CÁC yếu tố TIÊN LƯỢNG và kết QUẢ điều TRỊ vị PHẪU vỡ PHÌNH ĐỘNG MẠCH não

CHT Cộng hưởng từCLVT Cắt lớp vi tính CMDN Chảy máu dưới nhện DSA Digital subtruction Angiography: Chụp mạch não số hóa xóa nền ĐM Động mạch ISAT International Subarachnoid Aneurysm Tria

NGUYỄN HOÀNG SƠN

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG VÀ KẾT QUẢ

ĐIỀU TRỊ VỊ PHẪU VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

HÀ NỘI - 2018

NGUYỄN HOÀNG SƠN

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG VÀ KẾT QUẢ

ĐIỀU TRỊ VỊ PHẪU VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

Chuyên ngành: Ngoại khoa

Mã số:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

TS Lê Hồng Nhân

HÀ NỘI - 2018

CHT Cộng hưởng từ

CLVT Cắt lớp vi tính

CMDN Chảy máu dưới nhện

DSA Digital subtruction Angiography: Chụp mạch não số hóa xóa

nền

ĐM Động mạch

ISAT International Subarachnoid Aneurysm Trial : Nghiên cứu quốc

tế so sánh hiệu quả hai phương pháp phẫu thuật và can thiệp nội mạch với phình động mạch não vỡ

MDCTA Chụp mạch CLVT đa dãy

MIP Tái tạo cường độ tối đa

MPR Tái tạo đa mặt phẳng

PĐMN Phình động mạch não

RSN (Rate of sac and neck) : tỉ lệ túi/cổ

TOF (Time of flight): Hiệu ứng thời gian bay

VRT Tái tạo 3D (Volume rendering technics)

VXKL Vòng xoắn kim loại (coils)

WFNS Word Federation of Neuro-Surgery

Hội phẫu thuật thần kinh thế giới

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Lịch sử nghiên cứu 3

1.1.1 Trên thế giới 3

1.1.2 Tại Việt Nam 4

1.2 Giải phẫu mạch cấp máu cho não 6

1.2.1 Hệ động mạch cảnh trong 6

1.2.2 Hệ động mạch đốt sống thân nền 8

1.3 Phân loại và đặc điểm của phình động mạch não 8

1.3.1 Phình động mạch não dạng hình túi 8

1.3.2 Phình động mạch não dạng hình thoi 10

1.3.3 Phình động mạch não dạng bóc tách 10

1.4 Chẩn đoán phình động mạch não 11

1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng phình động mạch não 11

1.4.2 Chẩn đoán phình động mạch não bằng hình ảnh 15

1.4.3 Xét nghiệm dịch não tủy 27

1.5 Các yếu tố tiên lượng phình động mạch não vỡ 27

1.5.1 Yếu tố nguy cơ 27

1.5.2 Lâm sàng 28

1.5.3 Cận lâm sang 28

1.6 Điều trị phẫu thuật túi phình động mạch não 28

1.6.1 Điều trị tràn dịch não bằng dẫn lưu não thất 28

1.6.2 Điều trị máu tụ nội sọ 29

1.6.4 Ưu nhược điểm của phương pháp phẫu thuật 29

1.6.5 Kết quả phương pháp điều trị phẫu thuật 30

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 31

2.1.2 Địa điểm nghiên cứu 31

2.1.3 Thời gian nghiên cứu 32

2.2 Phương pháp nghiên cứu 32

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 32

2.2.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 32

2.2.3 Các biến số và chỉ số nghiên cứu 32

2.2.4 Công cụ thu thập thông tin 33

2.2.5 Quy trình nghiên cứu 33

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu và kỹ thuật mổ vi phẫu vỡ túi phình ĐMN 35

2.3 Phương pháp xử lí số liệu 38

2.4 Đạo đức nghiên cứu 39

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40

3.1 Các yếu tố tiên lượng phình động mạch não vỡ 40

3.2 Kết quả điều trị phẫu thuật phình động mạch 41

CHƯƠNG 4 42

DỰ KIẾN BÀN LUẬN 42

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 43 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 1.1: Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS 12

Bảng 1.2: Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher 17

Bảng 1.3: Phân độ XHDMN theo thang phân độ Fisher 28

Bảng 2.1: Phân độ kết quả theo thang điểm GOS 34

Bảng 3.1 Tỷ lệ hút thuốc lá 40

Bảng 3.2 Số bao năm hút thuốc lá trung bình 40

Bảng 3.3 Tỷ lệ nam nữ 40

Bảng 3.4 Tỷ lệ tăng huyết áp 40

Bảng 3.5 Tỷ lệ bệnh nhân có người trong gia đình mắc bệnh PĐMN 41

Bảng 3.6 Tỷ lệ uống rượu 41

Hình 1.2: Vị trí và mô bệnh học thành túi PĐMN 9

Hình 1.3: Hình tràn dịch não thất và co thắt mạch 14

Hình 1.4: Nhồi máu não do co thắt mạch 15

Hình 1.5: Hình vôi hóa PĐMN và phù não 18

Hình 1.6: Hình PĐMN trên ảnh MDCTA 64 và DSA 19

Hình 1.7: Hình chảy máu dưới nhện và phình động mạch não trên CHT 21

Hình 1.8: Theo dõi PĐMN sau nút mạch trên CHT và DSA 23

Hình 1.9: Ảnh phình động mạch não trên chụp mạch DSA 25

Hình 1.10: Siêu âm Doppler xuyên sọ trên bệnh nhân chảy máu dưới nhện có co thắt ĐM não giữa 27

Hình 2.1: Tư thế bệnh nhân và đường rạch da 36

Hình 2.2 Đường rạch da 37

Hình 2.3: Bộc lộ túi phình và kẹp cổ túi phình bằng clip 38

Hình 2.4: khâu da đầu và dẫn lưu ngoài màng cứng 38

Y

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phình động mạch não (PĐMN) là một bệnh khá thường gặp, chiếmkhoảng 1,5 đến 8% dân số Phần lớn các trường hợp không có triệu chứng vàkhông được phát hiện Đa số các trường hợp PĐMN được phát hiện khi cóbiến chứng vỡ và gây chảy máu dưới nhện, chiếm 50 – 70% các trường hợpchảy máu dưới nhện Một số trường hợp PĐMN được phát hiện tình cờ quathăm khám hình ảnh thần kinh, hoặc có biểu hiện thần kinh khu trú do PĐMNchèn ép vào các cấu trúc thần kinh lân cận hoặc chèn ép nhu mô não xungquanh Phình động mạch não vỡ rất nguy hiểm vì có khoảng 15% các trườnghợp chảy máu dưới nhện tử vong trước khi đến bệnh viện, và khoảng 20%trường hợp có chảy máu tái phát trong vòng hai tuần đầu Hậu quả của chảymáu dưới nhện để lại di chứng tử vong và tàn tật cao chiếm 43%

