ban đầu thường gặpnhất Tuy nhiên, những suy giảm khả năng gắng sức có thể nhầm lẫn với các tổnthương cơ quan do bệnh tự miễn (bệnh phổi kẽ, thiếu máu, rối loạn chức năng tâmthu và tâm trương thất trái, viêm tiểu phế quản, trào ngược dạ dày thực quản) vàbệnh lí cơ xương đi cùng

Khám lâm sàng tìm thấy được những triệu chứng sớm của bệnh, tuy nhiên,dấu hiệu của suy tim phải trở nên rõ rệt trong đợt tiến triển của bệnh Thêm vào đó là tổnthương mạch máu, tổn thương hệ thống các cơ quan gây ra do bệnh xơ cứng bì

Bệnh thận là thường gặp và có thể phổ biến hơn so với tăng áp động mạchphổi tiên phát

Tổn thương tim mạch cũng có thể gặp, ảnh hưởng đến cơ tim, màng ngoài timvà/ hoặc mạch máu trong cơ tim biểu hiện bởi thay đổi mạch máu, xơ hóa và viêm.Trên thực tế bệnh nhân xơ cứng bì (thậm chí khi không có PAH) có xu hướng suychức năng thất phải cũng như chức năng tâm thu và tâm trương thất trái

Một vài triệu chứng có thể gặp bao gồm: khó thở, mệt mỏi, đánh trống ngực Những triệu chứng khác cũng nên được chú ý liên quan trực tiếp đến tăng ápđộng mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì đó là ngất, choáng hoặc tụt áp tư thế, đaungực hoặc đau thắt ngực

Thực thể

Khám lâm sàng có những triệu chứng ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổinói chung, biểu hiện nặng bên trái xương ức, T2 tách đôi, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng thổi hởvan động mạch phổi hoặc van ba lá Các triệu chứng khác biểu hiện của tăng áp lực nhĩphải như là gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, phù ngoại vi, cổ chướng

Ngoài ra, giãn mao mạch thường gặp ở bệnh nhân xơ cứng bì có tăng áp độngmạch phổi Giãn mao mạch thuộc loại giãn mao mạch không có bằng chứng viêmhoặc tăng sinh mạch Bệnh lí mạch có thể biểu hiện mạch nhỏ ở da, có thể biểu hiệnbất thường dưới móng, giãn mao mạch hoặc “drop out” Có thể tính điểm soi mạchnếp gấp móng, số điểm có tương quan với áp lực động mạch phổi trung bình [21]

3 Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá hình thái và chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi

3.1 Siêu âm thất phải

3.1.1 Ý nghĩa tiên lượng và lâm sàng của đánh giá thất phải:

Đánh giá định lượng kích thước và chức năng thấp phải (TP) đã được chứngminh là có giá trị lâm sàng quan trọng trong một số bệnh lý tim và phổi Nhiều ấnphẩm cũng cho thấy ý nghĩa tiên lượng của chức năng TP

TP bình thường quen với sức cản mạch phổi (PVR) thấp cùng với thành thấtmỏng Thế cho nên những tình trạng làm tăng cấp tính PVR như nhồi máu phổi đềulàm tăng kích thước TP tiếp theo là tăng áp phổi dần dần dẫn đến phì đại TP [22].Giãn thất là dấu hiệu chỉ điểm đầu tiên của tăng PVR Khi TP phì đại để đối phó vớităng PVR thì kích thước TP gồm đường kính và thể tích thất, có thể giảm và bềdày thành tự do tăng cùng với tăng áp lực tâm thu trong thất phải Ở bệnh nhân vớinhồi máu phổi cấp thì sự tăng ban đầu đường kính và thể tích thất thường đi kèmvới hình thái đặc trưng của rối loạn vận động vùng thất trong đó vùng giữa thành tự

do trở nên loạn động còn vùng đáy và mỏm tăng động [23] Điều này có ý nghĩatiên lượng quan trọng ở những bệnh nhân nhồi máu phổi [24] và phục hồi hoàn toànvới cải thiện huyết động phổi [25] Ở bệnh nhân có bệnh mạch phổi lâu dài hoặc thểkhác của tăng áp phổi thứ phát (bao gồm bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, giãn phế

nang hoặc dạng khác của bệnh nhu mô phổi) thì TP có xu hướng phì đại và bìnhthường hoá thể tích sau đó là giãn ra một cách từ từ [26]

