1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG tâm THU THẤT TRÁI ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN mạn CHƯA điều TRỊ THAY THẾ

39 187 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 39
Dung lượng 449,74 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Theo cácnghiên cứu của các tác giả nước ngoài biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suythận giai đoạn cuối chiếm tỷ lệ 30-40% [1].. Các biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận gôm có:

Trang 1

TRẦN TUẤN TÚ

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI

Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018

Trang 2

TRẦN TUẤN TÚ

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI

Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

Chuyên ngành: Nội Khoa

Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Nguyễn Thị Hương

HÀ NỘI – 2018

Trang 4

PHỤ LỤC

Trang 7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính (CKD) là tình trạng tổn thương cấu trúc và chứcnăng thận không hồi phục tồn tại kéo dài kèm theo giảm mức lọc cầu thận.Tồn thương thận mạn tính là quá trình tiến triển liên tục mà hậu quả cuối cùng

là suy thận mạn CKD hiện đang là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trêntoàn thế giới và được xem là một dịch bệnh với một tốc độ phát triển đángbáo động[1] Tỷ lệ tử vong do CKD tăng gấp 20 lần trong dân số, trong đóbệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất [1] Theo cácnghiên cứu của các tác giả nước ngoài biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suythận giai đoạn cuối chiếm tỷ lệ 30-40% [1]

Các biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận gôm có: Tănghuyết áp, Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu,suy mạch vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải, phìđại thất trái, suy tim trái Trong đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái là mộttrong những nguyên nhân chính gây tử vong [1]

Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho sự tiến triển của RLCN t.thu TT ởbệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồm bệnh tim thiếu máu tồn tại trước

đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăng Calci x phospho, môi trường uremáu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động TT đáng kể Phì đại TT đồngtâm và giãn TT thường biểu hiện trước khi có tiến triển RLCN t.thu TT [2].Hiện nay tuy đã có các nghiên cứu về các biến chứng tim mạch trên bệnhnhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế, nhưng chủ yếu là các đối tượngCKD giai đoạn 4,5 tại bệnh viện và về chỉ số cơ thất trái[3] Do đó chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài “Rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh

nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế” Với 2 mục tiêu:

Trang 8

1: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế.

2: Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến chức năng tâm thu thất trái ở nhóm bệnh nhân trên.

Trang 9

CHƯƠNG1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tổng quan bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1.1.1 Tình hình bệnh thận mạn trên thế giới và Việt Nam

Bệnh thận mạn tính và bệnh thận giai đoạn cuối là vấn đề sức khỏe có tínhtoàn cầu, là tình trạng bệnh lý có tần xuất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trịkhổng lồ Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người suy thận mạn giaiđoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và ước tính sẽ tăng gấp đôi vào năm

2020 [1] Tại Hoa Kỳ có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn, ngoài rachi phí điều trị cho nhóm này tăng từ 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000 và lênđến 16% năm 2009 Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào ở quy mô toàn quốc

về tỷ lệ mắc bệnh thận mạn, chủ yếu báo cáo mang tính chất dịch tễ của mộtvùng cụ thể Theo thống kê của Nguyễn Thị Thịnh và cộng sự tại khoa Thận -Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1991 đến 1995 có đến 40,4% bệnh nhân

bị suy thận (cả suy thận cấp và mạn) [4] Theo thống kê của Tác giả Võ Tam vàcộng sự cho thấy tỷ lệ bệnh thận mạn tính ở trong dân là 0,92% [5]

mô thận qua sinh thiết, qua xét nghiệm máu, nước tiểu, chẩn đoán hình ảnh

- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/ph/1,73 m² da kéo dài trên 3 tháng.Những bệnh nhân sau khi ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnh thận mạn

và thêm ký hiệu T (Transplantation)

Trang 10

1.1.2.2 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD)

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn.Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng ure máu cao, là dohậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu Suythận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn V (MLCT <

15 ml/ph/ 1,73 m² da ) [1]

1.2 Các giai đoạn của bệnh thận mạn

Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002): Bệnh thận mạn (CKD) được phângiai đoạn dựa trên MLCT và chia làm 5 giai đoạn [7],[1]

Bảng 1.1 Giai đoạn CKD theo Hội Thận học Hoa Kỳ 2002

Giai

MLCT (ml/ph/1,73 m²)

