NGHIÊN cứu các yếu tố TIÊN LƯỢNG NẶNG ở BỆNH NHÂN sốc NHIỄM KHUẨN điều TRỊ tại BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT đới TRUNG ƯƠNG từ THÁNG 92017 THÁNG 82019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾTRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN VĂN QUÝ NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TRUNG ƯƠNG T

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VĂN QUÝ

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG

Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TRUNG ƯƠNG

TỪ THÁNG 9/2017-THÁNG 8/2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Hà Nội – 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VĂN QUÝ

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG

Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TRUNG ƯƠNG

TỪ THÁNG 9/2017-THÁNG 8/2019

Chuyên ngành: Truyền nhiễm

Mã số: NT 62723801

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

TS.Trần Văn Giang

Hà Nội – 2018

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ACCP : American College of Chest Physicians

APTT : Activated partial thromboplastin time

(Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần)ATS :American Thoracic Society

LYM : Phần tram bạch cầu lympho

NEU : Phần tram bạch cầu trung tính

NKH : Nhiễm khuẩn huyết

PCT : Nồng độ Procalcitonin

PT% : Tỷ lệ Prothrombin

SCCM : Society of Critical Care Medicine

SIRS : Systemic Inflamatory Responde SymdromeSIS :Surgical Infection Society

SNK : Sốc nhiểm khuẩn

TC : Số lượng tiểu cầu

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Nhiễm khuẩn - sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.1 Lịch sử 3

1.1.2 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.3 Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 5

1.1.4 Sinh lí bệnh nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn 5

1.1.5 Điều trị sốc nhiễm khuẩn 8

1.2 Một số nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng trong số nhiễm khuẩn trong nước và trên thế giới 11

1.2.1 Trong nước 11

1.2.2 Thế giới 12

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 13

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 13

2.2 Đối tượng nghiên cứu 13

2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 13

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 14

2.3 Thiết kế nghiên cứu 14

2.4 Sơ đồ nghiên cứu 15

2.5 Mẫu nghiên cứu 16

2.5.1 Cỡ mẫu 16

2.5.2 Chọn mẫu: mẫu thuận tiện 16

2.6 Các chỉ số,biến số nghiên cứu 16

2.7 Sai số, khống chế sai số 16

2.8 Xử lí số liệu 17

3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn của

nhóm bệnh nhân nghiên cứu 18

3.1.1 Đặc điểm chung 18

3.1.2 Triệu chứng lâm sàng 19

3.1.3 Cận lâm sàng 19

3.2 Phân tích các yếu tố liên quan đến tiên lượng nặng ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 23

3.2.1.So sánh các chỉ số giữa nhóm 1 và nhóm 2 23

3.2.2 Phân tích một số yếu tố có sự khác biệt giữa 2 nhóm 25

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 26

4.1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương 26

4.2 Phân tích các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương 26

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 27

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 27 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Bảng phân bố bệnh nhân theo tuổi 18

Bảng 3.2 Các triệu chứng lâm sàng 19

Bảng 3.3 Nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn 19

Bảng 3.4 Công thức máu 19

Bảng 3.5 Đông máu 20

Bảng 3.6 Sinh hóa máu 20

Bảng 3.7 Giá trị procalcitonin 21

Bảng 3.8 Khí máu động mạch 21

Bảng 3.9 Giá trị lactat 21

Bảng 3.10 Một số thang điểm 22

Bảng 3.11 Kết quả điều trị 22

Bảng 3.12 So sánh đặc điểm toàn trạng giữa 2 nhóm 23

Bảng 3.13 So sánh đặc điểm công thứ máu giữa 2 nhóm 23

Bảng 3.14 So sánh đặc điểm đông máu giữa 2 nhóm 23

Bảng 3.15 So sánh đặc điểm sinh hóa máu giữa 2 nhóm 24

Bảng 3.16 So sánh đặc điểm khí máu động mạch giữa 2 nhóm 24

Bảng 3.17 So sánh 1 số thang điểm giữa 2 nhóm 24

Bảng 3.18 Liên quan giữa giới tính với tỷ lệ tử vong 25

Bảng 3.20 Liên quan giữa đặc điểm có sự khác biệt với tỷ lệ tử vong 25

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 18 Biểu đồ 3.2 Số tạng suy 21 Biểu đồ 3.3 Kết quả cấy máu 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng toàn thân của cơ thể đối với vikhuẩn và độc tố của vi khuẩn gây bệnh, dẫn đến tình trạng tụt huyết áp đi đôivới tình trạng suy đa cơ quan, phủ tạng do thiếu máu, thiếu oxy tổ chức dù đã