Kích thước và chức năng TP còn có thể bị ảnh hưởng từ những bệnh nội sinhcủa thất trái (TT) Bệnh nhân có rối loạn chức năng TT thứ phát sau nhồi máu cơtim hoặc suy tim thường có nguy cơ cao giãn và rối loạn chức năng cả hai thất [27],[28] Thực sự rối loạn chức năng TP là một trong những yếu tố tiên lượng dự hậuđộc lập mạnh nhất sau nhồi máu cơ tim thậm chí cả khi không có nhồi máu TP [29],[30] Điều này cũng tương tự ở bệnh nhân suy tim mãn hay những người sống sót

ổn định sau một năm bị nhồi máu [31] Dữ liệu từ nghiên cứu đánh giá suy tim xunghuyết và hiệu quả chụp động mạch phổi (ESCAPE) gợi ý rằng tăng áp lực phổi cóthể góp phần trực tiếp vào thay đổi kích thước và chức năng TP ở bệnh nhân mắcsuy tim [32] Hơn nữa, ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy tim cũng đóng góp vàothay đổi kích thước và chức năng thất này [33] Những dữ liệu này cho rằng đánhgiá lâm sàng TP có thể được kèm thêm chỉ định đánh giá siêu âm tim tiêu chuẩn ởbệnh nhân có bệnh tim bên trái

Kích thước và chức năng TP cũng có thể bị ảnh hưởng bởi những bệnh củavan ba lá dẫn đến hở ba lá (TR) nhiều bao gồm bệnh carcinoid làm van ba lá bị corút, mất chức năng [34],[35], bệnh van ba lá do thấp [36], thoái hoá nhày van ba láhoặc bất cứ tình huống nào khác làm van ba lá mất chức năng Sự quá tải thể tíchxảy ra sau TR làm giãn TP và bản thân nó cũng làm nặng hơn hở ba lá

Bệnh lý tim bẩm sinh hay gặp nhất ảnh hưởng đến TP ở người lớn là thôngliên nhĩ Dòng chảy tăng do có shunt tầng nhĩ dẫn đến tăng áp phổi và giãn TP.Quần thể bệnh nhân với tứ chứng Fallot sau phẫu thuật có hở phổi nặng thường đicùng giãn TP nhiều và giảm chức năng ngày càng tăng Những bệnh tim bẩm sinhkhác như bệnh Ebstein và các rối loạn bẩm sinh phức tạp hơn có thể ảnh hưởng đến

TP Những tình huống mà trong đó hình thái TP xuất hiện đặc biệt không bìnhthường thì cần nghi ngờ một bệnh tim bẩm sinh phức tạp hơn

3.1.2 Siêu âm tim thất phải

3.1.2.1 Đánh giá hình thái

Vì hình thái phức tạp của TP, không có một mặt cắt đơn độc nào cung cấp đủthông tin để đánh giá thích hợp cấu trúc và chức năng TP Do đó người làm siêu âmcần thực hiện việc đánh giá kỹ lưỡng TP từ mặt cắt 2D tiêu chuẩn gồm mặt cắtbuồng nhận, buồng tống thất, trục ngắn cạnh ức và bốn buồng

Bề dày thành thất phải

Độ dày thành TP là một phép đo hữu ích để đánh giá phì đại TP hay gặp trongquá tải áp lực tâm thu thất [37] Bề dày thành TP tăng thường thấy trong bệnh cơtim phì đại và thâm nhiễm, trong tăng áp phổi, tắc nghẽn đường ra thất phải(ĐRTP), hẹp van động mạch phổi cũng như ở bệnh nhân có phì đại TT đáng kểthậm chí là cả khi không có PH [38] Bề dày thành tự do có thể được đo từ mặt cắtbốn buồng từ mỏm hoặc dưới sườn Theo hướng dẫn của ASE, độ dày thành tự do

TP có thể được đo vào cuối tâm trương bằng M-mode hay 2D từ mặt cắt dưới sườntại đỉnh của lá trước van ba lá hoặc mặt cắt cạnh ức trái [39] Bình thường độ dàythất phải < 0,5 cm Bề dày thành tự do TP được chứng minh là có khả năng thựchiện cao và tương quan với RVSP (cho hình)

Hình II.1 Bề dày thành tự do thất phải tại mặt cắt dưới sườn

(Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.)