Gần đây, với tiến bộ của phương pháp chẩn đoán hình ảnh thì chụpmạch hóa xóa nền (DSA) tái tạo ba chiều vẫn là phương pháp chuẩn để chẩnđoán và định hướng điều trị, tuy nhiên chụp mạch cắt lớp vi tính đa dãy vàchụp mạch cộng hưởng từ với từ lực cao là phương pháp không xâm phạm,thực hiện nhanh cũng giúp cho thực hiện chính xác vị trí , kích thước và hìnhdạng của PĐMN Tuy nhiên, việc chẩn đoán xác định PĐMN bằng phươngpháp chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) hiện nay chỉ thực hiện được ở bệnhviện tuyến trung ương và các bệnh nhân được chuyển đến tuyến này trongtrạng thái muộn khi có biến chứng

Để tránh chảy máu tái phát đối với phình động mạch não đã vỡ, điều trịloại bỏ phình động mạch não khỏi vòng tuần hoàn sớm trong 24 – 72 giờđược đề cập nhằm làm giảm nguy cơ tử vong và tàn tật Điều trị do vậy cũngđược đề cập tới với phình động mạch não chưa vỡ nhưng nguy cơ cao

Năm 1937, Walter Danny công bố trường hợp phẫu thuật thành côngđầu tiên PĐMN bằng kẹp cổ túi phình Kỹ thuật vi phẫu cũng phát triểnkhông ngừng từ đó với nhiều đường tiếp cận và nhiều loại kẹp kim loại để cóthể sửa chữa hầu hết các PĐMN Nhưng đối với PĐMN ở vị trí khó ( nhưthuộc vòng tuần hoàn phía sau, cạnh mỏm yên), với các phình động mạch nãonhỏ có cổ rất rộng, với các PĐMN khổng lồ hoặc với phình động mạch não cóbiến chứng chảy máu dưới nhện trong hai tuần đầu thì phẫu thuật có nhiềukhó khăn Xuất phát từ thực tế trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Các yếu tố tiên lượng và kết quả điều trị vi phẫu phình động mạch não vỡ”với 2 mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả điều trị vi phẫu phình động mạch não vỡ.

2 Mô tả các yếu tố tiên lượng phình động mạch não vỡ.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Năm 1819, Serres phân biệt chảy máu trong não và CMDN [11]

Năm 1891, Quincke tìm ra phương pháp chọc dò dịch não tủy và đưa racác tiêu chuẩn chẩn đoán chảy máu dưới nhện là trong dịch não tủy có lẫnmáu không đông

Chụp mạch não đã được Egaz Monis đưa ra từ năm 1927 cho phép nhậnthấy tận gốc dị dạng mạch não ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện Năm 1923cũng chính tác giả này xác định trường hợp lâm sàng đầu tiên phình độngmạch nội sọ gây chảy máu dưới nhện

Năm 1953, Seldinger phát minh ra phương pháp chụp mạch mới chophép chụp chọn lọc tất cả các mạch máu ngoại vi và trung tâm của cơ thể[12] Phương pháp này đã được áp dụng rộng rãi trong nhiều chuyên khoaTim-mạch, Thần kinh, Hô hấp, tiêu hóa

Năm 1971, hounsfield và Ambrose cho ra đời chiếc máy chụp cắt lớp vitính đầu tiên, đã tạo ra bước ngoặt lớn trong nền y học, có giá trị trong chẩnđoán bệnh tai biến mạch não nói chung và chảy máu dưới nhện nói riêng [13].Năm 1983, trong lĩnh vực chụp mạch máu có tiến bộ mới là chụp mạchmáu số hóa xóa nền cho phép nhìn rõ cấu trúc mạch máu với lượng thuốc cảnquang rất ít Chụp cộng hưởng từ não - mạch não có thể phát hiện được các dịdạng mạch máu và các phình mạch lớn ở các động mạch chính của não, đặcbiệt là đa giác Willis [13].

Gần đây chụp cắt lớp vi tính sọ não 64 dãy cho phép xác định được sớmcác dị dạng mạch Đây là phương pháp chụp mạch não không can thiệp nênchụp được ở tất cả bệnh nhân có tăng huyết áp và rối loạn đông máu

1.1.2 Tại Việt Nam

Ở Việt Nam nghiên cứu về vỡ phình ĐMN đã được tiến hành từ năm

1960, có thể điểm lại một số công trình như sau:

Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân, Nguyễn Văn Đăng và Nguyễn VănDiễn đã nêu một số nhận xét về lâm sàng, tiên lượng và điều trị phẫu thuậtphồng động mạch não [18]

Năm 1985, Nguyễn Văn Đăng đã áp dụng kỹ thuật chụp động mạch nềntheo phương pháp Seldinger để phát hiện các dị dạng mạch máu não Trên thếgiới, phương pháp này đã được áp dụng từ năm 1953, dựa vào kỹ thuật mới,Nguyễn Văn Đăng và cộng sự đi sâu vào nghiên cứu các dị dạng mạch máunão và những biến chứng của nó Năm 1982 đã thông báo 25 trường hợp dịdạng mạch máu não với những biến chứng chảy máu và thiếu máu cục bộ [19].Năm 1988, Lê Xuân Trung đã nghiên cứu sâu về phình động mạch vàcác dị dạng mạch não [20] Trong luận án phó tiến sĩ của Nguyễn Văn Đăng(1990) “Góp phần nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán và xử trí xuất huyết nội sọ

ở người trẻ dưới 50 tuổi”

Năm 1992, công trình nghiên cứu giải phẫu lâm sàng 126 trường hợp tửvong do tai biến mạch não tại bệnh viện Bạch Mai của Lê Đức Hinh từ năm