bù đủ khối lượng tuần hoàn Sốc nhiễm khuẩn là một hội chứng lâm sàngnặng, thường gặp và là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu chocác bệnh nhân điều trị tại khoa cấp cứu và hồi sức tích cực [1], [2], [3], [4] Ngày nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ về khoa học kĩ thuật để hiểu rõhơn về sinh lí bệnh học của sốc nhiễm khuẩn cũng như áp dụng nhữngphương pháp chẩn đoán sớm và các phương pháp điều trị mới, toàn diện,chuyên sâu, với hệ thống máy móc hiện đại nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn cótiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong cao, trong khoảng 40-80% [1], [2], [4], [5], [6].Việc điều trị sốc nhiễm khuẩn càng sớm càng làm giảm tỉ lệ tử vong ởbệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [7] Ngược lại,một khi sốc nhiễm khuẩn ở giaiđoạn muộn,khi đã có những biến chứng về rối loạn chức năng cơ quan thìviệc điều trị càng trở nên phức tạp và làm tăng tỉ lệ tử vong Vì vậy, chẩnđoán và tiên lượng sớm sốc nhiễm khuẩn dựa vào các đặc điểm lâm sàng vàcác xét nghiệm thông thường khi chưa có kết quả cấy máu là cần thiết đểquyết định điều trị sớm cho bệnh nhân, từ đó có thể làm giảm tỉ lệ tử vong ởcác bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Trong nước và trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, cũng như đã có nhiều thang điểm đểtiên lượng cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn như: SOFA, APACHE II Tuynhiên, tại Bệnh viên Bệnh nhiệt đới Trung Ương chưa có nhiều đề tài nghiên

cứu về vấn đề tiên lượng sốc nhiễm khuẩn Do đó, chúng tôi thực hiện đề tài:

”Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân Sốc nhiễm khuẩn điều trị tại Bệnh Viện Bệnh Nhiệt Đới Trung Ương từ 9/2017-8/2019” với

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Nhiễm khuẩn - sốc nhiễm khuẩn

1.1.1 Lịch sử

- Từ năm 1546 Hieromynus đưa ra lí thuyết vi sinh vật trong nhiễm khuẩn

- Năm 1892 Richard nhân thấy độc tố chính là yếu tố gây sốc

- Năm 1914 Schottmueller cho rằng sốc nhiễm khuẩn là tình trạng vikhuẩn xâm nhập vào máu và gây ra các triệu chứng lâm sàng

- Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễmkhuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn

- Hiện nay các Hội Hồi sức và Truyền nhiễm trên thế giới đã thống nhấtđưa ra hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn

1.1.2 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn

Đối với người Hy lạp cổ đại, nhiễm trùng huyết được coi là sự phân rã hoặcthối rữa Galen và Celsus mô tả các dấu hiệu của nhiễm trùng như giãn mạchngoại vi, sốt, đau, tăng tính thấm mao mạch, rối loạn chức năng cơ quan [8].Năm 1991, ACCP / SCCM đã thống nhất đưa ra các định nghĩa:

 Nhiễm trùng (infection): đặc trưng bởi đáp ứng viêm tại chỗ với visinh vật xâm nhập vào mô

 Vãng khuẩn huyết (Bacteremia): Sự hiện diện của vi khuẩn sốngtrong máu

 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS): được đặc trưng bởi 4 yếu tố:

 Sốt (>38,5) hoặc hạ thân nhiệt (<35,5)

 SNK(Septic Sock) là NKH nặng kèm theo tụt huyết áp khó trị cho dùđược truyền dịch thích hợp [9]

Tuy nhiên, nhận thấy các định nghĩa năm 1991 có nhiều hạn chế, SIRSquá nhạy cảm và độ đặc hiệu thấp Đến năm 2001, hội nghị với sự tham giacủa ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SIS để xem lại các tiêu chí của SIRS, mặc dù

đã mở rộng các tiêu chí về chẩn đoán nhưng cũng không đưa ra được các thayđổi vì thiếu các bằng chứng hỗ trợ [10]