Các kích thước của TP:

Các kích thước của TP bao gồm đường kính đáy, giữa thất và chiều dài TP[40](hình III.3) Những bệnh nhân có bằng chứng trên siêu âm có bệnh của tim bênphải hoặc PH cần được đo các kích thước đáy, giữa và chiều dài thất trên mặt cắt 4buồng từ mỏm tập trung vào TP Giới hạn tham chiếu trên của đường kính đáy TP

là 42 mm

Trên siêu âm 2D, kích thước TP được lấy từ mặt cắt 4 buồng từ mỏm vào cuốithì tâm trương Mặc dù các giá trị định lượng còn thiếu nhưng về mặt định tính mànói thì TP dường như nhỏ hơn TT và thường không vượt quá 2/3 kích thước TT trênmặt cắt 4 buồng tại mỏm tiêu chuẩn Nếu TP lớn hơn TT ở mặt cắt này thì chứng tỏ

TP bị giãn khá nhiều, điều này thường gặp trong các bệnh cảnh như quá tải thể tíchhoặc áp lực TP nặng nhưng kích thước TP trong giới hạn tham chiếu bình thường

Ở mặt cắt 4 buồng tại mỏm tiêu chuẩn, TT thường được coi là thất tạo vùng mỏm.Khi TP lớn, nó sẽ thế chỗ TT và xâm chiếm vùng mỏm Điều này thường là dấuhiệu cho thấy TP giãn mức độ trung bình và là dấu hiệu mang giá trị định tính

Hình II.2: Sơ đồ và hình ảnh siêu âm tim buồng tim phải tương ứng trên mặt cắt

bốn buồng tại mỏm

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.

Thất phải giãn thường là sự đáp ứng với quá tải về thể tích và/ hoặc áp lực[41]

và với suy thất [42] Đường kính cuối tâm trương TP được coi là yếu tố tiên lượng

sự sống còn của bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [43] và tỷ lệ đường kính cuối tâmtrương TP/ TT là yếu tố tiên lượng sự tái phát các biến cố lâm sàng và/ hoặc sự sốngcòn trong bệnh viện ở bệnh nhân nhồi máu phổi cấp [44],[45] Tương quan giữađường kính TP và thể tích cuối tâm trương TP giảm nếu có tăng hậu gánh [46] hoặctiền gánh [47]

Đường ra thất phải

Đường ra thất phải bao gồm vùng phễu dưới van động mạch phổi hay còn gọivùng nón và van động mạch phổi Vùng phễu là một cấu trúc cơ hình chóp nón trảirộng từ mào trên thất đến van động mạch phổi, nó được phân biệt với các vùng cònlại của TP bằng nguồn gốc [48] và giải phẫu [49] ĐRTP được nhìn rõ nhất ở mặtcắt cạnh ức trái và dưới sườn nhưng cũng có thể được đánh giá từ mặt cắt 4 buồngtại mỏm nếu người bệnh gầy hoặc người lớn có khoảng gian sườn rộng Kích thướccủa ĐRTP được đo vào cuối thì tâm trương đầu phức bộ QRS Đường kính xa vàgần của ĐRTP nên được đo từ mặt cắt trục dài và trục ngắn cạnh ức đặc biệt làđường kính xa của ĐRTP tại mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngay gần vòng van độngmạch phổi Giới hạn tham chiếu trên của đường kính này trên mặt cắt trục ngắn là

27 mm và 33 mm trên mặt cắt trục dài

Hình II.3: Đường ra thất phải

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713

Kích thước nhĩ phải

Diện tích nhĩ phải (NP) là một yếu tố tiên lượng tử vong hoặc tiên lượngghép tim trong một nghiên cứu trên 25 bệnh nhân mắc tăng áp phổi (PulmonaryHypertension: PH) tiên phát Giãn NP đã được ghi nhận ở bệnh nhân loạn nhịp nhĩbằng cả siêu âm 2D và 3D và tái cấu trúc ngược xảy ra ở bệnh nhân được điều trịrung nhĩ bằng sóng cao tần [50]

