NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ BIẾN CHỨNG nội sọ DO TAI tại BÊNH VIỆN TAI mũi HỌNG TRUNG ƯƠNG từ năm 2014 đến 2019

HÀ NỘI – 2018CÁC CHỮ VIẾT TẮT KÝ HIỆUAXĐN : áp xe đại não HCTALNS : hội chứng tăng áp lực nội sọ HCTKKT : hội chúng thần kinh khu trú TCN : trước công nguyên VMN : viêm màng não VTMB :

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM

HÀ NỘI – 2018CÁC CHỮ VIẾT TẮT KÝ HIỆU

AXĐN : áp xe đại não

HCTALNS : hội chứng tăng áp lực nội sọ

HCTKKT : hội chúng thần kinh khu trú

TCN : trước công nguyên

VMN : viêm màng não

VTMB : viêm tĩnh mạch bên

VTXC : viêm tai xương chũm

VTXCMT : viêm tai xương chũm mạn tính

VTXCMTHV : viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU 3

1.1.1 Thế giới 3

1.1.2 Trong nước 4

1.2 PHẦN CƠ SỞ 5

1.2.1 Liên quan giữa tai xương chũm và não 5

1.2.2 Tĩnh mạch bên 6

1.2.3 Giải phẫu não, màng não 6

1.2.4 Não thất và dịch não tủy 10

1.3 BỆNH HỌC 10

1.3.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: 10

1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng nội sọ 12

1.3.3 Vi khuẩn gây bệnh 13

1.4 CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI 14

1.4.1 Viêm màng não 15

1.4.2 Áp xe não do tai 20

1.4.3 Viêm tĩnh mạch bên 29

1.4.4 Áp xe ngoài màng cứng 35

1.4.5 Áp xe dưới màng cứng 37

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 39

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu 39

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 40

2.2.2 Cỡ mẫu và kỹ thuật chọn mẫu 40

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 40

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 42

2.2.5 Địa điểm nghiên cứu 42

2.2.6 các chỉ số nghiên cứu 42

2.2.7 Xử lý số liệu 43

2.2.8 Đạo đức nghiên cứu 43

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 44

3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 44

3.1.1 Tình hình chung biến chứng nội sọ do tai hay gặp 44 3.1.2 Tuổi 44

3.1.3 Giới 45

3.1.4 Địa dư 45

3.1.5 Nguyên nhân BCNSDT 45

3.2 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 46

3.2.1 Các triệu chứng về tai 46

3.2.2 Hội chứng nhiễm trùng 46

3.2.3 Tiền sử sử dụng kháng sinh 47

3.2.4 Triệu chứng của áp xe não 47

3.2.5 Triệu chứng của VMN 48

3.2.6 Triệu chứng viêm tĩnh mạch bên 48

3.3 TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG 49

3.3.1 CT Scaner xương thái dương 49

3.3.2 CT scanner và MRI sọ não 49

3.4 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 51

3.4.1 Điều trị ngoại khoa 51

3.4.2 Điều trị nội khoa 52

3.4.3 Kết quả điều trị 52

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 53

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 54

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 54 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Hình 1.1 Cấu trúc của hộp sọ và màng não 9 Hình 1.2 Các biến chứng nội sọ do tai 14 Hình 1.3 Áp xe ngoài màng cứng trái là biến chứng của viêm xương chũm cấp36

Bảng 3.1 Tỷ lệ BCNSDT 44

Bảng 3.2 Tỷ lệ BCNSDT ở các lứa tuổi 44

Bảng 3.3 Phân bố theo giới 45

Bảng 3.4 Phân bố BCNSDT theo địa dư 45

Bảng 3.5 Nguyên nhân 45

Bảng 3.6 Tỷ lệ viêm tai có cholesteatoma trong BCNSDT 45

Bảng 3.7 Tỉ lệ các triệu chứng của tai 46

Bảng 3.8 Tỉ lệ các triệu chứng của hội chứng nhiễm trùng 46

Bảng 3.9 Tỷ lệ sử dụng kháng sinh trước vào viện 47

Bảng 3.10 Hội chứng tăng áp lực nội sọ 47

Bảng 3.11 Dấu hiệu thần kinh khu trú 47

Bảng 3.12 Tam chứng màng não 48

Bảng 3.13 Triệu chứng thực thể của hội chứng màng não 48

Bảng 3.14 Triệu chứng 48

Bảng 3.15 Kết quả chụp ct xương thái dương 49

Bảng 3.16 Kết quả chụp CT scanner sọ não 49

Bảng 3.17 Vị trí ổ áp xe não 49

Bảng 3.18 Số ổ áp xe 50

Bảng 3.19 Thay đổi dịch não tủy 50

Bảng 3.20 Kết quả cấy máu 50

Bảng 3.21 Tỷ lệ các phẫu thuật tai xương chũm 51

Bảng 3.22 Phương pháp giải quyết bệnh tích màng não 51

Bảng 3.23 Giải quyết bênh tích áp xe não viêm TMB 51

Bảng 3.24 Phác đồ sử dụng ks 52

Bảng 2.25 Kết quả điều trị ngay khi ra viện 52

Bảng 3.26 Kết quả điều trị sau khi theo dõi 1 tháng,3 tháng, 6 tháng 52

Biến chứng nội sọ do tai gồm gồm áp xe ngoài màngcứng, viêm tĩnh mạch bên, áp xe não, viêm màng não, áp xedưới màng cứng, tràn dịch não thất [2, 3] Viêm màng não làbiến chứng thường gặp nhất trong các loại biến chứng nội sọ,bệnh nhân chỉ bị viêm màng não đơn thuần, có thể phối hợpvới các biến chứng khác, áp xe não là biến chứng thứ hai vàviêm tắc xoang tĩnh mạch bên là biến chứng nội sọ thứ bathường gặp Hay gặp nhất là ở vùng nông thôn, miền núi

Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Pseudomonas,aphylococcus, protus… cùng loại với vi khuẩn gây chảy tai[1]Ngay từ thời Hypocrat (460 trước công nguyên), nhữngbiến chứng nội sọ đã được đề cập đến với các triệu chứng

điển hình "đau tai, chảy tai, sốt cao liên tục là rất đáng lo ngại

vì bệnh nhân có thể dẫn đến mê sảng và chết".