Năm 2016, đã có những hiểu biết mới về sinh lý bệnh học, do đó đã cónhững thay đổi mới về định nghĩa nhiễm khuẩn huyết

 Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng nhiễm khuẩn cộng với rối loạnchức năng cơ quan

 Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có tụt huyết ápkéo dài cần dùng đến vận mạch,kèm lactat ≥2 mmol/l (mặc dù đã bù

đủ dịch) [11]

1.1.3 Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn

- Kinh điển sốc nhiễm khuẩn được coi là hậu quả của nhiễm khuẩn huyếtgram(-).Tuy vậy ngày nay người ta thấy sốc nhiễm khuẩn còn do vi khuẩngram(+),nấm,virus và cả kí sinh trùng gây ra [12], [13]

- Hầu hết các loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết

và có khả năng dẫn tới nhiễm khuẩn huyết Trong đó, hầu hết các trường hợp

do vi khuẩn Gram âm gây ra chiếm 60-80% các trường hợp, các vi khuẩnGram dương chiếm khoảng 20-30% các trường hợp [14] Ngoài ra, còn các vikhuẩn kỵ khí, các vi khuẩn không điển hình…cũng gây nên bệnh cảnh nhiễmkhuẩn huyết

- Các trực khuẩn gram(-) hay gặp là: Escherichia coli, KlebsiellaEnterobacter, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Serratia acinobacter, Neisseriameningitis gây viêm màng não mủ nặng,sốc nhiễm khuẩn kèm chảy máu vàsuy thượng thận

- Các cầu khuẩn gram(+) hay gặp là tụ cầu, liên cầu, phế cầu,Streptococcus Suis

- Các vi khuẩn kỵ khí như: liên cầu kỵ khí, clostridium bacterioides,fusobacterium

1.1.4 Sinh lí bệnh nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn

một số polysaccarid và các enzyme ngoài tế bào(ví dụ: streptokinase) hoặccác độc tố (ví dụ: độc tố ruột của tụ cầu gây sốc nhiễm độc)

1.1.4.2 Giải phóng các chất trung gian trong nhiễm khuẩn huyết và số nhiễm khuẩn

- Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30hóa chất trung gian đã được phát hiện, TNF-(tumor necrosis factor), Il-1(interleukin – 1), NO, PÀ, IL – 6, IL – 8, interfrons, các receptors hòa tancủa TNF,IL-4,IL-10,… trong đó TNF- và IL – 1 là hai hóa chất trung gianđược tâm nhiều và được giải phóng sớm nhất

- Với sự tác động của các hóa chất trung gian:hệ thống miễn dịch, hệthống đông máu,hệ thống tiêu sợi huyết ,bổ thể được hoạt hóa.Đồng thời quátrình này là sự hoạt hóa của phospholipase A2 của màng tế bào dẫn đến hìnhthành PAF (platelet activting factor), các dẫn chất chuyển hóa của lipid qua 2con đường lipoxygenase và cyclooxygenase Hậu quả chung của các quá trìnhnày là tổn thương viêm lan tỏa hệ thống nội mạc,tăng chuyển hóa,rối loạnchức năng cơ quan đích Các hóa chất trung gian giải phóng sớm trong phảnứng viêm có tác dụng khởi phát quá trình đông máu theo cơ chế nội sinh,ứcchế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp chất chống đông nội sinh là nguồngốc của đông máu nội mạc

1.1.4.3 Các rối loạn tuần hoàn trong sốc nhiễm khuẩn

- Giảm nặng sức cản mạch hệ thống (SVR) là rối loạn huyết động đầutiên Giảm hoặc mấ trương lực mạch và giãn mạch là 2 cơ chế quan trọngnhất gây giảm SVR

- Tăng tính thấm mao mạch gây tình trạng thoát dịch ra khoang gian bào

- Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại

hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch

do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn

- Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm

do ảnh hưởng của các chất trung gian hóa học được giải phòng, đặc biệt làyếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ratrong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toanchuyển hóa Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễmkhuẩn,do cơ tim mất khả năng bù trừ

- Rối loạn phân bố lưu lượng máu: lưu lượng máu tới các tổ chứcgiảm,trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận Lưu lượng máuđược ưu tiên cho tim và não

- Hoạt hóa hệ thống đông máu dẫn đến đông máu nội mạch rải rác (DIC)xuất hiện ở khoảng 30% các trườn hợp sốc

- Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi

bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:

+ Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch

+ Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ,thoát dịch thậm chí thoát

cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu,phù tổ chức

+ Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng vơichức năng vi tuần hoàn Trong sóc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắtmao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động-tĩnh mạch) dẫn tới giảm cungcấp máu cho mô,biểu hiện bằng việc tăng SvO2

+ Hình thành các vi tắ mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu.Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hòa của tuần hoàn vimạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch,chậm tốc độ dòng chảy Hậuquả, là làm giảm oxy tới tế bào

1.1.5 Điều trị sốc nhiễm khuẩn.