I MLCT Bình thường hoặc tăng 90

Ucr: nồng độ Creatinin trong nước tiểu (mg/100ml)

Pcr: nồng độ Creatinin trong huyết thanh (mg/100ml)

V: thể tích nước tiểu tính theo ml/ph

S: diện tích da cơ thể tính bảng Dubois

Trong thực tế lâm sàng ta có thể tính trực tiếp như sau:

MLCT (ml /ph) = Creatinin niệu (μmol/l)Creatinin máu (μmol/l) x V nước tiểu 24h (ml)1440 x 1,73S

Trang 11

1.3 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng CKD giai đoạn cuối

•Suy tim: do thiếu máu, giữ muối, giữ nước và THA [7],[8],[9]

•Thiểu niệu hoặc vô niệu

•Một số các dấu hiệu khác: rối loạn tiêu hóa, xuất huyết, viêm màngngoài tim, ngứa, hôn mê, chuột rút… [5],[10],[11]

1.3.2 Cận lâm sàng

* Nitơ phi protein máu tăng cao: ure, creatinin, acid uric máu tăng cao [7],[8]

* Kali máu tăng: Khi suy thận nặng có kèm theo toan máu hoặc không

thường làm cho khả năng đào thải kali kém dẫn tới kali máu tăng, đây làmột cấp cứu nội khoa cần xử trí nhanh và kịp thời

* PH máu giảm: bệnh thận mạn giai đoạn cuối pH máu giảm, dự trữ kiềm

giảm, kiềm dư giảm biểu hiện của toan máu và đó cũng là một chỉ địnhlọc máu cấp cứu

* Rối loạn calci và phosphor máu: Calci máu giảm, phospho máu tăng và

khi calci máu giảm, phospho máu giảm là có khả năng cường cận giápthứ phát [7],[9]

Trang 12

* Bất thường thành phần nước tiểu

- Protein niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu…

- Ure và creatinin niệu giảm

* Tổng phân tích máu: Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường.

* ß2- microglobulin huyết thanh: ß2- microglobulin huyết thanh tăng cao

hơn mức bình thường [12]

* Siêu âm thận: kích thước thận nhỏ đều hai bên, ranh giới giữa nhu mô

và vỏ thận không rõ

1.4 Biến chứng của bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có rất nhiều biến chứng khác nhau, bệnhnhân thường tử vong do biến chứng Các biến chứng vẫn tiếp tục xuất hiệnngay cả khi các biện pháp điều trị thay thế thận được tiến hành bởi vì điều trịthay thế chỉ thay được chức năng ngoại tiết của thận Các biến chứng baogồm:

1.4.1 Biến chứng tim mạch

Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chiếm

tỷ lệ cao và là một trong những nguyên nhân tử vong chính (40-60%) [7],[1].Phát hiện, đánh giá đúng tình trạng tim mạch và các yếu tố nguy cơ có vai tròquan trọng trong phòng ngừa, điều trị và kéo dài cuộc sống cho người bệnh.Biến chứng tim mạch rất đa dạng, bao gồm các biến chứng sau:

● Tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA) gặp ở 80 – 90% trong số bệnh nhân bệnh thận mạngiai đoạn cuối, trong đó thường gặp cả THA tâm thu và tâm trương, THA tâmthu đơn độc hoặc THA tâm thu nổi trội hơn THA tâm trương [1],[13] THA cóthể gây thêm biến chứng suy tim, tai biến mạch não

Những yếu tố góp phần gây ra THA trong bệnh thận mạn bao gồm: thừadich ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn, Sự thay đổi của hệ thống Renin-

Trang 13

Angiotensin- Aldosteron, tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm, tăng nồng độcác độc tính hậu quả của suy thận mạn, cường cận giáp thứ phát [1].

