Tổng quan phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng

Mở nắp sọ điển hình đã được một số tác giả đề cập trong điều trị đột quị não chứkhông phải trong CTSN nặng.. Năm 1905, Cushing đã nêu vấn đề dùng phẫu thuật mở sọ giảm áp để làmgiảm

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

TỔNG QUAN 3

1 LỊCH SỬ PHẪU THUẬT MỞ NẮP SỌ GIẢM ÁP TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 3

1.1 Nghiên cứu nước ngoài: 3

1.2 Nghiên cứu tại Việt Nam: 4

2 NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN QUAN ĐẾN CTSN 5

2.1 Giải phẫu: 5

2.1.1 Xương sọ 5

2.1.2 Màng não và hệ thống mạch máu não 6

2.2 Sinh lý tuần hoàn não 8

2.3 Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy 11

3 SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 12

3.1 Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ 12

3.1.1 Khối máu tụ trong sọ 12

3.1.2 Phù não 13

3.1.3 Rối loạn vận mạch 14

3.2 Hậu quả của tăng áp lực nội sọ 15

3.2.1 Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não 15

3.2.2 Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt 15

4 CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ALNS (ICP) 17

4.1 Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên) 17

4.2 Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện 18

4.3 Theo dõi áp lực ngoài màng cứng: 18

4.4 Theo dõi áp lực trong nhu mô não 18

5 LÂM SÀNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG 20

6 CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CLVT) 22

6.1 Lịch sử: 22

6.2 Đánh giá hình ảnh chụp cát lớp vi tính sọ não 22

7 ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG 23

7.1 Giảm thể tích máu não 24

7.2 Dẫn lưu dịch não tủy (Khi đặt catheter vào não thất) 24

7.3 Giảm thể tích nước trong não 24

7.4 Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp 25

KẾT LUẬN 27

TÀI LIỆU THAM KHẢO 28

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp (MNSGA) là phẫu thuật được sử dụng rộng rãikhi các điều trị bảo tồn, hồi sức tích cực vẫn không kiểm soát được áp lực trong sọ

Đó là do các nguyên nhân: Thiếu máu não, phù não lan tỏa, dập não rải rác

Tăng áp lực nội sọ thường gặp nhất trong chấn thương sọ não Chấnthương sọ não nặng chiếm 10% trong tổng số bệnh nhân CTSN nói chung Tuynhiên có tới 80% tử vong của CTSN là do CTSN nặng Nguy cơ chủ yếu củaCTSN, đặc biệt là các CTSN nặng vẫn là tình trạng tăng áp lực nội sọ (ALNS).Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Sơ cứu tại chỗ, điều trị đúng phương phápngay từ đầu là biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng Trong đóhồi sức hô hấp và hồi sức tuần hoàn đóng vai trò quan trọng nhất

Điều trị CTSN nặng tại bệnh viện bao gồm điều trị nội khoa, hồi sức chốngphù não, chống thiếu máu và tránh tổn thương thứ phát Phẫu thuật bao gồm: Phẫuthuật lấy máu tụ chèn ép, phẫu thuật giải phóng chèn ép não… Những chỉ định điềutrị phẫu thuật thực thụ phải dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng Trước đây những chỉđịnh phẫu thuật kinh điển dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, sau này dựa vào hình ảnhchụp cắt lớp vi tính (CLVT) Tuy nhiên các chỉ định này đối với CTSN nặngthường là quá muộn và không đem lại kết quả khả quan

Trong hai thập niên trở lại đây, kỹ thuật đo ALNS liên tục được áp dụngrộng rãi trong điều trị CTSN nặng nhằm đánh giá chính xác những thay đổi sớmcủa ALNS

Tại Việt Nam, một số nghiên cứu cho thấy các vai trò của MNSGA phốihợp cùng với mổ lấy máu tụ, não dập Nhưng hầu hết các nghiên cứu này chỉ đềcập tới MNSGA phối hợp với lấy máu tụ chứ không phải MNSGA điển hình

Mở nắp sọ điển hình đã được một số tác giả đề cập trong điều trị đột quị não chứkhông phải trong CTSN nặng

Cho tới nay, chúng ta chưa có nghiên cứu nào điều trị về phẫu thuậtMNSGA trong CTSN nặng không có máu tụ

Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành thực hiện chuyên đề: “Tổng quan phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng”.