Theo hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn của chiễn lược quản lý nhiễmkhuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn(Surviving sepsis campaing 2016).[15]

- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu:

- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt được hiệu quả tối

ưu, phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành

+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas

+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giam bạch cầu hạt

+ Phối hợp kháng sinh 3-5 ngày,sau dó dùng kháng sinh phổ hẹp theokháng sinh đồ

- Thời gian điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ưngđiều trị chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch.

- Ngừng ngay kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn

* Giải quyết ổ nhiễm khuẩn.

- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe,

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức banđầu thành công

- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất

- Loại bỏ các đường vào mạch mau nghi nhiễm khuẩn

* Truyền dịch:

- Dịch tinh thể được chọn đầu tiên (30ml/kg/3 giờ đầu)

- Lượng dịch tiếp theo phụ thuộc vào việc đánh giá lại thường xuyên tìnhtrạng huyết động sau đó

- Không dùng dung dịch cao phân tử (HES) dễ dẫn đến suy thận và tử vong

- Albumin dùng khi truyền nhiều tinh thể

- Lượng dịch truyền theo đáp ứng

+ Truyền nhanh và nhiều hơn nếu có giảm tưới máu mô

+ Truyền chậm và ít hơn nếu tăng CVP,LS không cải thiện

- Lượng dịch có thể đến 4-6l/6 giờ

* Vận mạch

- Noradrenalin được lựa chọn đầu tiên

- Thêm Vasopressin 0,03 U/phút hoặc adrenalin kết hợp Noradrenalin đểnâng MAP ≥ 65 hoặ giảm liều Noradrenalin

- Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamin kết hợp với thuốc vậnmạch trong trường hợp: Rối loạn chức năng cơ tim gây giảm cung lượng tim

và giảm tưới máu mô

- Dopamin chỉ thay cho Noradrenalin khi bệnh nhân ít có nguy cơ loạnnhịp nhanh hoặc nhịp chậm

- Phenylephrine không khuyến cáo trừ khi: Nor gây loạn nhịp nặngkhông nâng huyết áp bằng thuốc khác

* Thông khí cơ học cho bệnh nhân

- Sử dụng PEEP cao thay cho PEEP thấp ở BN ARDS mức độ vừa hoặc nặng

- Sử dụng thông khí nằm sấp hơn so với tư thế nằm ngửa ở bệnh nhânnhiễm khuẩn huyết do ARDS và P/F <150

Không sử dụng nhóm beta-2 điều trị NKH do ARDS mà không có cothắt PQ

- Sử dụng Vt thấp (Vt ≤6ml/kg) tốt hơn Vt cao ở BN NKH người lớnSHH không có ARDS

* Truyền những sản phẩm của máu.

- Không dùng máu để bù KLTH,truyền khối HC khi Hb<7 g/dl nhằm đạtđược Hb xấp xỉ 7-9 g/dl

- Không dùng HTT đông lạnh để điều chỉnh những bất thường đông máutrên xét nghiệm khi không có chảy máu

- Không dùng antithrombin trong NKH và SKN

- Không dùng Erythropoietin để điều trị thiếu máu trong NKH

- Truyền TC khi ≤ 50.000/mm3 nếu BN có nguy cơ chảy máu

- Không dùng globulin miễn dịch cho NKH và SNK

* Thay thế thận

- Không sử dụng liệu pháp thay thế thận ở những BN bị NKH và có tổnthương thận cấp tính có tăng creatinine hoặc thiểu niệu mà không có nhữngbiểu hiện cụ thể hơn cho việc lọc máu

- CRRT và IHD: có hiệu quả tương đương ở B NKH và suy thận cấpCRRT mode CVVH cho BN có huyết động không ổn định

