Đánh giá kết quả điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh bằng liệu pháp ánh sáng tại bệnh viện sản nhi bắc ninh năm 2017

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƢỢC ---***--- BÙI KHÁNH LINH ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP Ở TRẺ SƠ SINH BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG TẠI BỆNH VIỆN SẢN NHI BẮ

Trang 1

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

KHOA Y DƢỢC -*** -

BÙI KHÁNH LINH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP

Ở TRẺ SƠ SINH BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG

TẠI BỆNH VIỆN SẢN NHI BẮC NINH

Trang 2

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

KHOA Y DƯỢC -*** -

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP

Ở TRẺ SƠ SINH BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG

TẠI BỆNH VIỆN SẢN NHI BẮC NINH

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

NGÀNH Y ĐA KHOA

KHÓA: QH.2012.Y NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS PHẠM TRUNG KIÊN

HÀ NỘI – 2018

Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 3

LỜI CẢM ƠN

Ngay sau khi nhận đề tài khóa luận này, tôi cảm thấy mình thực sự may mắn khi có cơ hội được làm nghiên cứu, được tìm hiểu và học hỏi thêm nhiều

kiến thức trong lĩnh vực mà mình đam mê Trong quá trình thực hiện và hoàn

thành khóa luận, tôi đã nhận được rất nhiều sự quan tâm, giúp đỡ quý báu từ

phía thầy cô, bạn bè và những người thân yêu trong gia đình

Lời đầu tiên tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy PGS.TS Phạm

Trung Kiên – Chủ nhiệm Bộ môn Nhi – Phó chủ nhiệm Khoa Y Dược – Đại

học Quốc gia Hà Nội Thầy không chỉ là người trực tiếp hướng dẫn tôi trong

suốt quá trình thực hiện khóa luận, mà còn là người cho tôi nhiều lời khuyên

bổ ích để tôi có thể vững bước trên con đường hành nghề sau này Tôi xin

được gửi lời cảm ơn chân thành tới BS Trần Thị Thủy – Phó trưởng Khoa

Nhi – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, người đã nhiệt tình giúp đỡ và luôn tạo

điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình thu thập số liệu, đồng thời cũng cho

tôi thêm nhiều ý kiến quý báu để tôi hoàn thành khóa luận này

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban chủ nhiệm Khoa Y Dược, các thầy cô bộ môn Nhi, Ban giám đốc Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, cùng toàn thể các bác

sĩ, điều dưỡng Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh đã hết

lòng quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong thời gian tiến

hành nghiên cứu

Cuối cùng, tôi xin bày tỏ sự biết ơn và yêu thương đến gia đình, người thân bạn bè đã luôn động viên, giúp đỡ tôi học tập, phấn đấu và trưởng thành

hơn trong cuộc sống và sự nghiệp

Hà Nội, ngày tháng năm 2018

Sinh viên

Bùi Khánh Linh

Trang 4

Viện hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ

Số lượng bạch cầu

Số hượng hồng cầu

BVĐKTƯTN Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên

Trang 5

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Lý do vào viện 23 Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính và tuổi thai 24 Bảng 3.3 Tiền sử sản khoa và sau sinh 24 Bảng 3.4 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo sự bất đồng nhóm máu 24 Bảng 3.5 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo tuổi thai 25 Bảng 3.6 Tỉ lệ tác dụng phụ 29 Bảng 3.7 Thời gian chiếu đèn trung bình theo hai nhóm bất đồng và không bất đồng nhóm máu 30 Bảng 3.8 Thời gian chiếu đèn trung bình theo tuổi thai 30 Bảng 3.9 Thời gian chiếu đèn trung bình theo nhóm trẻ vàng da đơn thuần và nhóm trẻ có bệnh kèm theo 30 Bảng 3.10 Thời gian chiếu đèn trung bình theo cân nặng của trẻ 31 Bảng 3.11 Thời gian chiếu đèn trung bình với nồng độ bilirubin máu ban đầu 31

Trang 6

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo ngày tuổi nhập viện ở hai nhóm đẻ non và đủ tháng 23 Biểu đồ 3.2 Sự thay đổi nồng độ bilirubin theo hai nhóm bất đồng và không bất đồng nhóm máu 25 Biểu đồ 3.3 Sự thay đổi nồng độ bilirubin theo tuổi thai 26 Biểu đồ 3.4 Sự thay đổi nồng độ bilirubin ở nhóm vàng da đơn thuần và nhóm vàng da có bệnh kèm theo 27 Biểu đồ 3.5 Sự thay đổi nồng độ bilirubin ở các nhóm trẻ theo cân nặng 28

Trang 7

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp 3

1.1.2.1 Chuyển hóa bilirubin 3

1.1.2.2 Sự hình thành bilirubin 4

1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương 6

1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan 6

1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột 6

1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 6

1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu 6

1.1.3.2 Thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp 7

1.1.3.3 Một số nguyên nhân khác 7

1.1.4 Yếu tố nguy cơ vàng da tăng bilirubin gián tiếp 8

1.1.5 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng vàng da tăng bilirubin gián tiếp 8

1.1.5.1 Lâm sàng 8

1.1.5.2 Cận lâm sàng 9

1.1.6 Điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 10

1.1.6.1 Liệu pháp ánh sáng (chiếu đèn) 10

1.1.6.2 Điều trị thuốc 12

1.1.6.3 Thay máu 12

1.1.6.4 Điều trị nguyên nhân 13 Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 8

