TROPONIN t HS TRONG TIÊN LƯỢNG BIẾN cố TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 30 NGÀY ở BỆNH NHÂN hội CHỨNG VÀNH cấp KHÔNG ST CHÊNH lên

Hội chứng vành cấp HCVC là thuật ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả cácdạng b

VANN KIMPHY

TROPONIN T HS TRONG TIÊN LƯỢNG BIẾN CỐ TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 30 NGÀY

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

KHÔNG ST CHÊNH LÊN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến

HÀ NỘI - 2016

ĐTNKÔĐ :Đau thắt ngực không ổn định.

ACS :Acute coronay syndrome(Hội chứng vành cấp)

DES :Drug Eluting Stent.

GRACE :Global Registry of Acute Coronary Events IABP :Intra-arotic Baloon Counterpulsation Pump.LVEF :Left Ventrical Ejection Fraction

PCI :Percutaneous Coronary Intervention

STEMI :ST-Elevation Myocardial Infarction

TIMI :Thrombolysis in Myocardial Infarction

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam 3

1.1.1 Trên thế giới 3

1.1.2 Ở Việt Nam 3

1.2 Đại cương về hội chứng vành cấp 4

1.2.1 Lịch sử hội chứng vành cấp 4

1.2.2 Định nghĩa HCVC 6

1.2.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành 7

1.2.4 Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành 10

1.2.5 Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm 11

1.2.6 Một số yếu tố nguy cơ của HCVC 12

1.3 Chẩn đoán hcvc không st chênh lên 17

1.3.1 Bệnh sử và khám lâm sàng 17

1.3.2 Cận lâm sàng 18

1.3.3 Phân loại lâm sàng 20

1.3.4 Phân tầng nguy cơ 22

1.4 Điều trị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên 27

1.4.1 Các biện pháp điều trị nội khoa 28

1.4.2 Điều trị can thiệp 39

1.5 Đại cương về Troponin 48

1.5.1.Cấu trúc của Troponin 49

1.5.2 Động học của Troponin 49

1.5.3 Sự phóng thích Troponin ở bệnh nhân HCVC và giá trị chẩn đoán .51

2.1 Đối tượng nghiên cứu 55

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 55

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 55

2.1.3 Địa điểm nghiên cứu 56

2.1.4 Thời gian nghiên cứu 56

2.2 Phương pháp nghiên cứu 56

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 56

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 56

2.2.3 Phương pháp lựa chọn bệnh nhân 56

2.2.3 Chọn đối tượng nghiên cứu 56

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 57

2.2.5 Phân tích thống kê 59

2.2.6 Các biến số nghiên cứu 59

2.3 Cách khắc phục sai số 60

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 60

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 61

3.1 Các đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 61

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 61

3.1.2 Đặc điểm về giới tính 61

3.1.3 Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành: 62

3.1.4 Đặc điểm lâm sàng 62

3.1.5 Đặc điểm cận lâm sàng 64

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 67

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 67 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 1.1 Bảng phân loại của Braunwald về ĐTNKOĐ/NMCT cấp không

ST chênh lên 21

Bảng 1.2 Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ của ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên 23

Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI trên bệnh nhân UA/NSTEMI 24

Bảng 1.4 Phân tầng nguy cơ NSTE-ACS theo ESC 25

Bảng 1.5 Bảng điểm nguy cơ theo TIMI 26

Bảng 5.1 Khuyến cáo nhóm I của ACC/AHA về điều trị chống thiếu máu cục bộ29 Bảng 1.8 So sánh hai chiến lược điều trị can thiệp sớm và nội khoa bảo tồn qua 5 thử nghiệm 40

Bảng 1.10 Kết quả của thử nghiệm CRUSADE 41

Bảng 1.11 Nghiên cứu TACTICS 42

Bảng 1.14 Các yếu tố chỉ điểm nguy cơ cao trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên theo ACC/AHA 45

Bảng 1.15 Lựa chọn phương pháp tái thông mạch vành trên bệnh nhân 46

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 61

Bảng 3 2 Phân bố theo giới tính 61

Bảng 3.3 Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở hai giới 62

Bảng 3.4 Phân bố các chẩn đoán 62

Bảng 3.5 Tiền sử đau ngực, dùng aspirin và yếu tố nguy cơ 63

Bảng 3.6 Tính chất đau ngực 63

Bảng 3.7 Một số dấu hiệu thực thể 63

Bảng 3.8 Phân độ suy tim theo NYHA 64

Bảng 3.9 Men tim có ý nghĩa chẩn Troponin T 64

Bảng 3.10 Biểu hiện điện tâm đồ 64

Bảng 3.11 Đặc điểm về siêu âm tim 65

Bảng 3.12 Tỷ lệ bệnh nhân chụp ĐMV cho từng nhóm 65

Bảng 3.13 Số nhánh ĐMV hẹp trên 50% 65

Bảng 3.14 Vị trí ĐMV tổn thương 66

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành 7

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái 8

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải 9

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành 12

Hình 1.5: Sơ đồ tiếp cận điều tri bệnh nhân UA/NSTEMI 47

Hình 1.6 Cấu trúc cơ tim 48

Hình 1.7 Cấu trúc Troponin 49

Hình 1.8 Thời gian sau nhồi máu cơ tim 51

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cấp cứu nội khoa nguy hiểm

cần được chẩn đoán và điều trị sớm Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật

ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục

bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả cácdạng biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngựckhông ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên).Trong

đó đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT)

không ST chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh

(non ST elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp

có ST chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI) [1],[2],[3],[4]

Hội chứng vành cấp là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14triệu người đã mắc hội chứng vành cấp và biến chứng của nó.Hàng năm tại

Mỹ có khoảng 1,400.000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định

và NMCT không ST chênh lên [5] Tại mốt số nước khác cũng có một sốlượng lớn bệnh nhân nhập viện hằng năm vì ĐTNKÔĐ và NMCT không STchênh lên.Hội chứng vành cấp ngày càng trở nên một bệnh lý phổ biến tạiViệt Nam.Tại Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số ngườimắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng.Nghiên cứu của GS Nguyễn Lân Việt và cộng sự, tỷ lệ HCVC nhập Viện Timmạch quốc gia Việt Nam năm 2010 chiếm 4,6% [6]

Bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên đang là vấn đề thời

sự hiện nay do đó là một trong những bệnh cấp cứu, đang có xu hướng tăngnhanh chóng với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong khá cao cũng như nhiều tiến bộvượt bậc trong chẩn đoán và điều trị [7] Nhìn chung, ĐTNKÔĐ và NMCTkhông ST chênh lên cũng khá nguy hiểm không kém gì so với NMCT có STchênh lên, do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời.Ngược lại, nếubệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh cải thiện rõ rệt vàtránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác của bệnh nhân

