ĐÁNH GIÁ rối LOẠN CHỨC NĂNG tâm THU THẤT TRÁI BẰNG SIÊU âm DOPPLER màu TIM ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN mạn CHƯA điều TRỊ THAY THẾ

TRẦN TUẤN TÚĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MÀU TIM Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2018...

TRẦN TUẤN TÚ

ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MÀU TIM

Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018

TRẦN TUẤN TÚ

ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MÀU TIM

Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

Chuyên ngành: Nội Khoa

Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Nguyễn Thị Hương

HÀ NỘI – 2018

CKD Chronic kidney disease

GFR Glomerular filtration rate

HDL-C High density lipoprotein- Cholesterol

NT-proBNP N-terminal pro-brain-type natriuretic peptid

RLCN Rối loạn chúc năng

TNTCK Thận nhân tạo chu kì

WHO World health organization

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tổng quan bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối 3

1.1.1 Tình hình bệnh thận mạn trên thế giới và Việt Nam 3

1.1.2 Định nghĩa 3

1.2 Các giai đoạn của bệnh thận mạn 4

1.3 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng CKD giai đoạn cuối 4

1.3.1 Lâm sàng 4

1.3.2 Cận lâm sàng 5

1.4 Biến chứng của bệnh thận mạn giai đoạn cuối 6

1.4.1 Biến chứng tim mạch 6

1.4.2 Biến chứng ở phổi 8

1.4.3 Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm 8

1.4.4 Thay đổi về huyết học 8

1.4.5 Rối loạn lipid máu 9

1.4.6 Các biến chứng khác 9

1.5 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái 9

1.6 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái 10

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12

2.1 Đối tượng nghiên cứu 12

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 12

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 12

2.2 Phương pháp nghiên cứu 12

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 12

2.2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 12

2.2.3 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 13

2.2.4 Cách thu thập số liệu 13

2.2.5 Các biến số nghiên cứu 13

2.2.6 Quy trình nghiên cứu 14

2.2.9 Xử lý và phân tích số liệu 18

2.2.10 Đạo đức trong nghiên cứu 18

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 20

3.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 20

3.1.1 Tuổi và giới 20

3.1.2 Nguyên nhân gây bệnh thận mạn 21

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 21 3.2.1 Tình trạng đào thải các chất 21

3.2.2.Tình trạng tăng huyết áp 21

3.2.3 Tình trạng dinh dưỡng 22

3.2.4 Tình trạng Lipid máu 22

3.2.5 Tình trạng Calci- Phospho 23

3.2.6 Tình trạng thiếu máu 23

3.2.7 Tình trạng tim mạch 23

3.3 Chức năng thất trái và các thông số huyết động trên siêu âm tim, sự thay đổi giữa các giai đoạn bệnh thận mạn 24

3.3.1 Chức năng thất trái và các thông số huyết động trên siêu âm tim .24 3.3.2 Sự thay đổi của các chỉ số tim giữa các giai đoạn bệnh thận mạn 25

3.4.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái 26

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 28

4.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 28

4.2 Chỉ số chức năng tâm thu thất trái 28

4.3 Mối tương quan giữa phân suất tống máu thất T (EF%) với các yếu tố nguy cơ tim mạch 28

DỰ KIẾN KẾT LUẬN, KIẾN NGHỊ 28 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 2.1 Phân loại tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt nam 15

Bảng 2.2 Định nghĩa thiếu máu theo WHO 16

Bảng 3.1: Tình trạng đào thải các chất 21

Bảng 3.2: Tình trạng tăng huyết áp 21

Bảng 3.3: Tình trạng dinh dưỡng 22

Bảng 3.4 Tình trạng lipid máu 22

Bảng 3.5: Tình trạng chuyển hóa Calci- Phosphat 23

Bảng 3.6: Tình trạng thiếu máu 23

Bảng 3.7: Tình trạng tim mạch 23

Bảng 3.8: Chức năng thất trái và các thông số huyết động trên siêu âm tim 24

Bảng 3.9: Sự thay đổi của các chỉ số tim giữa các giai đoạn bệnh thận mạn 25

Bảng 3.10: So sánh một số yếu tố giữa hai nhóm có và không có rối loạn chức năng tâm thu thất trái 26