Với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh chấn thương sọ não nặng được mở nắp sọ giảm áp.

2 Làm rõ các phương pháp mở sọ giảm áp ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.

TỔNG QUAN

1 LỊCH SỬ PHẪU THUẬT MỞ NẮP SỌ GIẢM ÁP TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1.1 Nghiên cứu nước ngoài:

Kocher là người đầu tiên đề cập đến phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp vàonăm 1901 [1], [2]

Năm 1905, Cushing đã nêu vấn đề dùng phẫu thuật mở sọ giảm áp để làmgiảm bớt áp lực gây ra do khối u trong sọ và sau đó phẫu thuật mở sọ giảm áp đãđược coi như một phương pháp điều trị tối ưu cho các trường hợp tăng ALNSkhông kiểm soát được bằng điều trị nội khoa [3], [4]

Năm 1968, Greenwood đã sử dụng phương pháp phẫu thuật này đối vớinhững trường hợp phù não nặng, tăng áp lực nội sọ trên lều tiểu não do nhiềunguyên nhân khác nhau Kết quả tử vong < 50% [3]

Năm 1971, Kjellberg và Prieto báo cáo 73 bệnh nhân mở sọ 2 bên trán rộng

và thắt xoang tĩnh mạch dọc 1/3 giữa cho bệnh nhân sau chấn thương sọ nãonặng, kết quả tốt đạt 18% [2]

Jourdan (1993) trong một nghiên cứu đã chỉ ra rằng với áp lực trong sọ banđầu từ 25 - 60 mmHg thì khi bỏ mảnh xương sọ, áp lực trong sọ sẽ giảm 15% vàgiảm 70% khi màng cứng được mở Kết quả là áp lực trong sọ sẽ bình thườngsau phẫu thuật [5]

Yoo.D.S (1999), tiến hành mở sọ giảm áp 2 bên đối với 2 bệnh nhân thiếu máunão do tai biến mạch máu não với áp lực trong sọ ban đầu là 54,8 mmHg và 20mmHg, sau phẫu thuật áp lực trong sọ giảm còn 10,2 mmHg và 4,4 mmHg [6] Yamakami I (1993), nghiên cứu lưu lượng dòng máu não trước và sauphẫu thuật mở sọ giảm áp đối với bệnh nhân CTSN nặng thấy rằng lưu lượngdòng máu não lên vùng áp sẽ được cải thiện 24 giờ đầu sau phẫu thuật và nótăng nhanh trong vòng một tuần đầu, rồi giảm dần và biến mất sau phẫu thuậtmột tháng [7]

4 Munch.E và cộng sự ở đại học Heldenberg (2000) đã báo cáo kết quả 49bệnh nhân chấn thương sọ não nặng được điều trị bằng phẫu thuật mở sọ giảm

áp nhận thấy phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với người trẻ dưới 50 tuổi, được điềutrị phẫu thuật trước 6 giờ cho kết quả khả quan [8]

1.2 Nghiên cứu tại Việt Nam:

Nghiên cứu tại Việt Nam chủ yếu đề cập đến nhóm bệnh nhân CTSNnặng có máu tụ trong sọ lớn điều trị kết hợp mở nắp sọ giảm áp và lấy máu tụ

Nguyễn Hữu Minh (2000), báo cáo đề tài phẫu thuật mở sọ giảm áp dochấn thương sọ não có điểm Glasgow ≤ 8, tỉ lệ tử vong 42,5% [9]

Trong 2 năm 1999 - 2000, Lê Văn Cư và cộng sự đã nghiên cứu điều trịmáu tụ dưới màng cứng bằng phẫu thuật mở rộng sọ giảm áp và vá màng nãothích hợp tại Bệnh viện tỉnh Bình Dương kết quả rất khả quan, hạn chế được dichứng nặng nề, tỉ lệ tử vong 23,27% [10]

Hoàng Chí Thành (2003) đưa ra chỉ định mở nắp sọ giảm áp chủ yếu dựa

vào vào theo dõi lâm sàng và các dấu hiệu thần kinh khu trú, cận lâm sàng dựavào hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT [11]

