Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại bệnh viện đa khoa khu vực lục ngạn, tỉnh bắc giang

Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việckhảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa độngmạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố ngu

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tànphế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặcbiệt là các nước Âu Mỹ Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,

và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đếnsức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tănggánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33]

Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh Theođiều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tănghuyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37] Đếnnăm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽtăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23]

Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân Nó đã trở thànhmối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ

lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnhngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suythận mạn trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả củatăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủyếu gây vữa xơ động mạch Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipidmáu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp choviệc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là mộtviệc làm rất cần thiết [38], [39]

Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ởbệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạchvành đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chếbệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn

chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biếnchứng nguy hiểm khác Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việckhảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa độngmạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnhtăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổimột số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40].

Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan,Tày, Nùng người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%.Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ănnhiều mỡ trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin Qua theo dõi, chúng tôi thấybệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đếnkhám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăngnhất là các biến chứng về tim mạch Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tănghuyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiềukhó khăn Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyệnLục Ngạn Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũngnhư tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số

biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:

1 Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.

2 Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

Chương 1TỔNG QUAN

1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp

1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp

* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực

máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực cobóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan Khi tim cobóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu Thời

kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương Huyết

áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duytrì hoạt động sống của cơ thể Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởnggây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70]

* Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng,

phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định

nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc

bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang

sử dụng thuốc chống tăng huyết áp".

Tăng huyết áp độ III > 180 > 110

Bảng 1.2 Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]

* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam

Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả haicách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ Tuy nhiênJNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tănghuyết áp đang gia tăng Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đờikéo dài và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác địnhcác yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn [26]

1.1.2 Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam

* Trên thế giới

Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnhtăng huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước.Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòngchống đúng đắn Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7%đến năm 1991 chỉ còn 20,4% Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theoHayes và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khácnhau này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính (trích từ [6])

Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên,theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng

huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này Nguy cơ tai biến mạnh não phốihợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ.

Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tănghuyết áp Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở

độ tuổi 65 bị tăng huyết áp (trích từ [33])

Bảng 1.3 Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]

lệ bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ

2003-2007 là 20,4% [51]

Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưngngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [16],[48], [54], [55]

Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch

đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một sốvấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ Dưới đây làmột số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận [3],[10]

* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết

áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tốsau có thể gây tăng huyết áp

- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:

Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinhgiao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim Hệthống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại

vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43]

- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)

Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức kháctiết ra khi có các yếu tố kích thích Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạchđến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầuthận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muốitrong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41]

Khi renin được tiết ra sẽ chuyển µ2 globulin (được tổng hợp từ gan), gọi làangiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acidamin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển

rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi làangiotensin II có hoạt tính là:

Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin

Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một

số chất trung gian (angiotensin III)

Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuầnhoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịchlưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch

- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1]

Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thựcnghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách độngmạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp

Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tănghuyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí:

Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọccủa thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng

Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tếbào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gâytăng huyết áp [3]

- Giảm chất điều hoà huyết áp:

Postaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp,

hạ calci máu tăng calci niệu Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tănghuyết áp

* Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có

nguyên nhân rõ ràng, đó là:

- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát Cơchế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin -aldosteron Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.

Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp

Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thận

- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp

- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảmhuyết áp ở phần sau chỗ hẹp

- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặcnặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹcũng như thai nhi

- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogengây tăng tổng hợp tiền chất renin

- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp

1.2 Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát

Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng Tỷ lệngười mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ Vàonăm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới cótới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷngười vào năm 2025 THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biếnchứng tim mạch Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏehàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số 1" Nói một cách ngắn gọn, đốivới người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy

cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA Tănghuyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnhđộng mạch vành và đột quỵ Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol

cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết ápnào Nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối vớihuyết áp tâm thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương Năm 2008 cókhoảng 16,5 triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới (trích từ [33]).

1.2.1 Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49]

* Biến chứng tại tim

Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất tráitheo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái Sau đó, buồng timgiãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuấthiện Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp Đau thắt ngực cũng

có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạchmáu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterolmáu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim Khi bệnh vềgiai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồimáu cơ tim cấp Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim vàsuy tim sung huyết

* Biến chứng mạch máu

Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quátrình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiềuSuperoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đếnhình thành mảng xơ vữa động mạch Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm ykhoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết ápnguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầuthận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sựtăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trongmáu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu,

tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch Vữa xơ động mạch làyếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.

* Biến chứng tại não

Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơnthiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não

Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột vớinhững triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờhoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn Tai biến mạch não gồmhai loại chính:

- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực

tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử

- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.

Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm củađộng mạch cảnh Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơđộng mạch ngoại biên và động mạch vành

Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơtai biến mạch máu não xảy ra Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHghuyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não Trongmột nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trongvòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với ngườikhông THA Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áptâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần

* Biến chứng tại mắt

Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết

áp gây nên Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu chovõng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực Võngmạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu

động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến củabiến chứng lên mạch của tăng huyết áp Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi

có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiệnchảy máu, xuất tiết, phù gai Những tổn thương ở võng mạc này thường gâyđiểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùngđiểm vàng Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết

áp sẽ hồi phục nhanh chóng Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trongtăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơquăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao

xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi dothành động mạch mờ đục hơn

Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:

Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác

động-Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnhvõng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ

Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắtchéo động - tĩnh mạch

Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết vàxuất tiết bông

Giai đoạn 4: Là biểu hiện của giai đoạn 3 nhưng trầm trọng hơn và có phùđĩa thị

Ngày nay hầu hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp ít khi quan sát được tổnthương đáy mắt ở giai đoạn III và IV Trong nghiên cứu tại cộng đồng củaNguyễn Lân Việt thì tổn thương đáy mắt chỉ có bệnh võng mạc THA độ I(29%), độ II (45,2%) mà không có độ III, IV THA giai đoạn muộn [48] H

Mazouz, Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính Trongkhi đó biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng haynhẹ của tăng huyết áp

* Biến chứng tại thận

Các tổn thương xơ cứng của các động mạch đến và các động mạch đi và

bó mạch cầu thận là những tổn thương mạch máu thận hay gặp nhất trong bệnhthận tăng huyết áp, làm giảm mức lọc cầu thận và rối loạn chức năng ống thận.Protein niệu và đái máu vi thể xảy ra vì có tổn thương cầu thận, có khoảng10% tử vong do tăng huyết áp là do suy thận

Người bình thường bài tiết microabumin niệu từ 1,5 đến 20µg/phút, trungbình là 6,520µg/phút Khi microabumin niệu bài tiết từ 20- 20020µg/phút đượcgọi là microabumin niệu dương tính, microabumil niệu trên 55020mg/ngàychính tỏ đã có bệnh ở màng nền cuộn mạch Mức lọc cầu thận giảm chậmkhoảng 11mmol/phút/năm Chẩn đoán tổn thương thận do tăng huyết áp dựavào creatinin huyết tương tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm hoặc abuminniệu vi thể hoặc đại thể

Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng thận

do nhiều yếu tố, do ảnh hưởng của bản thân bệnh thận, béo, ảnh hưởng điều trịcủa những thuốc hạ áp

Tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa lipid làm thúc đẩy quá trình suythận, khi có suy thận gây ra rối loạn chuyển hóa lipid và tăng huyết áp nặnggiảm đáp ứng với điều trị, như vậy tạo thành một vòng tròn bệnh lý

1.3 Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấpnăng lượng cho tế bào, tiền chất cho các hormon steroid và acid mật Về cấutrúc hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol nhờ liên kếteste được các lipid đơn giản Nếu kết hợp thêm các acid phosphoric, các baseamin, các loại đường thì cho các lipid phức tạp Có 3 dạng chính tồn tại trong cơthể là: Lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương

1.3.1 Các thành phần cấu tạo lipid [20]

* Acid béo: Là những chuỗi cacbon, thông thường có mạch thẳng mang

công thức: CH3-(CH2)n-COOH Là thành phần không thể thiếu được của tất cảcác loại lipid, phần lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do Các acid béođược phân chia thành 2 nhóm chính là acid béo bão hòa (no), có nhiều trong mỡđộng vật và acid béo không bão hòa (không no), có nhiều trong dàu thực vật.Trong máu acid béo được vận chuyển trong lipoprotein dưới dạng este hoá vớicác thành phần khác hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béokhông este (acid béo tự do)

* Alcol: Chủ yếu là sterol và glycerol, ngoài ra còn các alcol khác như:

Cerylic, cetylic

Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một alcol quan trọng nhất, nó có

ở tất cả các tế bào Trong máu 2/3 cholesterol este hoá với acid béo tạo thànhcholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein

Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với acidbéo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nên có thế bị este hoá một,hai hoặc ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid (TG).Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ Khimột chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acidphosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng

* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.

Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,10% lipid của máu Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béoquan trọng trong máu Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn cónhững chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein

* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3

khu vực

Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyênsinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu

Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid

Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid

Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi làapoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hànhtrong máu

* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá

lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ cóphospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định Lớp vỏ ngoàigiúp cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid khôngtan ở phần lõi (dẫn theo [24]) Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người taphân biệt được các loại lipoprotein

Chylomycron: Là một lipoprotein kích thước lớn nhất (từ 0,01- 0,1mm)được tổng hợp từ ruột non, sau đó vận chuyển trong máu tới các mô mỡ và cơ.Tại đây triglycerid được phân huỷ thành glycerol và acid béo Chylomicron mấtdần triglycerid gọi là chylomicron dư được thanh thải rất nhanh ở gan

Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL: Very low density lipoprotein): Làlipoprotein có kích thước từ 300 - 800 amstrong có trọng lượng phân tử 5-100dalton Trong cấu trúc của phân tử này có tỷ lệ lipid khá cao nên tỷ trọng củachúng rất thấp chỉ bằng 0,95 - 1,006.

VLDL được tổng hợp từ gan, triglycerid của VLDL được phân giải ở các tổchức ngoại vi làm cho VLDL nhỏ dần Khoảng một nửa VLDL được chuyểnthành LDL Phần còn lại được thanh thải trực tiếp tại gan

Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL: Intermidiate density lipoprotein):

Là tiền chất của LDL, tỷ trọng bằng 1,006 - 1,009, loại này có rất ít trongchuyển hoá và ít có giá trị trong lâm sàng IDL được tạo thành từ VLDL, sau đómột số được giữ lại ở gan, số còn lại ở lại hệ tuần hoàn và chịu sự phân huỷ tiếptục các triglycerid để chuyển thành LDL người ta cho rằng khi IDL chuyểnthành LDL quá nhiều (là một lipoprotein xấu) gây nên tình trạng vữa xơ độngmạch [28], [29], [44]

LDL (Low density lipoprotein): Là lipoprotein tỷ trọng thấp từ 1,019 1,063, cấu trúc LDL bao gồm 75 - 80% lipid nó chuyên trở 75% cholesteroltrong huyết tương, LDL chỉ có 1 apo duy nhất là apo B100 LDL chuyên chởcholesterol tới các tế bào ngoại biên, 75% LDL được hấp thu ở gan theo conđường thụ thể LDL Vì vậy LDL có thể xem như là chất vận chuyển và phân phốicholesterol cho các tế bào và tổ chức Như vậy quan hệ làm việc giữa LDL và cácreceptor bề mặt các tế bào có ảnh hưởng đến việc kiểm soát và điều chỉnh đếnhàm lượng cholesterol máu Khi có sự sai lệch sự tiếp nhận LDL của các receptor

-sẽ dẫn đến sự ứ đọng quá mức lượng cholerterol tự do (là một alcol độc cho tếbào nội mạc) cùng với các yếu tố khác (yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thayđổi tốc độ dòng chảy của tuần hoàn) sẽ dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch.HDL (High density lipoprotein): Là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất trong

số các phân tử lipoprotein (1,063 - 1,210) Trong thành phần cấu trúc phần lipid

đã giảm đi rất nhiều, thay vào đó là tỷ lệ các protein tăng lên (45 - 50%) HDL làcác phân tử lipoprotein được tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một phần dochuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi Chức năng chính của HDL là vậnchuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào đòi hỏicholesterol ở người, HDL tăng dần theo tuổi, sau dậy thì HDL ở nữ lớn hơn ởnam và hàm lượng HDL tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượngtriglycerid với mức độ hút thuốc lá HDL tăng ở những người năng tập thể thao,năng vận động giảm ở người đái đường, suy thận.

* Chuyển hoá lipoprotein: Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu

triglycerid được tổng hợp tại ruột vận chuyển triglycecid cung cấp cho tổ chứcsau đó chuyển hoá thành chylomicron dư được hấp thụ ở gan

Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyểntriglycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hoá thành IDL, sau đó thành LDL.LDL vận chuyển cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDLchuyển ngược về gan

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá diễn ra cân bằngnhau và phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể, cho nên luôn được ổn định về hàmlượng lipid và lipoprotein trong máu Khi có sự bất thường sẽ gây ra các kiểu rốiloạn lipid [9], [28], [44]

1.3.2 Phân loại các rối loạn lipid máu [23], [24], [34]

* Phân loại rối loạn thành phần lipid máu của Degennes

Tăng cholesterol đơn thuần

Tăng triglycerid máu đơn thuần, cholesterol máu hơi tăng

Tăng lipid máu hỗn hợp

* Phân loại rối loạn lipoprotein máu theo Fredrickson và phân loại quốc tế

Năm 1965 Fredrickson xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ theothành phần lipoprotein Sau đó người ta đề nghị tách typ II thành typ II a và typ

II b Bảng phân loại này đã trở thành bảng phân loại quốc tế từ năm 1970

Bảng 1.4 Phân loại lipoprotein theo Fredrickson

 : Tăng nhẹ  : Tăng cao

 : Tăngvừa BT : Bình thường

Theo Turpin tăng lipoprotein máu trên lâm sàng gặp chủ yếu ở typ IIa, IIb

và IV chiếm 99% các trường hợp Tăng lipoprotein gây vữa xơ động mạch gặp ở99% các typ IIa, IIb, III, IV, không gặp ở typ I

* Hội chứng tăng lipid máu thứ phát: Có nhiều bệnh và một số thuốc khi

dùng cũng gặp tăng lipid máu [45]

Bệnh đái tháo đường

Bệnh Goute

Bệnh suy tuyến giáp nguyên phát

Hội chứng tắc mật

Hội chứng thận hư và suy thận mạn

Do thuốc: Các Glucocorticoid, Oestrogen, thuốc lợi tiểu, do rượu

1.3.3 Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

Rối loạn chuyển hoá lipid máu là nguyên nhân chính dẫn tới vữa xơ độngmạch, đây cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp và các biến chứng của nó Sự

tác động của tăng lipid máu đối với tăng huyết áp thực chất là tác động qua lạilẫn nhau giữa tăng lipid máu   vữa xơ động mạch   tăng huyết áp.

Hầu hết các nghiên cứu về lipid máu ở người bệnh tăng huyết áp đều chothấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người tăng huyết áp cao hơn người bình thường.Nguyên nhân trước tiên là do sự lắng đọng cholesterol ở lớp nội mạc động mạch

do các LDL đưa đến, sau đó là quá trình lắng động canxi để tạo thành các mảngvữa xơ, cuối cùng là sự ngưng tập tiểu cầu làm cho lòng mạch hẹp lại dẫn đếntăng huyết áp và các biến chứng của nó

Theo một nhóm nghiên cứu ở thành phố Framingham thì tăng huyết áp sẽ đưađến sớm hơn biến chứng xơ vữa động mạch, và nếu huyết áp tối đa là 165mmHg

và tối thiểu là 95mmHg thì nguy cơ bệnh động mạch vành xảy ra nhiều gấp 2 -3 lầnngười không tăng huyết áp Nếu huyết áp tối đa > 180mmHg thì nguy cơ bệnhđộng mạch vành tăng gấp 5 lần người bình thường (dẫn theo [50])