1979 đến năm 1988

Năm 1996, Lê Văn Thính và cộng sự đưa ra một số nhận xét về lâm sàngxuất huyết dưới nhện [20].Nguyễn Đình Tuấn, qua nghiên cứu chụp CLVT vàchụp ĐMN chẩn đoán phình ĐMN, cho thấy ở giai đoạn cấp phát hiện được80% các phình ĐMN, các trường hợp âm tính giả do co thắt mạch, huyếtkhối, phình ĐMN có kích thước nhỏ và khối máu tụ trong não

Năm 2008, Trần Anh Tuấn nghiên cứu giá trị của CLVT 64 dãy so vớichụp DSA trong chẩn đoán túi phình ĐMN cho kết quả độ nhạy, độ đặc hiệu

và đọ chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5%

Năm 1988, Võ Văn Nho và cộng sự báo cáo nhân một trường hợp phẫuthuật kẹp túi phình ĐMN, cho rằng phình động mạch trong sọ là một nguy cơgây xuất huyết nội sọ dẫn đến tử vong cao

Năm 1999, Phạm Hòa Bình và cộng sự báo cáo hội nghị khoa học ngoạikhoa lần thứ X: Phấu thuật 7 trường hợp túi phình ĐMN cho 4 kết quả tốt, 2

Năm 2006, Nguyễn Thế Hào [21] điều trị phẫu thuật 73 BN XHDMN

do vỡ túi phình hệ ĐM cảnh trong Kết quả tốt về mặt lâm sàng 84,7%, trungbình 5,6% và xấu (tử vong, sống thực vật) 9,7% Năm 2009, Nguyễn Thế Hào[9] hồi cứu 318 trường hợp túi phình ĐM não vỡ, điều trị tại bệnh viện ViệtĐức từ 1/1998-12/2008 thấy hai phương pháp điều trị chính là kẹp cổ túiphình (96,2%) và bọc túi phình (3,8%) Biến chứng trong mổ là vỡ túi phình

21,4% Có 6,6% BN phải đặt dẫn lưu não thất ổ bụng do giãn não thất mạntính; 1,6% BN có chảy máu tái phát; 9,1% BN có thiếu máu não Kết quả tốt

ở thời điểm xa sau mổ là 82,1% BN

Năm 2010, Nguyễn Sơn báo cáo điều trị vi phẫu thuật 143 nhân túiphình ĐMN tầng trên lều đã vỡ tại bệnh viện Chợ Rẫy: tốt 84,7%, kết quảtrung bình 7,5%, kết quả xấu 5,1%

1.2 Giải phẫu mạch cấp máu cho não

Hai bán cầu đại não và vùng hố sau được cấp máu chủ yếu từ hệ độngmạch (ĐM) cảnh trong và hệ ĐM đốt sống thân nền Hai hệ này nối với nhaubởi các nhánh ở vùng nền sọ tạo nên đa giác Willis [3], [67] (Hình 1.1 A)

1.2.1 Hệ động mạch cảnh trong

Hệ ĐM cảnh trong gồm ĐM cảnh trong phải và trái

- ĐM cảnh trong tách từ ĐM cảnh gốc ở ngang mức đốt sống cổ C4 Từnguyên ủy, ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua vòng màng cứng của trần xoanghang ở ngay dưới mỏm yên trước, rồi tận hết bằng cách chia 2 nhánh tận là ĐMnão trước và ĐM não giữa Nó gồm 4 đoạn liên quan: đoạn cổ, đoạn xương đá,đoạn xoang hang và đoạn trong sọ

+ ĐM não trước: chạy ra trước và vào trong tới khe liên bán cầu (đoạnA1), đi ở phía trên dây thị giác, rồi chạy cong lên trên (đoạn A2) và ra sau quanhthể chai Hai ĐM não trước nối với nhau qua nhánh thông trước tạo nên cácthành trước của đa giác Willis, đây là một trong các vị trí hay gặp PĐMN ĐMnão trước cấp máu cho thùy trán phía mặt trong sát cạnh liềm đại não

+ ĐM não giữa: đi trong đáy rãnh ngang ra ngoài rồi chạy ra sau ở trên

bề mặt vỏ não thùy thái dương Nó cấp máu cho phần lớn thùy thái dương,nhân xám, một phần phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh

- Các nhánh bên và nhánh tận chính

+ ĐM mắt và ĐM trên yên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui quavòng màng cứng Các PĐMN đoạn này có thể gây chèn ép dây thần kinh thịgiác hoặc khi vỡ sẽ gây chảy máu dưới màng cứng hoặc CMDN

+ ĐM thông sau: nối giữa ĐM cảnh trong với ĐM não sau, nó tạo nênthành bên phía sau của đa giác Willis Do ĐM thông sau chạy song song vớidây thần kinh số III, nên các PĐMN vùng này có thể chèn ép dây thần kinh sốIII dẫn tới biểu hiện sụp mi và giãn đồng tử trên lâm sàng.

+ ĐM mạch mạc trước: tận hết ở đám rối mạch mạc Nó cấp máu chodải thị giác, cánh tay sau bao trong và đám rối mạch mạc

Hình 1.1: Hình giải phẫu đa giác Willis và liên quan ĐM cảnh

A- Sơ đồ giải phẫu đa giác Willis hoàn chỉnh; B- Liên quan ĐM cảnh với vòng màng cứng: a- vòng màng cứng đoạn xa b- vòng màng cứng đoạn gần [90].

- Các liên quan và ứng dụng chính trong chẩn đoán và điều trị bệnh lýPĐMN

+ ĐM cảnh trong đoạn trong ống xương đá (phần nằm ngang) thường

là nơi đặt bóng thứ 2 để nút tắc ĐM cảnh trong

+ Nếu các PĐMN của ĐM cảnh trong mà nằm ở đoạn dưới vòng màngcứng (thường phía dưới chỗ tách ra ĐM mắt) có biến chứng vỡ thì nó thườnggây chảy máu ngoài hoặc dưới màng cứng, hoặc gây thông ĐM cảnh - xoanghang, hoặc vỡ vào xoang bướm gây chảy máu mũi Ngược lại, các PĐMNnằm trong nội sọ (sau khi ĐM cảnh đã chui qua vòng màng cứng) khi vỡ thìthường gây chảy máu vào khoang dưới nhện [90] (Hình 1.1 B)

1.2.2 Hệ động mạch đốt sống thân nền

ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn, từ vùng nền cổ ĐMđốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mức đốtsống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩm rồihợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền ĐM thân nền chạydọc phía trước thân não rồi tận hết bởi hai nhánh là ĐM não sau ĐM đốt sốngthân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố sau, thùy chẩm và phầnsau ngoài thùy thái dương.

- Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống thân nền

+ ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống Gốc xuất phátcủa nó thường hay gặp PĐMN, chiếm khoảng 5% các PĐMN

+ ĐM não sau: có 2 đoạn P1 và P2 chạy vòng qua cuống đại não rồi tậnhết ở vùng chẩm Nó nối với ĐM cảnh trong qua nhánh ĐM thông sau ĐMnão sau cấp máu cho đồi thị, thể gối, dưới đồi sau, mặt trong thùy chẩm, mộtphần thể chai, thể gối ngoài, và hồi thái dương 3,4 và 5

Tại vị trí đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp PĐMN vùng hố sau,chiếm khoảng 5% các PĐMN[67]

1.3 Phân loại và đặc điểm của phình động mạch não

PĐMN về cơ bản có ba loại chính gồm PĐMN dạng hình túi, dạng hìnhthoi và dạng phình tách, ngoài ra có PĐMN sau chấn thương, sau xạ trị và do

u, và do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng)

1.3.1 Phình động mạch não dạng hình túi

- Đây là dạng hay gặp nhất, động mạch giãn khu trú hình túi gồm cổ vàđáy túi Túi PĐMN thường nhô ra từ điểm chia đôi của động mạch, nơi mà cóthay đổi huyết động dẫn đến sang chấn thoái hóa mạch

- Vị trí PĐMN: 90% PĐMN nằm trong đa giác Willis, trong đó 85%PĐMN ở vòng tuần hoàn phía trước Thông thường là ở động mạch thôngtrước gặp 30-35%, ĐM thông sau gặp 30-35% và ĐM não giữa đoạn chiaM1-2 gặp 20% [67], [36] Túi PĐMN ở vòng tuần hoàn phía sau (thuộc ĐM

đốt sống thân nền) gặp khoảng 10% các PĐMN, trong đó hay gặp PĐMN ở vịtrí đỉnh thân nền, chỗ chia nhánh ĐM tiểu não sau dưới và ĐM đốt sống đoạntrong sọ [67] (Hình 1.2 a)

Hình 1.2: Vị trí và mô bệnh học thành túi PĐMN

a- vị trí túi phình động mạch não b- cấu trúc thành túi:

1- lớp nội mạch 2- lớp áo giữa 3- lớp áo ngoài

Các vị trí khác của PĐMN rất hiếm, chiếm từ 1-3%, thường ở xa vòngtuần hoàn Willis mà nguyên nhân thường do chấn thương hoặc nhiễm trùng

- Số lượng túi PĐMN: có nhiều túi PĐMN gặp 15-20% các trường hợp

và ưu thế ở phụ nữ hơn nam với tỉ lệ 5:1 Trong số đa PĐMN, 75% trườnghợp là có hai túi PĐMN, 15% trường hợp có ba túi PĐMN và 10% trườnghợp có trên ba túi PĐMN Khi có đa PĐMN, có thể thấy các túi PĐMN đốixứng hai bên hoặc ở các vị trí mạch khác nhau, hiếm khi có nhiều hơn một túiPĐMN trên cùng một ĐM

- Kích thước túi PĐMN thay đổi từ vài mm đến vài cm Túi PĐMNkích thước trên 25 mm được gọi là phình khổng lồ

- Trên giải phẫu bệnh, PĐMN thực sự bao gồm [33, 50]:(Hình 1.2 b)

+ Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn.

+ Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi Lympho bào và đại thực bào.+ Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi PĐMN

Bên trong túi PĐMN có thể có cặn huyết khối

- Nguyên nhân của PĐMN cho đến nay cũng chưa xác định rõ Một sốgiả thuyết và yếu tố liên quan như: do bẩm sinh, thiếu sót trong quá trình pháttriển thành mạch[33], do tổn thương thoái hóa thành mạch (xơ vữa ), do tácđộng cơ học của dòng máu đặc biệt chỗ phân nhánh, vai trò tăng huyết áp, ditruyền (có tính chất gia đình)[79, 84], nhiễm trùng, PĐMN do nấm và sauchấn thương(trích dẫn từ [94])

1.3.2 Phình động mạch não dạng hình thoi

PĐMN dạng hình thoi là giãn khu trú một đoạn mạch, có một đầu vào

và một đầu ra là mạch mang, và không có cổ túi Khi PĐMN dạng hình thoi

có kích thước lớn sẽ gây chèn ép tổ chức não lân cận hoặc gây liệt thần kinh

sọ Cục máu đông trong lòng mạch thường có và ảnh hưởng tới nhánh sinh ra

từ đoạn mạch đó gây nhồi máu não

Vị trí hay gặp PĐMN hình thoi thuộc hệ thống ĐM đốt sống thân nền,nhất là đoạn V4

1.3.3 Phình động mạch não dạng bóc tách

Trong động mạch bị bóc tách, máu tụ lại trong thành mạch qua điểmrách nội mạch Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lòng mạch sẽ gây hẹp hoặctắc lòng mạch, nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túikhi đó được gọi là phình tách PĐMN dạng bóc tách thường gặp sau chấnthương hoặc bệnh lý mạch máu [83]

1.4 Chẩn đoán phình động mạch não

1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng phình động mạch não

và biểu hiện co giật

Thăm khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu gáy cứng và có thể thấy liệtkhu trú Một số dấu hiệu thần kinh khu trú có ý nghĩa chỉ điểm vị trí PĐMN

vỡ như: sụp mi gợi ý PĐMN vị trí ĐM thông sau, liệt ưu thế ở chi dưới gợi ýPĐMN vị trí ĐM thông trước, rung giật nhãn cầu hoặc hội chứng tiểu não gợi

ý chảy máu dưới nhện vùng hố sau, thất ngôn và liệt ½ người hoặc nhìn thờ ơgợi ý phình ĐM giữa Hội chứng Terson được mô tả trên bệnh nhân cóCMDN kèm chảy máu dịch kính dẫn tới giảm thị lực trên lâm sàng [13, 36]