Cửa sổ siêu âm qua thành ngực ban đầu để lấy hình ảnh NP là mặt cắt bốnbuồng tại mỏm Từ cửa sổ này, diện tích NP được đo bằng cách viền quanh nhĩ[37] Diện tích NP nên được đo ở tất cả bệnh nhân cần đánh giá rối loạn chức năng

TP và TT và thường dùng giới hạn giá trị tham chiếu trên là 18 cm2

. Tuy diện tích

NP cần nhiều thời gian để đo nhưng là yếu tố chỉ thị tốt cho rối loạn chức năng tâmtrương TP Kích thước NP được đo ở bệnh nhân có rối loạn chức năng TP đáng kểnhưng chất lượng hình ảnh không cho phép đo diện tích nhĩ phải Giới hạn giá trịtham chiếu trên là 44 và 53 cm cho kích thước trục ngắn và trục dọc tương ứng

Hình II.4: Mặt cắt siêu âm đánh giá hình thái nhĩ phải

(Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.)

Áp lực NP:

Áp lực NP thông thường được ước lượng bởi đường kính tĩnh mạch chủ dưới(TMCD) và mức độ thay đổi kích thước theo hô hấp (xẹp xuống khi hít vào mạnh)[51] (bảng II.2)

Bảng II.3: Ước lượng áp lực nhĩ phải

Hình II.5: Mặt cắt đường kính tĩnh mạch chủ dưới

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.

Có thể tham khảo các chỉ số thứ phát của tăng áp lực NP gồm hình dạng đổđầy tâm trương bên phải hạn chế, E/E’van ba lá > 6 và sóng tâm trương trội trongtĩnh mạch gan (được tính như phân suất đổ đầy tâm thu < 55%) Trong các trườnghợp không thể xác định như không có các chỉ số thứ phát của tăng áp lực NP thì áplực NP được tính là 3 mmHg Nếu độ xẹp của TMCD ít khi hít sâu (<35%) và cócác dấu hiệu thứ phát của tăng áp lực NP thì áp lực NP sẽ được ước tính là 15mmHg Nếu vẫn không xác định được thì lúc này áp lực NP được để ở mức 8mmHg Ở bệnh nhân không thể hít sâu đủ mạnh thì độ xẹp của TMCD < 20% lúchít thở nhẹ nhàng gợi ý một sự tăng áp lực NP

Đánh giá hình thái vách liên thất

Giãn TP mãn tính gặp ở quá tải thể tích TP đơn độc (ví dụ hở ba lá) dẫn

đến kéo dài chiều từ đáy đến đỉnh TP và chiều từ thành tự do đến vách liên thất mộtcách từ từ với mỏm TP thay thế dần TT trở thành mỏm tim thật sự Ở mặt cắt trục

ngắn cạnh ức, TT từ từ trở thành hình chữ D khi vách liên thất phẳng dần ra và mất

đi độ cong của nó trong thì tâm trương [52], [53], [54] Đánh giá bằng mắt độ cong

và hình dạng vách liên thất để tìm hình chữ D của thất trái thì tâm thu và tâm trươnggiúp chẩn đoán tình trạng quá tải về thể tích hay áp lực TP

Quá tải áp lực TP cũng làm biến dạng hình thể tròn bình thường trên trục ngắncủa TT bằng cách đẩy dần vách liên thất về bên trái ra xa trung tâm TP sang phíatrung tâm TT dẫn đến làm phẳng vách thất và hình thể TT trên trục ngắn có hìnhchữ D chủ yếu trong thì tâm thu Mối quan hệ giữa TT và TP này có thể được địnhlượng dựa vào chỉ số giữa kích thước trước- sau và kích thước vách- bên TT Chỉ

số lệch tâm này là bất thường và gợi ý quá tải TP khi tỷ số này > 1 [55]

Hình II.6: Hình ảnh vách liên thất

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.