Bảng 3.11: Một số yếu tố liên quan đến EF 26

Bảng 3.12 Một số yếu tố nguy cơ cho rối loạn chức năng tâm thu thất trái 27

Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi 20 Biểu đồ 3.2: Phân bố giới 20 Biểu đồ 3.3: Nguyên nhân gây bệnh thận mạn 21

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính là tình trạng tổn thương cấu trúc và chức năng thậnkhông hồi phục tồn tại kéo dài kèm theo giảm mức lọc cầu thận Tồn thươngthận mạn tính là quá trình tiến triển liên tục mà hậu quả cuối cùng là suy thậnmạn Bệnh thận mạn tính hiện đang là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trêntoàn thế giới và được xem là một dịch bệnh với một tốc độ phát triển đángbáo động [1] Tỷ lệ tử vong do bệnh thận mạn tính tăng gấp 20 lần trong dân

số, trong đó bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất [1].Theo các nghiên cứu của các tác giả nước ngoài biến chứng tim mạch ở bệnhnhân suy thận giai đoạn cuối chiếm tỷ lệ 30-40% [1]

Các biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận gồm có: Tănghuyết áp, viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu,suy mạch vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải, phìđại thất trái, suy tim trái Trong đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái là mộttrong những nguyên nhân chính gây tử vong [1]

Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho sự tiến triển của Rối loạn chứcnăng tâm thu thất trái ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồm bệnh timthiếu máu tồn tại trước đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăng Calci xphospho, môi trường ure máu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động thấttrái đáng kể Phì đại thất trái đồng tâm và giãn thất trái thường biểu hiện trướckhi có tiến triển rối loạn chức năng tâm thu thất trái [2]

Hiện nay, tại Việt nam tuy đã có các nghiên cứu về các biến chứng timmạch trên bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế, nhưng chủ yếu làcác đối tượng bênh thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế hoặc đãđiều trị thay thế tại bệnh viện và về chỉ số cơ thất trái [3],[4],[5],[6] Do đó

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá rối loạn chức năng tâm

thu thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế” Với 2 mục tiêu:

1: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế 2: Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến chức năng tâm thu thất trái ở nhóm bệnh nhân trên.

CHƯƠNG1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tổng quan bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1.1.1 Tình hình bệnh thận mạn trên thế giới và Việt Nam

Bệnh thận mạn tính và bệnh thận giai đoạn cuối là vấn đề sức khỏe có tínhtoàn cầu, là tình trạng bệnh lý có tần xuất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trịkhổng lồ Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người suy thận mạn giaiđoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và ước tính sẽ tăng gấp đôi vào năm

2020 [1] Tại Hoa Kỳ có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn, ngoài rachi phí điều trị cho nhóm này tăng từ 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000 và lênđến 16% năm 2009 Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào ở quy mô toàn quốc

về tỷ lệ mắc bệnh thận mạn, chủ yếu báo cáo mang tính chất dịch tễ của mộtvùng cụ thể Theo thống kê của Nguyễn Thị Thịnh và cộng sự tại khoa Thận -Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1991 đến 1995 có đến 40,4% bệnh nhân

bị suy thận (cả suy thận cấp và mạn) [7] Theo thống kê của Tác giả Võ Tam vàcộng sự cho thấy tỷ lệ bệnh thận mạn tính ở trong dân là 0,92% [8]

- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/ph/1,73 m² da kéo dài trên 3tháng Những bệnh nhân sau khi ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnhthận mạn và thêm ký hiệu T (Transplantation)

1.1.2.2 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD)

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn.Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng ure máu cao, là dohậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu Suythận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn V (MLCT <