[7] Do tính chất phức tạp hơn trong chẩn đoán và tiên lượng nguy cơ xảy racác biến cố trên nhóm bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên nênviệc phân tầng nguy cơ sớm hết sức có ý nghĩa, điều này sẽ giúp thầy thuốcnhận diện được nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao để tiến hành gửi đến điều trịtại các trung tâm lớn có phương tiện điều trị can thiệp.Chính vì thế,trongkhuyến cáo tiếp cận và điều trị ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên củaHội tim mạch Châu Âu (ESC) [8] Hội Trường Môn và Hội tim mạch Hoa Kỳ(ACC/AHA) năm 2002 đều nhấn mạnh quan điểm giống nhau, đó là phân tầngnguy cơ nên thực hiện sớm ngay khi tiếp cận bệnh nhân, để từ đó chúng ta cóchiến lược điều trị đúng, đó là can thiệp sớm hay điều trị bảo tồn [9] Trong 3thập kỷ vừa qua,trên thế giới đã có rất nhiều những nghiên cứu đánh giá cácyếu tố tiên lượng trong HCVC: từ năm 1989 với thang điểm Braunwald, năm

1994 với phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ, cho đến thang điểmTIMI (2004), thang điểm GRACE… đã có nhiều nghiên cứu trên thế giớichứng minh được giá trị của các phân tầng nguy cơ nêu trên trong tiên lượngbệnh.Những năm gần đây có rất nhiều chất chỉ điểm sinh học mới đang đượcnghiên cứu về giá trị chẩn đoán và tiên lượng tử vong hoặc các biến cố timmạch chính,từ đó có thể giúp chẩn đoán sớm chính xác và kịp thời, góp phầntrong chẩn đoán và điều trị giúp hạ thấp tỷ lệ tử vong và biến chứng về sau ởbệnh nhân HCVC [10] Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy giá trị dấu ấnsinh học (Troponin T hs) dương tính làm tăng tỷ lệ tử vong đáng kể so với giátrị âm tính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên [11] Ở ViêtNam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này

Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:” Troponin T hs trong tiên lượng biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên” với 2 mục tiêu:

1 Khảo sát nồng độ của Troponin T hs lúc nhập viện ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên.

2 Tìm hiểu giá trị của Troponin T hs lúc nhập viện trong tiên lượng biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày đầu ở bệnh nhân trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam

1.1.1 Trên thế giới

Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trườnghợp tử vong và 52 triệu trường hợp đời sống tàn phế Mỗi năm có khoảng 5,8triệu bệnh mạch vành mới.Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnhmạch vành còn sống [12]

Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó cóhơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa

Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000nhồi máu cơ tim tái phát [13]

Bệnh mạch vành là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người trưởngthành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong, 29 giây lại có một người bị biến cốmạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạchvành.Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm

Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây BanNha tỷ lệ này là 35 trên 100.000 Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thếgiới trong dự án “Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạchvành”, cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang cókhuynh hướng giảm ở các nước Bắc Âu.Nhưng lại có xu hướng tăng ở cácnước Trung Âu, Đông Âu , và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang pháttriển

Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang pháttriển là 120% đối với nữ và 135% đối với nam [15]

1.1.2 Ở Việt Nam

Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnhviện Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong

đó 10 trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện HữuNghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [16]

Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 – 1989, mỗi năm

có 30 trường hợp bị NMCT, từ năm 1989 – 1993, mỗi năm có tới 91 trườnghợp NMCT [16]

Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòngtrong khoảng thời gian từ 01/1997-12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoánNMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [17]

Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1năm(8/2001-8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là10,84% [18]

Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn – Viện Tim mạch Việt Nam

từ 1/2002 – 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấpnằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [19]

Theo Lê Thị Hoài Thu – tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 10/2007 có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCVC nằm điều trị nộitrú tại Viện Tim mạch Việt Nam [20]

Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy sốlượng bệnh nhân bị HCVC ngày càng gia tăng nhanh.Vì vậy, HCVC khôngchỉ là vấn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm

1.2 Đại cương về hội chứng vành cấp

1.2.1 Lịch sử hội chứng vành cấp [21], [12]

Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiênnăm 1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.Nhữngnhận xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiêncứu về bệnh mạch vành

Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịukhi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay Năm 1918, Herick và Smith đã sử dụng điện tim đồ 3 chuyển đạoEithoven để chẩn đoán NMCT thí nghiệm Và đến năm 1920, Pardee đã sửdụng điện tâm đồ 3 chuyển đạo để chẩn đoán NMCT trên lâm sang.Năm 1930,Frank Wilson đưa them các chuyển đạo trước tim để bổ sung chẩn đoán.Cùngvới sự phát triển của ngành hóa sinh, huyết học và hiểu biết them về bệnh độngmạch vành một số xét nghiệm được sử dụng để giúp chẩn đoán như: số lượngbạch cầu (1916), sGOT, sGPT (1954), CK (1965) và Troponin (1991).

Cuối những năm 1970, huyết khối mạch vành có phải là nguyên nhânđầu tiên gây NMCT hay không vẫn là vấn đề còn tranh cãi.Tuy nhiên, cácnghiên cứu của Fulton khi chụp xạ hình ở những bệnh nhân tử vong và kếtquả chụp mạch vành của những bệnh nhân NMCT của DeWood đã chứng tỏhuyết khối là biến chứng đầu tiên và cục máu đông có thể tiêu đi.Giả thuyết

về mảng xơ vữa dể tổn thương của Micheal Davier và những mô tả của ErlingFalk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối đã đượcủng hộ mạnh mẽ

Từ đây các nhà lâm sàng đã đưa ra các thuật ngữ khác nhau để mô tả cơnđau thắt ngực với tính chất bất ổn và mức độ nguy hiểm khác nhau:ĐTNKÔĐ, NMCT có sóng Q và NMCT không có sóng Q

Trong thức tế lâm sàng, những bệnh nhân đau thắt ngực khi mới nhậpviện chưa được chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKÔĐ thì ngườithầy thuốc chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân này.Điều này dẫnđến sự thiếu chính xác trong xử trí, hoặc quá tích cực, hoặc qúa lơ là.Do đócần thiết phải có một danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy

Thuật ngữ hội chứng vành cấp (là môt danh từ chung dễ chỉ trạng thái thiếumáu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hòi trên.Danh từ này nói lên đượcbản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ra một cách cấp tính và bao gồm được cả

ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ,NMCT có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên [22].