1.1.7 Tiên lượng 13

1.2 Sơ lược các nghiên cứu đã được tiến hành về điều trị vàng da tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh 13

1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới 13

1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam 14

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 16

2.1 Đối tượng nghiên cứu 16

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 16

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 16

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 16

2.3 Phương pháp nghiên cứu 16

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 16

2.3.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 16

2.3.3 Sơ đồ nghiên cứu 18

2.3.4 Tiến hành nghiên cứu 18

2.3.5 Biến số nghiên cứu 20

2.3.6 Theo dõi điều trị 21

2.3.7 Sai số và cách khống chế sai số 22

2.3.8 Xử lý và phân tích số liệu 22

2.4 Đạo đức nghiên cứu 22

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 23

3.1 Đặc điểm trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp 23

3.1.1 Đặc điểm chung 23

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 24

3.2 Kết quả điều trị 29

Trang 9

3.3 Một số yếu tố liên quan đến thời gian chiếu đèn trung bình 30

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 32

4.1 Đặc điểm trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp 32

4.1.1 Đặc điểm chung 32

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 33

4.2 Kết quả điều trị và tác dụng phụ 35

4.3 Một số yếu tố liên quan đến thời gian chiếu đèn trung bình 36

KẾT LUẬN 38

1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 38

2 Kết quả điều trị 38

KIẾN NGHỊ 39

TÀI LIỆU THAM KHẢO 40

PHỤ LỤC 44

Trang 10

ĐẶT VẤN ĐỀ

Vàng da sau sinh là triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh, nhất là ở trẻ

sơ sinh non tháng Phần lớn các trường hợp vàng da sơ sinh là sinh lý, tuy nhiên, khi nồng độ bilirubin trong máu cao quá mức sẽ trở thành bệnh lý, có thể gây tổn thương hệ thần kinh dẫn đến tử vong trong giai đoạn cấp hoặc để lại di chứng nặng nề sau này [31] Chỉ có một tỉ lệ nhỏ vàng da ở trẻ sơ sinh tăng bilirubin trực tiếp (TT) do viêm gan hoặc tắc mật, còn vàng da ở trẻ sơ sinh chủ yếu là do tăng bilirubin gián tiếp (GT)

Tại các nước Âu – Mỹ, tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý chiếm 5% tổng số trẻ sơ sinh, ở châu Á khoảng 14-16% [23] Hằng năm ở Mỹ có khoảng 60-70% trong tổng số 4 triệu trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da trên lâm sàng [21] Nghiên cứu của Wong năm 2013 ở Malaysia, tỉ lệ vàng da sơ sinh bệnh lý chiếm 16,4% [40] Ở Việt Nam, theo Cam Ngọc Phượng vàng da

4-sơ sinh gặp ở 50% trẻ đẻ đủ tháng và gần 100% trẻ non tháng [13] Tại Viện Nhi Trung ương năm 2002 có 17,9% trẻ sơ sinh vào viện vì vàng da tăng bilirubin GT trong đó có 28,2% trẻ phải điều trị thay máu và 61,2% trẻ bị tổn thương thần kinh [1] Biến chứng nguy hiểm nhất của vàng da tăng bilirubin

GT là vàng da nhân não Tại Bệnh viện Nhi đồng 1 Thành phố Hồ Chí Minh năm 1995 gặp 147 trường hợp vàng nhân não nhưng đến năm 1997 là 238 trường hợp [15]

Có nhiều phương pháp điều trị vàng da tăng bilirubin GT nhưng liệu pháp ánh sáng là phương pháp đơn giản, an toàn, hiệu quả, dễ áp dụng và đã cứu sống được nhiều bệnh nhân vàng da tăng bilirubin GT cũng như tránh phải thay máu Nhiều công trình nghiên cứu trong nước và quốc tế đều chỉ ra rằng việc chiếu đèn sớm ngay khi phát hiện vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý

có kết quả cao và giảm được tỉ lệ thay máu [4,16] Nghiên cứu của Tạ Thị Ánh Hoa và cộng sự (Cs) (năm 1976) về áp dụng điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng chiếu đèn cho kết quả khả quan [6] Năm

2001, Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ mang lại hiệu quả rõ rệt [15] Năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh đủ tháng tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 11

Nhi Trung ương cho thấy tỉ lệ chiếu đèn thành công là 100% [4] Năm 2009, Nguyễn Đình Học đánh giá hiệu quả của phương pháp chiếu đèn cho tỉ lệ thành công lên đến 87,8 % [5]

Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, hàng năm nhận điều trị hàng ngàn trẻ sơ sinh, trong đó có số lượng lớn trẻ vàng da tăng bilirubin GT, phương pháp chiếu đèn đã được áp dụng từ khá lâu và là phương pháp điều trị vàng da chính, tại đây vẫn chưa thực hiện được kỹ thuật thay máu Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá một cách hệ thống, toàn diện về kết quả điều trị của phương pháp này Do vậy, để đánh giá kết quả điều trị cũng như nâng cao

chất lượng điều trị, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá kết quả

điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh bằng liệu pháp ánh sáng tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh năm 2017” nhằm hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh tại Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh

2 Đánh giá kết quả điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp bằng liệu pháp ánh sáng tại Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh

Trang 12

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

1.1.1 Định nghĩa

Vàng da là tình trạng da trẻ sơ sinh có màu vàng khi nồng độ bilirubin máu tăng trên 120 mol/l Ở trẻ sơ sinh, vàng da là triệu chứng thường gặp do nhiều nguyên nhân khác nhau Có thể tăng bilirubin GT – dạng tự do không tan trong nước, khi nồng độ cao có thể gây nhiễm độc thần kinh; hoặc tăng bilirubin TT – dạng kết hợp tan trong nước, có thể đào thải ra ngoài qua nước tiểu và qua phân

Vàng da do tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh là hiện tượng sinh lý bình thường, sẽ mất dần trong tuần đầu sau sinh Tuy nhiên, do nhiều nguyên nhân khác nhau, trẻ có thể bị vàng da quá mức và trở thành vàng da bệnh lý Do đó, khi tiếp cận với trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da cần xác định rõ là vàng da sinh lý hay vàng da bệnh lý

Vàng da tăng bilirubin GT sinh lý xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ

5 sau sinh do hồng cầu vỡ nhiều hơn so với lứa tuổi khác, tuổi thọ hồng cầu ngắn, chuyển từ hemoglobin bào thai (HbF) sang hemoglobin người trưởng thành (HbA) và các enzym của gan còn thiếu và hoạt tính yếu

Vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý thường do tăng tan vỡ hồng cầu, thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp hoặc do các nguyên nhân khác Vàng da tăng bilirubin bệnh lý thường xuất hiện sớm và gặp ở những trẻ có yếu tố nguy cơ cao như: đẻ non, đẻ ra bị ngạt, mẹ tiền sử đẻ con vàng

da [22]

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp

1.1.2.1 Chuyển hóa bilirubin

 Trong bào thai

Sự chuyển hóa bilirubin trong máu thai nhi do mẹ đảm nhiệm, chỉ có một phần rất nhỏ bilirubin được biến đổi tại gan thai nhi, lượng bilirubin này được đưa xuống ruột, có trong phân su Bilirubin xuất hiện trong dịch ối từ tuần thứ 12, sẽ biến mất vào tuần thứ 36 - 37, thường gặp 2 dạng là bilirubin

GT và bilirubin axit Sự vận chuyển bilirubin ở thai nhi chủ yếu nhờ vào liên kết với α fetoprotein rồi bài tiết bằng cách thẩm thấu vào vòng tuần hoàn mẹ Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 13

qua nhau thai, từ tuần thứ 20 - 30 mới thấy có dạng IX β glucuronide ở gan Nồng độ bilirubin trong máu từ bào thai tới nhau thai gấp 2 lần từ nhau thai trở về bào thai, chứng tỏ có một sự lọc rất hiệu quả của nhau thai từ tuần hoàn thai nhi Do đó thai nhi hiếm khi vàng da trừ trường hợp tan máu nghiêm trọng Tăng bilirubin GT trong nước ối, có thể được dùng để tiên lượng mức

độ nghiêm trọng của bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ - con [22]

 Trẻ sơ sinh

Sau khi sinh, sự chuyển hóa bilirubin GT của trẻ do mẹ đảm nhiệm trong thời kỳ bào thai mất làm xuất hiện hiện tượng tăng tan máu do đời sống hồng cầu của trẻ sơ sinh ngắn (90 ngày) Bilirubin được sản xuất do tan máu của trẻ sơ sinh là 14,5 µmol/ngày (gấp đôi người lớn) Tại gan bilirubin tách khỏi albumin và thấm qua màng tế bào gan, ở trẻ sơ sinh bilirubin có thể vận hành qua màng theo cả hai chiều, trong khi người lớn bilirubin chỉ có thể đi vào gan mà không thể quay ngược lại Sự chuyển hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn người lớn do số lượng các protein Y và Z ít hơn, lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít và hoạt tính yếu Sự giáng hóa bilirubin

ở ruột kém hoặc không có do thiếu các chủng vi khuẩn ở ruột, pH kiềm tại ruột non và sự có mặt của  glucuronidase đã duy trì chu trình ruột gan làm tăng tái hấp thu bilirubin Trẻ sơ sinh do có những đặc điểm riêng ở lứa tuổi này, nên vàng da sinh lý có thể có nồng độ bilirubin cao hơn các lứa tuổi khác [22]

thiếu hoặc rối loạn thì quá trình tổng hợp bilirubin sẽ bị ảnh hưởng [34,36]

Trang 14

Hệ liên võng nội mô

Albumin + ProteinY- Z (Thể Cytozol)

Bilirubin TT

Stercobilinogen Urobilinogen (100 - 200 mg/ ngày) (< 4 mg/ ngày)

Sơ đồ chuyển hóa bilirubin

Trang 15

1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương

 Bilirubin axit

Bilirubin axit được tạo thành do sự gắn bilirubin với ion H phụ thuộc vào tình trạng toan máu của cơ thể Các cầu nối với ion H+ bên trong phân tử bilirubin sẽ làm các nhóm ưa nước bị bão hòa, nên bilirubin axit không tan trong nước Khi ở dạng axit, bilirubin dễ gắn lên màng tế bào, kể cả màng hồng cầu gây tan máu Bilirubin axit là một dạng độc, gây tổn thương não ở trẻ sơ sinh [20,34]

 Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do, dạng anion hay dianion)

Trong môi trường kiềm, cầu nối ion H+ của phân tử bilirubin dễ bị phá

vỡ và mang điện tích âm Vì vậy bilirubin dễ dàng gắn với phosphatidylcholin (lecethin) và ngấm qua màng tế bào, màng nhau thai, hàng rào máu não, nếu như không được gắn với albumin máu [39]

1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan

Khi đến gan, bilirubin GT được vận chuyển vào các tế bào gan, nơi mà

nó liên kết để gắn với ligandin (γ-protein), gentathione transferase B và một phần với các protein khác, nên không thể di chuyển ngược về huyết tương mà còn tăng khả năng kết hợp để thành bilirubin TT Bilirubin được liên kết với acid glucuronic trong tế bào gan bởi enzym uridine diphosphoglucuronosyl transferase thành một phân tử hòa tan trong nước, bài tiết vào đường mật và thải ra ngoài [36]

1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột

Sau khi bài tiết vào trong đường mật và chuyển đến ruột, cuối cùng bilirubin được chuyển hóa do vi khuẩn ở đại tràng Tuy nhiên, một số bilirubin TT khi qua ruột non bị enzym β-glucuronidases phân hóa trở lại thành bilirubin GT Bilirubin này có thể được tái hấp thu vào hệ tuần hoàn làm tăng bilirubin TP trong huyết tương, sự tái hấp thu này cao hơn ở lứa tuổi

sơ sinh Chu trình của sự hấp thu, liên hợp, bài tiết và tái hấp thu này được gọi

là “chu trình gan – ruột” [22]

1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu

 Tan máu do bệnh của hồng cầu

Trang 16

Bất thường về cấu tạo màng hồng cầu, bệnh hồng cầu hình cầu, bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis), thiếu hụt các enzym hồng cầu: thiếu glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD), enzym pyruvate kinase (PK), thalassemia, bệnh đa hồng cầu

 Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu

- Bất đồng nhóm máu mẹ - con: chủ yếu hệ ABO, hệ Rh

- Sự thoát mạch của máu: u máu dưới da đầu sau sinh, xuất huyết nội sọ,

xuất huyết phổi, xuất huyết dưới bao gan, ban hoặc chấm xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa ẩn và u mạch máu lớn (hội chứng Kasabach Merritt)

- Các nguyên nhân khác:

+ Trẻ đẻ non, trẻ ngạt

+ Nhiễm khuẩn chu sinh như nhiễm khuẩn huyết

+ Dùng vitamin K tổng hợp liều cao kéo dài

- Dùng một số loại thuốc như naphtalein thiazid

- Nhiễm trùng bẩm sinh: Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus,

Herpes Simplex, giang mai,…

1.1.3.2 Thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp

 Thiếu enzym glucuronyl transferase ở gan:

- Hội chứng Crigler Najjar typ I, II; hội chứng Gilbert, thiếu enzym

G6PD

- Các bệnh thứ phát: dùng thuốc novobiocin; hội chứng Lucey Driscoll;

vàng da do sữa mẹ; trẻ đẻ non thấp cân do gan chưa trưởng thành; tổn thương gan do ngạt nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây ức chế sản xuất các enzym của gan; các loại thuốc làm ảnh hưởng đến chức năng tế bào gan

 Do thiếu protein Y – Z

 Do tái tuần hoàn gan – ruột

Gặp trong xơ nang tụy, tắc nghẽn đường tiêu hóa (hẹp môn vị, teo tá tràng, tụy vòng), liệt ruột Bệnh cũng gặp trong trường hợp thiếu các chủng vi khuẩn, đường tiêu hóa

1.1.3.3 Một số nguyên nhân khác

- Các rối loạn chuyển hóa: galactosemia huyết bẩm sinh, thiểu năng giáp

bẩm sinh, suy tuyến yên, mẹ bị đái tháo đường

Trang 17

- Vàng da tăng bilirubin GT liên quan đến đột biến gen

- Dùng thuốc: Aspirin, Sulfonamide, Penicillin, Gentamycin…

1.1.4 Yếu tố nguy cơ vàng da tăng bilirubin gián tiếp

Các yếu tố về phía mẹ Các yếu tố về phía con

- Giảm cân quá nhiều sau sinh

- Nhiễm trùng bẩm sinh: Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex

- Chế độ ăn không đều đặn

Phân vùng vàng da của Kramer với nồng độ bilirubin máu (1996) [31]

Vùng Mức độ vàng da Nồng độ bilirubin

2 ½ thân trên rốn + Vùng 1 150 μmol/l

Trang 18

3 ½ thân dưới rốn + Vùng 1, 2 200 μmol/l

4 Cánh tay, chân (trên mắt cá) + Vùng 1, 2, 3 250 μmol/l

5 Bàn tay, bàn chân + Các vùng trên > 270 μmol/l

 Triệu chứng thần kinh

Khi có biến chứng bệnh não cấp do tăng bilirubin có thể có một số triệu chứng: rối loạn vận động, các cơn tăng trương lực cơ và múa vờn, giảm hoặc mất thính giác, khiếm khuyết về vận động của mắt, đặc biệt là nhìn ngược

hướng lên trên, chứng loạn sản men răng màu vàng xanh

 Triệu chứng khác

Trẻ có thể bú kém hoặc bỏ bú, có thể có thiếu máu và gan lách to: thường gặp nguyên nhân do bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO, Rh, hoặc bệnh hemoglobin và yếu tố kháng nguyên gây tan máu mạnh