Dùng ít nhất một trong các thông số sau đánh giá chức năng tâm thu thất phải:Phân số thay đổi diện tích thất phải; vận động vòng van ba lá thì tâm thu (TAPSE),sóng S’

TAPSE hay vận động vòng van ba lá thì tâm thu (TAM):

TAPSE hay TAM là phương pháp đo khoảng cách di chuyển trong thì tâm thucủa vòng van ba lá theo chiều dọc [56] Trong các nghiên cứu về giá trị ban đầu củaKaul và cộng sự [56], TAPSE tương quan mạnh với chụp mạch hạt nhân với độ daođộng giữa các lần đo thấp Nó cũng có giá trị hơn khi so sánh với EF thất phảiSimpson hai mặt phẳng và phân suất thay đổi diện tích thất phải [57], [58] TAPSEnên được dùng trong thực hành hàng ngày như một phương pháp đơn giản đánh giáchức năng TP với giá trị tham chiếu dưới cho suy chức năng tâm thu TP là 16 mm(hình II.7)

Hình II.7: Hình ảnh vận động vòng van ba lá

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:685-713

Phân suất thay đổi diện tích thất phải (FAC):

Tỷ lệ phần trăm thay đổi phân suất diện tích thất phải được tính như sau: FAC= (diện tích cuối tâm trương-diện tích cuối tâm thu)/ Diện tích cuối tâmtrương x100

Chỉ số này giúp đánh giá chức năng tâm thu TP và có tương quan với EF TPtrên MRI ở những bệnh nhân suy tim và nhồi máu cơ tim trước đó [59],[60] FAC

trên 2D là một trong các phương pháp định lượng đánh gía chức năng thất với giátrị tham chiếu dưới cho chức năng tâm thu thất bình thường là 35%

A: Phân suất thay đổi diện tích (FAC) B: Sóng S’ trên siêu âm

Hình II.8 : Chức năng tâm thu thất trên siêu âm Doppler tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.

Sóng S’ ở vòng van bên van ba lá trên doppler mô (hình II.8)

Những vùng TP có hình ảnh dễ lấy và đáng tin cậy nhất là vùng đáy của thành

tự do và vòng van ba lá Những vùng này có thể được đánh giá bằng Doppler môxung và Doppler mô mã hoá màu để đo vận tốc di động theo chiều dọc Vận tốc nàyđược gọi là sóng S’ TP hay vận tốc di chuyển tâm thu Mặt cắt bốn buồng tại mỏmđược dùng với DTI nhấn mạnh vào thành tự do TP Cửa sổ Doppler xung được đặt

ở hoặc vòng van ba lá hoặc giữa vùng đáy của thành tự do thất phải Các vùng khác

có thể lấy là vùng giữa, vùng mỏm thành tự do và vách liên thất trên mặt cắt bốnbuồng từ mỏm để đánh giá sự co bóp và thư giãn cơ tim Một số nghiên cứu giá trịđược thực hiện so sánh vận tốc DTI xung của vòng van ba lá với chụp mạch hạtnhân thấy có mối tương quan và khả năng phân định tốt giữa EF TP bình thường

và bất thường S’< 10 cm/s là nghi ngờ có rối loạn chức năng TP đặc biệt ở bệnhnhân người lớn trẻ tuổi

Chức năng tâm trương TP nên được cân nhắc ở những bệnh nhân nghi ngờ cósuy TP như một yếu tố chỉ điểm rối loạn chức năng TP kín đáo và sớm hoặc ởnhững bệnh nhân có suy TP đã biết thì đo các chỉ số này như một yếu tố tiên lượngkhông tốt Tỷ lệ E/A qua van ba lá, E/E’ và kích thước nhĩ phải là những thông số

có giá trị nhất và là những phép đo được ưa thích hơn cả Chia mức độ rối loạn chứcnăng tâm trương TP là việc nên làm Tỷ lệ E/A < 8 gợi ý giảm thư giãn thất, E/A từ0.8 đến 2.1 với E/E’ > 6 hoặc ưu thế dòng tâm trương trong tĩnh mạch gan gợi ý đổđầy giả bình thường và E/A >2.1 với thời gian giảm tốc <120 ms gợi ý đổ đầy hạnchế

Bảng II.4: Giá trị tham chiếu chức năng tâm trương thất phải

(Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:685-713.)

