Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C

Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C

Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở

chuyên nghành nội khoa

HN – 2018

Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở

chuyên nghành nội khoa

HN – 2018

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN 3

1.1 Xơ gan 3

1.2 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa 6

1.3 Giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày 10

1.4 Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản 12

1.5 Nội soi thắt tĩnh mạch thực quản 15

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.1 Đối tượng 17

2.2 Thiết kế nghiên cứu 17

2.3 Cỡ mẫu nghiên cứu 17

2.4 Phương tiện nghiên cứu 18

2.6 Xử lý số liệu 21

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 21

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22

3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 22

3.2 Kết quả thắt tĩnh mạch thực quản 26

Chương 4 BÀN LUẬN 28

4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 28

4.2 Kết quả thắt tĩnh mạch thực quản 32

KẾT LUẬN 36

KHUYẾN NGHỊ 37

AASLD :American Association for the Study of Liver Disease

(Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ)AST :Alanin Amino Transferase

ALT : Aspartate Amino Transferase

TALTMC : Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

(Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh)

Biểu 3.1 Phân bố về tuổi của đối tượng nghiên cứu

Biểu 3.2 Phân bố về giới của đối tượng nghiên cứu

Biểu 3.3 Mức độ giãn tĩnh mạch thực quản

Biểu 3.4 Mức độ mất máu của bệnh nhân khi vào viện

Bảng 3.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến xơ gan

Bảng 3.2 Đặc điểm cận lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ

Bảng 3.3 Phân bố mức độ nặng của bệnh nhân xơ gan theo Child Pudh

Bảng 3.4 Mức độ giãn TMTQ và mức độ nặng của xơ gan

Bảng 3.5 Tỷ lệ cầm máu trong 72 giờ và tái phát chảy máu

Bảng 3.6 Biến chứng của thủ thuật thắt tĩnh mạch thực quản

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện cứu đề tài: “Đánh giá kết quả cầm máu của

kỹ thuật thắt vỡ giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện C” với hai mục tiêu:

1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

2 Đánh giá kết quả cầm máu của kỹ thuật thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi ở bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 Xơ gan

Xơ gan là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới Ước tính mỗinăm trên thế giới có khoảng 800 000 trường hợp chết vì xơ gan Theo Tổ chức

Y tế thế giới, tỷ lệ tử vong khoảng 10.8/100000 người dân (2011)

Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hóa lan tỏa và sự hình thànhcác khối tăng sinh (nodules) với cấu trúc bất thường Đây là kết quả cuối cùngcủa quá trình tăng sinh xơ xuất hiện cùng các tổn thương gan mạn tính Bệnhđược biết từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên [5]

1.1.1 Nguyên nhân

- Rượu (chiếm đến 90% các trường hợp xơ gan)

- Viêm gan virus B, C và D

- Các nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn, các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền,bệnh đường mật, bệnh tự miễn, ứ đọng máu kéo dài, thuốc và nhiễm độc…

1.1.2 Lâm sàng- cận lâm sàng

a Dấu hiệu lâm sàng

Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhângây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh[5], [15],[16] Về lâm sàng, căn cứ vào rối loạn chức năng gan chia làm 2 thể:

*Xơ gan còn bù

Triệu chứng rất nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường

- Các triệu chứng cơ năng:mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải;

có thể có các đợt XH niêm mạc mũi hay các đám bầm tím dưới da; khả nănglàm việc cũng như hoạt động tình dục kém

-Thực thể: có thể có vàng da hoặc xạm da; giãn mao mạch dưới thường thấy ở cổ, mặt, lưng, ngực dưới dạng TM chân chim hoặc sao mạch; gan

da-có thể to, mật độ chắc, bờ sắc; lách mấp mé bờ sườn

*Xơ gan mất bù

Biểu hiện bằng hội chứng suy tế bào gan và hội chứng TALTMC

- Hội chứng suy tế bào gan: sức khỏe sa sút, ăn kém; XH dưới da hoặcniêm mạc; có thể có sốt; vàng da từ nhẹ đến nặng, xạm da; phù chân: phù mềm,