Hội chứng vành cấp thường do huyết khối trên nền xơ vữa(atherothrombosis) gây giảm tưới máu cơ tim Trong đó, cục huyết khối pháttriển từ một mảng xơ vữa bị rách gây tắc cấp hoàn toàn động mạch vành gây raNMCT cấp ST chênh lên, tắc nghẽn nặng nhưng chUA hoàn toàn lòng mạch gâynên ĐTNKOĐ hay NMCT không ST chênh lên ĐTNKOĐ, NMCT có và không

có ST chênh lên là những trạng thái liên quan mật thiết với nhau với cùng biểuhiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh, nhưng với độ nặng khác nhau

Định nghĩa ĐTNKOĐ chủ yếu dựa vào lâm sàng

- Đau thắt ngực ổn định (stable angina pectoris): là cảm giác khó chịusâu trong ngực dưới xương ức hoặc khó định vị, cường độ thay đổi tùy bệnhnhân nhưng ở mức chịu đựng được, có thể lan ra tay hay lên cổ, xảy ra có liênquan với sự gắng sức về thể chất hay tinh thần và giảm đi trong vòng 5 tới 15phút khi nghỉ ngơi hay ngậm nitroglycerin (thuốc dãn mạch vành)

- Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina pectoris = UA): là đauthắt ngực với ít nhất một trong ba đặc điểm sau:

+ Xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20phút nếu không ngậm nitroglycerin.

+ Đau nặng về cường độ (đau thực sử) và mới khởi phát (thườngtrong vòng 1 tháng gần nhất)

+ Cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất

so với trước (crescendo angina)

- Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổnđịnh kèm theo bằng chứng sinh hóa về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CK-

MB hay Troponin T hay I hay cả hai) mà không có đoạn ST chênh lên trênECG thì được gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non ST elevationmyocardial infarction - NSTEMI)

Trong cả hai trường hợp UA và NSTEMI, ECG thường có hình ảnh STchênh xuống và/hoặc sóng T âm trên một số chuyển đạo, hoàn toàn không có

ST chênh lên hay sóng Q bệnh lý

Tuy nhiên ECG 12 chuyển đạo bình thường không loại trừ được chẩnđoán [1][2][3] [23]

1.2.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có 2 ĐMV: động mạchvànhphải và động mạch vành trái Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim(giữa cơ tim

và ngoại tâm mạc) Những xoang Valsava có vài trò như một bình chứa đểduy trì một cung lượng vành khá ổn định [24],[25]

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành 1.2.3.1 Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva

trước trái)

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) vànhĩ trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thấttrước(ĐMLTTr) và động mạch mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMVtrái Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2) Nhánh đó gọi lànhánh phân giác, tương đương với nhánh cheo đầu tiên của ĐMLTTr cungcấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [24][25][26][27][28]

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái

Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phíamỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [24],[25].

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên chạy ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20%trường hợp có động mạch liên thất sau của động mạch vành phải (ĐMVP)phát triển hơn

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùytheo sự ưu năng hay không của ĐMVP ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấpmáu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ cóthể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC)[24],[25]

1.2.3.2 Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva

trước phải)

ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tớichữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thấttrái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất tráiđến động mạch mũ (hình 1.2) [24],[25]

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải 1.2.3.3 Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:

Coronay artery surgery study) )[24]

* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗchia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ

* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1 + Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai

* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một

+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một

* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh

bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.2.4 Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành [29].

Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoànvành cũng thay đổi nhịp nhàng Do thành thất trái dày hơn nên việc tưới máucho tâm thất trái chỉ chủ yếu được thực hiện trong thì tâm trương, trong khi đótâm thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tưới máu cho tâmthất phải diễn ra đều đặn hon, tuy vậy trong thời kỳ tâm thu thì việc tưới máunày cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành, vì vậy nếu mộtđộng mạch vành nào đó bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị đĩnhtrệ và nếu tắc nghẽn kéo dài thì sẽ gây hoại tử cơ tim

Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng 60 - 80ml/phút/100gram cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của

cơ thể Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hóa của cơ tim chủyếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cáchtăng cung lượng vành

1.2.5 Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm [30][31]

Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của xơ vữa động mạch(XVĐM) Các tác nhân gây rối chức năng nội mạc gồm: (1) Lực xé dòng máutác động lên một số vị trí của hệ động mạch như những chỗ chia nhánh (lực

xé tăng trong bệnh THA); (2) Tăng cholesterol huyết tương ; (3) Các gốc tự

do tạo nên do hút thuốc lá (4) Các sản phẩm Glycat hòa trong bệnh ĐTĐ; (5)Tăng hemoscysteine trong huyết tương; (6) Các phức hợp miễn dịch và cáctác nhân nhiễm trùng (hepes virus; Chlamydia pneumoniae ); phối hợp nhiềutác nhân

Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch cầuđơn nhân(Đại thực bào) Có thể chia quá tình xâm nhập và tích tụ và bạch cầu

đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa thành 5 giaiđoạn: (1) Phần lớn lipid trong mảng XVĐM có nguồn gốc từ LDL tronghuyết thành xấm nhập vào trong thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thươnghoặc rối loạn chức năng; (2) Tất cả các loại tế bào bên trong thành mạch vàcác tổn thương XVĐM đều có thể oxy hóa LDL , tuy nhiên các tế bào nộimạc đóng vai trò quan trọng nhất, các tế bào khởi đầu cho việc oxy hóa LDL;(3) LDL bị oxy hóa nhẹ bởi tế bào nội mạc kích thích sự biểu thị cácglycoprotein bám dính trên tế bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân.Sau khi vào thành mạch bạch cầu đơn nhân biến thành đại thực bào Chúngchuyển LDL, oxy hóa nhẹ thành LDL oxy hóa nhiều, LDL này gắn vào cácthụ thể của đại thực bào và đi vào trong đại thực bào biến tế bào này thành tếbào bọt; (4) HDL ức chế sự oxy hóa LDL và bảo vệ chống lại sự tích tụ quámức lipid trong thành mạch HDL góp phần vào “vận chuyển cholesterolngược” tức là sự vận chuyển chủ động LDL ra khỏi thành mạch và khỏi tếbào bọt; (5) Các đại thực bào hoặc tế bào bọt sau khi được bão hóa bởi Lipid

có thể phóng tích một lượng lớn sản phẩm này gây thên tổn thương cho nộimạc, tăng phản ứng viêm do đó tham gia vào sự tiến triển của tổn thươngXVĐM Các quá trình vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào trong thànhmạch là một quá trình cần bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến triển củaXVĐM [30][31]

XVĐM có thể có biến chứng rạn vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thànhhuyết khối tắc động mạch Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các mảng

xơ vữa dễ ran vỡ thường có một lõi lipid hình lưỡi liềm ngăn cách với lòngmạch bởi một mô xơ Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biếnchứng rạn vỡ mảng XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làmyếu đi mô xơ phủ bên ngoài lõi lipid) [32][33]

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành

1.2.6 Một số yếu tố nguy cơ của HCVC

Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40đến 94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh nguy cơ mắc bệnh timmạch trong cả đời Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạchtrong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ Những nguy

cơ này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất củayếu tố nguy cơ [34].[35]

1.2.6.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được

- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ

65tuổi trở lên Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch

- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và

bị sớm hơn Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ dobệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim

thì dễ bị mắc bệnh này Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc

châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn Nguy cơ mắc bệnh tim cũngcao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á Điều này có liên quan mộtphần do tần suất béo phì và tiểu đường cao hơn Phần lớn người có tiền sử giađình rõ rệt là có người là có người bị bệnh tim mạch có một hoặc nhiều yếu tốnguy cơ khác nữa.

