TỔNG QUAN CHẨN đoán và điều TRỊ NANG GIẢ tụy

Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự tụdịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn.. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp Giai đoạn đầu tiên c

BỘ MÔN NGOẠI

 TIỂU LUẬN TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

NANG GIẢ TỤY

HỌC VIÊN : PHÚ NGỌC SƠNLỚP CKII – K11 – NGOẠI KHOA

THÁI NGUYÊN - NĂM 2018

BỘ MÔN NGOẠI

 TIỂU LUẬN TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

NANG GIẢ TỤY

HỌC VIÊN : PHÚ NGỌC SƠNLỚP CKII – K11 – NGOẠI KHOA

THÁI NGUYÊN - NĂM 2018

BN Bệnh nhân

CT Scanner Chụp cắt lớp vi tínhDQD Dẫn lưu qua da

IPMT U nhú nhầy trong ống tuỵ

NGT Nang giả tụy

SC Serous Cysadenomas

(U nang thanh dịch)VTC Viêm tụy cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

I TỔNG QUAN 3

1 Sơ lược giải phẫu, sinh lý liên quan 3

2 Sơ lược về viêm tụy cấp 5

3 Nang giả tụy 9

II CHẨN ĐOÁN 15

1 Lâm sàng 15

2 Cận lâm sàng 15

3 Chẩn đoán phân biệt 18

4 Tiêu chuẩn chẩn đoán nang giả tuỵ 18

III ĐIỀU TRỊ 19

1 Điều trị bảo tồn 19

2 Điều trị phẫu thuật mở 19

3 Nội soi tiêu hóa can thiệp 22

4 Dẫn lưu nang giả tụy qua da 23

IV KẾT LUẬN 28

V TÂÌ LIỆU THAM KHẢO 29

Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề

Nang giả tụy là một tổn thương dạng nang hay gặp nhất của tuyến tụythành của nang giả tụy gồm các tổ chức hoại tử, tổ chức hạt và tổ chức xơ,thành của nang tụy chính danh có lớp biểu mô phủ

Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự tụdịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn

Nang giả tuyến tụy được hình thành phần lớn (96%) sau viêm tụy cấphoặc mãn, chỉ có 4 % sau chấn thương và hay gặp ở tuổi trẻ Vị trí gặp ở thân

và đuôi tụy hoặc gặp ở đầu tụy Tỷ lệ thay đổi phụ thuộc các thống kê [3], [4]

Các nang giả tụy có kích thước < 6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trịbảo tồn với tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20-70%

Đối với nang giả tụy kích thước nang > 6cm, có triệu chứng hoặcnhiễm trùng thì có chỉ định can thiệp điều trị Trước đây, phẫu thuật bóc táchnang tụy hay mở thông nang ruột là phương pháp chủ yếu điều trị nang giảtụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng

Trong những năm gần đây việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh:Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chụp cắtlớp vi tính (CLVT), cộng hưởng từ hạt nhân…là một cuộc cách mạng khoahọc, đã làm thay đổi quan điểm chẩn đoán và điều trị nang giả tụy Một sốphương pháp điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặcchụp CLVT [3], [4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạdày Can thiệp tối thiểu qua da dưới hướng dẫn SA, CLVT với những ưu điểmnhư: Đơn giản không cần gây mê, dễ thực hiện, thay đổi catheter dễ dàng,người bệnh lớn tuổi chịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật

Ngoài ra dẫn lưu qua da có thể tạo điều kiện cho với phẫu thuật trongcác trường hợp phức tạp Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướngdẫn của siêu âm được mô tả đầu tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính

vào năm 1980 đã mang lại hiệu quả 70-96% bởi những tác giả khác nhau Ởtrong nước cũng đang được áp dụng ở một vài bệnh viện