ấn lõm; cổ trướng có thể từ mức độ vừa đến rất to; gan nếu sờ thấy:mật độ chắc

-Hội chứng TALTMC: lách to;tuần hoàn bàng hệ cửa chủ;giãn TMTQ,giãn TM dạ dày với các mức độ khác nhau (phát hiện qua nội soi); có thể có cácrối loạn về thần kinh và tâm thần: run tay, chậm chạp, mất ngủ

b Cận lâm sàng

*Các xét nghiệm

- Xét nghiệm máu ngoại vi thường có thiếu máu, tiểu cầu giảm

- Xét nghiệm thể hiện chức năng gan suy giảm: Albumin huyết thanhgiảm, tỷ lệ A/G<1; tỷ lệ Prothrombin thấp

- Xét nghiệm thể hiện có ứ mật: Bilirubin tăng, Phosphatase kiềm tăng

- Xét nghiệm thể hiện hủy hoại tế bào gan: Transaminase tăng (ALT, AST)

- Cộng hưởng từ: đôi khi cũng được sử dụng, nhất là để phân biệt các khốităng sinh với ung thư gan sớm.

- Sinh thiết gan: được dùng với các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm đểphân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan với ung thư gan

1.1.3 Phân loại xơ gan

a Phân loại theo Child- Pugh theo AASLD [1]:

Điểm

Hội chứng não gan (độ)

<2(< 35)

> 35

< 4(< 1.7)

Độ 1-2Nhẹ, vừa

2 - 3(35 – 50)28- 35

4 - 6(1.7- 2.3)

Độ 3-4Căng

>3(> 50)

< 28

> 6(> 2.3)

b Phân loại theo giai đoạn lâm sàng [5]

- Giai đoạn 0: Không có cổ trướng- Không có giãn TMTQ, phình vị

- Giai đoạn 1: Không có cổ trướng- Có giãn TMTQ, phình vị

- Giai đoạn 2: Có cổ trướng- Có hoặc không có giãn TMTQ, phình vị

- Giai đoạn 3: Giãn vỡ TMTQ, phình vị- Có hoặc không có cổ trướng

Giai đoạn 0 và 1 là xơ gan còn bù

Giai đoạn 2 và 3 là xơ gan mất bù

1.2 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

1.2.1 Giải phẫu tĩnh mạch cửa

Tĩnh mạch cửa là một TM chức phận, thu nhận máu TM của toàn bộ ốngtiêu hoá ở dưới cơ hoành, túi mật, tụy và lách TMC mang về gan các chất hấp thuđược từ ống tiêu hoá để gan chuyển hóa, dự trữ và điều hoà

Tĩnh mạch cửa có đường kính dưới 1,2 cm ở người lớn, được tạo thành từ

ba TM: TM lách (dẫn máu ở lách và một phần dạ dày),TM mạc treo tràng trên(dẫn máu ở ruột non và nửa phần ruột già),TM mạc treo tràng dưới (dẫn máuphần còn lại ruột già) [7]

Khi vào trong gan, TMC chia thành 2 nhánh: nhánh gan phảivà nhánh gantrái, sau đó chia nhánh nhỏ dầnđến tận các xoang, rồi từ các xoang gan máuđược đổ vào trung tâm tiểu thùy Các TM trung tâm tiểu thùy dần dần tập hợplại thành các TM trên gan, cuối cùng đổ vào TM chủ dưới

1.2.3 Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa

a Khái niệm về hội chứng TALTMC

Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có tình trạng tăng áp lựctrong hệ thống TMC, cùng với sự xuất hiện và phát triển mạng lưới tuần hoànphụ cửa- chủ