Phân luôn có màu vàng (sau giai đoạn phân su), nước tiểu vàng, phân biệt với vàng da tăng bilirubin TT như tắc mật thì phân bạc màu Các trường hợp chậm đào thải phân su, do nhiễm khuẩn hoặc do dị tật bẩm sinh như phình đại tràng, có triệu chứng tiêu hóa như nôn trớ, chậm đi ngoài, bụng

chướng

1.1.5.2 Cận lâm sàng

Theo toán đồ của Maisels và Giffod 1994 [32], vàng da tăng bilirubin

GT bệnh lý có thể xuất hiện trong vòng 24 giờ sau đẻ, vàng da tăng nhanh Vàng da kéo dài trên 1 tuần ở trẻ đủ tháng hoặc trên 2 tuần ở trẻ đẻ non Xét nghiệm nồng độ bilirubin máu > 14,8 mg/dl (≥ 250 μmol/l) ở trẻ đủ tháng và

>10 mg/dl (≥ 170 μmol/l) ở trẻ đẻ non hay tăng trên 0,5 mg/dl máu/giờ hoặc

8 mol/l máu/giờ Đối với trẻ có yếu tố nguy cơ kèm theo: trẻ đẻ non, cân nặng thấp, trẻ có bệnh kèm theo tùy từng trường hợp, thì với nồng độ bilirubin thấp hơn đã được coi là bệnh lý và cần can thiệp điều trị ngay

Các xét nghiệm tìm nguyên nhân hoặc các yếu tố nguy cơ: Test Coombs, công thức máu, hồng cầu lưới, nhóm máu mẹ và con hệ ABO và Rh, hình dáng hồng cầu, thiếu các enzym như G6PD, PK, các hormon tuyến giáp Các thăm dò khác như: Siêu âm sọ não nghi ngờ xuất huyết não, chụp khung đại tràng trong phình đại tràng bẩm sinh,….[24]

Trang 19

Các xét nghiệm khác như sinh hóa máu, đo khí máu, chụp X-quang tim phổi… tùy từng trường hợp

1.1.6 Điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

 Chỉ định chiếu đèn [17]

Chỉ định cho tất cả các trường hợp vàng da bệnh lý do tăng bilirubin

GT chưa có chỉ định thay máu và điều trị dự phòng vàng da sơ sinh bệnh lý cho trẻ sơ sinh có nguy cơ cao

Dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 (Phụ lục 3)

Khoảng cách, cường độ ánh sáng: khoảng cách đến nguồn sáng nên đặt càng gần bệnh nhân càng tốt nhưng không quá gần để tránh tác dụng phụ, tối Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 20

ưu nhất là 12 – 16 inches (30,5 – 40,6 cm) Cường độ ánh sáng có tác dụng để điều trị là 5 – 30 µW/cm2

/nm có thể giảm nồng độ bilirubin máu được 2 – 3 mg/dl/h

Diện tích bề mặt: diện tích bề mặt da tiếp xúc nguồn sáng càng lớn, hiệu quả của chiếu đèn càng lớn Tấm đệm lót của đèn sợi quang học (biliblanket) làm tăng diện tích bề mặt da tiếp xúc với nguồn sáng Ở trẻ non tháng, loại chiếu đèn đôi (đèn overload cộng với biliblanket) hiệu quả gần như gấp đôi so với chiếu một đèn Diện tích da được tiếp xúc với ánh sáng càng nhiều thì khả năng hấp thụ ánh sáng của bilirubin càng cao

Tiến hành: Trẻ được bộc lộ da tối đa, nằm trong lồng ấp, che hai mắt bằng vải sẫm để tránh tổn thương võng mạc, đóng bỉm che bộ phận sinh dục Thêm nguồn ánh sáng phụ trợ như sợi cáp quang bên hoặc dưới nôi, nếu trẻ nằm trên lồng ấp tia sáng phải vuông góc với bề mặt lồng ấp Thay đổi tư thế cho trẻ 2 giờ một lần tăng diện tích da được chiếu đèn Trong quá trình chiếu đèn theo dõi nhiệt độ chặt chẽ (nhiệt độ lồng ấp, nhiệt độ trẻ) và tăng cung cấp nước lên 10% Chiếu đèn liên tục hay ngắt quãng tùy vào diễn biến và mức độ vàng da của trẻ Bên cạnh chiếu đèn cần điều trị và chăm sóc kết hợp Ngừng chiếu đèn khi bilirubin máu dưới ngưỡng cho phép

Tiêu chuẩn ngừng chiếu đèn: Không có một tiêu chuẩn cụ thể nào để ngừng chiếu đèn Nồng độ bilirubin TP để quyết định ngừng chiếu đèn phụ thuộc vào tuổi bắt đầu chiếu và nguyên nhân gây bệnh

 Một số tác dụng phụ [33]