Việc điều trị thành công viêm tụy cấp ngày nay góp phần tăng cường tỷ

lệ nang giả tụy, 15% trường hợp viêm tụy mãn có nguy cơ trở thành nang giả.Sau viêm tụy cấp, thời gian xuất hiện u nang có thể sau ít ngày, sau ít thánghoặc hàng năm sau Chúng phát triển vào trong tuyến hoặc phình ra ngoàitheo mọi hướng [3], [4]

Do đó em thực hiện chuyên đề “ Tổng quan về chẩn đoán và điều trịnang giả tụy” với 2 mục tiêu :

1 Sơ lược giải phẫu, sinh lý bệnh và các phương pháp chẩn đoán bệnh lý nang giả tụy.

2 Mô tả và phân tích các phương pháp điều trị bệnh lý nang giả tụy.

I TỔNG QUAN

1 S l ơ ượ c gi i ph u, sinh lý liên quan ả ẫ

1.1 Giải phẫu liên quan của tuyến tụy

Tụy là một tuyến màu xám hồng, dài 12 đến 15 cm, nặng 70-80g, chạygần như ngang qua thành bụng sau từ phần xuống của tá tràng tới lách, ở sau

dạ dày Từ tá tràng đến lách, tụy nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, hơichếch lên trên và sang trái, một phần lớn ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang

và một phần nhỏ ở tầng dưới Do phát triển đi lên trong mạc treo vị sau nênkhi trưởng thành tụy nằm sau túi mạc nối và sau dạ dày, trong vùng thượng vị

và vùng hạ sườn trái Tụy hình giống một cái búa dẹt gồm 4 phần: Đầu, cổ,thân, và đuôi [3], [4]

Hình ảnh giải phẫu tụy tạng [2].

- Đầu tụy: Dẹt theo hướng trước sau, nằm trong vòng cung của tá tràng Các

bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh Phần dưới trái củacủa đầu có một mỏm, gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái ở sau cácmạch mạc treo tràng trên Đầu cùng với phần cố định của tá tràng tạo thànhmột khối có những liên quan chung Mặt sau của đầu liên quan đến tĩnh mạchchủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm móc nằm trướcđộng mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy hoặc đi

trong mô tụy Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên kết,sau đó trở thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ dínhđược phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng ngang vàtiếp xúc với hỗng tràng

Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy, dàikhoảng 2cm, còn gọi là cổ tụy Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho độngmạch vị - tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treotràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa

- Thân tụy: Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có ba mặt (trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước) Thân tụy nằm ở vị trí đốtsống lưng 1 và được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ, nó cũngliên quan tới đại tràng ngang Động mạch đại tràng giữa tách ra từ đáy bờdưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo đại tràng

- Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài Nó là phần di động nhiều nhấtcủa tụy Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùngđộng mạch và tĩnh mạch lách Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằnglách thận Như vậy xét trên phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia

có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên phải động mạch chủ là phần nguyhiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn [3], [4]

1.2 Sinh lý học tuyến tụy

1.2.1 Chức năng ngoại tiết

Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5,chứa lượng lớn bicacbonate Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêuhoá, bao gồm:

Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzym nhưtrypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase Khi xuống tá tràngchúng được hoạt hoá thành: Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase Chúngthuỷ phân protein thành các peptid và acid amin Bình thường các tiền enzym

này không được hoạt hoá là nhờ chất ức chế (trypsin inhibitor) trong bàotương tế bào nang tuyến, bao quanh các hạt chứa enzym.

Nhóm enzym tiêu hoá glucid: Amylase là enzym quan trọng nhất Nóthuỷ phân tinh bột chín và sống thành đường maltose và một ít polimer củaglucose như maltotriose, dextrin Amylase hoạt động thuận lợi ở pH=7,1.Trong 30 phút có thể thuỷ phân lượng tinh bột lớn gấp 20.000 lần nó

Nhóm enzym tiêu hoá lipid: Lipase là enzym tiêu hoá mỡ trung tínhquan trọng nhất Thuỷ phân lipid trung tính thành các acid béo, monoglycerid

và một lượng nhỏ diglycerid Môi trường hoạt động thuận pH=8 Do vậy mỡđược nhũ tương hoá thuận lợi cho phân huỷ và thấp thu [3], [4]

Ngoài ra còn có men cholesterolesterhdrolase phân hủy cholesterolester

và phospholipipase A/B phân hủy các phospholipid

1.2.2 Chức năng nội tiết

Chủ yếu do tác dụng của insulin và glucagon:

- Insulin

Do tế bào β đảo tụy tiết ra, mỗi ngày cơ thể sản xuất khoảng 40 UI insulin tácdụng gây hạ đường máu

Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của insulin: Tăng sử dụng glucose ở cơ, gan,

mỡ bằng cách hoạt hoá hệ thống vận chuyển glucose vào trong tế bào Tăng

dự trữ glycogen ở gan, ức chế quá trình tạo đường mới Tăng chuyển glucosethành lipid và protid

- Glucagon

Do các tế bào α tiết ra, tác dụng gây tăng đường huyết Nhờ cơ chế: Tăngphân giải glycogen và tăng tạo đường mới ở gan

2 S l ơ ượ c v viêm t y c p ề ụ ấ

2.1 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogenthành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa cácenzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống

kinin Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗđược hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.

Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trunggian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đạithực bào và các tế bào lympho [5], [7]

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5], [7]

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giảithích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tátràng, sỏi tụy, tụy đôi [8] Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịchmật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớnhơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm Sự tắc nghẽn và sự ứtrệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin Tất cả các yếu tố trên đây

có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đãđược hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngượcvào ống tụy gây VTC

- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun

và sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gâyhiện tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu

* Thuyết tự tiêu

- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trongtuyến tụy, có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố,

ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trựctiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất cótrọng lượng phân tử dưới 300 Da Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tínhthấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi,prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật Khi đó hàng rào niêm mạc ốngtụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽtuyến tụy gây VTC

* Thuyết oxy hóa quá mức

- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức Theo thuyết nàyVTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và cácperoxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450

Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng

và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảmglutathion cũng gây ra VTC Điều này giải thích vai trò của một số thức ăngây VTC

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễnhơn là vai trò tự tiêu Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều nàygiải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng

+ Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5], [17]

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêmdính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính nhưICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các

tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất cácchất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạchcầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân

Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng đượcsản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chấtoxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic Các đáp ứng này dẫn đếntăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tạichỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quankhác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệthống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong Các chấttrung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trìnhviêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảmsản xuất các cytokine

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủchốt trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biếnchứng suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhânVTC Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8

từ các tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC cóbiến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có biến chứng

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngaytrong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTCnặng (có biến chứng suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tửvong Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại

bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với các trườnghợp VTC nặng [3], [4]

2.2 Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp

Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp

Phân loại Atlanta (1992)

 Nhỏ hơn 4 tuần sau viêm tụy cấp

1 Các ổ tụ dịch cấp tính

2 Hoại tử tụy

3 Hoại tử nhiễm trùng

 Lớn hơn 4 tuần sau viêm tụy cấp

1 Nang giả tụy

2 Áp xe tụy

+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình thành

vỏ Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá trìnhviêm tụy Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạothành áp xe tụy

+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nướcmáu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặcxám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử Những ổ hoại tử này có thể ởtrong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới

rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theorãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas

+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổchức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh Những nang này thườngthấy ở tụy, quanh tụy Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy.+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện muộnvào tuần thứ 4, thường sốt cao, dao động

3 Nang gi t y ả ụ

3.1 Định nghĩa nang giả tụy

Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [15] : Nang giả tụy là một ổ tụ dịch

có nồng độ cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang.Xảy ra như một hậu quả của VTC hoặc chấn thương tụy Các NGT được baobọc xung quanh bởi một lớp vỏ xơ hoặc mô hạt mà thành của nó không cóbiểu mô, thường hình thành sau 4 tuần viêm tụy cấp [16]

3.2 Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy

NGT hình thành khi khi ống tụy vỡ, dịch tụy tràn ra được khu trú lại, tổchức hóa bằng các vách xơ ra tạo nên NGT Nguyên nhân thường gặp nhất làsau viêm tụy cấp 8-16,5% [17] hay viêm tụy mạn 20-40% [16], chấn thươngtụy 20% Bên cạnh đó có những nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là NGT sau

mổ, ung thư tụy, bệnh nhân tăng lipid máu, bệnh viêm tụy gia đình, viêm tụysau dùng thuốc Nhóm nguyên nhân hiếm gặp hơn nữa là NGT sau ghép thận,sốc tim, cường tuyến cận giáp Đôi khi không thể xác định được nguyên nhân,

nó được gọi là NGT tự phát hoặc NGT bẩm sinh hình thành từ thời kỳ bào thai, trong y văn đã có thông báo về hình thái này [18]

Trong viêm tụy cấp [1], [20]: Dịch rỉ viêm và các sản phẩm của quátrình viêm tụy được tích tụ lại ở vùng lân cận tuyến tụy Người ta biết rằngtiến trình viêm tụy cấp có thể làm vỡ những ống tụy nhỏ gây nên rò rỉ tràndịch tụy, góp phần cùng với dịch rỉ viêm thoát ra từ tổ chức tụy, tiếp theo sau

là sự vách hóa tổ chức xơ tạo thành NGT Đôi khi dịch rỉ viêm này lan theorãnh tự nhiên trong ổ bụng tới những vị trí xa hơn, qua lỗ cơ hoành lên

trung thất, lan dọc rãnh đại tràng xuống hố chậu tiểu khung và có thể hìnhthành NGT sau phúc mạc thậm chí dưới bao thận [11] Trong thời gian 4 tuầnhoặc hơn xung quanh vùng tụ dịch phát triển thành vỏ nang không có biểu

mô, bao gồm các mô hạt và các mạch máu, tổ chức với mô liên kết và xơ hóa.Như vậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và các mảnh hoại tử [2]

Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5% [7], [12] Khoảng 30-50%các ổ tụ dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT Phần lớn các nang tự tiêuhết trong vòng vài tuần Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thể tronghoặc ngoài tuyến tụy [15]

3.3 Phân loại nang giả tụy

Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau Bradley [3]chia ra 2 thể NGT dựa trên sự theo dõi của siêu âm và quá trình diễn tiến củabệnh là:

NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặctính là vách nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong quátrình theo dõi Nhiều tác giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy.

NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần Nhữngnang này có đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệpphẫu thuật.Theo D’ Egidio và M Chen [24] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩanhất đối với điều trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT.Trong phân loại này NGT chia làm 3 nhóm:

- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC Quá trình viêm này gây ra xuất tiếtcủa chất dịch trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trútạo thành NGT Hệ thống ống tụy bình thường

- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn Các quá trìnhviêm này tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thoát ra khỏi ống tụy, hoại tử trênnhu mô tạo thành NGT Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường

có sự thông giữa NGT và ống tụy

- Nhóm 3: NGT gây ra bởi sự ứ đọng trong quá trình viêm tụy mạn Hệthống ống tụy viêm chít hẹp luôn có sự thông thương giữa nang và hệ thốngống tụy

3.4 Giải phẫu NGT

3.4.1 Đại thể:

- Vị trí NGT có thể trong hoặc ngoài nhu mô tụy sau viêm tụy cấp

- 85% NGT chỉ có một khoang, cũng có thể có nhiều khoang [25] Nếu

có nhiều khoang các khoang thường thông thương với nhau qua các váchngăn không hoàn toàn.Thành nang dính chặt với dạ dày, mạc nối vị tràng, tátràng, mạc treo đại tràng ngang Một số trường hợp hiếm gặp hơn dịch tụy cóthể phát triển lên lồng ngực và nang giả tụy có thể hình thành ở trung thất sau

- Kích thước NGT có thể từ 2 đến 30 cm

- Vỏ nang là là vách xơ dày mỏng tùy theo thời gian hình thành và váchhóa nang.

- Dịch trong nang: Có thể có màu vàng, nâu đen do chứa máu và mảnhviêm Trong một số trường hợp, NGT có thể hình thành trong nhu mô tụy, do

sự hoá lỏng của mô tuỵ hoại tử (vô trùng) trong viêm tuỵ cấp Trong 95% cáctrường hợp dịch nang có nồng độ Amylase cao, đây cũng là một trong nhữngđặc điểm dể chẩn đoán phân biệt NGT và nang tụy thật

- NGT có thể có thông hoặc không thông với hệ thống ống tụy Điềunày rất quan trọng trong sự lựa chọn phương pháp điều trị Phân loại tổnthương ống tụy theo Nealon [26]:

+ Type I: Ống tụy bình thường

+ Type II: Có hẹp ống tụy

+ Type III: Tắc ống tụy

+ Type IV: Viêm tụy mạn

Trong mổi type chia thành 2 nhóm: Nhóm “a”: không có kết nối ốngtụy và NGT, nhóm “b” có sự kết nối

3.4.2.Vi thể :

Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[16] dày đặc tổ chức xơ xenlẫn tế bào viêm

3.5 Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp

- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp [1], [18]

Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979) [26], tỷ lệ tự tiêu là 40%.Marighini (1999) [17] là 65% theo dõi trong vòng 1 năm Vitas và Sarr [20]theo dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51 tháng, tỷ lệ này là 63%

Lê lộc (2004) [7] tại Bệnh viện Trung ương Huế thời gian theo dõitrung bình 26 tháng, tỷ lệ tự tiêu là 41% Cơ sở để giải thích điều này là khi tổchức tụy viêm hồi phục sẽ có hiện tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiệntượng tự tiêu nang

- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàngkhông có chỉ định can thiệp điều trị.

- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị

- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơhóa phải trải qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợpcho can thiệp Một nghiên cứu dựa trên kiểm tra của siêu âm cho thấy cácNGT< 6 tuần thì khả năng tự tiêu là 40% và biến chứng là 20% Trong khi cácNGT hơn 12 tuần thường không có khả năng tự tiêu và có biến chứng là 67%[29] Gần 90% NGT kích thước < 4cm đường kính có thể tự tiêu một cách tựnhiên so với 20% NGT kích thước > 6cm [1], [2] 73% NGT >10cm yêu cầucần phẫu thuật dẫn lưu ngoài [2], [22] Soliani và cs [33] quan sát thấy không

có sự khác biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41 bệnh nhân vớiNGT kích thước > 10cm ( bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi so sánh với 30bệnh nhân có nang giả tụy <10cm

3.6 Biến chứng của nang giả tụy

Khi NGT hình thành và khi tiến triển có thể gây ra biến chứng tại nangcần có chỉ định can thiệp điều trị:

- Nhiễm trùng nang Chẩn đoán NGT nhiễm trùng khi có 3 tiêu chuẩn:Sốt, tăng bạch cầu và cấy dịch ra vi khuẩn Vỡ nang gây ra viêm phúc mạc làmột biến chứng gây tỷ lệ tử vong cao 50%

- Chảy máu trong NGT ở lòng nang hoặc đổ vào đường tiêu hóa khinang thông với đường tiêu hóa hay chảy vào ổ phúc mạc là một biến chứng đedọa tính mạng bệnh nhân NGT chảy máu được chẩn đoán dựa vào sự có mặtcủa máu tươi hoặc máu cục sau khi thực hiện phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da,hoặc có nhiều hình ảnh tăng âm trên phim chụp CLVT hoặc siêu âm

Nguồn chảy máu thường là những giả phình mạch ở thành NGT [15].Với những giả thiết cho rằng men NGT tự tiêu quanh thành mạch ở vỏ nangtạo giả phình mạch hoặc NGT có thể ăn mòn vào động mạch lân cận tạo giảphình mạch, hay NGT có thể ăn mòn thủng vào thành ruột và nguồn chảy