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực giữaTMC với TM chủ dưới.Áp lực bình thường trong TMC là 7 đến 10 mm Hg,trong TM chủ dưới là 1 đến 8 mm Hg.Như vậy, sự chênh lệch về áp lực cửa-chủbình thường là dưới 6 mm Hg [11].Khi sự chênh lệch áp lực cửa - chủ đạt tới 10

đến 12 mmHg thì TALTMCcó ý nghĩa lâm sàng và điều này là cần thiết để pháttriển các búi giãn TM Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng áp lực TMC >12 mmHg sẽ

có nguy cơ làm giãn vỡ TMTQ, TM dạ dày gây xuất huyết tiêu hóa[14]

b Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Thông qua định luật Ohm có thể hiểu được áp lực TMC được mô tả đơngiản hóa theo công thức toán học sau [18]:P1- P2 = Q x R

Trong đó: Q (Blood flow): dòng chảy của máu

R (Resistance): sức cản thành mạch

P1,P2 (Pressure): áp lực tại hai đầu đoạn mạch

Do đó, áp lực TMC phụ thuộc vào dòng chảy của máu và sức cản thành mạch

* Sức cản mạch máu tại gan

- Trong bệnh gan mạn tính cũng như cấp tính, những thay đổi về cấu trúcnhư: xơ hóa, mao mạch hóa, hình thành các nhân tái tạo là yếu tố quan trọngnhất làm tăng sức cản mạch máu tại gan

- Tăng Endothelin: một chất gây co mạch cũng dẫn đến tăng kháng trở hệmạch trong gan [2]

* Dòng chảy của máu

Các chất giãn mạch tăng dòng máu đến mạch tạng và làm tăng cunglượng tim cũng dẫn đến TALTMC

Bình thường các chất giãn mạch sẽ nhanh chóng được chuyển hóa hoặcđào thải từ gan Khi có TALTMC, nồng độ các chất giãn mạch tăng lên rõ rệt docác chất này đi tắt qua shunt cửa chủ mà không qua gan hoặc do suy giảm chứcnăng gan dẫn tới các chất không được chuyển hóa Các chất giãn mạch có vai tròquan trọng tăng áp lực TMC bao gồm: glucagon, một số cannabinoid, các chất cónguồn gốc nội mạc như Nitric oxit (NO) và Prostaglandin, Hydrogen sulphyde(H2S)[2]

1.2.4 Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Tăng áp lực TMC trước gan: Thông nối TM lách, huyết khối TM lách,huyết khối TM cửa, lách to

- Tăng áp lực TMC sau gan: Tắc nghẽn TM chủ dưới, bệnh viêm màngngoài tim co thắt, hội chứng Budd-Chiari

- Tăng áp lực TMC trong gan: Viêm gan mạn, xơ gan, xơ gan mật tiênphát, bẩm sinh, bệnh Wilson, hội chứng tăng sinh tủy, sán máng, Sarcoidosis,hội chứng Budd-Chiari, bệnh tắc các TM nhỏ tại gan…

1.2.5 Những hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa

a Tuần hoàn phụ cửa chủ

- Khi áp lực TMC tăng lên, máu sẽ ứ lại trong hệ thống cửa, hình thànhcác vòng nối được thể hiện trên lâm sàng[2], [10]:

+ Vòng nối thực quản (vòng nối cao): do TM vị trái thuộc hệ cửa nối với TMthực quản là nhánh của TM đơn thuộc hệ chủ Vòng nối này tạo nên búi giãn TMTQ,

TM dạ dày Khi các búi giãn xuất hiện nguy cơ vỡ giãn luôn tiềm tàng

+ Vòng nối trực tràng (vòng nối thấp): do TM trực tràng trên là nhánh của

TM mạc treo tràng dưới thuộc hệ cửa nối với nhánh TM trực tràng giữa, dưới lànhánh của TM chậu trong thuộc hệ chủ.Vòng nối này tạo nên búi giãn tĩnh mạch

Hình 1.1: Sơ đồ các vòng nối cửa – chủ [10]