● Bệnh lý cơ tim do suy thận

Tổn thương cơ tim là hậu quả của cả hai gánh nặng: áp lực và thể tích.THA là nguyên nhân quan trọng nhất, là yếu tố gây tăng áp lực lên thất trái vàphì đại thất trái do phì đại các tế bào cơ tim [14],[15],[16] Suy thận mạn tínhđiển hình gây bệnh cơ tim do quá tải, vì thất trái chịu hậu quả của tăng gánh

áp lực và thể tích Tình trạng này gây xơ hóa và chết các tế bào cơ tim, giảmmật độ mao mạch và giảm tuới máu máu cơ tim [17],[14] Hẹp động mạchvành, cường cận giáp, suy dinh dưỡng và các rối loạn khác nhau do tăng uremáu góp phần làm tăng chết tế bào cơ tim [18]

Phì đại thất trái chiếm 40% số bệnh nhân ESRD và 60 – 80% số bệnhnhân thận nhân tạo chu kỳ [37],[38] Theo nghiên cứu của tác giả Đỗ DoãnLợi trên 117 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV chưa lọc máu và 129 bệnhnhân TNTCK cho thấy 85,3% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV và88,8% số bệnh nhân TNTCK có phì đại thất trái [19] Các yếu tố ảnh hưởngđến chức năng thất trái như: THA, thiếu máu, ứ muối và dịch, cường cận giápthứ phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự động … [20] Nghiên cứu của Hutingcho thấy: ở bệnh nhân suy thận mạn, phì đại thất trái có liên quan nhưngkhông chặt chẽ với mức độ THA và phì đại thất trái có thể gặp ở những bệnhnhân có huyết áp bình thường [21] Nghiên cứu của London và Drueke chothấy có mối liên quan giữa dầy thất trái và rối loạn chức năng thất trái vớinồng độ hormone cận giáp trạng (PTH) Cường cận giáp trạng làm tăng nồng

độ PTH máu, có thể dẫn tới tăng tập trung calci ở mô tim, van tim hay thànhmạch máu, đồng thời làm tăng sức co bóp của tế bào cơ tim Các yếu tố khácnhư xơ hóa khoảng kẽ cơ tim, tăng nồng độ Aluminium trong máu, giảm nồng

độ Thiamin, Carnitine, … cũng ảnh hưởng tới chức năng thất trái do làm giảm

Trang 14

sức co bóp của tế bào cơ tim [22],[7]

● Bệnh lý mạch vành:

Suy vành và nhồi máu cơ tim chiếm một tỷ lệ đáng kể ở bệnh nhân suythận mạn [20] Theo thống kê của Lameire nguyên nhân tử vong do suy vành

ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chiếm 24% [23] Foley nghiên cứu

433 bệnh nhân suy thận mạn thấy có 14% bệnh nhân có bệnh mạch vành,19% có đau thắt ngực [24] Các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển: tuổi, giới,THA, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, phì đại thất trái gópphần gia tăng biến chứng này [13]

● Rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim:

Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim ở bệnh nhân bệnh thậnmạn do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành … [1]

● Bệnh lý màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu ở bệnhnhân bệnh thận mạn [1] Tỷ lệ bệnh lý màng ngoài tim ở bệnh nhân suy thậnmạn chiếm tỷ lệ khá cao [21] Theo Rostand S (1990) có 35 – 50% bệnh nhânsuy thận mạn có bệnh lý màng ngoài tim [25]

1.4.2 Biến chứng ở phổi

Phù phổi, viêm phé quản, viêm phổi, tràn dịch màng phổi là nhữngbiến chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn Ở những bệnh nhânnặng hay những bệnh nhân lọc máu thường gặp những cơn phù phổi cấp Phùphổi cấp ở bệnh nhân suy thận mạn chủ yếu do tình trạng giữ muối và nước,

do tăng huyết áp, suy tim, lọc máu không đầy đủ, không duy trì tốt tình trạngkhô [1 ]

1.4.3 Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm

- Rối loạn nước – điện giải như natri, kali, calci rất thường gặp trong suy

Trang 15

thận mạn Hay gặp nhất và cũng là biến chứng nguy hiểm nhất là tăngkali máu, nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn tới tử vong.

- Rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp chủ yếu là giảm dự trữ kiềmvới tình trạng toan chuyển hóa, chính toan chuyển hóa sẽ làm trầm trọngthêm tình trạng tăng kali máu và tình trạng loãng xương [1],[7],[8]

1.4.4 Thay đổi về huyết học

- Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn, là mộttrong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim

- Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13 g/l ở nam và < 12 g/l ở nữ

- Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thậnmạn chủ yếu là do giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt Erythropoietin, mấtmáu trong quá trình điều trị thay thế thận [1]

1.4.5 Rối loạn lipid máu

- Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ có thể thấy thành phần của apoproteinthay đổi Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglyceride Rối loạn lipid máuthường làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não,nguy hiểm nhất là thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim [1 ]

Nghiên cứu của tác giả Đinh Thị Kim Dung cho thấy có 88,8% bệnhnhân suy thận mạn điều trị bảo tồn có rối loạn ít nhất một thành phầnlipoprotein đồng thời có 45,8% tăng triglyceride và 43,9% giảm HDL-C [26].Nghiên cứu của tác giả Mai Thị Hiền ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị bằnglọc màng bụng liên tục ngoại trú cũng cho thấy có 63,8% bệnh nhân có rốiloạn ít nhất một thành phần lipoprotein máu [27] Điều này chứng tỏ biếnchứng rối loạn lipid máu là thường gặp và yếu tố góp phần nặng thêm cácbiến chứng tim mạch

1.4.6 Các biến chứng khác

- Loạn dưỡng xương: tổn thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy

Trang 16

thận mạn Ở giai đoạn cuối hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thươngxương.

- Biến chứng thần kinh: bệnh não do ure máu cao, viêm đa dây thần kinh

- Biến chứng tiêu hóa: đau bụng do viêm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa

1.5 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

Rối loạn chức năng tâm thu TT là tình trạng sợi cơ TT giảm khả năng congắn chống lại một tải trọng, TT mất khả năng bơm máu vào một động mạchchủ đang có áp lực cao và phân suất tống máu TT giảm

Rối loạn chức năng t.thu TT là yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỷ lệsống còn của BN suy thận Một nghiên cứu cho thấy, RLCN t.thu TT (tỷ lệ40%) tiên lượng mạnh cho đột tử hơn là PĐTT (tỷ lệ 78%) [28] Hai tiêuchuẩn của bệnh tim do ure máu cao bao gồm xơ hóa cơ tim và giảm mật độmao mạch, đều là những yếu tố kích hoạt rối loạn điện giải ở cơ tim gâyRLCN t.thu TT

Parfrey và cộng sự (CS) đã chỉ ra có 16% BN suy thận bắt đầu điều trịthay thế có RLCN t.thu TT, thời gian tiến triển tới suy tim của những BN nàytrung bình là 19 tháng so với 66 tháng ở những bệnh nhân không có bấtthường trên siêu âm tim, thời gian sống trung bình của những BN này ngắnhơn đáng kể so với nhóm còn lại [2] Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho

sự tiến triển của RLCN t.thu TT ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồmbệnh tim thiếu máu tồn tại trước đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăngCalci x phospho, môi trường ure máu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động

Trang 17

TT đáng kể Phì đại TT đồng tâm và giãn TT thường biểu hiện trước khi cótiến triển RLCN t.thu TT [2].

1.6 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái

Một số thông số siêu âm chính đánh giá chức năng tâm thu thất trái là [29]:

- Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): được tính từcác đường kính t.trương và t.thu TT Thông số này đánh giá được khả năng cobóp theo trục ngắn của TT, phản ánh khá chính xác chức năng t.thu TT vàđược sử dụng như một trong những chỉ số t.thu chính

- Phân suất tống máu TT (EF-ejection fraction): được tính dựa trên thể tích cuốitâm thu và thể tích cuối tâm trương TT Có nhiều cách khác nhau để tính cácthể tích này, trong đó có 2 phương pháp được dùng phổ biến hiện nay làphương pháp Teicholz và phương pháp Simpson Phân số tống máu TT đượccoi là các chỉ số t.thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong timmạch Tuy nhiên trong một số trường hợp, phân số tống máu TT không phảnánh chính xác khả năng co bóp của cơ tim Ví dụ, với BN bị hẹp van độngmạch chủ, hậu tải tăng làm giảm phân suất tống máu trong khi chức năng cobóp của cơ tim bình thường Ngược lại, với BN bị hở van hai lá nặng, chứcnăng co bóp của cơ tim bị suy giảm nhưng phân suất tống máu có thể vẫnbình thường do tiền tải tăng

- Cung lượng tim: (Cardiac Output- CO): Cung lượng tim là lượng máu đượctim bơm vào hệ tuần hoàn trong một đơn vị thời gian Chỉ số này thường được

sử dụng trong lâm sàng để đánh giá các BN có các tình trạng như bệnh vantim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, rối loạn huyết động cấp…