Người ta đã quan sát, đánh giá trong quá trình điều trị chiếu đèn từ hơn 1/4 thế kỷ qua cho thấy không có tác dụng phụ nào thực sự tai hại Tác dụng phụ của chiếu đèn thường liên quan tới ba cơ chế sau:

- Độc tính trực tiếp của ánh sáng đối tới mô, chủ yếu là da

- Độc tính gián tiếp lên các mô nhạy cảm ánh sáng như ở giác mạc

- Độc tính từ những chất thoái biến của bilirubin

Các tác dụng phụ trong quá trình điều trị chiếu đèn đã được ghi nhận là:

- Sốt và mất nước có thể xảy ra nhưng dễ khắc phục bằng các kiểm soát thân nhiệt và bù 10-20% nhu cầu nước hàng ngày cho các trẻ đang chiếu đèn

- Tổn thương giác mạc do không che mắt cho trẻ

Trang 21

- Hội chứng da đồng (Bronze baby syndrome) hiếm gặp Nguyên nhân

do tăng bilirubin TT, chiếu đèn gây phân hủy porphyrin đồng, da trẻ chuyển màu nâu sau, kèm theo nước tiểu của trẻ sẫm màu

- Thiếu máu: thường gặp trong tình huống chiếu đèn liên tục, tích cực với liều cao do tan máu mạnh

- Hồng ban, mẩn đỏ da: gặp khoảng 10% trường hợp, xảy ra sau khoảng

30 phút chiếu đèn

- Tiêu chảy có tính chất tạm thời do tăng mật trong đường ruột

1.1.6.2 Điều trị thuốc [27,38]

 Tăng khả năng tiếp hợp bilirubin tại gan

Phenobarbital: ảnh hưởng đến chuyển hóa bilirubin bằng cách tăng nồng độ ligandin trong các tế bào gan, tăng sản xuất glucuronyl và làm tăng bào tiết bilirubin Cần 3 – 7 ngày mới có hiệu quả Chỉ định khi bắt đầu vàng

da hoặc chỉ định cho mẹ lúc mang thai ≥ 2 tuần trước khi sinh

 Thuốc ức chế sản xuất bilirubin thông qua ức chế quá trình oxy

hoá HEM

Metalloprotoporphyrin là chất tổng hợp tương tự như Hem, có tác dụng

ức chế hem oxygenase, làm giảm sản xuất bilirubin Mesoporphyrin (Tinmesoporphyrin: SnMP) là chất ức chế hem oxygenase hiệu quả đã được nghiên cứu rộng rãi Thường được dùng trong trường hợp: huyết tán, bất đồng ABO, hội chứng Crigler- Najjar, đẻ non, thiếu enzym G6PD Trên lâm sàng cho thấy thuốc này có tác dụng nhanh làm giảm bilirubin máu ở trẻ đẻ non hơn là chiếu đèn

từng bệnh nhân là khác nhau Tiêu chuẩn điều trị thay máu dựa theo tiêu

chuẩn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 4)

Trang 22

1.1.6.4 Điều trị nguyên nhân

Thường gặp khó khăn trong việc tìm nguyên nhân vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh Nếu do thiếu G6PD hướng dẫn gia đình tránh cho trẻ không dùng một số thuốc hoặc thức ăn gây tan máu, bệnh huyết tán bẩm sinh thì trẻ phải thường xuyên truyền máu [12,35]

1.1.7 Tiên lƣợng

Cùng với sự phát triển của xã hội, nhận thức ngày một nâng cao, bệnh nhân được phát hiện và điều trị sớm, mức độ vàng da không quá cao và tăng không quá nhanh thì hầu hết tiên lượng đều tốt, bệnh nhân ra viện sau vài ngày điều trị bằng ánh sáng liệu pháp, trẻ phát triển hoàn toàn bình thường không để lại di chứng gì Một số nước phát triển hầu như không có trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin GT phải thay máu Nếu trẻ sơ sinh được theo dõi chặt chẽ từ 3 đến 5 ngày sau đẻ và các bà mẹ đều được hướng dẫn theo dõi về vàng da trẻ sơ sinh thì bệnh sẽ luôn được điều trị kịp thời và hiệu quả [18,26]

1.2 Sơ lƣợc các nghiên cứu đã đƣợc tiến hành về điều trị vàng da tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh

1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới

Ngay từ thế kỷ XIX, trong các Y văn Thế giới đã có những ghi chép

mô tả về vàng da [24] Kể từ đó đã có rất nhiều tài liệu chuyên sâu hơn về vấn

đề này Bên cạnh đó, cùng với sự phát triển của y học các phương pháp điều trị vàng da cũng ngày một được cải tiến

Theo Kenneth (1956), tỉ lệ vàng da tăng bilirubin máu là 2,5% Tỉ lệ tổn thương não do tăng bilirubin tỉ lệ thuận với nồng độ bilirubin máu tăng Khuyến cáo nên chiếu đèn sớm hơn 6 giờ khi có dấu hiệu vàng da và có bất đồng nhóm máu ABO giữa mẹ và con [29,30]

Năm 1957, Bệnh viện Rochford General, Essex tại Anh, tác giả Cremer

và Cs đã quan sát thấy những tác dụng có lợi của ánh sáng trên vàng da sơ sinh và bắt đầu sử dụng ánh sáng nhân tạo để điều trị vàng da sơ sinh [19] Năm 1967, Obes Polleri bắt đầu áp dụng phương pháp chiếu đèn ở Nam Mỹ [24] Từ năm 1968, tại Hoa Kỳ trong công trình nghiên cứu do Lucci lãnh đạo

có các công trình nghiên cứu ở mức độ hàn lâm về toàn bộ vấn đề này Kể từ

đó, có hàng loạt các đề tài khoa học công bố về hiệu quả phương pháp chiếu Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 23

đèn điều trị trẻ vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh Nhiều hội thảo quốc tế

về chiếu đèn điều trị vàng da sơ sinh được tổ chức khắp nơi trên thế giới Năm

1990, tại Anh, William J Cashore đã nghiên cứu đánh giá về ngộ độc não của bilirrubin [22] Việc sử dụng liệu pháp ánh sáng để điều trị vàng da tăng bilirubin GT đã được triển khai rộng rãi và mang lại hiệu quả tốt, góp phần làm giảm tỉ lệ thay máu hoặc biến chứng nặng do vàng da tăng bilirubin GT

Ngày nay, ngoài các phương pháp điều trị vàng da tăng bilirubin chính các tác giả còn nghiên cứu tìm cách quản lý, tiếp cận và phát hiện sớm vàng

da để can thiệp như: A Hobbs (2009), nghiên cứu xu hướng nhập viện và quản lý vàng da ở Mỹ [28], A Amirshaghi (2008) đã nghiên cứu hiểu biết, kiến thức thực hành vàng da sơ sinh ở Iran [18] A D Chowdhury, D B Shortland, M Hussey (2008), nghiên cứu sự hiểu biết vàng da sơ sinh để quản

lý, tiếp cận phát hiện sớm ở Anh [24]

Như vậy cho thấy điều trị vàng da tăng bilirubin GT cơ bản là chiếu đèn

và đã được áp dụng ở hầu hết các nước trên thế giới Xu hướng điều trị ngày nay đi sâu vào quản lý, tiếp cận, nâng cao kiến thức cho bà mẹ và cộng đồng, tăng cường theo dõi trẻ sau sinh, chẩn đoán và điều trị sớm vàng da tăng bilirubin GT trẻ sơ sinh để hạn chế tối đa thay máu và biến chứng vàng nhân não, xu hướng cải tiến chất lượng đèn chiếu và điều trị hỗ trợ nhằm làm giảm nhanh nồng độ bilirubin máu

1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam

Năm 1969 – 1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong

10 năm của Khoa Sơ sinh Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em, tác giả Tô Thanh Hương cho thấy vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh là khá phổ biến, chiếm 18,1% trường hợp trẻ nhập viện [8] Phương pháp điều trị vàng da sơ sinh phổ biến lúc bấy giờ là chiếu đèn kết hợp uống Gardenan, truyền plasma,

ít khi phải thay máu [11]

Đã có nhiều công trình nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và điều trị vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý cho trẻ sơ sinh được tiến hành như: Năm 1976, Tạ Thị Ánh Hoa và Cs nghiên cứu về áp dụng điều trị vàng

da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng chiếu đèn và thay máu [6] Cùng năm

đó, Lê Diễm Hương nghiên cứu về tác dụng của ánh sáng trắng trong điều trị Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Trang 24

vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ đẻ non cho thấy kết quả tốt làm giảm hẳn tỉ lệ thay máu [7] Năm 1980, Nguyễn Thị Kiểm và Phạm Thanh Mai đã sử dụng phối hợp Phenolbarbital với chiếu đèn để điều trị vàng da cho trẻ sơ sinh và mang lại hiệu quả rõ rệt [10]

Năm 2001, Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn

tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ cho kết quả rất khả quan Nghiên cứu khác của Ngô Minh Xuân về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT cho thấy sử dụng ánh sáng xanh là có hiệu quả nhất trong chiếu đèn để điều trị [15]

Năm 2002, Trần Liên Anh nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và bước đầu đánh giá kết quả thay máu cho trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin GT trong máu [1] Năm 2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp nghiên cứu hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Saint-Paul Hà Nội cho thấy hiệu quả của đèn này là 88.7% [2] Đặng Thị Hải Vân (2003) cũng đã nghiên cứu nhận xét tình hình vàng da sinh tại Bệnh viện Saint – Paul [14]

Năm 2007, theo nghiên cứu của Khu Thị Khánh Dung tại bệnh viện Nhi Trung ương vàng da tăng bilirubin GT chiếm 21,26% tổng số sơ sinh nhập viện điều trị [3] Năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh

đủ tháng tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỉ lệ chiếu đèn thành công là 100% [4] Năm 2009, Đào Minh Tuyết so sánh hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn LED và đèn Rạng đông cho thấy đèn LED có hiệu quả điều trị tốt hơn [5]

Bên cạnh đó nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy hiệu quả cao của liệu pháp ánh sáng trong điều trị vàng da tăng bilirubin GT, góp phần giảm đáng

kể tỉ lệ thay máu ở trẻ sơ sinh và tỉ lệ tử vong cũng như biến chứng của vàng

da nhân Hiện nay, tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh đang

áp dụng phương pháp chiếu đèn điều trị trẻ sơ sinh vàng da Tuy nhiên, chưa

có một đánh giá toàn diện nào về kết quả của phương pháp này cũng như những yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị tại đây