Trên thế giới vào thập kỷ 70 tử vong do biến chứng nội sọ

do tai trong đó chỉ riêng áp xe não dao động trong khoảng 52% [4] Năm 2000-2006 tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và Thái Lan

36-là 10% [5] Ở Việt Nam 36-là 42% theo Phạm Khánh Hòa 1992 [6],

40% theo Lê Xuân Trung 1986 [7] Tỷ lệ tử vong giảm xuống

32% trong những năm 1986 – 1995 [8] và 13,5% trong nhữngnăm từ 2001- 2007 Các di chứng về thần kinh và tâm thần chiếm tỷ lệ

30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng trầm trọng đến chứcnăng sống của người bệnh

Ngày nay khi các thế hệ kháng sinh mới ra đời nhưcephalosporin thế hệ thứ 3, 4 với đặc điểm ngấm được quahàng rào máu não thì tỷ lệ biến chứng nội so do tai có giảm điđáng kể.Tuy nhiên việc sử dụng khảng sinh một cách rộng rãi, chưa đúngchỉ định lại dẫn đến sự kháng kháng sinh trầm trọng hơn Đã không ngăn chặnđược hoàn toàn BCNSDT trái lại còn làm cho bệnh cảnh lâm sàng của cácBCNSDT thay đổi rất nhiều, triệu chứng thường không rõ ràng nên việc chẩnđoán phức tạp hơn dễ bỏ sót [9]

Từ trước tới nay đã có nhiều nghiên cứu về VMN do tai, AXN do tai… ởViệt Nam, tuy nhiên khoảng mười năm trở lại đây chưa có một nghiên cửunào nghiên cửu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trịBiến chứng nội sọ do tai trong thời kỳ sử dụng kháng sinh đa dạng và chưađúng chỉ định như ngày nay, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu nàynhằm hai mục đích sau:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng biến chứng nội sọ do tai tại bệnh viện Tai Mũi Họng trung ương từ năm 2014-2019.

2 Đánh giá kết quả điều trị biến chứng nội sọ do tai

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU

1.1.1 Thế giới

Từ thời Hypocrates 460 năm trước công nguyên, ông đãnhận thấy một bệnh nhân bị đau tai cấp tính kèm theo sốtcao liên tục kéo dài điều này đồng nghĩa với cái chết, vì sau

đó bệnh nhân sẽ hôn mê rồi tử vong, tiếp sau đó phải kể đếnCellus, Avincena, Morgagni [3],[10]… Tuy nhiên, vào thời đó cơchế bệnh sinh chưa được chứng minh một cách chính xác

Ambroise Paré (1510-1590) là người Pháp, ông được mờiđiều trị cho vua Charles IX nước Pháp ông thấy nhà vua sốtcao, mê sảng, có chảy mủ tai, ông đã nghĩ mủ từ trong sọchảy ra và cũng đề nghị đục sọ để lấy mủ nhưng không đượcchấp thuận, sau đó nhà vua tử vong

- Năm 1682-1771 chính Morganii là người đầu tiên nhận

ra rằng nhiễm trùng tai xảy ra trước còn áp xe não chỉ là thứphát

- Năm 1768 Morand là người khởi xướng việc điều trị áp

xe não bằng phẫu thuật, tiếp theo đó là hàng loạt các tác giảnghiên cứu về phương pháp phẫu thuật áp xe não: Macewen(1880), Chede (1886), Hulke, Barker, Greenfied, Horsly,Bergmann, Maubrac, Schwartz… nhưng tỷ lệ thất bại vẫn còncao: Stewat công bố 93% tử vong

- Năm 1908 Korner đã báo cáo 268 trường hợp phẫuthuật áp xe não với kết quả 137/268 phục hồi và nêu ra quyluật " áp xe não do tai thường kế cận với ổ viêm ở tai xươngchũm" gọi là quy luật Korner

Một trong những biến chứng nguy hiểm là viêm tắcxoang tĩnh mạch bên được mô tả lần đầu tiên năm 1826 bởiHooper, sau đó 30 năm được mô tả chính xác bởi Lebert, phẫuthuật điều trị được mô tả sau cùng là do Lan 1889 và Ballence

1890 các tác giả này đề nghị thắt tĩnh mạch cảnh trong chomọi trường hợp Tuy nhiên có một số tác giả như Holtzman,Huisman, Linder người Switzerland chủ trương phải mổ lấycục máu đông trong tĩnh mạch cảnh thì điều trị mới có kếtquả

- Vào thời đại kháng sinh bắt đầu bằng sự phát hiệnSulfonamide (1935) & Penicilin (1942) đã làm giảm nhanh tỷ

lệ tử vong các bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có áp xe não từ93% xuống còn 36-52% [11]

- Các tác giả J.V Takhanen, Mayer và Ballentin, Arseni vàDimitaseu, Newland… đã nghiên cứu sự tác động của khángsinh đến bệnh lý áp xe não, viêm màng não do tai và đưa rađược hướng kết hợp giữa các nhà TMH và thần kinh Năm 1939

Borries đã nghiên cứu dịch não tủy của bệnh nhân VMNDT và phát hiện raqui luật Borries đó là: khi dịch não tủy tổt lên nhưng dẩu hiệu lâm sàng xấu đithì rất có thể VMN đi kèm với AXN[12]

- Năm 1962 tại Stockholm hội nghị về áp xe não đã nhậnđịnh: triệu chứng áp xe não trong thời kỳ hiện nay không cònđiển hình như tập chứng Bergmann mà thường xuất hiện lẻ tẻ

và không rõ

1.1.2 Trong nước

Ở Việt Nam, năm 1960 Trần Hữu Tước, Võ Tấn là những người đầutiên nêu vấn đề viêm tai xương chũm xuất ngoại và hướng xử trí các biếnchứng nội sọ và ngoại sọ phổ biến rộng rãi trong ngành tai mũi họng Tiếptheo đó Lương Sỹ Cần, Ngô Ngọc Liễn, Phạm Khánh Hòa, Nguyễn NgọcDinh, Võ Quang Phúc và cộng sự[13], [14] đã công bố nhiều công trìnhnghiên cứu, viết nhiều tài liệu sách và các tập san nói về viêm tai và các biếnchứng nội sọ và ngoại sọ do viêm tai