Giá trị Giá trị tham chiếu

Thời gian giảm tốc

Có thể được cân nhắc ở người nghi ngờ có rối loạn chức năng thất phải dP/dtthất phải mà < 400mmHg/s là bất thường

Hình II.9: Ước lượng dP/dT trên siêu âm tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.

Chỉ số Tei :

Là chỉ số ước tính toàn bộ rối loạn chức năng cả tâm thu và tâm trương TPbằng cách đo các khoảng thời gian trên Doppler xung và liên tục [39] Nó dựa trênmối quan hệ giữa lực tống máu và không tống máu của quả tim

Chỉ số này được định nghĩa như tỷ số thời gian giãn và co đồng thể tích chiacho thời gian tống máu (hình III.7)

Tei index = (IVRT + IVCT)/ ET

Trong đó: IVRT là thời gian giãn đồng thể tích (isovolumic relaxation time)

IVCT là thời gian co đồng thể tích (Isovolumic contraction time)

ET là thời gian tống máu (Ejection time)

Chỉ số Tei tương quan có ý nghĩa với EF thất phải trên chụp buồng thất hạtnhân và được ghi nhận là ít bị ảnh hưởng bởi các tình trạng đổ đầy như FAC,TAPSE hay strain [63], [64]

Giới hạn tham chiếu trên đối với chỉ số Tei tim phải là 0.4 cho phương phápDoppler xung và 0.55 cho phương pháp Doppler mô xung Nó không nên là phươngpháp định lượng duy nhất để đánh giá chức năng TP và không nên dùng khi nhịptim không đều

Hình II.10: Tính chỉ số Tei trên siêu âm Doppler tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:685-713

Hình ảnh Doppler mô:

Strain vùng thất phải và strain rate (hình II.11):

Strain được định nghĩa là phần trăm thay đổi sự biến dạng (bao gồm dày thành

và co ngắn) cơ tim trong khi sản phẩm phát sinh của nó, strain rate được định nghĩa

là tốc độ biến dạng cơ tim theo thời gian Strain rate có tương quan chặt chẽ với cobóp cơ tim in vitro và in vivo [65] Các chỉ số này cung cấp thêm thông tin về chứcnăng cơ học của cơ tim độc lập với vận tốc cơ tim

Strain được tính toán như sau:

(L1-L2)/ L2= L/L2

Trong đó: L1 là chiều dài cơ tim tức thì

L2 là chiều dài cơ tim ban đầu

L là sự thay đổi tuyệt đối chiều dài cơ tim Strain không bị ảnhhưởng đáng kể bởi các vận động tịnh tiến của tim do đó thuận lợi để đánh giá chứcnăng cơ tim khi so với vận tốc trên Doppler mô

SR được tính theo công thức:

SR= (v1-v2)/L

Trong đó: v1và v2 là vận tốc ở hai điểm

L là khoảng cách giữa 2 điểm

Strain một bình diện đạt được khi dùng hình ảnh DTI màu Chỉ số này dễ thựchiện nhất ở mặt cắt bốn buồng tại mỏm, khảo sát vùng đáy, vùng giữa và với mức

độ ít hơn tại vùng mỏm của thành tự do TP

Hình II.11: Hình ảnh Strain và strain rate trên siêu âm Doppler mô tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713

3.1.2.3 Đánh giá huyết động

3.1.2.3.1 Áp lực động mạch phổi tâm thu (SPAP):

SPAP được ước tính qua vận tốc của dòng hở ba lá (hình II.12) Trong phòngsiêu âm, SPAP được đo và ghi nhận thông thường hơn cả Giá trị này có thể tăngtheo tuổi và diện tích bề mặt cơ thể và được cân nhắc là giới hạn trên của bìnhthường [66],[67] Tài liệu đồng thuận chuyên gia của trường môn tim mạch Hoa kỳ

và hội tim mạch Hoa kỳ về PH khuyến cáo cần đánh giá kỹ hơn những bệnh nhân

có khó thở mà RVSP > 40 mmHg [1]

Hình II.12: Ước lượng áp lực động mạch phổi tâm thu trên siêu âm tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:685-713