Phẫu thuật lấy máu tụ kết hợp mở nắp sọ giảm áp mới được áp dụng điềutrị trong những trường hợp CTSN có máu tụ dưới màng cứng, trong não có phùnão nặng, nguy cơ chèn ép gây hiện tượng tụt kẹt Vai trò điều trị hồi sức nộikhoa trước, sau phẫu thuật là rất quan trọng

Hiện nay, theo dõi ALNS cũng đã được tiến hành tại một số trung tâm Phẫuthuật Thần kinh và Hồi sức Tích cực, trong đó bệnh viện Việt Đức cũng đã cónhững nghiên cứu về theo dõi ALNS: Nguyễn Hữu Tú (1993) tìm hiểu vai tròcủa đo ALNS [12], và của Nguyễn Hữu Hoằng (2010) đánh giá tác dụng củamanitol làm giảm ALNS Theo Trần Trung Kiên (2012) ALSN thường tăng caovào ngày thứ 3 sau CTSN [13]

2 NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN QUAN ĐẾN CTSN

2.1 Giải phẫu:

2.1.1 Xương sọ: Được chia làm 3 phần:

- Vòm sọ: gồm xương trán, xương thái dương, xương đỉnh và xương chẩm.Các xương được liên kết với nhau bởi các khớp Xương vòm sọ có bản ngoài vàbản trong, giữa có lớp xương xốp có nhiều mạch máu Mặt trong xương đỉnh vàxương thái dương có các rãnh của động mạch màng não giữa, khi vỡ các xươngnày thường gây ra rách hoặc đứt các mạch máu khi đi qua tạo thành máu tụngoài màng cứng

- Nền sọ: có ba tầng là tầng trước, tầng giữa và tầng sau Xương nền sọ cócấu trúc không đều, chỗ đặc chỗ xốp

+ Tầng trước: nền sọ liên quan với hốc mắt nên khi vỡ xương tầng trước

nề sọ thường gây ra máu tụ quanh hốc mắt (dấu hiệu đeo kính râm) hoặc là chảymáu, dịch não tủy qua mũi

+ Tầng giữa nền sọ: giữa là hố yên có tuyến yên nằm trên đó Phía trước

có rãnh thị giác, hai bên có xoang hang Hai bên xoang hang là khe bướm và hốthái dương có núm và khe rãnh của mạch máu đi qua Khi vỡ tầng giữa của nền

sọ có thể làm đứt hoặc rách mạch máo tạo thành máu tụ ngoài màng cứng hoặcmáu tụ dưới màng cứng nếu có tổn thương động mạch cảnh trong ở trong xoanghay gây rò động mạch cảnh - xoang hang (dấu hiệu mắt cua)

+ Tầng sau: giữa có răng nền và lỗ chẩm, mào chẩm Ụ chẩm trong liênquan với ngã tư Hérophile Hai bên là hố tiểu não, nếu vỡ xương vùng ụ chẩmlàm rách xoang tĩnh mạch bên gây chảy máu rất dữ dội

- Màng cứng: Phủ mặt trong hộp sọ, dính liền vào cốt mạc, trừ một vùng dễbóc tách đó là khu thái dương - đỉnh (khu Gérard - Marchant) Chấn thươngthường gây ra máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạch màng nãogiữa ở vùng dễ bóc tách này Màng cứng tách ra các vách vào khe liên bán cầuđại não gọi là liềm đại não, lách vào khe liên bán cầu tiểu não gọi là liềm tiểunão, phủ lên tiểu não, tuyến yên và hành khứu gọi là lều tiểu não, lều tuyến yên

và lều hành khứu

- Màng nhện: Có hai lá dính chặt nhau, giữa màng cứng và màng nhện cókhoang dưới màng cứng

- Màng nuôi: Phủ lên mặt ngoài não và có nhiều mạch máu, chui vào kheBichat tạo nên tấm mạch mạc trên và lách vào giữa hành não và tiểu não tạo nêntấm mạch mạc dưới Giữa màng nhện và màng nuôi là khoang dưới nhện chứadịch năo tủy.