Gần đây có tác giả Bùi Hồng Sơn đã nghiên cứu tình hình VMNDT(1997), Quách Thị Cần nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh

áp xe não do tai(2002), Từ Thị Minh Thu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng vàcận lâm sàng của VMNDT [15], [16], [9]

* Các xét nghiệm đã được áp dụng:

+ Công thức máu

+ Cấy máu

+ Dịch não tủy

+ Chụp não bơm hơi Dandy (1981)

+ Chụp não thất bơm cản quang Sicard (1923)

+ Điện não đồ Berger (1924)

+ Chụp động mạch cảnh "kín" qua da Leman & Myersou(1936)

+ Chụp động mạch não qua catheter luồn từ động mạch đùiRandner (1951)

Chụp CLVT được Hounsfield và Ambrose phát minh năm1971và MRI năm 1983 do Brant- Zawadki phát minh, từ đó đã tạo ra bướcnhảy vọt về phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho biết chính xác hình ảnh tổnthương của tai giữa, tai ngoài, tai trong cũng như các hình ảnh tổn thươngbệnh lý của não và màng não [17]

Tại Việt Nam vào năm 1991, máy CLVT đầu tiên được sửdụng tại bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội, tạo ra bước ngoặt trongchẩn đoán và điều trị đặc biệt trong bệnh lý nội sọ là u não và

áp xe não

1.2 PHẦN CƠ SỞ

1.2.1 Liên quan giữa tai xương chũm và não

- Liên quan hố não giữa

Trần của hòm nhĩ sào đạo, sào bào là một vách xươngmỏng ngăn cách giữa tai và với thùy thái dương vì vậy khi viêntai xương chũm có cholestetoma có thể ăn mòn xương bộc lộmàng não gây biến chứng nội sọ

Đặc biệt ở đây còn có khớp trai đá trong và các lỗ cho cácnhánh động mạch màng não giữa tĩnh mạch đá trên nối tiếpmạch máu của hòm nhĩ đây là đường tự nhiên để bệnh tích đivào nội sọ Khớp trai đá lúc bào thai còn hở khi đẻ ra liền dầnlại, có những trường hợp không liền gây thoát vị màng não làđiều kiện thuận lợi gây biến chứng nội sọ

- Liên quan hố não sau:

Đáy của xương chũm hay mặt nội sọ có hai phần hốthái dương và hố tiểu não Phần hố tiểu não có máng TMB làphần lõm xuống thành máng cong hình chữ S ngược nằmsát mặt sau xương chũm Phía dưới nằm sâu rộng và nganghơn để tiếp nối với vịnh TM cảnh ở lỗ rách sau Khi viêmxương chũm ở nhóm tế bào sâu sát với TMB thường gâyviêm TMB và từ đó lan vào màng não và tiểu não gây ổ áp

xe hai phần ba sau của bán cầu tiểu não

Ống nội dịch: Ở mỗi soan nang, cầu nang có một ống

con sau hợp thành ống to gọi là ống nội dịch, ống chạy vàoống tiền đình rồi phình tạo thành túi bịt nằm ở sau mặt sautrên xương đá, do vậy bệnh tích viêm mê nhĩ dễ vào màngnão và thường gây áp xe một phần ba trước bán cầu tiểu não

Cửa sổ tròn & cửa sổ bầu dục cũng là đường tự nhiên đểbệnh tích từ tai giữa qua tai trong vào nội sọ [18]

1.2.2 Tĩnh mạch bên

Tĩnh mạch bên thuộc hệ tĩnh mạch nội sọ xuất phát từhội lưu Hérophile, nằm mặt trong xương chẩm nhận máu từcác tĩnh mạch nội sọ đổ về rồi chảy về vĩnh cảnh Tĩnh mạch

có ba đoạn:

- Đoạn nằm ngang

- Đoạn xuống

- Đoạn ngược lên

Trong đó đoạn II và đoạn III có liên quan với phần tiểunão tĩnh mạch và nhóm tế bào dưới sào bào sâu của xươngchũm[18]

1.2.3 Giải phẫu não, màng não

Não nằm trong hộp sọ, bao gồm: đại não, tiểu não, thânnão, gian não Não được bao bọc bởi màng não

1.2.3.1 Não

* Đại não

Có 2 bán cầu đại não ngăn cách nhau bởi khe bên báncầu Mỗi bán cầu đại não có nhiều khe chia thành các thuỳ,các rãnh chia thành các hồi, có các nếp nhỏ làm bề mặt não

có diện tích lớn hơn

Mặt ngoài được chia thành 3 thuỳ:

- Thuỳ thái dương

Nằm ở hố não giữa, bề mặt giải phẫu có liên quan nhiềuđến bệnh lý ở tai

+ Vùng thính giác Nếu bị kích thích gây cảm giác âmthành, nếu bị huỷ gây nên điếc

+ Vùng thính giác nhận thức: Nhận thức được tiếng, nếu

bị phá huỷ ta nghe được nhưng không biết là tiếng gì

+ Vùng khứu giác (thuỳ thái dương 5)

+ Vùng nhận lời nói: ở hồi tiếp cong thuộc thuỳ tháidương trái ở người thuận tay phải (vùng Wernicke) cho ta hiểulời Nếu bị tổn thương cho ta mất ngôn ngữ giác quản kiểuWernicke

- Thuỳ trán

+ Vùng vận động: Nằm trước khe Rolando, hồi trán lên.+ Vùng lời nói Broca: thuộc hồi trán lên ở bán cầu trái, ởngười thuận tay phải, chi phối cơ quan tham giá phát âm Nếu

bị phá huỷ sẽ bị chứng câm Broca: không nói được nhưng hiểulời.