1.2.6.2 Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc

- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút

thuốc lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [36],[37],[38],[39],[40],[41]

Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượtngười - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõrệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp1,7 lần [36],[39] Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư vấn và khuyếnkhích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nàocũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe Nguy cơ nhồi máu cơtim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc Phần vượt trội vềnguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm xuống một nửa sau khi ngừng thuốcđược một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hút thuốcsau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh ĐMVhay đột quỵ [36],[39],[42],[43],[44] Với những bệnh nhân tim mạch, ngừnghút thuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn ra và tử vong

- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng

củacác biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ,suy tim ứ huyết và đột tử [35],[42],[43],[45] Trong nghiên cứu INTERHEART,THA đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên)

[39],[46] Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố

dự báo mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi THA tâm thuđơn độc giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ

và bệnh ĐMV [40],[41],[47],[48] Trước 50 tuổi huyết áp tâm trương là yếu

tố dự báo quan trọng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, sau tuổi 60 huyết áp tâmthu lại là yếu tố dự báo quan trọng của bệnh tim thiếu máu cục bộ Cần lưu ýrằng với người trên 60 tuổi huyết áp tâm trương có liên quan nghịch với nguy

cơ bệnh ĐMV và áp lực mạch trở thành yếu tố dự báo mạnh nhất của bệnhĐMV Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu người trưởng thành,

HA có liên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ 115/75 đến 185/115 mm

Hg cho mọi lứa tuổi [43]

- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.

LDL-C có thể coi là yếu tố ”chỉ điêm” để dự báo biến cố bệnh lý tim mạch,

cứ tăng 10% LDL-C thì nguy cơ tim mạch tăng 20% Người ta cũng thưanhận triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch HDL-C vốnđược xem là “yếu tố bảo vệ” chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa vàbệnh lý ĐMV Hâu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc

hạ mỡ máu statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng bệnh ĐMVđều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim mạch [44],[45],[49],[50],[51]

- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh

ĐMV Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đếnnặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch Không ít các nghiên cứu quan sát mô

tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa các mức độ hoạt độnglúc nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động với nguy cơ bệnhĐMV và tử vong Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt độngthể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp [46],

[52] Để dự phòng tiên phát mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời

là đi bộ nhanh tối thiểu 20 phút/ngày và từ 4-6 ngày/tuần Vận động ở mức độvừa phải đã là đủ để có nhũng lợi ích về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăngHDL-C trong máu ) chứ không phải cường độ cao (vốn cần để duy trì thểhình hoặc giảm cân) [47],[48],[53],[54]

- Béo phì và thừa cân: người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc

biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quị ngay cả khikhông có bất kỳ yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch baogồm THA, kháng Insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao,tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương Hơn thếnữa, kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study, Nurse Health study vàmột số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể

và bệnh ĐMV[42],[49] [53],[55]

- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: ĐTĐ có hai

biến chứng về mạch máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnhthận, tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạchvành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi) Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứngminh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn bệnh nhân khôngĐTĐ Hafner và công sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài 7 năm đểđánh giá nguy cơ tư vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm bệnh nhânkhông có bệnh ĐTĐ và không có tiên sử NMCT (nhóm 1), nhóm bệnh nhân

có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không

có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và

đã từng bị NMCT(nhóm4) Kết quả nhóm 1 có tiên lượng tốt nhất, nhóm 4 cótiên lượng tồi nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có tiên lượng như nhau Như vậy,nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCTtương đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [50],[56] Bệnh

nhân ĐTĐ khi bị NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhânbệnh nhân không bị ĐTĐ Tác giả Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996với 73683 bệnh nhân được mổ bắc cầu nối chủ-vành ở 32 bệnh viện củaNEWYORK cho thấy có 27% bệnh nhân bị ĐTĐ Những bệnh nhân ĐTĐnày có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tửvong tại bệnh viện cao hơn (3,7% so với 2,1%).

Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn dung nạp glucose cao hơn

có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% cáctrường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose là do bệnh động mạchvành [51],[57] Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhânNMCT cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dungnạp glucose và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [44],[48].Một nghiên cứukhác với 6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnhmạch vành là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose

và nhóm bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [52],[58]

1.2.6.3 Các yếu tố nguy cơ khác [53]

- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp

một phần Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơbệnh mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe vàtrạng thái kinh tế xã hội của con người Stress có thể có tác động nên các yếu

tố nguy cơ Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc vàhút nhiều hơn bình thường

- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tang huyết áp gây ra suy tim

vàdẫn đến đột quỵ Nó có thể góp phần làm tang chất béo trung tính trongmáu, ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim Nó đóng góp vàochứng béo phì, nghiên rượu, tự tử và các tai nạn Tuy nhiên nhiều nghiên cứu

cho thấy những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạchthấp hơn, bao gồm giảm tỷ lệ tử vongdo nguyên nhân tim mạch.

- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất

béo chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo

và Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quảbệnh ĐMV và đột quỵ

1.3 Chẩn đoán hcvc không st chênh lên [1],[2],[59],[60],[61],[62],[63],[64]

Việc chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp nói chung, ĐTNKOĐ vàNMCT không ST chênh lên nói riêng, chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,ECG 12 chuyển đạo và men tim (Troponin và CKMB)

1.3.1 Bệnh sử và khám lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: Có ba kiểu biểu hiện của ĐTNKOĐ: 1/Đau

ngực khi nghỉ (rest angina) với thời gian thường dài hơn 20 phút; 2/Đau ngựcmới khởi phát (new-onset angina) với độ nặng ít nhất là CCS III; 3/Đau ngựcgia tăng (crescendo) khi bệnh nhân đã có tiền sử đau ngực trước đó, hiện đaungực gia tăng về nhịp độ, thời gian và cường độ, đồng thời ngưỡng xuất hiệncơn đau cũng giảm (tăng ít nhất 1 độ CCS)

Khám lâm sàng: có thể không ghi nhận dấu hiệu gì đặc biệt, hoặc có

thể tìm thấy các dấu hiệu củng cố cho chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim.Các dấu hiệu tiên đoán UA/NSTEMI bao gồm: 1/Các biểu hiện suy tim (vã

mồ hôi, nhanh xoang, T3 hay T4, tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi, phù ngoại biên,

hạ huyết áp); 2/Giảm tưới máu ngoại biên (da lạnh, tái); 3/Các tổn thương cấutrúc như hở van cấp (âm thổi ở tim)