3.1.2.3.2 Áp lực tâm trương động mach phổi (PADP):

Áp lực này được tính bằng vận tốc cuối tâm trương của dòng hở phổi dùngphương trình Bernoulli sửa đổi :

PADP = 4 x (V cuối tâm trương dòng hở phổi)2 + RAP

Trong đó: PADP là áp lực tâm trương động mạch phổi, RAP là áp lực nhĩ phảiước tính

3.1.2.3.3 Áp lực động mạch phổi trung bình (PAPm):

Khi biết áp lực động mạch phổi tâm thu và tâm trương thì áp lực động mạchphổi trung bình được tính bằng công thức tiêu chuẩn:

▪ PAPm = 1/3 (SPAP) + 2/3 (PADP)

▪ PAPm cũng có thể được tính bằng cách đo thời gian tăng tốc của dòng quavan động mạch phổi được lấy qua Doppler xung trong thì tâm thu

Hình II.13 : Ước tính áp lực động mạch phổi

hypertension-in-pediatric-opd-and-icu)

Phương pháp này được so sánh với thông tim phải và cung cấp một giá trị gầnvới giá trị đo huyết động học hơn các phương pháp kinh nghiệm khác [69],[70].SPAP nên được tính và ghi nhận ở tất cả bệnh nhân với dòng hở ba lá tin cậy NếuSPAP ước tính >35-40 mmHg thì một sự khảo sát kỹ lưỡng hơn nữa là cần thiết đểxác định liệu có PH đi kèm các thông tin lâm sàng khác không

3.1.2.3.4 Sức cản mạch phổi (PVR):

SPAP không phải lúc nào cũng đi kèm tăng PVR khi nhìn vào công thức thểhiện mối quan hệ  áp lực = dòng x kháng lực PVR đóng vai trò quan trọng ởbệnh nhân suy tim cần ghép tim PVR được ước tính bằng cách dùng tỷ lệ tối giảncủa vận tốc tối đa của dòng hở ba lá (Tricuspid Regurgitation: TR) (m/s) với tíchphân vận tốc – thời gian ĐRTP (cm)

PVR= TRV(m/s)/TVI ĐRTP (cm)x 10 + 0.16 (đơn vị wood) [71], [30] (hìnhIII.10)

Giá trị PVR đo xâm lấn bình thường <1.5 đơn vị Wood (120 dynes.cm/s2) vàcho mục đích nghiên cứu lâm sàng PH thì tăng áp phổi có ý nghĩa được định nghĩakhi PVR >3 đơn vị Wood (240 dynes.cm/s2)

Hình II.14: Đo sức cản mạch phổi

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713

1.2 Siêu âm tim ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi:

Siêu âm tim được dùng như một trong những phương tiện đầu tiên phát hiện

sự có mặt PH ở bất kỳ nhóm tăng áp nào chủ yếu qua đo SPAP Phép đo các chỉ sốđánh giá PH được thực hiện từ 3 mặt cắt (cạnh ức, mỏm và dưới sườn), đầu tiêndùng Doppler và sau đó dùng M-mode Chênh áp qua van ba lá được ước tính từvận tốc tối đa của dòng TR Khi không có hẹp phổi, SPAP được thêm RAP vào quaviệc đo kích thước và độ xẹp theo hô hấp của TMCD Chẩn đoán PAH nên đượcxem xét với các mức độ khả năng khác nhau với sự hiện diện của một vài dấu hiệugợi ý trên siêu âm Đánh giá tổng thể buồng TP và TT cũng như tình trạng van giúpchẩn đoán căn nguyên tiền hay hậu mao mạch của PH

Sự có mặt của phì đại và giãn tim phải có thể được đánh giá bằng siêu âm 2D[72] Cứ khi giãn TP xuất hiện thì rối loạn chức năng TP xuất hiện Người ta thấyrằng giãn TP trên siêu âm có tương quan với tỷ lệ sống còn tốt hơn với phì đại thất.Ghio và cộng sự chứng minh rằng đường kính thất càng tăng liên quan đến PVRcàng cao, RAP càng cao và chỉ số tim thấp đi và tỷ lệ sống còn cũng tồi đi [72]