15 ml/ph/ 1,73 m² da ) [1]

1.2 Các giai đoạn của bệnh thận mạn

Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002): Bệnh thận mạn (CKD) được phângiai đoạn dựa trên MLCT và chia làm 5 giai đoạn [10],[1]

Bảng 1.1 Giai đoạn CKD theo Hội Thận học Hoa Kỳ 2002

Giai

MLCT (ml/ph/1,73 m²)

I MLCT Bình thường hoặc tăng 90

III MLCT Giảm trung bình 30 - 59

V MLCT Giảm rất nặng < 15 (Điều trị thay thế)

1.3 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng CKD giai đoạn cuối

theo dõi ngay từ đầu [10].

 Suy tim: do thiếu máu, giữ muối, giữ nước và THA [10],[11],[12]

 Thiểu niệu hoặc vô niệu

 Một số các dấu hiệu khác: rối loạn tiêu hóa, xuất huyết, viêm màngngoài tim, ngứa, hôn mê, chuột rút… [8],[13],[14]

1.3.2 Cận lâm sàng

* Nitơ phi protein máu tăng cao: ure, creatinin, acid uric máu tăng cao [10],[11]

* Kali máu tăng: Khi suy thận nặng có kèm theo toan máu hoặc không

thường làm cho khả năng đào thải kali kém dẫn tới kali máu tăng, đây là mộtcấp cứu nội khoa cần xử trí nhanh và kịp thời

* PH máu giảm: bệnh thận mạn giai đoạn cuối pH máu giảm, dự trữ

kiềm giảm, kiềm dư giảm biểu hiện của toan máu và đó cũng là một chỉ địnhlọc máu cấp cứu

* Rối loạn calci và phosphor máu: Calci máu giảm, phospho máu tăng

và khi calci máu giảm, phospho máu giảm là có khả năng cường cận giáp thứphát [10],[12]

* Bất thường thành phần nước tiểu

- Protein niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu…

- Ure và creatinin niệu giảm

* Tổng phân tích máu: Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường.

* ß2- microglobulin huyết thanh: ß2- microglobulin huyết thanh tăng cao

hơn mức bình thường [15]

* Siêu âm thận: kích thước thận nhỏ đều hai bên, ranh giới giữa nhu mô

và vỏ thận không rõ

1.4 Biến chứng của bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có rất nhiều biến chứng khác nhau, bệnh

nhân thường tử vong do biến chứng Các biến chứng vẫn tiếp tục xuất hiệnngay cả khi các biện pháp điều trị thay thế thận được tiến hành bởi vì điều trịthay thế chỉ thay được chức năng ngoại tiết của thận Các biến chứng baogồm:

1.4.1 Biến chứng tim mạch

Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chiếm

tỷ lệ cao và là một trong những nguyên nhân tử vong chính (40-60%) [10],[1].Phát hiện, đánh giá đúng tình trạng tim mạch và các yếu tố nguy cơ có vai tròquan trọng trong phòng ngừa, điều trị và kéo dài cuộc sống cho người bệnh.Biến chứng tim mạch rất đa dạng, bao gồm các biến chứng sau:

● Tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA) gặp ở 80 – 90% trong số bệnh nhân bệnh thận mạngiai đoạn cuối, trong đó thường gặp cả THA tâm thu và tâm trương, THA tâmthu đơn độc hoặc THA tâm thu nổi trội hơn THA tâm trương [1],[16] THA

có thể gây thêm biến chứng suy tim, tai biến mạch não

Những yếu tố góp phần gây ra THA trong bệnh thận mạn bao gồm: thừadich ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn, Sự thay đổi của hệ thống Renin-Angiotensin- Aldosteron, tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm, tăng nồng độcác độc tính hậu quả của suy thận mạn, cường cận giáp thứ phát [1]