1.3.2 Cận lâm sàng

1.3.2.1 Điện tâm đồ (ECG)

ECG 12 chuyển đạo rất có giá trị chẩn đoán nếu được thực hiện trongcơn đau Mặc dù ECG bình thường không loại trừ được ACS, nhưng là dấuhiệu tiên lượng tốt Theo khuyến cáo 2007 của Hội Tim mạch Châu Âu

(ESC), bệnh nhân nghi ngờ ACS cần được đo ngay ECG trong vòng 10 phútsau nhập viện (nhóm I, mức bằng chứng C), lặp lại ECG mỗi khi triệu chứngtái phát hoặc sau 6, 24 giờ và trước xuất viện (I-C) Ngoài ra, theo ACC/AHA

2007, nên đo thêm chuyển đạo V7-V9 nếu ECG 12 chuyển đạo bình thường(Ila-B), và theo dõi liên-tục.ECG 12 chuyển đạo (ECG monitoring) hoặc đoECG hàng loạt khi ECG ban đầu không chẩn đoán được (Ila-B)

ST chênh xuống (hoặc ST chênh lên thoáng qua) và biến đổi sóng Txảy ra trong 50% bệnh nhân UA/NSTEMI Đoạn ST chênh mới (hoặc coi nhưmới) xuất hiện (>0,lmV) là một dấu hiệu đặc hiệu và quan trọng trong chẩnđoán và tiên lượng thiếu máu cục bộ Khi đã có ST chênh xuống trước đó,đoạn ST chênh xuống thêm chỉ 0,05mV là một dấu Hiệu nhạy dù không đặchiệu cho ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh

- ST chênh lên thoáng qua (< 20 phút) xuất hiện ở 10% bệnh nhân, làdấu hiệu báo trước nguy cơ cao sẽ xuất hiện các biến cố tim mạch

- Sóng T đảo ngược (inverted T wave) là dấu hiệu nhạy cảm nhưngkhông đặc hiệu cho thiếu máu cục bộ cấp, trừ khi T âm sâu đáng kể (>0,3mV) (Hình 5.4)

1.3.2.2 Dấu ấn hoại tử cơ tim

Các dấu ấn hoại tử tim (biochemical cardiac markers of necrosis) có giátrị chan đoán hoại tử cơ tim và dự báo tiên lượng

- CK-MB (creatine kinase-myocardial band isoenzyme) tăng là dấuhiệu cổ điển chẩn đoán hoại tử cơ tim cấp, giúp phân biệt NMCT không/STchênh lên với ĐTNKOĐ

- Troponin T và I của tim (cTnT và cTnI): không có ừong hệ cơ xương,

là men rất đặc hiệu cho tim, làm tăng khả năng chẩn đoán các hoại tử cơ tim ởmức độ nhỏ hơn (giảm ngưỡng phát hiện) Khoàng 1/3 bệnh nhân với hộichứng lâm sàng ĐTNKOĐ có tăng cTnI hay cTnT lúc nhập viện hay sau đó,

một số lớn trong đó CK-MB bình thường Hiện nay người ta đã thống nhấtxếp các bệnh nhân ĐTNKOĐ có troponin tăng vào nhóm NSTEMI Nếu xétnghiệm men tim lần đầu âm tính, cần lặp lại xét nghỉệm sau 6-12 giờ (I-A,khuyến cáo của ESC 2007) Giá tri ngưỡng của Troponin (cut-off value) đểchẩn đoán nhoi máu là lng/mL (ESC 2007).

1.3.2.3 Cận lâm sàng khác

- X quang ngực có thể giúp xác định sung huyết hay phù phổi, thườnggặp trên những bệnh nhân có vùng thiếu máu cục bộ rộng ở thất trái hay córối loạn chức năng thất trái trước đó Sự hiện diện của sung huyết phổi có tiênlượng nặng

- Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giáchức năng thất trái (đặc biệt là sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van timkèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân đaungực khác)

- Một bilan lipid bao gồm LDL-C, HDL-C và triglyceride giúp xác địnhcác yếu tố nguy cơ quan trọng, có thể điều trị được của huyết khối xơ vữađộng mạch vành Do nồng độ cholesterol toàn phần và HDL-C giảm khoàng30-40% sau 24 giờ đầu ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên hayNMCT cấp ST chênh lên, bilan lipid nên được thực hiện lúc mới nhập viện

1.3.2.4 Các nghiệm pháp không xâm lấn

Trong xử trí ĐTN KOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên, các testkhông xâm lấn thường được dùng với các mục đích: (1) lúc nhập viện, thườngtại phòng cấp cứu, dùng để chẩn đoán có hay không bệnh mạch vành; (2)đánh giá mức độ thiếu máu cục bộ còn lại sau điều trị nội khoa để hướng dẫnđiều trị tiếp theo như một phần của chiến lược điều trị bảo tồn sớm; (3) đánhgiá chức năng thất trái; (4) phân tầng nguy cơ

Tính an toàn của nghiệm pháp gắng sức sớm ở ĐTNKOĐ/NMCT cấpkhông ST chênh lên vẫn còn bàn cãi, nhưng qua vài nghiên cứu cho thấynghiệm pháp gắng sức bằng thuốc hay thể lực chỉ nên làm sau khi bệnh nhân

ổn định ít nhất 24 giờ Chống chỉ định nghiệm pháp gắng sức khi có đau ngựclúc nghỉ mới xảy ra (<24 giờ), đặc biệt nếu có đi kèm biến đổi điện tâm đồ,các dấu hiệu huyết động không ổn định hay rối loạn nhịp

1.3.2.5 Chụp mạch vành

Trong những bệnh nhân ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên đượcphân chia ngẫu nhiên vào nhánh điều trị can thiệp của nghiên cứu TACTICS-TIMI18, chụp mạch vành kiểm tra cho thấy: 34% hẹp nặng (hẹp >50% đườngkính lòng mạch) 3 nhánh mạch vành, 28% hẹp 2 nhánh, 26% hẹp 1 nhánh và13% không có mạch vành hẹp >50%, khoảng 10% có hẹp thân chung >50%.Phụ nữ và người da màu bị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên có mức

độ tổn thương động mạch vành thấp hơn và NMCT cấp không ST chênh lên cómức độ tổn thương động mạch vành nhiều hơn ĐTNKOĐ

1.3.3 Phân loại lâm sàng

Do ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên bao gồm nhiều nhómbệnh nhân khác nhau, Braunwald đưa ra một bảng phân loại ĐTNKOĐ/NMCTcấp không ST chênh lên dựa trên lâm sàng rất có giá trị phân tầng nguy cơ vàtiên lượng

Bảng 1.1 Bảng phân loại của Braunwald về ĐTNKOĐ/NMCT

cấp không ST chênh lên

Tử vong/ NMCT sau

1 năm (%)

Mức độ nặng

Class I ĐTN nặng mới phát hay gia tăng; Không đau 7,3

khi nghỉ.