- Bệnh cảnh lâm sàng khác:

+ Vị trí đau thay đổi hoặc khu trú hoặc toàn bộ, cường độ có thể nặnghoặc vừa, có thể mất đi tự nhiên hoặc mất đi sau khi điều trị thuốc giảm đauthông thường

Đôi khi hoàn cảnh phát hiện giống chấn thương sọ não do bị bất tỉnh và ngã.+ Rối loạn thị lực, loạn cảm, chóng mặt và co giật

- Chẩn đoán phân biệt được đặt ra với tất cả bệnh lý đau đầu cấp tính vàbất thường ví dụ như bệnh lý não tăng huyết áp, nguyên nhân tâm lý

- Phân loại lâm sàng bệnh nhân chảy máu dưới nhện ở thời điểm cấp tínhqua đó giúp tiên lượng Hai thang phân loại hay được sử dụng để tiên lượng làphân loại theo Hunt-Hess và theo Liên Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới(WFNS- World Federation of Neuro-Surgery) (trích dẫn từ [36]) (Bảng 1.1)

Bảng 1.1: Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS (trích dẫn từ [36])

Độ Hunt-Hess WFNS

0 Phình động mạch chưa vỡ Phình động mạch chưa vỡ

I Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ Glasgow (G) 15 đ

II Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệtdây thần kinh sọ G 13-14 đ, không liệt khu trúIII Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú nhẹ G 13-14 đ, liệt khu trú

IV Sững sờ, liệt vừa đến nặng, biểu hiệnmất não G 7-12 đ

V Hôn mê sâu, mất não, hấp hối G 3-6 đ

Theo các bài báo được ấn hành, 70% các tác giả sử dụng thang phânloại Hunt-Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác

Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt-Hess đánh giá chínhxác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GOS (Glasgowoutcome scale) và thang phân loại sửa đổi WFNS dựa trên GOS tiên lượngchức năng tốt hơn và chủ yếu đánh giá hồi phục [94]

Theo thang phân độ Hunt-Hess, độ I đến độ III có tiên lượng sống tốt,tuy nhiên sự khác biệt tiên lượng giữa độ III và IV không có ý nghĩa, đó làđiểm yếu của thang phân loại này

1.4.1.2 Lâm sàng phình động mạch não chưa vỡ

PĐMN chưa vỡ có thể không biểu hiện lâm sàng, phát hiện được tình

cờ qua thăm khám hình ảnh Với các PĐMN lớn và khổng lồ có thể có triệuchứng chèn ép thần kinh sọ gây giảm thị lực hoặc sụp mi, dấu hiệu thần kinhkhu trú, đôi khi có huyết khối bên trong có thể gây tắc mạch thiếu máu thoángqua hoặc nhũn não do di chuyển cục huyết khối, tuy nhiên cũng có thể gặptrong các PĐMN nhỏ [94] Theo Qureschi và cs (2000) qua nghiên cứu 269bệnh nhân có PĐMN chưa vỡ cho thấy tỉ lệ nhồi máu hoặc thiếu máu nãothóang qua đối với các PĐMN chưa vỡ vào khoảng 3,3% [77]

1.4.1.3 Biến chứng sau vỡ phình động mạch não và biểu hiện lâm sàng.

Tràn dịch não thất, chảy máu tái phát và co thắt mạch kèm nhồi máu là

ba biến chứng chính sau chảy máu dưới nhện

 Tràn dịch não thất

Sau CMDN có thể gây tràn dịch não thất cấp và mạn tính [105, 108]

- Tràn dịch não thất cấp tính xuất hiện trong vòng 24h đầu sau CMDN,

do máu trong các bể não và trong hệ thống não thất gây tắc nghẽn lưu thôngdịch não tủy Trên lâm sàng thấy phản xạ đồng tử chậm với ánh sáng hoặc lácmắt là đặc trưng của tràn dịch não thất cấp Chẩn đoán xác định dựa vào phimchụp CLVT (Hình 1.3 a)

- Tràn dịch não thất mạn tính có thể hình thành sau vài ngày hoặc vàituần sau CMDN Thể điển hình biểu hiện dáng đi mất thăng bằng, ảnh hưởngtới chức năng nhận thức, tiến triển sang trạng thái thờ ơ Khi đó có chỉ địnhdẫn lưu não thất- ổ phúc mạc hoặc não thất – tâm nhĩ [5]

 Chảy máu tái phát

Chảy máu tái phát khá thường gặp và đôi khi gây biến chứng thần kinhnặng sau CMDN Nguyên nhân do huyết khối quanh túi PĐMN bị tiêu đi

Trên lâm sàng biểu hiện chảy máu tái phát có dạng: dấu hiệu thần kinhkhu trú mới, đau đầu tăng, nôn và hôn mê tùy mức độ Có thể thấy co giật,nhưng không phải là nguyên nhân chảy máu [48, 106, 108]

Theo Fujii và cs 1999, chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau khichảy máu lần đầu chiếm khoảng 18% các trường hợp Tỉ lệ chảy máu tái pháttrong 2 tuần đầu gặp trong 20% các bệnh nhân, trong tháng đầu chiếm 1/3 vàtrong 6 tháng đầu tiên gặp 50% các trường hợp Hai thời điểm mà tỉ lệ chảymáu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần sau khi CMDN Tỉ lệchảy máu tái phát giảm dần còn khoảng 30%/năm Tỉ lệ tử vong sau chảy máutái phát khoảng 50% [42] Theo Roos và cs, chảy máu tái phát ảnh hưởng tớihồi phục lâm sàng kém chiếm 30% [80]

Điều đó khẳng định rằng, chảy máu tái phát có tiên lượng rất quan

trọng và việc chậm chễ can thiệp gây nguy hại đến tính mạng bệnh nhân.