● Bệnh lý cơ tim do suy thận

Tổn thương cơ tim là hậu quả của cả hai gánh nặng: áp lực và thể tích.THA là nguyên nhân quan trọng nhất, là yếu tố gây tăng áp lực lên thất trái vàphì đại thất trái do phì đại các tế bào cơ tim [17],[18],[19] Suy thận mạn tínhđiển hình gây bệnh cơ tim do quá tải, vì thất trái chịu hậu quả của tăng gánh

áp lực và thể tích Tình trạng này gây xơ hóa và chết các tế bào cơ tim, giảmmật độ mao mạch và giảm tuới máu máu cơ tim [20],[17] Hẹp động mạchvành, cường cận giáp, suy dinh dưỡng và các rối loạn khác nhau do tăng ure

máu góp phần làm tăng chết tế bào cơ tim [21].

Phì đại thất trái chiếm 40% số bệnh nhân ESRD và 60 – 80% số bệnhnhân thận nhân tạo chu kỳ [37],[38] Theo nghiên cứu của tác giả Đỗ DoãnLợi trên 117 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV chưa lọc máu và 129 bệnhnhân TNTCK cho thấy 85,3% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV và88,8% số bệnh nhân TNTCK có phì đại thất trái [4] Các yếu tố ảnh hưởngđến chức năng thất trái như: THA, thiếu máu, ứ muối và dịch, cường cận giápthứ phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự động … [22] Nghiên cứu của Hutingcho thấy: ở bệnh nhân suy thận mạn, phì đại thất trái có liên quan nhưngkhông chặt chẽ với mức độ THA và phì đại thất trái có thể gặp ở những bệnhnhân có huyết áp bình thường [23] Nghiên cứu của London và Drueke chothấy có mối liên quan giữa dầy thất trái và rối loạn chức năng thất trái vớinồng độ hormone cận giáp trạng (PTH) Cường cận giáp trạng làm tăng nồng

độ PTH máu, có thể dẫn tới tăng tập trung calci ở mô tim, van tim hay thànhmạch máu, đồng thời làm tăng sức co bóp của tế bào cơ tim Các yếu tố khácnhư xơ hóa khoảng kẽ cơ tim, tăng nồng độ Albumin trong máu, giảm nồng

độ Thiamin, Carnitine, … cũng ảnh hưởng tới chức năng thất trái do làm giảmsức co bóp của tế bào cơ tim [24],[10]

● Bệnh lý mạch vành:

Suy vành và nhồi máu cơ tim chiếm một tỷ lệ đáng kể ở bệnh nhân suythận mạn [22] Theo thống kê của Lameire nguyên nhân tử vong do suy vành

ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chiếm 24% [25] Foley nghiên cứu

433 bệnh nhân suy thận mạn thấy có 14% bệnh nhân có bệnh mạch vành,19% có đau thắt ngực [26] Các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển: tuổi, giới,THA, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, phì đại thất trái gópphần gia tăng biến chứng này [16]

● Rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim:

Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim ở bệnh nhân bệnh thậnmạn do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành … [1].

● Bệnh lý màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu ở bệnhnhân bệnh thận mạn [1] Tỷ lệ bệnh lý màng ngoài tim ở bệnh nhân suy thậnmạn chiếm tỷ lệ khá cao [23] Theo Rostand S (1990) có 35 – 50% bệnh nhânsuy thận mạn có bệnh lý màng ngoài tim [27]

1.4.2 Biến chứng ở phổi

Phù phổi, viêm phé quản, viêm phổi, tràn dịch màng phổi là những biếnchứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn Ở những bệnh nhân nặng haynhững bệnh nhân lọc máu thường gặp những cơn phù phổi cấp Phù phổi cấp

ở bệnh nhân suy thận mạn chủ yếu do tình trạng giữ muối và nước, do tănghuyết áp, suy tim, lọc máu không đầy đủ, không duy trì tốt tình trạng khô [1]

1.4.3 Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm

- Rối loạn nước - điện giải như natri, kali, calci rất thường gặp trong suythận mạn Hay gặp nhất và cũng là biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kalimáu, nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn tới tử vong

- Rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp chủ yếu là giảm dự trữ kiềmvới tình trạng toan chuyển hóa, chính toan chuyển hóa sẽ làm trầm trọng thêmtình trạng tăng kali máu và tình trạng loãng xương [1],[10],[11]

1.4.4 Thay đổi về huyết học

- Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn, là mộttrong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim

- Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13 g/l ở nam và < 12 g/l ở nữ

- Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thậnmạn chủ yếu là do giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt Erythropoietin, mất máutrong quá trình điều trị thay thế thận [1]

1.4.5 Rối loạn lipid máu

- Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ có thể thấy thành phần của apoproteinthay đổi Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglyceride Rối loạn lipid máuthường làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não, nguyhiểm nhất là thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim [1].

Nghiên cứu của tác giả Đinh Thị Kim Dung cho thấy có 88,8% bệnhnhân suy thận mạn điều trị bảo tồn có rối loạn ít nhất một thành phầnlipoprotein đồng thời có 45,8% tăng triglyceride và 43,9% giảm HDL-C [28].Nghiên cứu của tác giả Mai Thị Hiền ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị bằnglọc màng bụng liên tục ngoại trú cũng cho thấy có 63,8% bệnh nhân có rốiloạn ít nhất một thành phần lipoprotein máu [29] Điều này chứng tỏ biếnchứng rối loạn lipid máu là thường gặp và yếu tố góp phần nặng thêm cácbiến chứng tim mạch

1.4.6 Các biến chứng khác

- Loạn dưỡng xương: tổn thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suythận mạn Ở giai đoạn cuối hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương xương

- Biến chứng thần kinh: bệnh não do ure máu cao, viêm đa dây thần kinh

- Biến chứng tiêu hóa: đau bụng do viêm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa

1.5 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

Rối loạn chức năng tâm thu TT là tình trạng sợi cơ TT giảm khả năng congắn chống lại một tải trọng, TT mất khả năng bơm máu vào một động mạchchủ đang có áp lực cao và phân suất tống máu TT giảm

Rối loạn chức năng t.thu TT là yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỷ lệ

sống còn của BN suy thận Một nghiên cứu cho thấy, RLCN t.thu TT (tỷ lệ40%) tiên lượng mạnh cho đột tử hơn là PĐTT (tỷ lệ 78%) [30] Hai tiêuchuẩn của bệnh tim do ure máu cao bao gồm xơ hóa cơ tim và giảm mật độmao mạch, đều là những yếu tố kích hoạt rối loạn điện giải ở cơ tim gâyRLCN t.thu TT.

Parfrey và cộng sự (CS) đã chỉ ra có 16% BN suy thận bắt đầu điều trịthay thế có RLCN t.thu TT, thời gian tiến triển tới suy tim của những BN nàytrung bình là 19 tháng so với 66 tháng ở những bệnh nhân không có bấtthường trên siêu âm tim, thời gian sống trung bình của những BN này ngắnhơn đáng kể so với nhóm còn lại [2] Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho

sự tiến triển của RLCN t.thu TT ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồmbệnh tim thiếu máu tồn tại trước đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăngCalci x phospho, môi trường ure máu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động

TT đáng kể Phì đại TT đồng tâm và giãn TT thường biểu hiện trước khi cótiến triển RLCN t.thu TT [2]

1.6 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái

Một số thông số siêu âm chính đánh giá chức năng tâm thu thất trái là [31]:

- Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): đượctính từ các đường kính t.trương và t.thu TT Thông số này đánh giá được khảnăng co bóp theo trục ngắn của TT, phản ánh khá chính xác chức năng t.thu

TT và được sử dụng như một trong những chỉ số t.thu chính

- Phân suất tống máu TT (EF-ejection fraction): được tính dựa trên thểtích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trương TT Có nhiều cách khác nhau đểtính các thể tích này, trong đó có 2 phương pháp được dùng phổ biến hiện nay

là phương pháp Teicholz và phương pháp Simpson Phân số tống máu TTđược coi là các chỉ số t.thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trongtim mạch Tuy nhiên trong một số trường hợp, phân số tống máu TT không

phản ánh chính xác khả năng co bóp của cơ tim Ví dụ, với BN bị hẹp vanđộng mạch chủ, hậu tải tăng làm giảm phân suất tống máu trong khi chứcnăng co bóp của cơ tim bình thường Ngược lại, với BN bị hở van hai lá nặng,chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm nhưng phân suất tống máu có thểvẫn bình thường do tiền tải tăng.