Class II ĐTN lúc nghỉ trong 1 tháng nay, không có

ĐTN lúc nghỉ 48 giờ gần đây (ĐTN lúc nghỉ,bán cấp)

A (ĐTN thứ phát) ĐTN tiến triển với hiện diện yếu tố ngoài

tim làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơtim

Mức độ điêu trị Bệnh nhân ĐTNKOĐ cũng được chia thành

3 nhóm dựa theo ĐTN xảy ra 1/Không điềutrị ĐTNOĐ, 2/Trong lúc đang điều trịĐTNOĐ, 3/Mặc dù đã điều trị thuốc chốngthiếu máu cơ tim tối đa

A (ĐTN thứ phát) ĐTN tiến triển với hiện diện yếu tố ngoài

tim làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơtim

Mức độ điều trị Bệnh nhân ĐTNKOĐ cũng được chia thành

3 nhóm dựa theo ĐTN xảy ra 1/Không điềutrị ĐTNOĐ, 2/Trong lúc đang điều trị

ĐTNOĐ, 3/Mặc dù đã điều trị thuốc chốngthiếu máu cơ tim tối đa.

thay đổi ST trong cơn đau

1.3.4 Phân tầng nguy cơ [1],[2],[59],[60],[61],[62],[63],[64]

1.3.4.1 Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên

Các bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT không ST chênh lên có biểu hiệnlâm sàng rất đa dạng cũng như các mức độ nguy cơ biến cố và tử vong rấtkhác biệt Nguy cơ được xem là tác nhân quan trọng nhất trong việc quyếtđịnh thái độ và chiến lược xử trí Việc đánh giá nguy cơ cần được thực hiệnsớm và lặp lại liên tục trong quá trình theo dõi, điều trị dựa trên tuổi, bệnh sử,đặc điểm cơn đau, đặc điểm ECG và men tim

Bảng 1.2 Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ của ĐTNKOĐ/NMCT

không ST chênh lên

Bệnh sử

Lớn tuôi (>70 tuổi)

Đái tháo đường

Đau ngực sau NMCT

Tiên căn cỏ bệnh mạch máu ngoại biên

Tiên căn cỏ bệnh mạch máu não

Triệu chứng lâm sàng

Phân loại Braunwald class II - III (đau ngực lúc nghỉ câp hay bán câp) Phân loại Braunwald class A (ĐTNKOĐ thứ phát)

Suy tim hay hạ huỵêt áp

Nhiêu cơn đau ngực trong vòng 24 giờ

Điện tâm đồ

Đoạn ST chênh >0,05 mV

Sóng T âm >0,3 mV

Block nhánh trái

Các dấu chửng của tim

Tăng troponin T hay I hay CK-MB

Tăng CRP hay số lượng bạch cầu

Tôn thương nhiều nhánh mạch vành

Rỏi loạn chức năng thất trái

1.3.4.2 Bảng phân tầng nguy cơ của ACC/AHA.

Việc ước lượng nguy cơ tử vong hay thiếu máu cục bộ cơ tim cấp ngắnhạn trên thực tế rất phức tạp, đa biến, nên bảng phân loại này chỉ có ý nghĩahướng dẫn, minh họa chung hơn là một công thức để áp dụng chặt chẽ

Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI trên bệnh nhân UA/NSTEMI Đặc

điểm

Nguy cơ cao:  1 yêu

tố sau

Nguy cơ trung bình:

không có YTNC cao, nhưng phải có > 1 yếu tố sau

Nguy cơ thấp:

không có YTNC cao hay trung bình, nhưng có thể có

Đặc

tính

đau

Đau lúc nghỉ kéo dài (> 20

phút) đang diễn tiến.

Đau lúc nghỉ kéo dài (>20 phút), hiện đỡ, với khả năng bệnh mạch vành vừa hay cao; ĐTN nghỉ (<20 phút) hay ĐTN giảm khi nghỉ hoặc ngậm NTG dưới lưỡi.

ĐTN CCS III-IV mới phát hay tiến triển trong 2 tuần qua, không có ĐTN kéo dài khi nghỉ nhưng có khả năng vừa hay cao bị bệnh mạch vành.

Khám

lâm

sàng

Phù phôi câp do thiêu máu

cơ tim; Hở 2 lá mới hay

nặng thêm; S3 hay rale

phổi mới/nặng hơn; Tụt

Tuổi > 70

1.3.4.3 Bảng phân tầng nguy cơ của Hội Tim mạch châu Âu (ESC)

Có một số khác biệt nhỏ trong cách phân tầng nguy cơ của ESC so vớiACC/AHA ESC chỉ chia các bệnh nhân NSTE-ACS thành hai nhóm nguy cơthấp và cao dựa trên các dấu chỉ điểm khả năng tử vong hay nhồi máu Ngoài

ra, đái tháo đường cũng được xem là một chỉ điểm nguy cơ cao

Bảng 1.4 Phân tầng nguy cơ NSTE-ACS theo ESC

Chỉ điểm nguy cơ cao Chỉ điểm nguy cơ thâp

- Tăng nồng độ troponin

- Thiếu máu cục bộ tái phát

- Đoạn ST chênh xuống

1.3.4.4 Bảng điểm nguy cơ TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction risk score)

Là bảng điểm hay được dùng trong thực hành, giúp tiên đoán nguy cơ

tử vong do mọi nguyên nhân và NMCT mới, hay NMCT tái phát trong vòng

14 ngày Bảng điểm TIMI giúp nhận diện nhanh các bệnh nhân có nguy cơcao, cần được tái thông mạch vành sớm (Bảng 1.5)

Bảng 1.5 Bảng điểm nguy cơ theo TIMI

- Có trước > 50%

- Điều trị aspirin trong > 7 ngày gần đây

-  2 cơn đau thắt Tuổi  65

- 3 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành (tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, bệnh sử gia đình bệnh mạch vành, đái tháo đường)

- Hẹp ĐMV ngực trong < 24 giờ

- Biến đối đoạn ST

- Tăng men tim

Mỗi yếu tố nguy cơ được tính là 1 điểm, số điểm càng cao thì tỉ lệ tửvong hay NMCT càng cao (Hình 5.5) Nếu < 2 điểm: bệnh nhân thuộc nhómnguy cơ thấp; 3-4 điểm: nguy cơ trung bình; > 4 điểm: nguy cơ cao