Về sinh lý Lenoy chia tiểu não làm 3 thuỳ:

- Thuỳ trước : Điều hoà độ căng các cơ trong các độngtác đơn giản

- Thuỳ sau: Gồm cục não, nhung não, hạnh nhân: trung tâmcủa thăng bằng

- Thuỳ giữa : Trung tâm của độ căng của các cơ trongcác động tác chính xác và hữu ý của các chi

Về lâm sàng khi áp lực não tuỷ quá lớn (khối chiếm chỗnội sọ, viêm tắc đường dẫn nước não tuỷ, tăng tiết…) có thểgây lọt hạnh nhân tiểu não cùng thân não vào lỗ chẩm, đè éptrung tâm sống làm bệnh nhân tử vong

Gồm 2 nguồn là động mạch cảnh trong và đốt sống thânnền 2 nguồn này có nối với nhau ở đáy sọ tạo nên đa giácWillis.

Từ đa giác này cho 3 động mạch lớn để nuôi 3 mặt củađại não:

+ Động mạch não trước nuôi dưỡng mặt trong

+ Động mạch não giữa nuôi dưỡng mặt ngoài

+ Động mạch não sau nuôi mặt dưới

Nuôi tiểu não có 3 động mạch lớn: Động mạch tiểu nãotrên, giữa, dưới xuất phát từ động mạch đốt sống thần nền

Khi chụp mạch não cản quang có thể thấy biến dạngđường đi do khối choán chỗ trong não

- Tĩnh mạch

Máu tĩnh mạch não đổ về 2 nơi là xoang tĩnh mạch hang(nằm ở 2 bên thân xương bướm) và ngã tư tĩnh mạchHerophile và cuối cùng tất cả đều đổ về tĩnh mạch cảnhtrong

Bệnh lý tai cương chũm liên quan nhiều đến tĩnh mạchbên vì nó nằm sát mặt phía sau xương chũm, cũng có khi vị trínày thay đổi Bệnh lý tĩnh mạch bên liên quan nhiều đến bệnh

lý tiểu não

1.2.3.2 Màng não

Màng não gồm ba phần: màng cứng, màng nhện vàmàng nuôi

Hình 1.1 Cấu trúc của hộp sọ và màng não.

- Màng cứng: là màng xơ dày dính vào mặt trong xương

sọ và cột sống Màng cứng gồm có 2 lá, ở trong khoang sọ 2

lá này dính chặt với nhau (chỗ chúng tách ra tạo thành cácxoang); ở trong ống sống, giữa 2 lá có mô mỡ xốp, có hệthống tĩnh mạch phong phú (khoang ngoài màng cứng)

- Màng nhện: là màng mỏng nằm giữa màng cứng và

màng mềm, cách màng cứng bởi một khoảng ảo, cách màngmềm bởi khoang dưới nhện, gồm tổ chức sợi lỏng lẻo sát mặttrong màng cứng

- Màng nuôi hay màng mềm: phủ trực tiếp lên tổ chức

thần kinh, dính sát tổ chức não, có nhiều mạch máu, phânphối khắp bề mặt của não Giữa màng nuôi và màng nhện cókhoang dưới nhện, chứa và lưu thông dịch não tuỷ Ở tuỷsống, khoang dưới nhện khá rộng

Màng não có liên quan trực tiếp tới vỏ não và các dâythần kinh sọ não Vì vậy, khi viêm màng não, có thể gây tổnthương đại não và các dây thần kinh sọ não [18]

1.2.4 Não thất và dịch não tủy

- Não thất: gồm có hai não thất bên thông với não thất III

qua lỗ Monro Não thất III thông với não thất IV qua cốngSylvius và thông ra khoang dưới nhện bởi hai lỗ Luschka vàMagendie

- Dịch não tủy: DNT được chứa trong các não thất và

trong khoang dưới nhện DNT được tiết ra từ các đám rốimạch mạc ở trong các não thất DNT sau khi lưu thông quanão thất bên, não thất III, não thất IV,ra khoang dưới nhện vàcuối cùng được hấp thụ trở về các xoang tĩnh mạch nhờ cáchạt Pacchioni

DNT bình thường là dịch trong suốt, không màu, thànhphần DNT rất ít protein và glucose, nhiều muối Dung lượngnước não tủy bình thường khoảng 100ml, áp lực khoảng 12đến 15cm nước

Khi bị viêm màng não, màu sắc, áp lực và thành phầncủa DNT sẽ bị thay đổi, chính vì vậy chọc dịch não tủy có thểchẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh [18]

1.3 BỆNH HỌC

1.3.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

1.3.1.1 Nguyên nhân: do viêm tai xương chũm cấp hoặc

mạn đặc biệt do viêm tai xương chũm hồi viêm cócholesteatoma

- Do viêm

Nguyên nhân chủ yếu ở nước ta hiện nay là do viêm taixương chũm mạn tính hồi viêm nhất là trong trường hợp cócholesteatoma Tuy nhiên cùng với sự phát triển của mạng

lưới y tế và ý thức phòng chống bệnh tật của người dân tỷ lệnày ngày càng giảm đi.

+ Viêm xương chũm cấp: đây là nguyên nhân hay gặp ở

trẻ em Tuy nhiên triệu chứng của viêm xương chũm cấp ngàycàng không điển hình do việc sử dụng kháng sinh không hợplý

+ Viêm tai giữa cấp: viêm tai giữa cấp chủ yếu là diễn

biến lành tính, ít khi gây ra BCNS Tuy nhiên trong một sốtrường hợp ví dụ như trẻ nhỏ với thể trạng suy yếu, rò DNT,khớp trai đá hở… thì viêm tai giữa cấp có thể gây nên biếnchứng nội sọ trong đó có VMN

+ Viêm tai xương chũm mạn tính: không được điều trị

hợp lý, nhất là những viêm tai xương chũm mạn tính nguyhiểm như VTXC có cholesteatoma rất dễ gây ra biến chứngtrong đó có thể gây ra BCNS

- Do chấn thương

+ Do phẫu thuật: do trong quá trình phẫu thuật không lấy

hết bệnh tích xương, làm bộc lộ màng não, tĩnh mạch bên.Hoặc có thể là do phẫu thuật kích thích một ổ viêm khu trú tồntại không triệu chứng từ trước bùng phát hoạt động