Một nghiên cứu của Hwinocour cho thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người dânbản xứ và người Trung Quốc di cư là 25 – 30% so với tổng số người tăng huyết

áp ở Trung Quốc Người dân bản xứ ở Châu Âu là 40%, dân di cư Ấn Độ là 30 –35%, dân di cư thành thị thuộc vùng Afro – Caribean là 30% (dẫn theo [39]).Nghiên cứu tăng huyết áp ở công nhân lái tàu hỏa ở nước Pháp cho thấy tỷ

lệ công nhân có tăng lipid máu tăng bị tăng huyết áp cao hơn (20,9%) so vớinhững người không tăng lipid máu (10,9%)

Ở nước ta gần đây có nhiều công trình nghiên cứu về lipid máu ở ngườibình thường, người tăng huyết áp, người đái tháo đường và rối loạn chuyển hóalipid ở bệnh nhân có biến chứng mạch máu

Theo nghiên cứu của Trương Thanh Hương qua điều tra 141 đối tượng tănghuyết áp ở các giai đoạn khác nhau tại Viện tim mạch Việt Nam thì các rối loạnlipid máu ở người tăng huyết áp là 87,2% trong đó thể tăng triglycerid chủ yếu

và tăng cholesterol vừa phải chiếm 38%, tăng cholesterol đơn thuần chiếm30,3% và tăng triglycerid đơn thuần chiếm 9,2% [24].

Các nghiên cứu về rối loạn chuyển hóa lipid ở người bệnh tăng huyết ápcủa các tác giả trong và ngoài nước đều thấy rằng: Hàm lượng tăng huyết áp ởngười có tăng huyết áp có vữa xơ động mạch tăng nhiều hơn so với người cóvữa xơ động mạch nhưng không tăng huyết áp

Trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương đặc điểm rối loạn chuyển hóalipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim là tăng cholesterol, tăng triglycerid,đặc biệt giảm HDL – C báo hiệu nguy cơ tăng biến chứng tim ở bệnh nhântăng huyết áp [33]

Chương 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là tăng huyết áp nguyên pháttheo tiêu chuẩn của JNC VI – 1997 đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoakhu vực huyện Lục Ngạn

* Tiêu chuẩn loại trừ

- Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp triệu chứng): Bệnh thận mạn tính,hội chứng Cushing, hẹp eo động mạch chủ, rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh

to đầu chi, tăng áp lực nội sọ

- Tăng huyết áp do dùng thuốc: Uống cam thảo, thuốc tránh thai, chốngviêm không steroid, corticoid, cyclosporine, cocain

- Cơn tăng huyết áp kịch phát

- Suy thận, suy gan nặng

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

* Thời gian: từ tháng 1/2012 – 10/2012

* Địa điểm: Tại khoa nội, Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn,

tỉnh Bắc Giang

2.3 Phương pháp nghiên cứu

* Sử dụng phương pháp nghiên cứu: Mô tả, thiết kế cắt ngang để

nghiên cứu sự thay đổi một số thành phần lipid máu, một số biến chứng timmạch của bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

* Cỡ mẫu

n = [ Z (1 – α/2) ) ] 2) x pq/d2)

n là cỡ mẫu

Z (1 – α/2) ) =1,96

p tỷ lệ tăng huyết áp theo nghiên cứu trước = 25,1% (0,25) [29].

- Thời gian phát hiện bệnh

- Cân nặng, chiều cao, vòng bụng, vòng mông

- Tính chỉ số BMI, vòng bụng/vòng mông

- Chỉ số huyết áp

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: xác định các loại sóng điện tim.

- Định lượng cholesterol toàn phần trong huyết thanh

- Định lượng triglycerid

- Định lượng HDL - C (Hight density lipoprotein - Cholesterol)

- Định lượng LDL - C (Low density lipoprotein - Cholesterol)

- Yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người,

- Không nói được, nói khó, không hiểu lời nói,

- Nhức đầu

- Khó nuốt

- Co hẹp động mạch, xơ cứng động mạch đáy mắt

- Bắt chéo động mạch

- Xuất huyết võng mạc, phù đĩa thị giác

2.4 Kỹ thuật thu thập số liệu

Phỏng vấn trực tiếp đối tượng nghiên cứu, khám lâm sàng, kết quả xétnghiệm ghi vào mẫu bệnh án được thiết kế theo chỉ tiêu nghiên cứu kết hợp vớimẫu của Bộ Y tế

* Phỏng vấn trực tiếp

Được tiến hành với tất cả các đối tượng nghiên cứu để thu thập các thôngtin về tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử và thói quen sinh hoạt

* Đo chiều cao và cân nặng

Thước đo chiều cao là thước đo mẫu của Trung Quốc được gắn cùng vớicân bàn Dùng cân bàn hiệu TZ 20 (Trung Quốc) đã được đối chiếu với các cânkhác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định

Bệnh nhân đứng thẳng với tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, 2 chânchụm lại hình chữ V, hai ngón chân cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặtsau của cân, chỉ mặc một bộ quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ,không cầm bất cứ một vật gì Kết quả tính bằng mét và sai số không quá 0,5cm

Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn là của Trung Quốc được chuẩn hóatrước khi sử dụng Tư thế đo giống như khi đo chiều cao Đơn vị tính bằng kg

và sai số không quá 100g Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xácđến 1cm

Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (h) = m

Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:

2

P BMI

HATB = HATTr + 1/3 HAHS

Trong đó: - HATB : huyết áp trung bình

- HATTr : huyết áp tâm trương

- HAHS : huyết áp hiệu số

* Xác định các biến chứng tim mạch

- Suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của Hội Tim

mạch Việt Nam 2008 [22], [ 70]

- Bệnh mạch vành mạn tính: Dựa vào cơn đau ngực điển hình trên lâm sàng

và biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ

- Bệnh mạch máu não: Xuất huyết não, tắc mạch não Trong đó chẩn đoán

TBMMN chủ yếu dựa vào lâm sàng

* Kỹ thuật lấy máu:

Lấy máu tĩnh mạch buổi sáng, lúc đói (6h sau ăn), không chống đông, lytâm lấy huyết thanh làm các xét nghiệm sinh hoá

Các xét nghiệm sinh hoá được tiến hành trên máy BM/Hitachi 717, tại khoaxét nghiệm Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang

* Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

+ Phân loại tăng huyết áp [22], [70]

Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI [37], [49], [68]

Phân loại này dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu HATT, HATTr không cùngmột phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại

Bảng 2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng bụng áp dụng cho người trưởng thành Châu Á [45], [ 49], [64].

Số đo vòng bụng

Do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc và địa lý khác nhau và dựa vào kếtquả thực tế của các nghiên cứu về tình trạng béo phì ở các nước Châu Á, Tổchức y tế Thế Giới đã khuyến cáo các nước này lấy tiêu chuẩn ban hành tháng2/2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì

+ Chẩn đoán cơn đau thắt ngực – Bệnh mạch vành

Dựa vào tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Hoa kỳ 1999 [22], [56]

- Cơn đau thắt ngực (ĐTN) điển hình khi có đủ ba tiêu chuẩn sau:

+ Đau sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình

+ Khởi phát bởi gắng sức hay xúc cảm

+ Giảm đau khi ngừng gắng sức hay dùng Trinitrin

- Cơn ĐTN không điển hình khi chỉ có 2 trong 3 tiêu chuẩn trên

- Không phải cơn ĐTN khi chỉ có 1 trong 3 tiêu chuẩn trên

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim [22], [61], [69]

Chẩn đoán suy tim dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2008

- Tiêu chuẩn chính:

+ Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.

- Tiêu chuẩn chính hay phụ

+ Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị suy tim

- Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chínhkèm 2 tiêu chuẩn phụ

- Các tiêu chuẩn xác định suy tim (các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp).

Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức)

vàChứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ)

Và

Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)

+ TBMMN được xác định thông qua các dấu hiệu sau [19]

Đột ngột yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người

Đột ngột tối mắt hoặc không nhìn được, đặc biệt một bên

Không nói được hoặc nói khó hoặc không hiểu lời nói

Đột ngột nhức đầu dữ dộ mà không có căn nguyên đã biết

Chóng mặt, không đứng vững hoặc ngã không nguyên cớ gì, xẩy ra trước

đó không có triệu chứng gì

Đột ngột khó nuốt

Hoặc trong tiền sử được chẩn đoán là TBMMN hoặc có di chứng của TBMMN

+ TBMN thoáng qua: bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng thần kinh khư

trú liệt vận động ½ người, liệt mặt, khó nuốt… nhưng tồn tại dưới 24h

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu

Bảng 2.3 Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu [66]

Chỉ số lipid (mmol/l) Giới hạn bệnh lý

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương đáy mắt [32]

Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:

- Co hẹp động mạch: Co mạch có thể tại một khu vực hay toàn bộ võng mạc,làm cho động mạch có vẻ cứng, thẳng, chia nhánh vuông góc tạo ra hình ảnh thưathớt của hệ mạch võng mạc

- Dấu hiệu xơ cứng động mạch: Ánh động mạch có hình ảnh “sợi dây đồng”,

“sợi dây bạc” Những dấu hiệu xơ cứng mạch này có thể gặp ở người không cóhuyết áp cao nhưng đó thường là biểu hiện giai đoạn đầu của bệnh võng mạc tănghuyết áp

- Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch: Những bắt chéo động - tĩnh mạch bìnhthường thì không có sự thay đổi khẩu kính, màu sắc mạch máu Khi có quá trình xơcứng thành mạch thì động mạch sẽ “đè bẹp” tĩnh mạch và cản trở tuần hoàn

- Xuất huyết võng mạc: Là những xuất huyết nông có hình ngọn nến nằm dọctheo các sợi thần kinh quanh những mạch máu lớn ở gần đĩa thị, có thể có nhữngxuất huyết sâu hơn hình chấm, hình tròn ở khắp võng mạc

- Xuất tiết bông: Hay còn gọi là xuất tiết mềm Đó là những đám màu trắng,

bờ không rõ, nằm nông che lấp các mạch máu

- Xuất tiết cứng: Là những đám màu vàng, nằm sâu, ranh giới rõ, thường ởcực sau Khi sắp xếp theo hình nan hoa, lan tỏa quanh hoàng điểm tạo thành saohoàng điểm; đôi khi tập trung lại tạo nên đám thâm nhiễm lớn

- Phù đĩa thị giác: Bờ đĩa thị mờ, ranh giới không rõ, hơi nhô lên, màu trắng,các tĩnh mạch giãn, cương tụ, kèm theo giãn mao mạch Đôi khi có một số xuấthuyết trước đĩa thị

2.5 Vật liệu nghiên cứu

- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản được kiểm chuẩn so sánh với huyết áp kếthuỷ ngân tại Sở Khoa học Công nghệ tỉnh Bắc Giang

- Ống nghe Nhật

- Bơm tiêm vô khuẩn loại 5ml, 10ml dùng một lần

- Ống nghiệm thuỷ tinh, piped tự động các loại

- Tủ ấm

- Máy li tâm

- Tủ lạnh

- Máy đọc kết quả xét nghiệm: BM/Hitachi 717.

- Máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản

2.6 Phương pháp khống chế sai số

- Cán bộ điều tra là nhóm nghiên cứu (Các bác sỹ của Bệnh viện đa khoa

khu vực huyện Lục Ngạn) Cán bộ nghiên cứu được tập huấn và thống nhất vềphương pháp trước khi tiến hành điều tra

- Phiếu điều tra: Các phiếu điều tra được nhóm nghiên cứu được xây dựngtheo đúng qui trình xây dựng với bộ câu hỏi đóng, mở

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu được sự đồng ý của Bệnh viện đa khoa khu vực huyện LụcNgạn, Sở Y tế tỉnh Bắc Giang Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giảithích rõ ràng, tự nguyện tham gia và có quyền từ chối không tham gia; các thôngtin được giữ kín

Chương 3KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.

3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Nhận xét: Đối tượng nghiên cứu gặp ở mọi độ tuổi, ít gặp ở độ tuổi ≤ 50

(13,0%), tỷ lệ tăng lên từ tuổi (51 – 70), gặp nhiều nhất ở độ tuổi (61 – 70),chiếm 34,0% Tuổi trung bình 61,8 ± 10,0 tuổi

Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới

Nữ10653%

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.3 Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ I cao nhất ở thời gian mắc bệnh 2 – 5 năm là 67,7%

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ II tăng dần theo thời gian mắc bệnh (từ 24,4% dưới

2 năm đến 31,4% trên 5 năm)

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ III ở nhóm dưới 2 năm mắc bệnh là 9,8%, nhóm thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm 11,4%.

Bảng 3.5 Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Đau đầu gặp hầu hết ở đối tượng nghiên cứu (99,0%), chóng

mặt và đau ngực trái rất thường gặp, tương ứng là 60,5% và 55,5% Buồn nôngặp chiếm 34,5% Các triệu chứng khác như: gan to 24,5%, nhìn mờ 25,0%, yếunửa người 10%, khó thở 12,5%

Bảng 3.6 Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu.

Nhận xét: Thường gặp nhất là biến chứng mạch vành chiếm tỷ lệ 43,0%,

suy tim 41,5% tiếp theo là biến chứng tại não chiếm 35,0% và biến chứng mắtchiếm tỷ lệ 25,5%

3.1.2 Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu

Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng nghiên cứu

- Hàm lượng trung bình cholesterol trong máu là: 5,63 ± 1,27 mmol/l

- Hàm lượng trung bình của triglycerid là 2,84 ±1,73 mmol/l

- Hàm lượng trung bình của HDL là 1,34 ±0,73 mmol/l

- Hàm lượng trung bình của LDL là 2,85 ± 0,65 mmol/l

Bảng 3.8 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu theo độ tăng huyết

áp ở đối tượng nghiên cứu

Độ THA Chỉ số lipid

(mmol/l ) 3,54 ± 6,34 2,82 ± 1,74 3,0 ± 1,67

p1– 3> 0,05p2– 3> 0,05HDL – C (mmol/l ) 1,29 ± 0,47 1,32 ± 0,46 1,08 ± 0,33 p1– 3< 0,05

p2– 3< 0,05LDL – C (mmol/l ) 2,82 ± 0,65 2,86 ± 0,63 2,92 ± 0,49 p1– 3> 0,05

- Giá trị trung bình nồng độ LDL – C có xu hướng tăng theo độ tăng huyết

áp, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với p>0,05

Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi

5 18 27,7 14 20,6 10 24,4 45 22,5 p1– 4 >0,05LDL– C ≥

30,

8 18 27,7 26 38,2 17 41,5 69 34,5 p1– 4 >0,05

Nhận xét:

- Tỷ lệ tăng cholesterol (hàm lượng Cholesterol ở giới hạn bệnh lý) ở nhóm trên

70 tuổi cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân < 50 tuổi, với p < 0,01

- Tuổi càng cao thì tỷ lệ bệnh nhân có tăng Triglycerid có xu hướng giảmdần: ở nhóm tuổi ≤ 50 tỷ lệ tăng triglycerid là 57,7% ở nhóm tuổi 51 – 60 là50,8% và 46,3% ở nhóm trên 70 tuổi

- Tỷ lệ BN có hàm lượng HDL – C trong giới hạn bệnh lý ở nhóm tuổi 51–

60 chiếm tỷ lệ cao nhất: 27,7% và thấp nhất ở nhóm tuổi ≤ 50: 11,5%

- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng LDL – C cao nhất ở nhóm tuổi > 70 tuổi: 41,5%

và thấp nhất ở nhóm tuổi 51– 60: 27,7%