- Biến chứng hay gặp nhất của hội chứng TALTMC ở bệnh nhân xơ gan là

XH tiêu hóa do vỡ giãn TMTQ, TM dạ dày Tần suất giãn TM dạ dày chiếm tỷ lệthấp (khoảng 5%) so với tần suất giãn TMTQ (chiếm 95%) XHTH cũng có thểgặp ở bệnh nhân có vỡ giãn các vòng nối TM trực tràng, nhưng mức độ XH khôngnhiều so với XHTH do vỡ giãn TMTQ dạ dày [1] [14]

b Hậu quả khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Tăng áp lực TMC còn dẫn đến các hậu quả khác như: lách to, bệnh lýniêm mạc dạ dày, đại tràng do TALTMC, cổ trướng, hội chứng não gan, biếnđổi chuyển hóa thuốc[2] Đây là những biến chứng thường gặp và cũng rất nguyhiểm

- Các biến chứng khác hiếm gặp như: tăng áp lực động mạch phổi, hộichứng gan phổi [5], giãn tĩnh mạch lạc chỗ, phình nhánh động mạch lách, nhồimáu mạc treo.

1.3 Giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày

1.3.1 Các kỹ thuật thăm dò phát hiện các búi giãn tĩnh mạch thực quản- dạ dày hiện nay.

a Nội soi thực quản - dạ dày

Từ năm 1958, Hirschowitzđã sáng tạo ra đèn soi thực quản mềm dựa trênviệc phát hiện ra hiện tượng dẫn truyền ánh sáng qua sợi thủy tinh đường kính15-20 micromet có tráng gương bên ngoài [22].Điều này tạo điều kiện thuận lợicho công tác chẩn đoán và điều trị giãn TMTQ, TM dạ dày

Theo khuyến cáo của hội nghị BAVENO V, tất cả bệnh nhân xơ gan còn

bù hay mất bù đều cần phải nội soi thực quản dạ dày để có điều trị dự phòng

XH Nội soi thực quản dạ dày sẽ cho biết: kích thước, vị trí, mầu sắc và mức độgiãn TM thực quản, TM dạ dày[17]

b Siêu âm nội soi và siêu âm nội soi doppler màu

Phương pháp này cho phép phát hiện sớm các búi giãn TMTQ, TM

dạ dày ngay khi các búi giãn này mới hình thành, kích thước còn khá nhỏ,nằm dưới niêm mạc Siêu âm nội soi còn cho phép phát hiện hệ TM ởquanh thực quản Siêu âm doppler phát hiện được nguy cơ giãn TMTQ từrất sớm nhờ có thể phát hiện sự thay đổi tốc độ dòng máu trong TMC, đổichiều dòng máu trong các TM nối cửa chủ

1.3.2 Chẩn đoán và phân loại giãn tĩnh mạch thực quản- dạ dày

Nội soi thực quản dạ dày cho biết đầy đủ hình ảnh về các búi giãn, mô tảchi tiết về kích thước, mầu sắc các búi giãn, qua đó đánh giá được các dấu hiệunguy cơ XH và nội soi còn can thiệp điều trị khi cần thiết

Các phân loại về búi giãn TM trên nội soi là cần thiết để đánh giá nguy cơ

XH của búi giãn Có nhiều cách phân loại nhưng phân loại theo Beppu của hộinghiên cứu TALTMC Nhật bản được ứng dụng rộng rãi nhất Cách phân loạinày như sau:

- Màu sắc:Màu trắng: mức độ giãn ít

Màu xanh tím: mức độ giãn nhiều, búi giãn căng mỏng hơn

- Dấu hiệu đỏ trên thành mạch:

+ Vằn đỏ: các mao mạch giãn trên thành tĩnh mạch chạy dọc búi giãn.+ Nốt đỏ: các nốt đỏ kích thước gần bằng 2mm

+ Ổ tụ máu: bọc máu trên thành kích thước 4mm

+ Đỏ lan tỏa: nhiều vệt đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan tỏa khắp các tĩnh mạch vàkhoảng niêm mạc giữa các búi giãn

- Kích thước búi giãn:

+ Độ 1: tĩnh mạch có kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi căng

+ Độ 2: tĩnh mạch có kích thước trung bình, chiếm dưới 1/3 khẩu kínhthực quản

+ Độ 3: tĩnh mạch giãn to, chiếm trên 1/3 khẩu kính thực quản

- Các tổn thương phối hợp: Các tổn thương loét trợt, viêm thực quản.