+ Do tai nạn: nhất là các tai nạn công cộng ngày càng

trở nên phổ biến Các chấn thương làm vỡ xương đá gây ròdịch não tủy là điều kiện thuận lợi để quá trình viêm nhiễmxâm nhập vào nội sọ Sự rò rỉ DNT này kéo dài do xương đá vỡkhông tự liền gây nên bệnh cảnh lâm sàng là một viêm màngnão tái phát, đòi hỏi phải được phẫu thuật bít lấp lỗ rò đôi khirất phức tạp

- Do các nguyên nhân khác:

+ Các khe hở bất thường gây thông thương giữa các cấutrúc tai giữa với màng não đôi khi gây sa màng não vào hòmtai như trường hợp tồn tại khe hở khớp trai đá tạo điều kiệnthuận lợi cho các biến chứng nội sọ trong một viêm tai giữathông thường

+ Các bất thường bẩm sinh tai trong gây rò dịch não tuỷnhư hội chứng Mondini cũng là điều kiên thuận lợi cho cácbiến chứng nội sọ xảy ra

+ Bệnh tích cũng có thể lan vào tai trong gây một viêm

mê nhĩ mủ rồi từ đó lan vào màng não với bệnh cảnh điểnhình là một áp xe góc cầu tiểu não rồi vào não gây áp xe não(áp xe tiểu não)

- Đường máu

Các nguyên nhân gây viêm nhiễm có thể lan qua cácdẫn lưu tĩnh mạch vào gây viêm tĩnh mạch bên, gây viêm

màng não rồi từ đó gây nên viêm tắc tĩnh mạch nội sọ và hìnhthành ổ áp xe não

Điều này giải thích các trường hợp ổ áp xe não hìnhthành ở những vị trí xa với ổ viêm xương hay áp xe não nhiều

ổ

Tình trạng này thường gặp ở những bệnh nhân vào thời

kỳ trước kháng sinh hay những bệnh nhân bỏ qua thời kỳviêm tai giữa cấp không điều trị đúng mức

- Qua các khe hở bất thường

Các khe hở được tạo ra trong quá trình phẫu thuật, dochấn thương, do bẩm sinh…gây thông thương giữa tai giữa vàmàng não Quá trình viêm có thể qua đường này xâm nhậpvào màng não gây viêm màng não rồi từ đó gây nên các biếnchứng nội sọ khác

1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng nội sọ.

+ Pseudomonas và Proteus là hai loại vi khuẩn cơ hội,chúng tồn tại trong vỏ bọc cholesteatoma do đó khi sàn sọ bị

cholesteatoma phá vỡ sẽ mở đường cho chúng xâm nhập vàonội sọ.

- Sức đề kháng của bệnh nhân

Biến chứng nội sọ thường xảy ra ở những bệnh nhân cósức đề kháng kém như:

+ Người già suy nhược, trẻ em suy dinh dưỡng

+ Bệnh nhân bị đái tháo đường, lao phổi

+ Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch

- Sự phát triển của thông bào xương chũm

Những bệnh nhân có xương chũm đặc ngà thường dễ bịbiến chứng nội sọ hơn những bệnh nhân có xương chũm

thông bào tốt vì các hốc tế bào chũm với lớp niêm mạc lót

trong là những lớp hàng rào bảo vệ tự nhiên tốt nhất ngăncản sự xâm nhập của vi khuẩn vào nội sọ, thông bào càngnhiều thì sự bảo vệ càng nhiều

1.3.3 Vi khuẩn gây bệnh

Có nhiều loại vi khuẩn gây biến chứng nội sọ Tuy nhiêntheo thống kê có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoàinước

Các tác giả nước ngoài nhấn mạnh đến vài trò của liêncầu, phế cầu, tụ cầu và đặc biệt là Hemophilus influenza, nhất

là ở trẻ em [19],[20]

Tuy nhiên theo các công trình nghiên cứu của các tác giảtrong nước thì vi khuẩn hay gặp nhất là trực khuẩn mủ xanh,rồi sau đó mới đến tụ cầu, phế cầu và H.I

Về vai trò của các loại vi khuẩn kị khí ở Việt Nam chưa cónhiều nghiên cứu về vấn đề này Tuy nhiên, trong các nghiêncứu nước ngoài có nhiều nghiên cứu nhấn mạnh đến vai tròcủa chúng nhất là trong các trường hợp viêm tai cócholesteatoma

Vấn đề kháng kháng sinh ngày nay là một vấn đề lớn,hầu hết các vi khuẩn trong viêm tai xương chũm đều gần nhưkháng 100% với ampixillin Các kháng sinh phổ biến kháccũng bị kháng 100% như rovamycin, chloramphenicol Ngoài

ra các loại kháng sinh mới như cephalosporin thế hệ thứ hai

và thứ ba cũng bắt đầu có biểu hiện kháng thuốc Chính vìhiện tượng kháng thuốc này mà các bệnh nhiễm khuẩn taimũi họng ngày nay điều trị rất khó khăn, bệnh không khỏi màcòn trở nên nặng nề hơn, dễ đưa đến các biến chứng nguyhiểm

1.4 CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI

Hình 1.2 Các biến chứng nội sọ do tai

B, áp xe ngoài màng cứng; C, áp xe dưới màng cứng; D, áp xe

não;

E, viêm màng não; F, viêm tắc tĩnh mạch bên

Biến chứng nội sọ do tai gồm gồm áp xe ngoài màngcứng, viêm tĩnh mạch bên, áp xe não, viêm màng não, áp xedưới màng cứng, tràn dịch não thất do tai.[3]

1.4.1 Viêm màng não (meningitis)

Là biến chứng nội sọ do tai hay gặp nhất

1.4.1.1 Giải phẫu bệnh

Trong viêm màng não hữu trùng, các lớp màng não đều

bị thương tổn, nhất là vùng đối diện với bệnh tích xương

Màng cứng có thể bị sung huyết hoặc quá sản dày, hoặcsần sùi

Các màng mềm bị sung huyết, hoặc thâm nhiễm mủ,nhất là ở dưới màng nuôi và ở các rãnh não

Trong viêm màng não tiết dịch (méningite sereuse) bệnhtích kín đáo hơn Chúng ta không thấy sùi, không thấy mủ mà

chỉ thấy sung huyết nhẹ ở các màng mềm Các não thất bịgiãn vì khối lượng của nước não tuỷ tăng.

Trong trường hợp viêm màng não nặng và tử vongnhanh, các bệnh tích ở màng não thường rất ít, không ănkhớp với bệnh cảm lâm sàng Các trung tâm hô hấp, tuầnhoàn … bị ức chế bởi độc tố vi trùng trước khi mưng mủ đượchình thành ở màng não

Bệnh tích viêm có thể khu trú ở nhiều lớp khác nhau củamàng não và gây ra:

a) Áp xe ngoài màng cứng: túi mủ nằm ở giữa màng

cứng và xương sọ Màng cứng thường bị sần sùi

b) Áp xe trong màng cứng: túi mủ nằm trong khoảng

tách đôi của màng cứng, thí dụ như ở túi nội dịch

c) Áp xe dưới màng cứng mà người ta còn gọi là áp xe

dưới màng nhện: mủ khu trú thành những túi ở khoảng cáchdưới màng nhện nhưng không ăn thông với nước não tuỷ.Trong một số ít trường hợp, túi mủ có thể ở giữa màng cứng và

lá ngoài của màng nhện hoặc giữa lá trong và lá ngoài củamàng nhện Những trường hợp nói sau thường chỉ chẩn đoánđược trên bàn mổ

d) Viêm màng não toả lan: toàn bộ khoang dưới nhện bị

viêm nhiễm xâm nhập Khi chọc tuỷ thấy có những thay đổibệnh lý của nước não tuỷ Đây là loại viêm màng não điểnhình, có nhiều triệu chứng phong phú

1.4.1.2 Lâm sàng: Bệnh nhân đang bị chảy tai, đau tai, nghe

kém, ù tai, chóng mặt Khi thăm khám thấy có phản ứngxương chũm rõ, màng nhĩ thủng sát xương, bờ nham nhở, đáy

nhĩ ẩm, có thể thấy mủ óng ánh cholesteatoma, có khi thămkhám thấy xóa góc sau trên Đột ngột xuất hiện thêm cáctriệu chứng sau làm chúng ta nghĩ đến VMN:

- Hội chứng nhiễm trùng: sốt cáo, rét run kéo dài; mạchnhanh yếu; vẻ mặt nhiễm trùng; BC tăng

- Hội chứng màng não:

+ Nhức đầu, nôn, táo bón

+ Cứng gáy, kergnic dương tính

- Các rối loạn thần kinh có thể gặp:

+ Co thắt các cơ: cứng gáy, nghiến răng, nhai tóp tép, cogiật ở trẻ nhỏ

+ Bại liệt

+ Rối loạn cảm giác

+ Rối loạn phản xạ

+ Rối loạn vận mạch

+ Rối loạn giác quan

+ Rối loạn tinh thần

Viêm màng não có thể phối hợp với các BCNS khác nhưviêm tĩnh mạch bên, áp xe não Triệu chứng lâm sàng củaVMN phối hợp sẽ rất phức tạp, ngoài các triệu chứng của VMNnhư trên còn kèm theo triệu chứng của VTMB và AXN

1.4.1.3 Cận lâm sàng

- Công thức máu: BC tăng, chủ yếu BCĐNTT

- Dịch não tủy: đây là xét nghiệm quan trọng

+ Tăng áp lực DNT

+ DNT đục hoặc trong

+ BC trong DNT tăng, chủ yếu BCĐNTT

+ Albumin tăng

+ Đường muối giảm

+ Cấy DNT có thể thấy vi khuẩn hoặc không

- Soi đáy mắt: biểu hiện phù gai thị trong trường hợp có VMNphối hợp AXN

- CTscaner não: nghi ngờ kèm theo áp xe não

- CT xương thái dương: đánh giá tổn thương tai giữa, taitrong, đánh giá con đường xâm nhập nội sọ do bệnh tích xươngđường kế cận hay do viêm mê nhĩ

- Cấy máu: nghi ngờ viêm tĩnh mạch bên

- Cấy dịch mủ tai làm kháng sinh đồ

- Chẩn đoán thể VMN dựa vào đặc điểm DNT

+ VMN hữu trùng: DNT đục hoặc trong, áp lực tăng, tếbào trong DNT tăng chủ yếu BCĐNTT, Albumin tăng nhiềutrên 2g/l, đường muối giảm, có thể có vi khuẩn

+ VMN vô trùng:

Đây là phản ứng của màng não đối với ổ viêm mủ sátbên cạnh Bệnh thường gặp trong viêm tai xương chũm mạntính chất là khi bắt đầu có biến chứng như viêm mê nhĩ bánphần, áp xe ngoài màng cứng, viêm mỏm xương đá, áp xenão …

Viêm màng não vô trùng có thể biến thành viêm màngnão hữu trùng nếu ổ viêm không được điều trị.

DNT trong, áp lực DNT tăng, tế bào tăng chủ yếuBCĐNTT, Albumin tăng dưới 2g/l, đường muối giảm, không có

tế bào và vi trùng Đôi khi nước não tuỷ lại loãng hơn bìnhthường một chút nhưng không bao giờ có vi trùng

Chúng ta coi đó là một sự phù nề của màng não do độc

tố vi trùng trong tai gây ra và không nên nhầm với viêm màngnão thanh dịch trong đó thành phần của nước não tuỷ có thayđổi

Nguyên nhân trực tiếp của tăng khối lượng nước não tuỷ

là sự tắc các lỗ thoát (lỗ Magendie, lỗ Luschka) hoặc sự sảnxuất quá mức của đám rối màng mạch (plexus choroides) dorối loạn vận mạch

1.4.1.5 Điều trị

Cần điều trị nội khoa phối hợp với điều trị ngoại khoa

* Điều trị nội khoa:

VMN hữu trùng và VMN vô trùng:

- Kháng sinh:

+ Chọn kháng sinh là kháng sinh diệt khuẩn, thấm tốtqua màng não, cần dùng kháng sinh với liều cao, phối hợpnhiều loại

+ Với VMN hữu trùng, cấy DNT tìm được vi khuẩn gâybệnh tốt nhất chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ

+ Các kháng sinh có khả năng thẩm thấu tốt qua hàngrào máu não là các kháng sinh nhóm cephalosporins,aminosides, phenicols và quinolones thế hệ mới.Cephalosporin là loại kháng sinh ưa dùng, do có khả năngthấm tốt qua hàng rào máu não, và ít gây tác dụng phụ hơn

so với nhóm quinolone Trong đó các cephalosporin thế hệ 3

là loại kháng sinh được khuyên dùng đối với trường hợp nghiviêm màng não Các loại kháng sinh này có thể dùng đơn độchoặc kết hợp với các kháng sinh loại Aminoside hayMetronidazol

+ Trong điều kiện khó khăn có thể dùng kháng sinh loạichloramphenicol kết hợp với penicillin

- Chống phù não: truyền dung dịch manitol 20%, dungdịch huyết thanh ngọt ưu trương … hoặc dùng corticoid

- Sũng nước màng não: điều trị chống phù não là chủyếu, truyền manitol, huyết thanh ngọt ưu trương, corticoid.Đặc biệt cần chọc DNT rút bớt DNT đều đặn

* Điều trị ngoại khoa:

- Điều trị viêm tai:

+ Với viêm tai giữa cấp mủ: cần trích rạch màng nhĩ.+ Với VXC cấp: cần mổ khoét xương chũm

+ Với VTXCMTHV: mổ cấp cứu tiệt căn xương chũm mởrộng.

+ Với VTXCMT có hoặc không có cholesteatoma: có thểmột tiệt căn xương chũm hoặc mổ tiệt căn xương chũm cảibiên

- Giải quyết bệnh tích màng não:

+ Việc giải quyết bệnh tích gây viêm màng não đượctiến hành cùng lúc khi mở xương chũm, tuỳ vào bệnh tích tìmthấy Trong quá trình mổ cần chú ý tới các biểu hiện củađường rò dịch não tuỷ, ống bán khuyên Màng não vùng hốnão giữa và hố não sau cần được thăm dò (bằng que trâm,hoặc bằng bộc lộ màng não tuỳ bệnh tích) Nếu có bệnh tíchngoài màng cứng cần lấy sạch, đặt dẫn lưu nếu cần (trongtrường hợp có áp xe ngoài màng cứng)

+ Trường hợp viêm màng não do viêm mê nhĩ mủ sau mộtviêm tai giữa mạn tính, cần tiến hành mở xương chũm sau đó

mở ống bán khuyên và mê đạo để đảm bảo dẫn lưu Rò dịchnão tuỷ nếu có sẽ được xử trí phẫu thuật về sau

+ Trong trường hợp viêm màng não khu trú:

Nếu ổ mủ ở sát với ổ viêm tai, hay được phát hiện quathăm dò lúc mổ tai, dẫn lưu qua tai

Nếu ổ mủ ở xa, hay được phát hiện từ trước qua chụpCT-scanner Hiện nay chúng thường được dẫn lưu qua đường

mở sọ ở chỗ gần ổ áp xe nhất (giống như với áp xe não)

Trường hợp viêm màng não sũng nước và viêm màngnão thanh dịch

+ Chọc dò não thất: khoan vảy (trai) xương thái dương,cách bờ trên ống tai ngoài 3cm, dùng kim to chọc sâu độ 4cmhút nước não thất Nếu hút một bên không đỡ phải hút cả haibên.

+ Đối với viêm não sũng nước khu trú ở hố sau chúng taphải bộc lộ mặt sau xương đá và rạch màng não ở trước tĩnhmạch bên để dẫn lưu hố cầu tiểu não

+ Đối với viêm màng nhện dính ở hố cầu tiểu não chúng

ta phải nhờ phẫu thuật thần kinh gỡ dính màng nhện hoặc cắt

bỏ u nang

1.4.2 Áp xe não do tai (brain abscess)

P.corper & Tphilippon (1987) đã định nghĩa: áp xe não là hình thành tổchức mủ phát triển trong mô não Trong quá trình phát triển gồm hai hợpphần: Phần phá hủy tổ chức và chèn ép cấu trúc lân cận Áp xe não do tai

là một trong những biến chứng nội sọ nguy hiểm nhất dochẩn đoán khó khăn và tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩnđoán và điều trị kịp thời

1.4.2.1 Giải phẫu bệnh

* Đặc điểm

a) Vị trí của áp xe não thường theo đúng quy luật Coocne

(Korner): "Những biến chứng nội sọ xuất hiện ở nơi mà ổ viêmxương xâm nhập vào sọ" Trong một số ít trường hợp áp xe cóthể ở xa ổ viêm xương, thí dụ như bên bán cầu não đối diện

Áp xe tiểu não hay gặp ở phần ba trước

Áp xe ở trong chất não trắng và có xu hướng lan vào sâuđến não thất bên

b) Số lượng: Thường chỉ có một áp xe Nhưng túi mủ có

thể có nhiều chi nhánh nối liền bằng eo hẹp làm cho chúng tatưởng lầm rằng có nhiều áp xe Trường hợp có nhiều áp xethật sự (có tổ chức não lành mạnh ngăn cách) rất hiếm

- Lớp trong là tổ chức bị hoại tử lẫn với mủ

Trái lại ở những áp xe cũ, thành trở nên dày và biếnthành cái bọc xơ

e) Nội dung của áp xe là mủ hoặc chất não hoại tử Mủ

đặc màu vàng xanh hoặc màu nâu có lẫn chất não nát Mủ cóthể thối hoặc không thối tuỳ theo loại vi trùng gây bệnh

b) Giai đoạn nhũn não:

Kết quả của việc viêm tắc mạch thường gây nhũn não ở 1vùng của não

c) Giai đoạn ứ mủ, phù nề:

Tổ chức não xung quanh ổ mủ phù nề do quá trìnhnhiễm trùng và xung quanh ổ mủ ấy là tổ chức não phù nề vàngấm đầy tế bào viêm.