 Co thắt mạch

- Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nhất sau CMDN,chiếm khoảng 46% các trường hợp và là nguyên nhân chính gây tử vong và tàntật trên bệnh nhân CMDN do thường kèm theo nhồi máu muộn theo Solenski

và cs 1995 [89] Tỉ lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trên các phim chụpmạch, nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó Điều đó phảnánh tuần hoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau Lâm sàng co thắtmạch tiến triển chậm vài tiếng tới vài ngày Co thắt mạch được phát hiện tốtnhất dựa trên phim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọ bằngcách đo tốc độ dòng máu chảy được lựa chọn để thăm khám vì có thể thực hiệnđược nhiều lần, đơn giản và không nhiễm xạ [104] (Hình 1 3 b)

Hình 1.3: Hình tràn dịch não thất và co thắt mạch

Bệnh nhân Tran Dinh H- mã I60/105, CMDN khe liên bán cầu trước kèm tràn dịch não thất cấp trên ảnh CLVT (a) (b) Bệnh nhân Hoang Xuan M-

mã I61/267: Co thắt mạch mức độ trung bình trên ảnh chụp mạch do vỡ

PĐMN thông trước (mũi tên).

 Nhồi máu và nhũn não: tỉ lệ khá thường gặp sau CMDN, theo Roos và cs

2000, chiếm khoảng 28% các trường hợp Trên lâm sàng, bệnh nhân có biểuhiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năng thân não tiến triển,khi đó khả năng hồi phục thường kém Nhồi máu có thể xuất hiện sớm ngay

sau khi vỡ PĐMN gây co thắt toàn bộ Nhồi máu muộn thường xuất hiện đầungày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 và ngày thứ

12, và có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDN, gặp trong 1/3 các trường hợp Cơchế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóng cácyếu tố không xác định vào trong khoang dịch não tủy gây kích thích co thắtmạch và hậu quả là nhồi máu [80] (Hình 1.4 a,b) Theo Hijdra và cs (1987),nhồi máu não muộn sau CMDN gây tỉ lệ tử vong và tàn tật khoảng 15% cáctrường hợp [47]

Hình 1.4: Nhồi máu não do co thắt mạch

BN Nguyen Khac L- mã TN5755, CMDN, co thắt mạch gây nhồi máu nhỏ vùng thái dương phải (a) (mũi tên đơn) do vỡ túi phình động mạch não giữa

phải (b) (mũi tên kép).

1.4.2 Chẩn đoán phình động mạch não bằng hình ảnh

1.4.2.1 Chụp CLVT

Khi lâm sàng nghi ngờ CMDN, chỉ định chụp CLVT là lựa chọn thămkhám hình ảnh đầu tiên để xác định, định khu và ước lượng mức độ chảy máu

- Trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc:

+ CMDN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dướinhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu nãothất Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý vị trí PĐMN Chảy

máu khe liên bán cầu hoặc trong não thất là đặc điểm vỡ PĐMN thông trướchoặc phần xa ĐM não trước PĐMN vị trí ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường cónhiều máu góc cầu tiểu não và vùng hố sau, hay kèm chảy máu trong não thất

IV và gây tràn dịch não thất [94]

+ Chảy máu trong nhu mô não hay gặp với PĐMN vị trí não giữa vàthông sau hơn là các phình vị trí khác Chảy máu trong nhu mô não cũngthường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu trước

có các sợi fibrin gây co kéo dính khoang dưới nhện xung quanh và kéoPĐMN về phía nhu mô não

+ Chảy máu dưới màng cứng ít gặp, khoảng 5% các bệnh nhân cóPĐMN vỡ, nhưng hiếm khi đơn độc

+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng máu ít, thấy đọng máu ở phầnthấp của sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT ở trên Nếuchảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và nãothất bên gây tràn dịch não thất

Độ nhạy của chụp CLVT phát hiện CMDN phụ thuộc thể tích máuthoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT doliên quan hòa loãng máu với DNT, do đó cần phải đọc cẩn thận [22, 47] Sửdụng máy chụp CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuất hiện bệnhcảnh đột quỵ não, thì CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhện tới 95%các trường hợp Theo Adams và cs 1983, độ nhạy của CLVT giảm xuống còn80% ở ngày thứ 3, 70% ở ngày thứ 5, 50% sau 1 tuần và 30% sau 2 tuần [22]

Vì vậy, khi CLVT thực sự bình thường mà trên lâm sàng có xác định tiền sửđau đầu đột ngột “sét đánh” thì cũng chưa loại trừ được PĐMN vỡ Khi đó xétnghiệm dịch não tủy là cần thiết để loại trừ CMDN, nếu như không có chốngchỉ định về rối loạn chảy máu hoặc tổn thương choán chỗ trong sọ [92]

- Xác định các yếu tố nguy cơ dự đoán hồi phục hoặc các biến chứng làrất cần thiết trước các trường hợp CMDN

+ Chảy máu trong não thất sau vỡ PĐMN có ảnh hưởng tới hồi phục

Theo Mayfrank và cs 2001[59], tỉ lệ tử vong trong 14 ngày với nhóm có chảymáu não thất nặng và trung bình lần lượt là 41,7% và 14,1% so với nhómkhông có chảy máu não thất là 7,3% Tỉ lệ hồi phục kém ở các nhóm này lầnlượt là 66,7%; 30,5% và 19,8%

+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDN có thể ước lượng dựa vị trí, độ dày

và tỷ trọng máu trên CLVT

Mặc dù phân loại CMDN theo Fisher dựa trên CLVT như là dự đoánhữu hiệu khả năng xuất hiện co thắt mạch và nhồi máu thứ phát được khẳngđịnh trên lâm sàng thực nghiệm, tuy nhiên giá trị dự đoán hệ thống phân loạiFisher không thực sự hoàn hảo Không bao giờ được nghĩ rằng, các bệnh nhân

có thang điểm Fisher thấp thì không tiến triển co thắt mạch Tất cả các bệnhnhân có CMDN cần phải được theo dõi cẩn thận trong 2 tuần đầu sau đột quỵnão, cho dù bất kỳ thang điểm ban đầu CLVT như thế nào (Bảng 1.2)

Bảng 1.2: Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher [36]

Độ Fisher Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT

1 Không thấy máu

2 Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng <1mm

3 Máu cục khu trú/ hoặc theo chiều đứng >1mm

4 Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặckhông kèm theo chảy máu dưới nhện

- Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi PĐMN hoặc dấuhiệu chèn ép của PĐMN với nhu mô não lân cận (Hình 1.5 a)

- Phân biệt CMDN do vỡ PĐMN với nguyên nhân khác[108].(Hình 1.5b)+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầuvòm sọ Với các trường hợp không thể loại trừ CMDN do vỡ PĐMN hay hậuquả sau chấn thương thì cần chỉ định chụp mạch

+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạchkèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch

+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não

Đây là một phương pháp chụp mạch não không xâm nhập

- Nguyên lý chung: Bóng phát tia X quay và liên tục phát tia X, trongkhi cột thuốc cản quang được bơm qua đường tĩnh mạch để làm tăng tỷ trọngtrong lòng động mạch đạt tối đa Sau đó sử dụng các thuật toán tái tạo mạchnão với cường độ tối đa (MIP), tái tạo trên nhiều mặt phẳng (MPR) và tái tạothể tích ba chiều (VRT) [94, 103]

- Chụp mạch não CLVT trên máy đơn dãy: do thời gian thăm khám đượctoàn bộ mạch não lâu khoảng 2 đến 3 phút và độ phân giải kém, nên kỹ thuật này

sẽ gặp hạn chế phát hiện với các PĐMN nhỏ <3mm (có độ nhạy thấp từ 64%) và với các PĐMN vị trí sát xương (cạnh mỏm yên), đoạn tận ĐM cảnhtrong, chỗ chia nhánh có hướng đi chạy vòng (ĐM não giữa) Theo White và cs(2000), độ nhạy của chụp mạch CLVT trên các máy đơn dãy để phát hiệnPĐMN được công bố từ 67 đến 100%, với độ chính xác xấp xỉ 90% [96]

25 Chụp mạch não CLVT trên máy đa dãy (MDCTA): với sự ra đời máy

đa dãy từ năm 2000, đặc biệt máy 64 dãy từ năm 2005, đã tạo bước tiến nhảyvọt trong chẩn đoán PĐMN nói chung và nhất là PĐMN có kích thước nhỏ dothực hiện rất nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian rất cao Theo

Wintermark và cs 2003, nhận thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác củaMDCTA 4 dãy lần lượt từ 99%, 95,2% và 98,3% [101] Theo McKinney và cs

2007, MDCTA 64 dãy có độ nhạy phát hiện các PĐMN nhỏ <4mm đạt 92,3%

và có sự đồng nhất cao đánh giá kích thước túi so với chụp mạch số hóa xóanền (DSA) [60]

Theo Trần Anh Tuấn và cs 2008, MDCTA 64 dãy phát hiện PĐMN có

độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5% [19]

Hình 1.6: Hình PĐMN trên ảnh MDCTA 64 và DSA

Túi phình động mạch thông sau phải hoàn toàn giống nhau trên chụp MDCTA tái tạo VRT (a) với ảnh chụp DSA (b) (mũi tên) Bệnh nhân Pham Thi T- mã T60/56.

Chụp MDCTA dễ dàng thực hiện được trong cấp cứu để giúp chẩnđoán nhanh và đủ để loại trừ PĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thể khôngcần chỉ định thêm Hơn nữa chụp MDCTA rất có ích xác định vôi hóa, huyếtkhối trong PĐMN và giúp quyết định hướng điều trị tốt nhất (Hình 1.6 a,b)

1.4.2.3 Chụp cộng hưởng từ

Chụp cộng hưởng từ não (CHT) và mạch não (CHTMN) được sử dụngngày càng nhiều trong chẩn đoán PĐMN Tuy nhiên chụp CHT không phải làlựa chọn ưu tiên đối với các trường hợp có CMDN, vì khi đó bệnh nhân khónằm yên và phải có máy móc theo dõi khác kèm theo Kỹ thuật này được chỉđịnh khi mà trên chụp mạch MDCTA hoặc DSA không thấy tổn thương

PĐMN mà cần phải thăm khám tìm nguyên nhân khác gây CMDN ví dụ nhưPĐMN bị huyết khối, dị dạng mạch tủy và thường được dùng để sàng lọchoặc theo dõi sau điều trị can thiệp nội mạch [53].

- Hình ảnh CMDN trên CHT

+ Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựachủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient Trên ảnhFLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy và quanh não [65,99] Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên ảnh FLAIR mờ nhạt đi Trên ảnhxung T2* thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu

từ của Hemosiderin Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảymáu Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMDN khi màkhông thấy máu trên ảnh CLVT [53, 108] (Hình 1.7 a)

+ Kết quả dương tính- âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tớidòng chảy trong DNT hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Proteintrong DNT (bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo (tăngtín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằngPropofol Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2* [99]

hòa làm không hiện hình PĐMN kích thước lớn do dòng chảy xoáy và ứ đọng,nhiễu ảnh bởi các cấu trúc có T1 ngắn như huyết khối, mỡ và giàu protein.

Hình 1.7: Hình chảy máu dưới nhện và phình động mạch não trên CHT.

Hình CMDN tăng tín hiệu bể não và các rãnh cuộn não trên xung FLAIR

(a) (mũi tên đơn) và ảnh PĐMN đoạn tận ĐM thân nền

(b) trên xung CHT TOF 3D (mũi tên kép) BN Pham V, 60T, mã I67/16

+ Chụp CHTMN có tiêm thuốc dựa trên nguyên lý khi chất đối quang

từ Gadolium ở trong lòng mạch làm giảm thư giãn T1 của các Protons chứatrong máu với giá trị thấp hơn T1 của các tổ chức lân cận Kết quả làm tăngtín hiệu rất mạnh của mạch máu Kỹ thuật này có ưu điểm là thời gian cắtnhanh, giảm được các nhiễu ảnh do dòng chảy, không phụ thuộc vào kiểudòng chảy và hướng dòng chảy vào mặt phẳng cắt

Hạn chế của phương pháp chụp CHTMN có tiêm thuốc là do sự khôngđồng bộ giữa tiêm thuốc và thời điểm thực hiện xung Nếu thực hiện cắt xungquá sớm thì nhiễu ảnh dạng dải sẽ xuất hiện mà biểu hiện là trung tâm mạch máungấm thuốc, trong khi đó phía ngoại vi xung quanh giảm tín hiệu Ngược lại nếuthực hiện xung quá muộn, thì hiện hình các tĩnh mạch do thuốc trở về tĩnh mạch

Với các máy từ lực lớn (3T) cho phép tăng tín hiệu gấp 4 lần so vớimáy 1.5T và kéo dài thời gian thư duỗi tăng 30% Do đó độ tương phản giữamạch máu và tổ chức lân cận tăng lên và độ phân giải không gian cũng được

cải thiện.

+ Giá trị chụp CHTMN trong chẩn đoán PĐMN

Kích thước PĐMN là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng tới độ nhạy.Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHTMN phát hiện các PĐMN kíchthước >6mm đạt trên 95%, tỉ lệ này thấp hơn với các PĐMN nhỏ theo Atlas1997[94] Với các PĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHTMN khoảng 56% và tỉ lệnày thấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi [53]

Theo nghiên cứu của Ronkaine và cs 1997, cho thấy tỉ lệ dương tínhthật của CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương tính giả và âm tính giả lần lượt khoảng15% và 22% Giá trị dự đoán dương tính khoảng 87%[79]

CHT giúp bổ xung đánh giá hình thái PĐMN trên DSA, như phát hiệnhuyết khối trên thành bên trong túi PĐMN [23]

Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi PĐMN saucan thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều trị tiếp[66].Hầu hết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giátình trạng giải phẫu PĐMN sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8% theo Kwee và Deutschmann [39, 54] Đánhgiá các ổ tồn dư nhỏ dưới 2mm, tuy rất khó phát hiện trên CHT nhưng ít có ýnghĩa vì không có ý nghĩa điều trị bổ xung theo Gaurvit (2005), Leclerc(2002) và Pierot [44, 55, 73] (Hình 1.8 a,b)

Theo Lê Thúy Lan (2009), CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốcđối quang từ để phát hiện tồn dư PĐMN hoặc tái thông có độ nhạy, độ đặchiệu và độ chính xác lần lượt 100%; 93,33% và 96,67% [10]

a b

Hình 1.8: Theo dõi PĐMN sau nút mạch trên CHT và DSA.

( a) Hình ảnh tái thông trên xung mạch CHT TOF 3D (mũi tên đơn) hoàn toàn

giống trên phim chụp mạch DSA (b) (mũi tên kép) BN Dao T B – mã I61/18

Chỉ định hiện tại CHTMN với các PĐMN bao gồm: nghi ngờ PĐMN nội

sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III ) hoặc triệu chứng không đặchiệu mà PĐMN có thể gặp (đau đầu đột ngột “sét đánh”), theo dõi PĐMN đãbiết trước hoặc sau can thiệp nội mạch PĐMN, và chẩn đoán sàng lọc các trườnghợp có nguy cơ cao mắc PĐMN (gia đình có người CMDN, đa PĐMN, gan thận

đa nang hoặc bệnh lý tổ chức liên kết)

- Các chống chỉ định: liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới mạngsống của bệnh nhân (máy tạo nhịp tim, thiết bị khử dung, sonde có bơm tiêmđiện, van tim có từ (bi), bơm insulin, kẹp mạch máu có từ, dị vật có từ đặcbiệt trong hốc mắt, cấy ốc tai)

1.4.2.4 Chụp mạch não số hóa xóa nền(DSA)

Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi

là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3chiều (3D) [24] (Hình 1.9)

Dựa theo phương pháp Seldinger, qua lỗ chọc tại ĐM đùi, ống thôngđược đưa ngược lên trên rồi bơm thuốc chọn lọc vào ĐM cần chụp Khi chụpmạch não cần chụp tổng thể bốn trục vì nguy cơ mắc đa PĐMN cao Các tưthế chụp chính thực hiện một cách có hệ thống gồm thẳng, nghiêng và chụp

chếch Các tư thế khác bổ sung để bộc lộ cổ túi PĐMN rõ nhất Nếu khôngtìm thấy PĐMN thì cần chụp chọn lọc ĐM cảnh ngoài hai bên để loại trừCMDN do thông động tĩnh mạch màng cứng Các máy DSA hai bình diện vàchụp 3D cho phép thực hiện nhanh từ đó rút ngắn thời gian chụp thăm khám.Máy DSA phải có hình ảnh chiếu tăng sáng và xóa hình chất lượng cao là rấtcần thiết để thực hiện can thiệp bệnh lý mạch não Trước khi chụp ĐM não,tất cả các bệnh nhân phải được xét nghiệm đánh giá chức năng thận và cácyếu tố đông máu.

Trên phim chụp mạch não có thể định vị tổn thương, hình dáng, sốlượng, xác định giải phẫu liên quan PĐMN và vòng nối, đường vào can thiệp

và đánh giá mức độ co thắt mạch Đôi khi thực hiện chụp có ép để bộc lộ ĐMthông trước nếu cần thiết Đánh giá tuần hoàn bàng hệ từ ĐM đốt sống thânnền bằng cách chụp bơm thuốc vào ĐM đốt sống kết hợp ép ĐM cảnh trongquá trình chụp (Allcock Test), qua đó đánh giá kích thước và tuần hoàn nối từđoạn P1 của ĐM não sau và nhánh ĐM thông sau cùng bên với ĐM cảnhđược ép

Chẩn đoán co thắt mạch trên DSA là tiêu chuẩn vàng Hình ảnh co thắtmạch có đặc điểm gồm đường kính lòng mạch nhỏ so với đoạn trước và sau

nó, thành đều, vị trí thường ở các mạch lân cận quanh PĐMN, đôi khi thấy cothắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi Đánh giá mức độ co thắt mạch dựa đường kínhlòng mạch còn lại so với đoạn ngay trước nó: co thắt nhẹ nếu đường lòngmạch hẹp <33%, co thắt trung bình nếu đường kính lòng mạch từ 33-66%, và

co thắt mạch nặng nếu đường kính lòng mạch giảm >67% [67]

Nghiên cứu véc tơ động học dòng chảy trên DSA tái tạo 3 chiều giúptiên lượng nguy cơ vỡ và tiên lượng huyết khối trong PĐMN sau điều trị bằngthay đổi hướng dòng chảy với các PĐMN chưa vỡ[29] Các yếu tố liên quannguy cơ vỡ tăng bao gồm: nhiều dòng cuộn trong túi PĐMN, lực dòng chảy

ổn định, dòng phụt xoáy nhỏ, dòng phụt xoáy tác động khu trú trên thành, và

vị trí PĐMN [30, 32]