1.3.3 Yếu tố đánh giá nguy cơ xuất huyết

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa chỉ có ý nghĩa lâm sàng khi sự chênh lệch giữaTMC và TM trên gan lớn hơn 12mmHg [9] Điều đó cần thiết để các búi giãnTMTQ dạ dày phát triển nhưng chưa đủ để làm vỡ các búi giãn TM này Sự vỡgiãn các búi giãn gây XH liên quan chặt chẽ với các yếu tố khác là: độ lớn, độcăng của búi giãn, mức độ suy gan, màu sắc của búi giãn, dấu hiệu đỏ trên thành

[18] Các búi giãncó thành càng mỏng và búi giãn căng phồng to, khả năng vỡcàng cao.

1.4 Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản

1.4.1 Các biện pháp chung

- Khi bệnh nhân nghi ngờ XHTH cấp tính do vỡ giãn TMTQ cần hồi sức

và quản lý hồi sức ban đầu bao gồm: đánh giá đường thở, đặt đường truyền TM,

bù khối lượng máu kịp thời để duy trì huyết động ổn định và huyết sắc tố (Hb)khoảng 80g/l nhưng cũng phải thận trọng [18] Nhiều nghiên cứu cho thấy bùnhiều lượng máu mất có thể gia tăng áp lực TMC so với ban đầu, tăng nguy cơtái XH và tử vong; hồi sức tích cực với muối ưu trương nên tránh vì có thể gâykết tủa, làm tăng tái XH sẽ trầm trọng thêm hoặc thúc đẩy sự tích tụ của chấtlỏng hoặc cổ trướng vùng ngoại [8] Khi cần thiết phải đặt nội khí quản cấp cứu

để bảo vệ đường thở trước khi nội soi đặc biệt ở bệnh nhân có kèm hội chứngnão gan

- Truyền huyết tương và tiểu cầu có thể được xem xét ở bệnh nhân có rốiloạn đông máu và hoặc có tiểu cầu giảm đáng kể Có thể truyền yếu tố tái tổ hợpVIIa ở bệnh nhân có rối loạn đông máu [9]

- Những bệnh nhân xơ gan có XHTH cao có nguy cơ phát triển bệnh nhiễmkhuẩn nặng như viêm phúc mạc do vi khuẩn và các bệnh nhiễm trùng khác, có liênquan đến sự tái phát sớm XH do giãn TM và tỷ lệ tử vong cao Nguy cơ nhiễmtrùng tăng dần tùy mức độ nặng của xơ gan Việc sử dụng kháng sinh dự phòngngắn hạn ở bệnh nhân xơ gan bị XHTH có hay không có cổ trướng đã được chứngminh không chỉ giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn mà còn tăng khả năng cứu sống do giảm tỷ

lệ tái XH lần đầu ở bệnh nhân này Do vậy, sử dụng kháng sinh dự phòng nên đượccoi là tiêu chuẩn thực hành cho bệnh nhânxơ gan có XHTH cấp tính Liệu trìnhkháng sinh được khuyến cáo là Norfloxacin uống 400mg/ ngày x7 ngày Mặt kháccũng có thể dùng Quinolone khác tương tự như Ciprofloxacin Nếu không dùng

được đường uống, có thể thay thế Quinolone TM hoặc dùng Ceftriaxone cũng cóhiệu quả [9].

Sử dụng Lactulose (Duphalac) đường uống hoặc thụt tháo 20- 50g/ngày

1.4.2 Các biện pháp cụ thể để kiểm soát XH cấp tính và ngăn ngừa tái phát sớm

Sự kết hợp điều trị bằng thuốc và nội soi là cách tiếp cận hợp lý nhấttrong điều trị XHTH cấp do vỡ giãn TMTQ

-Vasopressin là chất co mạch nội tạng mạnh nhất, thuốc làm giảm lưu lượngmáu đến các cơ quan nội tạng do đó giảm áp lực TMC Nhược điểmcó thể gây thiếumáu ngoại vi, thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim và tăng huyết áp Liều dùng: 0,2- 0,4đơn vị /kg pha truyền với 200ml huyết thanh ngọt đẳng trương

-Terlipressin (chất đồng đẳng của Vasopressin), tác dụng tương tự nhưngtác dụng phụ ít hơn Liều khởi đầu là 2mg/ mỗi giờ tiêm TM, duy trì tiếp1mg/mỗi 4 giờ trong hai đến ba ngày

-Somatostatin, Sandostatin và các Octreotide khác… Hiệu quả cầm máucủa thuốc khoảng 70-80%,ít tác dụng phụ hơn Vasopressin Liều dùng:Somatostatin tiêm bolus TM 250 µg sau đó truyền TM 250µg/ giờ trong 2-4ngày; Sandostatin tiêm bolus TM 50µg sau đótruyền TM 25-50µg/giờ trong 2-4ngày

 Nội soi chẩn đoán và cầm máu:

Nội soi chẩn đoán và cầm máu nên tiến hành càng sớm càng tốt, trongvòng 12 giờ Thắt búi giãn TM là lựa chọn tốt nhất để điều trị XHTH cấp do vỡgiãn TMTQ [9].

 Sử dụng bóng chèn thực quản [20]:

Bóng chèn thực quản có tác dụng kiểm soát XH tạm thời, có thể50-80%trường hợp bệnh nhân XH Có2loại bóng chèn là Sengstaken- Blackmore vàLinton-Nalaches Nguyên lý của bóng chèn là dùng áp lực hơi của bóng ép vàovùng của búi giãn TM đang bị XH

+ Loại Sengstaken-Blackemore được đưa vào sử dụng từ năm 1950, cótác dụng cầm máu đối với các búi giãn TMTQ

+ Loại Linton-Nalaches được sử dụng từ năm 1955, loại này có tác dụngcầm máu đối với búi giãn dưới tâm vị vỡ

Hạn chế của sử dụng bóng chèn là chỉ có tác dụng cầm máu tức thời, rútbóng ra dễ tái phát chảy máu (38- 50%) và còn cóthể có các biến chứngnhư: khóthở do chèn vào khí quản, đau ngực, hoại tử thủng thực quản và tử vong Tỷ lệ

tử vong có thể đến 20% Nếu đặt bóng chèn phải đảm bảo đường hô hấp đượcbảo vệ tốt

 Các biện pháp khác (các biện pháp cứu cánh)

Các bệnh nhân XHTH cấp do vỡ giãn TM dù được điều trị nội soi khẩncấp và hoặc được điều trị bằng thuốc nhưng vẫn có 10-20% không thể kiểm soátđược tái XH sớm Điều trị thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh(TIPS-Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt),hoặc phẫu thuật được chứngminh hiệu quả lâm sàng như một liệu pháp cứu cánh cho những bệnh nhânkhông đáp ứng điều trị bằng thuốc hoặc nội soi

- Phương pháp TIPS: kỹ thuật thực hiện bằng cách đặt một catheter vào

TM cảnh trong bên phải, hướng vào TM trên gan, từ đó dùng kim Colainto cỡ

16G chọc xuyên qua gan vào TMC, và đặt một Stent tạo một đường hầm (shunt)trong gan nối giữa TMC với TM trên gan và máu sẽ đi qua đường này để về TMchủ Đây là một kỹ thuật khó, đòi hỏi nhiều kinh nghiệm và có đầy đủ trang thiết

bị, còn nhiều biến chứng sau điều trị như: hội chứng não gan, XH mạc treo và bíttắc Stent do máu đông trong lòng ống và giá thành còn đắt