EF TP phản ánh chức năng TP có thể được đo trên siêu âm nhưng chủ yếuvẫn còn được ước tính bằng mắt thường và do đó không đáng tin cậy.Tốt hơn là nêndùng các dấu chỉ chức năng thất khác cho phép nhận biết sớm rối loạn chức năng

TP như TAPSE Một vài nghiên cứu chứng minh TAPSE giảm tương quan với rốiloạn chức năng tăng và tỷ lệ sống còn tồi [73],[74],[75] Forfia và cộng sự xác địnhđiểm rơi dưới 18 mm dự đoán một tiên lượng tồi, tái cấu trúc cơ tim và rối loạnchức năng tăng [75] TAPSE chỉ thể hiện sự co ngắn lại theo chiều dọc của TP chonên trong quá trình tiến triển của rối loạn chức năng TP, TAPSE giảm dần đến mộtgiới hạn và không giảm thêm nữa trong khi chức năng và EF TP vẫn tồi dần đi(hình II.15)

Hình II.15: Biến đổi TAPSE trong tăng áp động mạch phổi

Nguồn: Imaging in Medicine (2012) Volume 4, Issue 6

Ngược lại, sự co ngắn theo chiều ngang thì tâm thu được đo trên MRI tim haysiêu âm tim phản ánh sự vận động thành tự do TP và vách liên thất thì có tươngquan với EF trong suốt quá trình tiến triển của rối loạn chức năng Mặc dầu sự dilệch của thành tự do cũng chỉ đạt đến một giới hạn nào đó nhưng sự di chuyển củavách liên thất là đồng hành với rối loạn chức năng Sự co ngắn theo chiều ngangchủ yếu do di lệch vách liên thất [76],[77] Sự co ngắn theo cả chiều dọc và chiềungang được đánh giá kết hợp qua một chỉ số đó là FAC TP được đánh giá bằngMRI và siêu âm tim

Hình II.16 : Phân suất thay đổi thể tích thất phải trên siêu âm tim trong tăng

áp động mạch phổi

(Nguồn:https://www.researchgate.net/figure/)

FAC có tương quan với EF và tiến triển dần theo thời gian và có thể đượcdùng như một dấu chỉ đánh giá chức năng TP và theo dõi tiến triển Tuy nhiên, đánhgiá trên siêu âm 2D còn khó khăn và ít nhạy so với MRI tim [77],[78] Vị trí váchliên thất được đánh giá qua chỉ số lệch tâm (Eccentricity Index: EI) được mô tả lầnđầu tiên bởi Ryan và cộng sự, được coi như dấu chỉ của sự quá tải cả thể tích và áplực TP Nó được tính bởi tỷ lệ giữa chiều trước- sau và đường kính vách- bên của

TT ở mặt cắt trục ngắn ngang qua cơ nhú TT trên siêu âm 2D [55] (hình II.19) Một

số nghiên cứu cho thấy EI tăng tương quan với tăng RAP và PAP và đi kèm với tiênlượng không tốt và tỷ lệ sống còn thấp EI dường như là dấu chỉ rất tốt cho rối loạnchức năng TP và cũng được dùng để theo dõi bệnh [79],[80],[81] EI tăng trong thì

tâm trương  1.7 chỉ ra tiên lượng tử vong ở bệnh nhân với PAH vô căn đi kèmvới TAPSE giảm  15 mm [81] Hơn nữa, Ghio và cộng sự chỉ ra rằng kết hợpTAPSE và EI cho phép tìm kiếm rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương và toàn bộcủa TP [81].

A: Hình ảnh sóng S’ B: Hình ảnh strain

Hình II.17: Biến đổi chức năng thất phải trong tăng áp động mạch phổi

Nguồn: Imaging in Medicine (2012) Volume 4, Issue 6

Tại mặt cắt bốn buồng từ mỏm, một số chỉ số bị ảnh hưởng bởi PH được đánhgiá như: giãn và phì đại TP, S’ giảm (hình II.17) Trong PH, mỏm tim phì đại và vôđộng nên việc đánh giá kỹ vùng mỏm loại trừ huyết khối hoặc dị vật vùng mỏm