d) Giai đoạn tạo thành vỏ của ổ áp xe:

Quá trình phản ứng của tổ chức não, tổ chức xơ đến baobọc ổ áp xe tạo thành 1 vỏ bọc, bọc lấy ổ viêm ngăn cách tổchức não lành và ổ mủ bên trong

1.4.2.2 Lâm sàng

Triệu chứng: gồm 3 giai đoạn:

* Giai đoạn khởi đầu: Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng

trên một bệnh nhân có biểu hiện viêm tai xương chũmmãn tính hồi viêm xuất hiện đau đầu có vị trí nhất định, lúcđầu nhẹ sau liên tục, dùng thuốc giảm đau không đỡ Giaiđoạn này dễ bị bỏ qua đến khi toàn phát mới đến viện

* Giai đoạn toàn phát: Biểu hiện với 3 triệu chứng kinh điển

của bergman Thực tế ít khi thấy đầy đủ tập chứng Bergman

Sự xuất hiện một số triệu chứng chính cũng có thể gợi ý abcesnão

- Tinh thần trì trệ: dấu hiệu này giúp cho các nhà lâmsàng có thể nghĩ tới abces não trên bệnh nhân có hội chứngviêm màng não Bệnh nhân ngủ gà, tiếp xúc chậm hoặc đờđẫn, u muội có lúc hoảng loạn la hét

- Mạch chậm 50-60 lần/phút không đều hoặc nhanhkhông đều là tính chất rất quan trọng để chẩn đoán abcesnão Thường thấy abces đại não nhiều hơn abces tiểu não Do

đó cần bắt mạch thường xuyên để phát hiện sự biến đổi củamạch [21]

- Thay đổi đáy mắt: là triệu chúng khách quan nhất tronghội chứng tăng áp lực nội sọ Tuy nhiên dấu hiệu dấu hiệu nàytuỳ theo mức độ phù não, tính chất ổ abces dẫn đến tăng áplực nội sọ mới có thể xuất hiện Theo R.A Schakhnovitechtrong abces đại não gần 50% trường hợp có thay đổi đáy mắt,

ở tiểu não tỷ lệ này còn cao hơn[20]

- Hội chứng nhiễm trùng

+ Gầy rất nhanh là tính chất chủ yếu, đặc biệt có giá trịtrong trường hợp bệnh nhân đang bị chảy mủ tai mà không cóbệnh gì khác

+ Bạch cầu tăng đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính.+ Sốt là tính chất thứ yếu: bệnh nhân chỉ sốt nhẹ hoặckhông sốt

* Hội chứng định khu: xuất hiện muộn hơn nếu ở abces

đại não do khối choáng chỗ, tổn thương phá huỷ, do phù nãoxung quanh abces gây ra liệt nửa người bên đối diện

- Tăng phản xạ gân và Babinski dương tính bên đối diệnnói nên sự chèn ép bó tháp

- Cơn động kinh kiểu Baravais – jackson.

- Bán manh cùng bên do phù nề thuỳ chẩm

- Mất ngôn ngữ giác quan kiểu Wernicke

* Abces tiểu não:

- Rối loạn thăng bằng

về bên lành kéo dài quá 6 ngày hoặc đã hết lại tái diễn chúng

ta phải nghĩ đến abces não

- Đặc điểm động mắt có biên độ rộng có thể thay đổihướng thuần tuý, quay, ngang, đứng Động mắt đứng có giátrị nhất trong chẩn đoán

* Giai đoạn cuối: Abces vỡ vào não thất: sốt cao suy sụp

nặng nề, hôn mê đột ngột dẫn đến tử vong.- Hôn mê do tụtkẹt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm gây ngừng thở nhưng timvẫn còn đập

1.4.2.3 Cận lâm sàng

- Công thức máu: chỉ có giá trị chẩn đoán hội chứng

nhiễm trùng, không có giá trị chẩn đoán abces não

- Dịch não tuỷ:

+ protein tăng Nacl giảm, tế bào tăng

+ Áp lực tăng cao, màu sắc nước não tuỷ có thể tronghoặc đục

Trên bệnh nhân viêm màng não dịch não tuỷ có thể tốtlên hoặc như cũ, lâm sàng xấu đi cần phải theo dõi abces não.Tuy nhiên khi nghi ngờ có abces não hoặc phù gai thị… >2diop thì chống chỉ định chọc hoặc rất thận trọng khi chọcdịch não tuỷ đề phòng biến chứng tụt kẹt, nên làm trongphòng mổ đầu bệnh nhân để thấp, kim cỡ nhỏ có nòng, chỉnên lấy khoảng 2ml để làm xét nghiệm.

- Điện di protein: A/G > 1 biểu hiện bệnh lý não, tuy nhiên

không đặc hiệu vì có thể gặp trong bệnh lý khác viêm màngnão, viêm đa rễ thần kinh

- Siêu âm để chẩn đoán: xác định độ di lệch đuòng giữa

để hướng tới ổ abces, tuy nhiên phương pháp này chỉ khảo sátđược các trung tâm khác như tiểu não, thân não rất khó thămdò

- Điện não đồ: sự xuất hiện các sóng chậm theta và delta

các vùng yên lặng điện thế xen kẽ giữa các vùng có biểu hiệnkích thích có thể xác định vị trí ổ abces

- Chụp cản quang động mạch: dựa vào sự di lệch của

động mach não, nhưng có thể có tai biến nguy hiểm

Tất cả các xét nghiệm trên chỉ cho hỉnh ảnh gián tiếpkhối choáng chỗ trong nội sọ qua sự di lệch của động mạchnão, biến dạng não thất hay di lệch cấu trúc đường giữa …không thể chẩn đoán chính xác vị trí giai đoạn của ổ abces

- Chụp cắt lớp vi tính

+ Chụp cắt lớp vi tính có bơm thuốc cản quang: hay gặpnhất ổ áp xe ở giai đoạn 3 là giai đoạn chưa có vỏ với hìnhảnh giảm tỉ trọng điển hình ở trung tâm, bờ bắt thuốc rõ