- Cung lượng tim: (Cardiac Output - CO): Cung lượng tim là lượng máuđược tim bơm vào hệ tuần hoàn trong một đơn vị thời gian Chỉ số này thườngđược sử dụng trong lâm sàng để đánh giá các BN có các tình trạng như bệnhvan tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, rối loạn huyết động cấp…

- Các chỉ số khác: khoảng cách E vách liên thất, các khoảng thời giantâm thu (thời gian tống máu TT, thời gian tiền tống máu TT )

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những bệnh nhân bệnhthận mạn chưa điều trị thay thế tại bệnh viện Bạch Mai và các đối tượngkhông mắc bệnh thận mạn

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn theo tiêu chuẩn của hội thận họchoa kì năm 2002 [1]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại trừ ra khỏi nghiên cứu những bệnh nhân có những tình trạng sau:

- Bệnh đái tháo đường

- Bệnh van tim đáng kể (hẹp và / hoặc hở van hai lá ở mức độ trungbình trở lên)

- Nhồi máu cơ tim,

- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim do thấp

- Tràn dịch màng tim vừa - nhiều

- Bệnh tự miễn đang hoạt động

- Đợt cấp của suy thận mạn

- Bệnh tuyến giáp (cường, suy giáp)

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Áp dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 6 năm 2019tại khoa Thận - tiết niệu và Phòng khám yêu cầu, Bệnh viện Bạch Mai

- Liên quan đến tim mạch: nhịp tim, HA tâm thu và tâm trương.

2.2.5.2 Xét nghiệm: Khảo sát các tình trạng sau:

- Tình trạng đào thải các chất: ure, creatinin, acid uric

- Tình trạng dinh dưỡng: protein, albumin máu

- Tình trạng lipid máu: cholesterol, triglycerid, HDL- cholesterol, cholesterol

LDL Tình trạng CalciLDL phospho: calci TP, phospho

- Tình trạng thiếu máu : Hemoglobin máu (Hb)

- Chỉ số Solokow-Lyon.

2.2.5.5 Siêu âm tim

- Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): đượctính từ các đường kính t.trương và t.thu TT

- Phân suất tống máu TT (EF-ejection fraction): được tính dựa trên thểtích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trương TT

- Thất trái: Độ dày thành TT, độ dày vách liên thất, thể tích TT, chỉ sốthể tích TT, khối cơ TT, chỉ số khối cơ TT, chỉ số co ngắn sợi cơ TT, phânsuất tống máu TT

2.2.6 Quy trình nghiên cứu

- Các bệnh nhân sẽ được tiến hành hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng và

làm các xét nghiệm cận lâm sàng Trong đó có các xét nghiệm sinh hóa vàsiêu âm tim

2.2.7 Phương tiện nghiên cứu

- Lâm sàng: khám lâm sàng tại khoa Thận Bệnh viện Bạch mai và phòngkhám yêu cầu

- Cận lâm sàng:

+ Xét nghiệm công thức máu tại khoa Huyết Học bệnh viện Bạch Mai.+ Xét nghiệm sinh hóa máu tại khoa Sinh Hóa bệnh viện Bạch Mai + Làm điện tim đồ tại khoa Thăm dò chức năng bệnh viện Bạch Mai.+ Chụp X-Quang tim phổi tại khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh việnBạch Mai

+ Siêu âm tim tại Viện Tim mạch quốc gia