-Phẫu thuật nối cửa - chủ: đây là phương pháp có hiệu quả nhất đểngănngừa XH tái phát ở bệnh nhânxơ gan Các cầu nối này chuyển thẳng máu từ

hệ TMC sang hệ TM chủ Kỹ thuật này đã làm giảm được áp lực TMC và từ đólàm giảm nguy cơ XH tiêu hóa từ các búi giãn TMTQ Tuy nhiên, do dòng máukhông được đi qua gan để thải lọc, do vậy một số các độc tố không được đàothải và khi lên não dễ đưa đến hội chứng não gan

1.5 Nội soi thắt tĩnh mạch thực quản

Năm1986, phương pháp thắt TM thực quản lần đầu tiên được giới thiệubởi Stiegmann và cộng sự ở Colorado (Mỹ) [19]

Biện pháp thắt TMTQ dựa theo nguyên lý cơ học: dùng các vòng cao suthắt vào các búi TM giãn, làm gián đoạn tuần hoàn tại chỗ, gây thiếu máu hoại

tử do đó làm xơ hóa thành mạch [19]

Sau thắt TMTQ qua nội soi có một vài biến chứng nhẹ như: đau nhẹ sauxương ức, nuốt khó, rát họng, sốt [19] nhưng các triệu chứng này chỉ thoángqua và hết dần trong vòng 1- 2 ngày

Búi giãn TMTQ được thắt sẽ rụng đi sau 7-10 ngày, do cơ chế gây xơhóa, loét và hẹp thực quản có thể xảy ra Tuy nhiên, tổn thương do thắt có tínhchất tự giới hạn ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, lớp cơ ít bị ảnh hưởng, vì thếloét thường nhỏ, nông, ít khi gây xuất huyết và lành nhanh hơn tiêm xơ, sẹo sẽhình thành sau 1 đến 2 tuần Trong một số trường hợp do búi thắt quá sâu, saukhi rụng búi thắt dễ tạo ra ổ loét lớn tại chân búi giãn và có nguy cơ XH ngay tạivết loét này, để hạn chế các biến chứng này, sau khi thắt, bệnh nhân phải ăn nhẹ

(cháo, sữa), khuyến cáo cần sử dụng các thuốc chống loét dạ dày thựcquản(thuốc ức chế bơm Proton: 20mg/ ngày trong 2 tuần).

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng

Bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan (dựa lâm sàng, cận lâm sàng), nội soi

có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, được điều trị thắt TM thực quản tại Bệnh viện

A Thái Nguyên từ tháng 3 năm 2018 đến tháng 12 năm 2018

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn Bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan dựa vào triệu chứng lâm sàng và cậnlâm sàng phù hợp với hai hộị chứng: hội chứng TALTMC và hội chứng suy tếbào gan

- Bệnh nhân được nội soi thực quản có giãn TMTQ và được thắt TM thựcquản, theo dõi sau thắt 72 giờ

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Không hợp tác

- Có các bệnh lý nặng phối hợp: suy tim, suy thận, suy hô hấp

- Xơ gan có biến chứng nặng: tiền hôn mê, hôn mê, đang nhiễm trùngdịch cổ trướng, hội chứng gan thận

- Xơ gan K hóa, có bệnh lý ác tính khác đi kèm

- Đã có phẫu thuật làm giảm áp TMC trước đó

2.2 Thiết kế nghiên cứu

- Phương pháp nghiên cứu tiến cứu mô tả, theo dõi dọc có đối chiếu trước

và sau thắt

- Thu thập thông tin theo mẫu bệnh án thống nhất

2.3 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu thuận tiện dựa vào số lượng bệnh nhân vào viện đủ tiêu chuẩnnghiên cứu trong thời gian từ tháng 3/2018 đến tháng 12/2018