- Các chỉ số khác: khoảng cách E vách liên thất, các khoảng thời gian tâm thu(thời gian tống máu TT, thời gian tiền tống máu TT )

Trang 18

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những bệnh nhân bệnhthận mạn chưa điều trị thay thế tại khoa Thận – tiết niệu và Khoa Khám chữabệnh bệnh theo yêu cầu- Bệnh viện Bạch mai

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn theo tiêu chuẩn của hội thận họchoa kì năm 2002 [1]

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại trừ ra khỏi nghiên cứu những bệnh nhân có những tình trạng sau:

- Bệnh đái tháo đường

- Bệnh van tim đáng kể

- Nhồi máu cơ tim, bệnh tim bẩm sinh

- Tràn dịch màng tim vừa- nhiều

- Bệnh tuyến giáp (cường, suy giáp)

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Áp dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9 năm 2018 đến tháng 6 năm 2019tại khoa Thận - tiết niệu và Phòng khám yêu cầu, Bệnh viện Bạch Mai

2.2.3 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện, các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn

Trang 19

- Liên quan đến tim mạch: nhịp tim, HA tâm thu và tâm trương.

2.2.5.2 Xét nghiệm: Khảo sát các tình trạng sau:

- Tình trạng đào thải các chất: ure, creatinin, acid uric, điện giải đồ máu

- Tình trạng dinh dưỡng: protein, albumin máu

- Tình trạng lipid máu: cholesterol, triglycerid, HDL- cholesterol, cholesterol

LDL Tình trạng Calci-phospho: calci TP, phospho

- Tình trạng thiếu máu : Hemoglobin máu (Hb)

2.2.5.3 X-quang tim phổi

2.2.5.5 Siêu âm tim

- Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): được tính từcác đường kính t.trương và t.thu TT

Ngày đăng: 11/07/2019, 14:56

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
12. Nguyễn Thị Huyền (2008), “nghiên cứu nồng độ beta2 – microglobulin huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy thận vừa và nặng”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường ĐH Y Hà nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: “nghiên cứu nồng độ beta2 – microglobulinhuyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy thận vừa vànặng”
Tác giả: Nguyễn Thị Huyền
Năm: 2008
13. Đặng Thị Việt Hà (2011), “Nghiên cứu tổn thương động mạch cảnh, động mạch đùi bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân suy thận mạn tính”,, Luận án tiến sỹ, Trường ĐH Y Hà nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu tổn thương động mạch cảnh,động mạch đùi bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân suy thận mạn tính”
Tác giả: Đặng Thị Việt Hà
Năm: 2011
14. G.M. London (2003), “Cardiovascular disease in chronic renal failure:pathophysiologic aspect”, Seminar in Dialysis, Tập 16(2), pp.85-94 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Cardiovascular disease in chronic renal failure:"pathophysiologic aspect”
Tác giả: G.M. London
Năm: 2003
15. R.N. Parfrey P.S. and Foley (2000), “cardiomyopathy”. Textbook of nephrology, fourth edition, pp.1295-1304 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “cardiomyopathy”. Textbook ofnephrology, fourth edition
Tác giả: R.N. Parfrey P.S. and Foley
Năm: 2000
16. Scharer K. Shmidt K.G., and Soergel M. (1999), “Cardiac function and structure in patients with chronic renal disease”, Pediatric Nephrol. 13 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Cardiac function andstructure in patients with chronic renal disease”
Tác giả: Scharer K. Shmidt K.G., and Soergel M
Năm: 1999
17. A.S. Samak M.J. and Levey (2000), " “Cardiovascular disease and chronic renal disease”", Lar American Journal of Kedney Disease. , pp.35(4): p. Suppl 1 (April) Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Cardiovascular disease andchronic renal disease”
Tác giả: A.S. Samak M.J. and Levey
Năm: 2000
18. Locatelli F. Marcelli D., and Conte F (2000), " “Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues”", Nephrol Dial Transplant. . 15(Suppl), pp. 69-80 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Cardiovascular diseasein chronic renal failure: the challenge continues”
Tác giả: Locatelli F. Marcelli D., and Conte F
Năm: 2000
19. Lợi Đỗ Doãn (2002), Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chức năng tim và huyết động học bằng phương pháp siêu âm doppler ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV, Học viện Quân Y Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chứcnăng tim và huyết động học bằng phương pháp siêu âm doppler ở bệnhnhân suy thận mạn giai đoạn IV
Tác giả: Lợi Đỗ Doãn
Năm: 2002
20. Đỗ Doãn Lợi (1998), “Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chức năng tim và huyết động bằng phương pháp siêu âm Doppler ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận chu kỳ”, Trường ĐH Y Hà nội., Luận án chuyên khoa cấp II Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chứcnăng tim và huyết động bằng phương pháp siêu âm Doppler ở bệnhnhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận chu kỳ”
Tác giả: Đỗ Doãn Lợi
Năm: 1998
21. Huting J. et al (1993), "“Cardiac characteristics of patients with renal failure after transplantation”", Z. Kardiol, Jun 82(6) Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Cardiac characteristics of patients with renalfailure after transplantation”
Tác giả: Huting J. et al
Năm: 1993
22. Drueke T.B. Abdulmassih Z. et al. (1999), "“Atherosclerosis and lipid disorders after renal transplantation”", Kidney International Vol. 39, Suppl. 31, pp. S24-S28 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Atherosclerosis and lipiddisorders after renal transplantation”
Tác giả: Drueke T.B. Abdulmassih Z. et al
Năm: 1999
24. Foley RN. Et al (1996), "Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortarlity in end – stage renal disease", Kidney Int. 49, pp. 1358-1379 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Impact of hypertension on cardiomyopathy,morbidity and mortarlity in end – stage renal disease
Tác giả: Foley RN. Et al
Năm: 1996
25. E. Rostand S. and Rutsky (1990), "“Pericarditis in end- stage renal disease”", Cardiology clinics. 8(4), pp. 701 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Pericarditis in end- stage renaldisease”
Tác giả: E. Rostand S. and Rutsky
Năm: 1990
26. Đinh Thị Kim Dung (2003), “Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn”, Luận án tiến sỹ y học, Trường ĐH Y Hà nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyếtthanh ở bệnh nhân suy thận mạn”
Tác giả: Đinh Thị Kim Dung
Năm: 2003
27. Mai Thị Hiền (2006), “Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết thanh ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn giai đoạn cuối lọc màng bụng liên tục ngoại trú”, Luận án thạc sỹ y học, chuyên nghành nội khoa, Trường ĐH Y Hà nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết thanh ởbệnh nhân viêm cầu thận mạn giai đoạn cuối lọc màng bụng liên tụcngoại trú”
Tác giả: Mai Thị Hiền
Năm: 2006
28. Zoccali C. (2010), "Left ventricular systolic dysfunction: a sudden killer in end-stage renal disease patients", Hypertension. 56(2), pp. 187-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Left ventricular systolic dysfunction: a sudden killerin end-stage renal disease patients
Tác giả: Zoccali C
Năm: 2010
29. Đỗ Doãn Lợi (2002), Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chức năng tim và huyết động học bằng phương pháp siêu âm doppler ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV, Học viện Quân Y Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu những biến đổi về hình thái, chứcnăng tim và huyết động học bằng phương pháp siêu âm doppler ở bệnhnhân suy thận mạn giai đoạn IV
Tác giả: Đỗ Doãn Lợi
Năm: 2002
30. Vũ Thị Thanh, Trần Thị Phúc Nguyệt (2012), "Tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân suy thận mạn tính có lọc máu chu kỳ bằng chỉ số BMI, SGA và Albumin huyết thanh", Tạp chí nghiên cứu Y học 79, pp. 252-257 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tình trạng dinh dưỡng củabệnh nhân suy thận mạn tính có lọc máu chu kỳ bằng chỉ số BMI, SGA vàAlbumin huyết thanh
Tác giả: Vũ Thị Thanh, Trần Thị Phúc Nguyệt
Năm: 2012
31. Mosteller R. D. (1987), "Simplified calculation of body-surface area", N Engl J Med. 317(17), pp. 1098 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Simplified calculation of body-surface area
Tác giả: Mosteller R. D
Năm: 1987
32. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease (2012), Kidney International Supplements truy cập ngày, web http://www.kidney-international.org Sách, tạp chí
Tiêu đề: KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic KidneyDisease
Tác giả: KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease
Năm: 2012

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w