Trang 25

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả trẻ sơ sinh được chẩn đoán xác định là vàng da tăng bilirubin GT

có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng, được điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Trẻ vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (phụ lục

3)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Tiêu chuẩn loại trừ:

- Các bệnh nhân có chỉ định thay máu ngay, bệnh nhân vàng nhân não

ngay sau khi vào viện

- Trẻ vàng da tăng bilirubin đã chiếu đèn trước đó

- Trẻ có diễn biến nặng trước khi chiếu đèn do các bệnh kèm theo khác

không thể thực hiện chiếu đèn ngay

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Địa điểm nghiên cứu: Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh

Thời gian nghiên cứu: từ 01/07/2017 đến 31/12/2017

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả

Trang 26

p: tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT, p = 0,21 [3]

: độ chênh lệch mong muốn, chọn = 0,05

Thay vào công thức tính được cỡ mẫu tối thiểu là n = 130 Nghiên cứu của chúng tôi thu thập được 150 bệnh nhân, mẫu nghiên cứu đủ lớn để đáp ứng với yêu cầu nghiên cứu

Phương pháp chọn mẫu:

Lấy tất cả bệnh nhân sơ sinh được chẩn đoán vàng da tăng bilirubin GT

có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng đáp ứng tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu đã nêu ở trên Chọn bệnh nhân từ lúc bắt đầu nghiên cứu đến khi

đủ số lượng

Trang 27

2.3.3 Sơ đồ nghiên cứu

2.3.4 Tiến hành nghiên cứu

Các bệnh nhân vào điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh phù hợp tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu sẽ được khám lâm sàng, làm các xét nghiệm cận lâm sàng, thu thập đầy đủ thông tin bằng cách

Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

Đánh giá kết quả điều trị thời điểm:

bắt đầu chiếu đèn, sau khi chiếu đèn 24h, 48h, 72 giờ, kết thúc

Trang 28

phỏng vấn trực tiếp mẹ bệnh nhân hoặc người nhà bằng bộ câu hỏi đã được thiết

kế sẵn

Chỉ định điều trị chiếu đèn: dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu

chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 3)

Tiến hành: trẻ sơ sinh được bộc lộ da tối đa, nằm trong lồng ấp, che

hai mắt bằng vải sẫm màu, đóng bỉm che bộ phận sinh dục Nguồn sáng cách trẻ khoảng 40 cm Cường độ ánh sáng là 9 µW/cm2/nm Thay đổi tư thế trẻ 2

giờ một lần để tăng diện tích da được chiếu đèn

Điều trị hỗ trợ: Truyền dịch số lượng: 30 - 50 ml/kg/24 giờ Truyền

tĩnh mạch Albumin 20% khi tỉ lệ Albumin trong máu thấp < 30 g/l Liều 5 ml/kg/lần pha với dung dịch Glucose 5% Dùng kháng sinh cho bệnh nhân khi

có nhiễm khuẩn kèm theo

Ngừng chiếu đèn: theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP

(Hội Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 [17] (Phụ lục3)

Theo dõi liệu trình điều trị

- Xác định ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn, tổng thời gian thực

hiện liệu pháp chiếu đèn

- Đánh giá triệu chứng lâm sàng:

 Mức độ vàng da trước và trong quá trình chiếu đèn: ngày hai lần theo phân vùng vàng da của Kramer (1996) [31] (Phụ lục 1)

 Quan sát toàn trạng, đánh giá tinh thần: bệnh nhân tỉnh hay li bì, có sốt không, các dấu hiệu thần kinh bất thường

 Chú ý các biểu hiện của vàng nhân não: li bì, bỏ bú hoặc bú kém, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn, tình trạng thóp và khớp sọ

 Khám, đánh giá các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác

Trang 29

- Khám phát hiện các tác dụng phụ trong quá trình chiếu đèn và điều trị

kịp thời

Tiêu chuẩn thành công: Nồng độ bilirubin dưới ngưỡng chiếu đèn

theo AAP (2004) [17] (phụ lục 3) và theo dõi trong những ngày sau không có tăng trở lại nồng độ bilirubin Trẻ không phải thay máu, không có biến chứng vàng nhân não

2.3.5 Biến số nghiên cứu

 Một số thông tin chung

- Giới tính: nam, nữ

- Ngày tuổi của trẻ khi vào viện

- Ngày tuổi trẻ xuất hiện vàng da, nơi phát hiện vàng da

- Con thứ bao nhiêu

 Phương pháp đẻ: đẻ thường hay phải can thiệp (đẻ mổ, forcep)

 Có tình trạng ngạt hoặc suy hô hấp sau sinh không?

- Tiền sử bệnh tật của mẹ và gia đình:

 Bệnh của mẹ khi mang thai

 Tiền sử gia đình: có anh chị mắc vàng da tăng bilirubin GT trước đó không

 Lâm sàng

- Mức độ vàng da: theo phân vùng vàng da Kramer (1996) (phụ lục 1)

- Có bướu huyết thanh, tụ máu da đầu không?

- Dấu hiệu lâm sàng khác của trẻ khi vào viện và trong quá trình thực

hiện chiếu đèn: tinh thần, trương lực cơ, tiếng khóc, trẻ có bị co giật không? Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU

Định dạng
Số trang	59
Dung lượng	1,54 MB