- Từ 2 động mạch đốt sống đi lên xuyên qua màng cứng để hợp thành độngmạch thân nền và phân nhánh cùng là động mạch não sau Các nhánh bên làđộng mạch tiểu não dưới, động mạch tiểu não giữa và động mạch tiểu não trên.Động mạch tiểu não sau phân nhánh tưới máu vùng thái dương và vùng chẩm

- Tưới máu cho não được đảm bảo nhờ hệ thống tuần hoàn bàng hệ Đagiác Willis là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ Đây là một vòng nối quan trọngđược tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh trong hệ động mạch sống nềnqua động mạch thông trước và thông sau

2.2 Sinh lý tuần hoàn não

* Lưu lượng máu não:

Chỉ số bình thường là 54ml/100g/1 phút như vậy là 750ml/1 phút cho toàn

bộ não Chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ, lưu lượng máu não phân bố không

đều giữa các vùng Nếu lưu lượng máu não giảm đột ngột = 50% lúc bìnhthường sẽ có rối loạn hô hấp và ngừng thở.

* Điều chỉnh tuần hoàn não:

Tổ chức não rất nhạy cảm với thiếu máu do không thể sống được trong điềukiện chuyển hóa yếm khí, chỉ thiếu oxy não trong vài giây đã gây ra mất ý thức.Khác với nhiều tổ chức và cơ quan khác, ở não lưu lượng máu não tương đốihằng định trong một số điều kiện nhất định

Lưu lượng máu não được tự điều chỉnh hằng định trong khoảng áp lực tướimáu não từ 50-150mmHg (hay áp lực động mạch trung bình từ 60-180mmHg).Giới hạn này sẽ chuyển sang phải ở những người tăng huyết áp, như vậy ở mứchuyết áp trung bình 60mmHg với bệnh nhân tăng huyết áp thì lưu lượng máu não

đã giảm trong khi người bình thường lưu lượng không thay đổi [14] Khả năng tựđiều chỉnh sẽ mất đi khi tăng PaCO3, giảm PaO2, chấn thương sọ não…

* Vai trò của ALNS (ICP)

Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở Chức năng của não phụthuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó Máu được đẩy vào hộp sọ nhờhuyết áp động mạch Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ và

áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [15] ALNS bình thường 12mmHg [16], [15], thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như áp lựccủa dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm

8-Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sựhằng định về thể tích (V) trong sọ

Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong haithành phần thể tích còn lại phải giảm Mặc dù não có thể bị biến dạng nhưngkhông thể bị chèn ép Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi là những bộphận giảm áp (Amortisseurs du systeme) của hệ thống

Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định

10Nhờ đó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phầnkhác trong một thời gian nhất định (pha còn bù) Bản chất, tốc độ, độ lớn và thờigian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận

"giảm áp" Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng theo cấp

số nhân (pha mất bù)

Hình 1.3: Đường cong áp lực - thể tích (Miller 2005)

Từ điểm giới hạn (ALNS 15: mmHg) Đường cong trở nên dốc đứng khităng cùng một đơn vị thể tích

Bình thường khi ALNS tăng 10mmHg thì các mạch máu não sẽ bị chèn éplàm giảm lưu lượng máu não Bất cứ một thay đổi nào về áp lực tĩnh mạch nãocũng kèm theo thay đổi ALNS Nếu áp lực tĩnh mạch não tăng sẽ làm giảm lưulượng máu não do động mạch não bị chèn ép và áp lực tưới máu giảm

CPP = PAM – (PIC+PV)

CPP : Áp lực tưới máu não

PAM : Áp lực động mạch trung bình

PIC : Áp lực nội sọ

PV : Áp lực tĩnh mạch não

Ngược lại khi áp lực tĩnh mạch não giảm thì lưu lượng máu não tăng, áplực tưới máu tăng vì thế đây điểm ta áp dụng trong điều trị CTSN

+ Tác dụng của ALNS lên áp lực động mạch: Như trên đã trình bày trongmột số điều kiện nhất định áp lực tưới máu não được duy trì do một yếu tố nào

đó thay đổi ALNS thì sẽ kéo theo thay đổi áp lực động mạch

Nếu ALNS tăng lên 30mmHg trong một thời gian ngắn sẽ kéo theo giảmtưới máu não Giảm tưới máu não sẽ kích thích trung tâm vận mạch làm huyết

áp tăng lên đồng thời mạch chậm và thở chậm xảy ra do trung tâm ức chế tim bịkích thích

Một khi áp lực động mạch tăng lên thì lưu lượng máu não lại được phụchồi Tuy nhiên nếu áp lực nội sọ tăng vượt áp lực động mạch trung bình thì lưulượng máu não sẽ bằng không và não chết

2.3 Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy.