* Kiểm soát đường máu

- Dùng insulin TM: khi hai lần đo liên tiếp > 10mmol/l, điều chỉnh liềuinsulin: duy trì ĐH < 10 mmol/l

- Theo dõi ĐH mỗi 1-2h cho đến khi ĐH và tốc độ truyền insulin ổnđịnh, sau đó theo dõi tieeos mối 4 giờ

* Corticoids

- Không dùng Hydrocatisone để điều trị SNK nếu hư chưa bù đủ dịch vàthuốc vận mạch có thể khôi phục được huyết động ổn định Nếu như khôngthể đạt được thì mới dùng Hydrocartisone với lieuf 200mg/24h Nên truyềnliên tục chứ không phải tiêm bolus lặp đi lặp lại

- Không dùng liều cao (Methylprednisolone 1g) vì không cải thiện.Ngừng Corticoid khi không cần sử dụng kéo dài vận mạch nữa

1.2 Một số nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng trong số nhiễm khuẩn trong nước và trên thế giới.

1.2.1 Trong nước

Năm 2017, BS Vinh tại Bệnh viện Thống nhất đã nghiên cứu 32 bệnhnhân về đặc điểm lâm sàng và các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc

nhiễm khuẩn thì đưa ra kết luận tỉ lệ tử vong cao, lên tới 43,8%, nguyên nhân

từ đường hô hấp chiếm tỉ lệ cao nhất 31,2%, các đặc điểm lâm sàng thườngkhông điển hình, sốt vừa, bạch cầu tăng nhẹ, nồng độ procalcitonin tăng vàthay đổi theo từng bệnh nhân.Về các yếu tố tiên lượng thì BS Vinh thấy cómột số yếu tố có ý nghĩa thống kê như số tạng suy ≥4, APACH E II ≥24,SOFA ≥9 [16] Ngoài ra,cũng trong hội nghị khoa học này, BS Tình cũng đã

có một bài nghiên cứu về sốc nhiễm khuẩn,đó là nghiên cứu vai trò củaprocalcitonin trong theo dõi và điều trị và dự báo tử vong ở bệnh nhân sốcnhiễm khuẩn, đã đưa ra kết luận điểm cut off của nồng độ procalcitonin là97,9ng/ml, có độ nhạy 88,7%, độ đặc hiệu 82,9% [17]

1.2.2 Thế giới

Năm 1996,tác giả Bernardin G và cộng sự đã nghiên cứu 32 bệnh nhân

bị sốc nhiễm trùng, trong đó có 18 bệnh nhân sống, ra viện và 14 bệnh nhân

tử vong,ông đưa ra kết luận huyết áp và mức tăng lactat động mạch là các chỉ

số đơn giản giúp bác sĩ có thể tiên lượng được nguy cơ tử vong cho bệnh nhân[18] Năm 2010, tác giả Arturo Artero và cộng sự đã nghiên cứu các yếu tốtiên lượng tử vong ở 120 bệnh nhận nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễmkhuẩn mắc phải ở cộng đồng đã chỉ ra tỷ lệ tử vong chung là 41,9%, trong đó

tỷ lệ tử vong sốc nhiễm khuẩn là 44,5% và của nhiễm khuẩn huyết nặng là34,4% Căn nguyên vi khuẩn hay gặp nhất là E.coli (25%) và S.aureus(21,4%) Tăng cholesterol máu được cho là yếu tố tiên lượng quan trọng nhấttrong nhiễm khuẩn huyết ở cộng đồng Đồng thời trong nghiên cũng đưa ratuổi,albumin,ít nhất 3 tạng rối loạn là có sự khác biệt giữa nhóm sống vànhóm tử vong [1]

Ngoài một số tác giả trên, trong nước và trên thế giới có nhiều tác giảkhác đã nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễmkhuẩn nhưng chưa có sự thống nhất về các yếu tố tiên lượng này

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đớiTrung Ương

- Thời gian: từ tháng 9/2017-tháng 8/2019

2.2 Đối tượng nghiên cứu

Là các bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn tại khoa điều trị tíchcực Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương

2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

 BN được chẩn đoán xác định sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của Bộ Y tế(theo Hướng dẫn chẩn đán điều trị Hồi sức tích cực năm 2015):

Có các biểu hiện nhiễm khuẩn nặng như:

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống khi có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn:

 Sốt trên 38°C hay hạ thân nhiệt dưới 36°C