1.3.4.5 Thang điểm GRACE

Nghiên cứu sổ bộ toàn cầu về hội chứng vành cấp (Global registry ofAcute Coronary Events = GRACE registry) đã thiết lập một bảng ước tínhnguy cơ tử vong trong 6 tháng đối với bệnh nhân sau nhập viện vì hội chứngvành cấp Tỉ lệ tử vong toàn bộ trong 6 tháng là 4,8% Có tất cả 9 biến số dựđoán: tuổi cao, tiền căn nhồi máu, bệnh sử suy tim, tăng nhịp tim, huyết ápthấp, creatinin máu tăng, men tim tăng, ST chênh xuống và không can thiệp



mạch vành (Bảng 5.6) Thang điểm GRACE có khả năng dự đoán cao nguy

cơ tử vong trong vòng 6 tháng sau nhập viện đối với bệnh nhân hội chứngvành cấp, gồm cả NMCT ST chênh lên và NMCT không ST chênh lên cầnnhớ là các nguy cơ có thể thay đổi trong quá trình nằm viện nên việc đánh giánguy cơ nên được cập nhật nhiều lần trong quá trình theo dối và điều trị

1.4 Điều trị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên [1],[2],[59],[60], [61], [62], [63],[64]

Mục tiêu điều trị ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên là kiểm soáttriệu chứng và dự phòng các đợt thiếu máu cục bộ và/hoặc hoại tử cơ tim mới

Để đạt được mục tiêu đó, có nhiều phương pháp đã được nghiên cứu và ứngdụng, xếp thành hai chiến lược chung:

- Điều trị nội khoa bảo tồn với các thuốc chống thiếu máu cục bộ(thuốc chẹn thụ thể bêta, nitrate, chẹn kênh calci, morphine) làm giảm triệuchứng và giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ tái phát, thuốc ức chế tiểu cầu vàkháng đông làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, thuốc hạ lipid máu nhómstatin có vai trò ổn định mảng xơ vữa

- Điều trị can thiệp tái thông mạch máu (revascularization) bằng canthiệp nội mạch qua da hoặc bằng phẫu thuật, nhằm giải phóng sự tắc nghẽn,loại trừ thiếu máu cục bộ.

Việc lựa chọn các phương pháp điều trị, thứ tự ưu tiên và cách phốihợp phụ thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng cụ thể, mức độ nguy cơ của hội chứngvành cấp

1.4.1 Các biện pháp điều trị nội khoa

1.4.1.1 Các thuốc chống thiếu máu cục bộ

Các thuốc được xếp vào nhóm chống thiếu máu cục bộ bao gồm cácdẫn xuất của nitrate, thuốc ức chế thụ thể p giao cảm, thuốc đối kháng kênhcalci và morphine Ngoài ra thở oxy cũng được xem là một biện pháp gópphần cải thiện triệu chứng thiếu máu cục bộ cấp Bảng 5.7 trình bày khuyếncáo nhóm I của ACC/AHA về điều trị chống thiếu máu cục bộ (antiischemic)khi có hay không thiếu máu cục bộ tiến triển hay các yếu tố nguy cơ cao

Nitrate: Nitroglycerin (NTG) là một chất dãn mạch không phụ thuộc nội

mạc, có tác dụng dãn cả mạch vành và mạch ngoại biên Nhờ dãn các mạchmáu chứa (capacitance vessels), NTG làm giảm tiền tải, giảm sức căng thànhthất trái Đối với mạch vành, nó làm dãn các động mạch vành lớn (bình thường

và có sang thương xơ vữa) cũng như các mạch máu bàng hệ và tái phân bố lưulượng máu vành tới vùng thiếu máu Như vậy NTG có tác dụng làm giảm nhucầu tiêu thụ O2 song song với tăng cung cấp O2 cho tế bào cơ tim

Nitrate có thể được dùng dưới dạng ngậm dưới lưỡi, truyền tĩnh mạch(cắt cơn đau) hoặc uống (duy trì) Nitroglycerin truyền tĩnh mạch được chỉđịnh trong 48 giờ đầu tiên sau ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên để điềutrị thiếu máu cục bộ kéo dài, suy tim sung huyết, hay tăng huyết áp (I-B)

Ức chế bêta giao cảm: ức chế tác dụng của catecholamin trên các thụ

thể của màng tế bào, dẫn đến giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, và giảm huyết

áp Các hiệu quả trên đều làm giảm mức tiêu thụ O2 cơ tim , phục hồi lại cáncân cung - cầu Trong ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên, lợi ích đầu tiêncủa thuốc chẹn bêta chính là hiệu quả trên thụ thể giao cảm làm giảm côngcho tim và nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim Ngoài ra, nhịp tim chậm còn có nhiềutác dụng tốt như làm giảm mức tiêu thụ O2 cơ tim và tăng thời gian tâmtrương, tăng lưu lượng mạch vành và lưu lượng của tuần hoàn bàng hệ.

Điều trị chẹn bêta đường uống nên được bắt đầu trong vòng 24 giờ đốivới các bệnh nhân không có chống chỉ định (I-B, ACC/AHA 2007)

Chống chỉ định thuốc chẹn bêta: 1/Dấu hiệu suy tim; 2/Bằng chứng vềtình trạng giảm cung lượng tim; 3/Nguy cơ cao bị choáng tim (>70 tuổi, HAtâm thu <120mmHg, nhanh xoang >110 hay nhịp chậm <60); 4/Nhịp chậmgồm nhịp xoang chậm nặng (<50 nhịp/phút), block nhĩ-thất tiến triển; 5/Cơnhen hoạt động hay bệnh lý tắc nghẽn đường thở Nếu nghi ngờ khả năngkhông dung nạp thuôc, nên khởi đâu băng các thuôc chẹn (31 chọn lọc tácdụng ngắn như metoprolol Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay rale phế quảnnhẹ không phải là chống chỉ định tuyệt đối thuốc chẹn bêta, tuy nhiên nêndùng thuốc tác dụng ngắn, và phải giảm liều

Bảng 5.1 Khuyến cáo nhóm I của ACC/AHA về điều trị chống thiếu máu cục bộ

Có thiếu máu cục bộ tiến triển/các yếu tố nguy cơ cao Không có

Nghỉ tại giường + monitor ECG

Thở Ơ2 duy trì SaƠ2 > 90%

Nitroglycerin truyền tĩnh mạch

Chẹn bêta: uống hay tĩnh mạch

Morphine: khi đau, lo âu, sung huyết phổi

Bóng đối xung ĐMC (IABP) nếu thiếu máu cục bộ hay

bất ổn huyết động kéo dài

Ức chế men chuyển: kiểm soát huyết áp hay rối loạn

Chẹn bêta uống

Tương tự

chức năng thất trái sau MI.

Thuốc đối kháng kênh calci: làm giảm dòng calci từ ngoài vào trong

màng tế bào, do đó ức chế hoạt động co thắt cơ trơn mạch máu và cơ tim, dẫnđến dãn mạch máu và giảm co bóp cơ tim Một số loại còn có tác dụng làmchậm sự dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất và ức chế chức năng nútxoang Thuốc đối kháng calci gồm hai nhóm lớn:

- Nhóm dihydropyridine (Nifedipine, amlodipine, felodipine ): chủyếu tác dụng làm dãn mạch máu, ít hay không có tác dụng lên nút nhĩ-thất vànút xoang

- Nhóm non-dihydropyridine: gồm nhóm benzothiazepine (diltiazem)

và nhóm phenylalkylamine (verapamil): chủ yếu tác động lên nút nhĩ-thất vànút xoang, ngoài ra cũng phần nào làm dãn mạch máu ngoại biên

Thuốc đối kháng kênh calci có thể được chỉ định để kiểm soát các triệuchứng liên quan đến thiếu máu cục bộ diễn tiến hay tái phát khi đã dùng đủliều nitrate và chẹn thụ thể bêta, ở các bệnh nhân không dung nạp khi dùng đủliều các thuốc trên, và ở các bệnh nhân đau thắt ngực biến thái (variantangina) hoặc đau ngực Prinzmetal (I-B, ACC/AHA 2007) Một số nghiên cứungẫu nhiên đánh giá thuốc đối kháng calci chọn lọc tim như verapamil vàdiltiazem nhận thấy chúng làm giảm hay dự phòng được các triệu chứng thiếumáu cục bộ Do đó thuốc đối kháng calci nondihydropyridine là lựa chọn thứ

2 (sau chẹn bêta) trong kiểm soát triệu chứng đau ngực Nhưng khi bệnh nhân

có suy tim, rối loạn chức năng thất trái hay bị rối loạn dẫn truyền thì nên dùngnhóm dihydropyridine tác dụng dài (amlodipine, felodipine)

Các tác dụng phụ của thuốc gồm: tụt huyết áp, nhịp chậm, block thất, suy tim nặng lên Nguy cơ suy tim và rối loạn dẫn truyền tăng cao khiphối hợp chẹn p với thuốc đối kháng calci chọn tim, đặc biệt trên người già cóbệnh tiềm ẩn ở hệ dẫn truyền

nhĩ-Morphine sulfate: liều 1 - 5mg tiêm tĩnh mạch Thuốc có tác dụng kết

hợp làm giảm đau, chống lo âu với hiệu quả huyết động làm dãn tĩnh mạch,tăng trương lực đối giao cảm dẫn đến giảm tiền tải, giảm sức căng thành thấttrái, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim Morphine chỉ được khuyến cáo dùngcho các bệnh nhân không giảm đau hay có triệu chứng tái phát dù đã điều trịthuốc chống thiếu máu cục bộ đầy đủ (Ila-B)

Tác dụng phụ có thể gặp là tụt huyết áp (bệnh nhân giảm thể tích tuầnhoàn), nhịp chậm, suy hô hấp nặng (thường đáp ứng với naloxone 0,4 - 20mgtiêm tĩnh mạch)

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) và đối kháng thụ thể angiotensin

(ARB): ACEI làm giảm tỉ lệ tử vong cho các bệnh nhân NMCT cấp hay đãNMCT gần đây và có rối loạn chức năng thất trái ACEI cũng hiệu quả chocác bệnh nhân bệnh mạch vành mạn nguy cơ cao, gồm cả bệnh nhân có chứcnăng thất ừái bình thường Trong ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên,nên dùng ACEI trong vòng 24 giờ đầu cho các bệnh nhân suy tim sung huyếthay LVEF < 40% (khuyến cáo I-A), thậm chí dùng cho cả bệnh nhân khôngsuy tim và không có LVEF thấp (IIa-B) khi không có tụt huyết áp (huyết áptâm thu <100mmHg hay <30mmHg so với huyết áp nền), suy thận tiến triểnhoặc tăng K+ máu

ARB có hiệu quả thay thế cho ACEI đối với các bệnh nhân rối loạnchức năng thất trái hay suy tim sau NMCT Tuy nhiên chỉ nên dùng ARB khibệnh nhân không dung nạpvớiACEI

Thuốc nhóm Statin: Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy ngoài

tác dụng làm hạ LDL-cholesterol, statin còn nhiều tác dựng đa dạng khác như

ổn định mảng xơ vữa, chống viêm, chống sinh huyết khối, tăng độ mềm củamạch máu, hạ huyết áp, điều hòa chức năng nội mô mạch máu Những chứcnăng này đều ảnh hưởng đến tiến trình bệnh tim mạch

Kết quả của vài nghiên cứu nhận thấy điều trị statin sớm cho các bệnhnhân bị hội chứng vành cấp góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong Nghiên cứuPROVE-IT chứng minh chiến lược hạ lipid mạnh (Atorvastatin liều cao 80mg/ngày, mục tiêu hạ LDL<70mg/dL) làm giảm tỉ lệ tử vong và biến cố tìmmạch hơn liều trung hình (Pravastatin 40 mg/ngày, LDL<100 mg/dL) Mộtphân tích gộp cho thấy điều trị statin tích cực, sớm cho bệnh nhân hội chứngvành cấp làm giảm tỉ lệ tử vong và biến cố tim mạch sau 2 năm, lợi ích bắtđầu từ giữa tháng 4-12.

Bóng đối xung động mạch chủ (IABP) có thể chỉ định cho các bệnh

nhân có:

1/Thiếu máu cục bộ nặng vẫn tiếp diễn hay tái phát thường xuyên dù đãđược điều trị nội khoa tích cực

2/Huyết động mất ổn định trước và sau chụp mạch

3/Biến chứng cơ học của NMCT (Ila-C)

1.4.1.2 Điều trị chống kết tập tiểu cầu

Do sinh lý bệnh của ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên là tắcnghẽn mạch vành thoáng qua bởi các huyết khối qua trung gian tiểu cầu, nênchiến lược đầu tiên phải hướng đến là tiểu cầu và huyết khối Điều trị chốnghuyết khối (antithrombotic treatment) bao gồm hai nhóm chính là chống tiểucầu (antiplatelet) và chống thrombin (antithrombin), là nền tảng trong việcngăn chặn tiến triển của hội chứng vành cấp và dự phòng các biến chứng,gồm tử vong và thiếu máu cục bộ tái phát Hiện nay, điều trị phối hợp aspirin,clopidogrel và thuốc kháng thrombin (heparin không phân đoạn UFH, heparintrọng lượng phân tử thấp LMWH, fondaparinux hay bivalirudin) và một sốtrường họp phối hợp thêm thuốc đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa của tiểu cầu làcông thức điều trị nội khoa hữu hiệu nhất

Aspirin