Người lớn có khoảng 140ml dịch não tủy Nó luôn được tạo ra với tốc độ0,35-4 ml/phút và cân bằng trong khoang dưới nhện - tủy sống Dịch não tủyhình thành bằng 2 cách: Phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thấtnhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước Một lượng nhỏ tạo nêntừ dịch thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênhquanh mạch đổ vào khoang dưới nhện

Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dướinhện, bao gồm: 2 não thất bên nằm ở 2 bán cầu đại não, não thất ba nằm vùnggiao thông với não thất bên bởi lỗ Monro, với não thất tư qua cổng Sylvius Từnão thất tư dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka

Sau khi tuần hoàn, dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch

nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc Sự khác biệt của thành phần cách nãotủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy

Hình 1.4: Tuần hoàn dịch não tủy (Atlas giải phẫu người)

Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông vàtốc độ hấp thu của nó Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn hơn

áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch về bịcản trở), hấp thu sẽ chậm lại

3 SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

3.1 Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ là khi áp lực trung bình của dịch não tủy đo được ở tưthế nằm nghiêng lớn hơn 200mm nước [18]

3.1.1 Khối máu tụ trong sọ

Khối máu tụ trọng sọ được hình thành và lớn dần lên đến một mức độ nhấtđịnh thì gây ra chèn ép não Theo Bergmman E (1886), Kocher T (1901),Cushing H (1908) đã nêu lên quá trình ép não do khối máu tụ gây ra sẽ biếnchuyển qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn chèn ép não còn bù trù

- Giai đoạn ứ trệ lưu thông tĩnh mạch

- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên.

- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rốiloạn chức năng thân não

Do vậy đối với máu tụ nội sọ não cần phải can thiệp sớm và kịp thời nếulấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có nhưng rối loạn chức năng thân não thì khó

có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu

Dương Chạm Uyên [18] cho rằng 25g máu tụ là cần phải được lấy bỏ tuynhiên, khối lượng máu tụ cũng chỉ có tính chất tương đối, vì nguy cơ chèn épnão của khối máu tụ còn tùy thuộc vào vị trí [19], [20] và tình trạng cụ thể củanão, đặc biệt là ở người già thể tích não có thể giảm từ 6-11% do hiện tượng teonão [20], [21]

3.1.2 Phù não

Phù não là tình trạng ứ đọng nước quá nhiều trong tổ chức não nó có thểkhu trú nhưng cũng có thể lan tỏa nó là một trong những nguyên nhân gây tăngALNS quan trọng

Phù não là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển của khối máu tụhoặc tình trạng dập não do CTSN Nhưng cũng còn do hiện tượng thiếu oxy vàrối loạn chuyển hóa Cơ chế sinh bệnh học của quá trình phù não rất phức tạp,

do nhiều yếu tố gây nên như rối loạn thần kinh - thể dịch, rối loạn chuyển hóa,rối loạn vận mạch, rối loạn lý hóa tổ chức tế bào não, dẫn tới tăng nguồn nướccủa tế bào não Các tác giả đều thống nhất hậu quả của phù não làm cho ngườibệnh trước cũng như sau phẫu thuật rất nặng nề có thể dẫn tới tử vong Cơ chếphù não trong CTSN rất phức tạp và giải quyết phù não là công việc hết sức khókhăn trong điều trị

Để giải thích sinh lý bệnh của hiện tượng phù não do chấn thương theoSichez J.P (1984) [20] và Cohadon F (1991) [22] đã nêu lên 2 loại phù não

- Phù vận mạch: là phù ngoài tế bào do tổn thương hàng rào máu não

- Phù trong tế bào: là phù do nhiễm độc, tổn thương màng tế bào

- Có thể tóm tắt bằng sơ đồ sau: