Nghiên cứu đặc điểm các thông số lượng giá áp lực đổ đầy thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim độ III-IV (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong lâm sàng, là giai đoạn cuối cùng của hầu hết các bệnh tim mạch, có xu hướng ngày càng gia tăng, chi phí chăm sóc ngày càng trở nên tốn kém. Vấn đề người thầy thuốc tim mạch thường phải đối mặt hàng ngày chính là trạng thái suy tim nặng, khả năng tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị như nhiều thuốc mới, cấy ghép tim, điều trị tái đồng bộ tim, máy khử rung tim có thể cấy, theo Muntwyler J và cs, ở bệnh nhân suy tim tâm thu, tỉ lệ tử vong sau 1 năm ở NYHA class II–III–IV lần lượt là 7,1%, 15%, 28% [1]. Ở những bệnh nhân suy tim nặng có chức năng tâm thu thất trái giảm thường có kết hợp rối loạn cả chức năng tâm thu và chức năng tâm trương nặng gây tăng áp lực đổ đầy thất trái. Áp lực đổ đầy thất trái (ALĐĐTT) được xem là áp lực cuối tâm trương thất trái hay áp lực mao mạch phổi bít trung bình và được đo chính xác bằng phương pháp thông tim. Tuy nhiên thủ thuật này gần như không còn phù hợp ở những bệnh nhân suy tim do đây là thủ thuật xâm lấn, trang thiết bị tốn kém, có nhiều nguy cơ nên thường ít dược áp dụng trong lâm sàng … Trong khi đo áp lực đổ đầy bằng siêu âm tim không xâm lấn, ít tốn kém, dễ áp dụng trong lâm sàng. Đã có rất nhiều nghiên cứu và hướng dẫn công nhận đây là phương pháp đáng tin cậy có thể được sử dụng để lượng giá tình trạng tăng ALĐĐTT, do đó giúp lâm sàng nhanh chóng phân biệt khó thở do suy tim với khó thở do bệnh phổi. Bên cạnh đó, những thay đổi tinh tế về ALĐĐTT biểu hiện sớm trên siêu âm Doppler ở những bệnh nhân suy tim khi lâm sàng chưa có hoặc không có biểu hiện sẽ giúp các Bác sĩ lựa chọn phương pháp điều trị và điều chỉnh thuốc sớm, tinh tế, phù hợp trong diễn tiến điều trị, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim rất nặng, dai dẳng, phụ thuộc các thuốc trợ tim - vận mạch, lợi tiểu liều cao, … Siêu âm tim được sử dụng lặp lại nhiều lần một cách dễ dàng, ít tốn kém, không gây hại cho bệnh nhân nên thuận lợi rất nhiều cho bác sĩ trong đánh giá thường xuyên hiệu quả điều trị suy tim. Ở nước ta, các nghiên cứu riêng về chức năng tâm trương thông qua siêu âm tim cũng đã được tiến hành trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau và cũng đã có nghiên cứu tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số siêu âm tim với tăng ALĐĐTT. Tuy nhiên, riêng về chức năng tâm trương và ALĐĐTT ở bệnh nhân suy tim nặng có phân suất tống máu giảm thì vẫn còn chưa được nghiên cứu và các nghiên cứu này thường khảo sát rời rạc một số thông số, chưa có nghiên cứu nào về giá trị của các thông số siêu âm này cũng như sự tích hợp của chúng trong ước lượng ALĐĐTT trên bệnh nhân suy tim nặng có phân suất tống máu giảm. Năm 2016, theo hướng dẫn mới của Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) [2], việc ước lượng tăng ALĐĐTT ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm cần sự tích hợp các thông số siêu âm 2D, Doppler và Doppler mô xung trở nên có giá trị, thuận lợi hơn cho lâm sàng, với độ nhạy 98% và độ đặc hiệu cao 91% [3], [4], các thông số này có sự thay đổi khi áp lực thất trái cuối tâm trương > 16 mmHg hoặc khi áp lực mao mạch phổi bít > 12 mmHg [5], bao gồm 5 chỉ số: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A, tỉ lệ E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau: 1. Khảo sát đặc điểm một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất trái trên siêu âm Doppler tim gồm: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A, tỉ lệ E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái ở bệnh nhân suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40% 2. Xác định mối liên quan giữa một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất trái với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40%

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong lâm sàng, là giaiđoạn cuối cùng của hầu hết các bệnh tim mạch, có xu hướng ngày càng giatăng, chi phí chăm sóc ngày càng trở nên tốn kém Vấn đề người thầy thuốctim mạch thường phải đối mặt hàng ngày chính là trạng thái suy tim nặng, khảnăng tử vong cao Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị như nhiều thuốcmới, cấy ghép tim, điều trị tái đồng bộ tim, máy khử rung tim có thể cấy, theoMuntwyler J và cs, ở bệnh nhân suy tim tâm thu, tỉ lệ tử vong sau 1 năm ởNYHA class II–III–IV lần lượt là 7,1%, 15%, 28% [1]

Ở những bệnh nhân suy tim nặng có chức năng tâm thu thất trái giảmthường có kết hợp rối loạn cả chức năng tâm thu và chức năng tâm trươngnặng gây tăng áp lực đổ đầy thất trái Áp lực đổ đầy thất trái (ALĐĐTT) đượcxem là áp lực cuối tâm trương thất trái hay áp lực mao mạch phổi bít trungbình và được đo chính xác bằng phương pháp thông tim Tuy nhiên thủ thuậtnày gần như không còn phù hợp ở những bệnh nhân suy tim do đây là thủthuật xâm lấn, trang thiết bị tốn kém, có nhiều nguy cơ nên thường ít dược ápdụng trong lâm sàng … Trong khi đo áp lực đổ đầy bằng siêu âm tim khôngxâm lấn, ít tốn kém, dễ áp dụng trong lâm sàng Đã có rất nhiều nghiên cứu vàhướng dẫn công nhận đây là phương pháp đáng tin cậy có thể được sử dụng

để lượng giá tình trạng tăng ALĐĐTT, do đó giúp lâm sàng nhanh chóngphân biệt khó thở do suy tim với khó thở do bệnh phổi Bên cạnh đó, nhữngthay đổi tinh tế về ALĐĐTT biểu hiện sớm trên siêu âm Doppler ở nhữngbệnh nhân suy tim khi lâm sàng chưa có hoặc không có biểu hiện sẽ giúp cácBác sĩ lựa chọn phương pháp điều trị và điều chỉnh thuốc sớm, tinh tế, phùhợp trong diễn tiến điều trị, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim rất nặng, daidẳng, phụ thuộc các thuốc trợ tim - vận mạch, lợi tiểu liều cao, … Siêu âmtim được sử dụng lặp lại nhiều lần một cách dễ dàng, ít tốn kém, không gây

hại cho bệnh nhân nên thuận lợi rất nhiều cho bác sĩ trong đánh giá thườngxuyên hiệu quả điều trị suy tim

Ở nước ta, các nghiên cứu riêng về chức năng tâm trương thông quasiêu âm tim cũng đã được tiến hành trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau

và cũng đã có nghiên cứu tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số siêu âmtim với tăng ALĐĐTT Tuy nhiên, riêng về chức năng tâm trương vàALĐĐTT ở bệnh nhân suy tim nặng có phân suất tống máu giảm thì vẫn cònchưa được nghiên cứu và các nghiên cứu này thường khảo sát rời rạc một sốthông số, chưa có nghiên cứu nào về giá trị của các thông số siêu âm này cũngnhư sự tích hợp của chúng trong ước lượng ALĐĐTT trên bệnh nhân suy timnặng có phân suất tống máu giảm Năm 2016, theo hướng dẫn mới của Hiệphội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) [2], việc ước lượng tăng ALĐĐTT ở bệnhnhân suy tim có phân suất tống máu giảm cần sự tích hợp các thông số siêu

âm 2D, Doppler và Doppler mô xung trở nên có giá trị, thuận lợi hơn cho lâmsàng, với độ nhạy 98% và độ đặc hiệu cao 91% [3], [4], các thông số này có

sự thay đổi khi áp lực thất trái cuối tâm trương > 16 mmHg hoặc khi áp lựcmao mạch phổi bít > 12 mmHg [5], bao gồm 5 chỉ số: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ

lệ E/A, tỉ lệ E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái Do

đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau:

1. Khảo sát đặc điểm một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất trái trên siêu âm Doppler tim gồm: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A, tỉ lệ E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái ở bệnh nhân suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40%

2. Xác định mối liên quan giữa một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất trái với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40%

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về suy tim mạn tính có phân suất tống máu thấp

1.1.1 Định nghĩa

Định nghĩa về suy tim có nhiều thay đổi theo thời gian, những năm1950: suy tim là một trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng co bópcủa cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể,lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi [6] Từ 2016 - 2017 địnhnghĩa theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Châu Âu [7], [8]: “Suy tim là mộthội chứng lâm sàng đặc trưng bằng các triệu chứng điển hình (ví dụ như khóthở, phù mắt cá chân và mệt mỏi) có thể kèm theo bằng các dấu hiệu (như áplực tĩnh mạch cảnh tăng lên, rales ẩm ở phổi và phù ngoại biên) do bất thườngcủa tim về cấu trúc và/hoặc chức năng, gây ra giảm cung lượng tim và/hoặc

áp lực trong tim tăng lên khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức”

số toàn thế giới tăng [15], [16] Nghiên cứu của Reyes E.B và cs năm 2016[17], cho thấy tình hình suy tim tại một số nước Châu Á – Thái Bình Dương(bảng 1.1) tương tự với các nước Châu Âu và Bắc Mỹ tuy nhiên khác nhau vềcách tổ chức chăm sóc bệnh

Bảng 1.1 Tình hình nhập viện và tử vong do suy tim ở một số nước Châu

Á và Châu Âu, Hoa Kỳ

Đặc điểm nhập viện Hong Kong Indonesia Taiwan Thailand Việt Nam Châu

Thời gian nội trú

Trong vòng 30 ngày xuất viện

Chi phí mỗi năm của suy tim

(triệu đôla Mỹ)

Chi phí nằm viện (Đôla Mỹ/bn)

18000 - -

6 – 10 - - -

2916 - 4860

- 7%

-5 5 3%

17%

813

40000 2,2%

3%-15%

12,5 8(1-148) - - 2388

19%

7,5 - 6%

3606

15%

-7%

8,7 9(2-30) 7%

2%-3%

1000

- - - 8 6%

-

-> 1M - 25% - 5 4% 10% 23077

*Nguồn: theo Reyes E.B và cs (2016) [17]

Tại Hoa Kỳ, số liệu 2005 cho thấy 5,3 triệu bệnh nhân suy tim cókhoảng 25% suy tim đã ở mức độ nặng hoặc giai đoạn cuối, trong đó hơn

60000 tử vong mỗi năm do suy tim giai đoạn cuối và 250000 tử vong mỗinăm có kèm bệnh suy tim nặng [18], [19]

Theo một nghiên cứu đa trung tâm 2008 - 2009 tại Việt Nam củaNguyễn Tiến Bình và cs, trong tổng số 1450 bệnh nhân suy tim mạn tính có33,4% bệnh nhân có PSTM ≤ 30% [20]

Ghép tim là giải pháp được lựa chọn chủ yếu cho bệnh nhân suy tim giaiđoạn cuối có PSTM ≤ 30%, khi các phương pháp điều trị nội và ngoại khoakhông kết quả [21] Năm 1967, Christian Barnard tại Nam Phi tiến hành thànhcông ca ghép tim đầu tiên trên người [22] Ngày càng có nhiều bệnh nhân suytim nặng được ghép tim, theo đăng ký sổ bộ của Hiệp hội phẫu thuật Hoa Kỳ vềCấy ghép tạng tự nguyện, năm 1980 có ít hơn 100 ca ghép tim và trong năm

1985 đã có 844 ca tại 71 Trung tâm Y khoa của Hoa Kỳ Tính trên toàn thế giới,theo đăng ký sổ bộ của Hiệp hội quốc tế về cấy ghép Tim – Phổi, năm 1990 cóhơn 4000 ca được ghép tim, đến năm 2015 đã tăng lên trên 5000 ca được ghéptim [23] Tại Việt Nam, ngày 17/06/2010 ca ghép tim đầu tiên đã được thực

hiện tại Bệnh viện Quân Y 103 Ca mổ này đã ghi tên Việt Nam vào bản đồghép tim thế giới Cho đến hiện tại, tại Việt Nam có 8 trung tâm có đủ nănglực ghép tim với ê kíp toàn bộ là Bác sĩ Việt Nam.

Một trong những nguyên nhân gây suy tim là sự mất tính đồng bộ củanhĩ thất, của 2 thất và của các vùng khác nhau của cơ tim, dấu hiệu cơ bảngồm block nhĩ thất, và các rối loạn dẫn truyền trong thất đặc hiệu hay khôngđặc hiệu Điều trị tái đồng bộ tim (CRT) bằng cách tạo nhịp đồng thời haibuồng thất đã giải quyết tình trạng mất đồng bộ này, làm cải thiện chức năng

co bóp ở những bệnh nhân suy tim trái nặng và có mất đồng bộ hai thất.Khám phá này của Gibson năm 1971 đã mở ra một bước điều trị mới về suytim, phương pháp này đã được FDA công nhận năm 2001 Phương pháp điềutrị tái đồng bộ tim cũng đã được thực hiện tại Việt Nam nhiều năm, tại nhiềutrung tâm Tim mạch của cả nước và nhiều nghiên cứu tại Việt Nam cũng đãkhẳng định hiệu quả của phương pháp này trên bệnh nhân Việt Nam [24],[25], [26]

Từ năm 1980 FDA cũng đã chấp thuận sử dụng ICD hoặc CRT kèmICD ở những bệnh nhân suy tim có nguy cơ đột tử tim cao do rối loạn nhịpthất và phương pháp này cũng đã được ứng dụng rộng rãi tại Việt Nam [27]

Nguyên nhân gây suy tim

Bất kỳ tình trạng nào làm thay đổi cấu trúc và/hoặc chức năng thất tráiđều có thể thúc đẩy đến suy tim [7] Ở các nước phát triển, bệnh động mạchvành mạn tính là nguyên nhân chủ yếu ở cả nam và nữ, chiếm khoảng 60 –75% trường hợp suy tim Tăng huyết áp cũng là nguyên nhân quan trọng củasuy tim Bệnh tim do thấp tim vẫn còn là nguyên nhân chính gây suy tim ởChâu Á và Châu Phi, đặc biệt ở người trẻ Khoảng 20 – 30% không rõ nguyênnhân chính xác [28]

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây suy tim được mô tả trong bảng 1.2 [7]

Bảng 1.2 Nguyên nhân gây suy tim Bệnh cơ tim

1 Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ: sẹo cơ tim, bệnh cơ tim ngủ đông, bệnhđộng mạch vành, bệnh vi mạch vành, rối loạn chức năng nội mạc

2 Tổn thương cơ tim do độc chất:

- Lạm dụng độc chất - Kim loại nặng - Thuốc - Tia xạ

3 Tổn thương cơ tim liên quan đến viêm và miễn dịch trung gian:

- Liên quan đến nhiễm trùng - Không liên quan đến nhiễm trùng

4 Tổn thương cơ tim do thâm nhiễm

- Liên quan đến bệnh lý ác tính - Không liên quan đến bệnh lý ác tính

5 Tổn thương cơ tim do rối loạn chuyển hoá

6 Tổn thương cơ tim do bất thường di truyền: bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơtim giãn, bệnh thất trái không đông đặc (bệnh cơ tim xốp)

Rối loạn nhịp

1 Nhịp nhanh: rối loạn nhịp thất – nhĩ

2 Nhịp chậm: rối loạn chức năng nút xoang, rối loạn dẫn truyền

Tình trạng tải bất thường

1 Tăng huyết áp

2 Những khiếm khuyết cấu trúc cơ tim và van tim:

- Mắc phải: bệnh van 2 lá, van động mạch chủ, van 3 lá, van ĐM phổi

- Bẩm sinh: khiếm khuyết vách liên thất và vách liên nhĩ,…

3 Bệnh nội mạc cơ tim và màng ngoài tim:

- Bệnh nội mạc cơ tim: HES, EMF, xơ hoá nội mạc cơ tim

- Bệnh màng ngoài tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim

4 Tình trạng cung lượng cao: thiếu máu nặng, nhiễm trùng huyết, cườnggiáp, bệnh Paget, dò động – tĩnh mạch, thai kỳ

5 Quá tải thể tích: suy thận, quá tải dịch truyền

*Nguồn: theo Ponikowski P (2016) [7]

Suy tim do bệnh mạch vành

Bệnh tim thiếu máu cục bộ, một trong những nguyên nhân chính gâysuy tim, khoảng 60 – 75% bệnh nhân suy tim do bệnh mạch vành Chẩn đoánbệnh mạch vành khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một hoặc nhiều nhánhchính của động mạch vành.

Suy tim do bệnh cơ tim giãn

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn theo ESC 2016: giãn và giảmchức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất, nguyên nhân không do quá tải thểtích hoặc bệnh mạch vành với lưu ý sau:

- Giảm chức năng thất trái dựa trên sự giảm PSTM thất trái theo ESC

2012 PSTM thất trái phải được đánh giá bằng hai phương phápchẩn đoán hình ảnh khác nhau hoặc một phương pháp nhưng đượcthực hiện 2 lần khác nhau, ưu tiên lựa chọn siêu âm tim hoặc chụpcộng hưởng từ tim

- Giãn thất trái khi thể tích cuối tâm trương hoặc đường kính cuối tâmtrương thất trái > 2SD giá trị tham chiếu ở người bình thường, đãđược hiệu chỉnh với diện tích da bề mặt (BSA) và tuổi, hoặc hiệuchỉnh theo BSA và giới Giá trị bình thường về thể tích và đườngkính thất trái cuối tâm trương theo Hội siêu âm Hoa Kỳ 2008

Phân loại suy tim

Trước 2016, có nhiều cách phân loại khác nhau về suy tim [6]:

1. Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

2. Theo tiến triển: suy tim cấp tính, suy tim mạn tính.

3. Theo chức năng của tim: suy tim có chức năng tâm thu thất trái giảm

(suy tim tâm thu) và suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn (suytim tâm trương là chủ yếu)

4. Theo cung lượng tim: suy tim cung lượng cao và suy tim giảm cung

lượng tim

Từ 2016 đến nay, ESC có các khái niệm mới [7]

* Các thuật ngữ sử dụng trong suy tim: suy tim với PSTM bảo tồn, PSTM

phạm vi giữa và PSTM giảm

- Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF): PSTM ≥ 50% kèm triệuchứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu, kèm tăng natriuretic peptides hoặc ítnhất có bệnh cấu trúc tim (dầy thất trái và/hoặc dãn nhĩ trái) hoặc có rốiloạn chức năng tâm trương

- Suy tim phân suất tống máu phạm vi giữa (HFmrEF): 40% < PSTM ≤49% kèm triệu chứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu, kèm tăng natriureticpeptides hoặc ít nhất có bệnh cấu trúc tim (dầy thất trái và/hoặc dãn nhĩtrái) hoặc có rối loạn chức năng tâm trương

- Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF): PSTM ≤ 40% kèm triệuchứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu

* Thuật ngữ liên quan đến thời gian của suy tim

Một bệnh nhân chưa bao giờ có biểu hiện triệu chứng cơ năng và/hoặcdấu hiệu và PSTM thấp được gọi là rối loạn tâm thu thất trái không triệuchứng

Một bệnh nhân đã có suy tim ở một thời gian nào đó được gọi là suytim mạn tính

Một bệnh nhân được điều trị với các triệu chứng và dấu hiệu đó vẫnkhông thay đổi trong ít nhất 1 tháng được cho là dai dẳng

Nếu suy tim mạn tính diễn tiến xấu đi và các triệu chứng suy tim trởnên tiến triển gọi là suy tim mất bù cấp và tình huống này thường xảy ra độtngột, đòi hỏi phải nhập viện, đây là biểu hiện tiên lượng quan trọng

Suy tim mới khởi phát (‘de novo’) cũng có thể xảy ra cấp tính, ví dụ: hậuquả của nhồi máu cơ tim cấp (AMI), hoặc bán cấp như: những bệnh nhân bệnh

cơ tim giãn (DCM) thường có triệu chứng vài tuần hoặc vài tháng

Mặc dù các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim có thể giải quyết, cácrối loạn chứng năng tim tiềm ẩn có thể không, và bệnh nhân vẫn có nguy cơ

tái phát “mất bù” Tuy nhiên, đôi khi một bệnh nhân có thể có suy tim do mộtvấn đề có thể giải quyết hoàn toàn, như: viêm cơ tim cấp do virut, bệnh cơ timtakotsubo hoặc bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Những bệnh nhân khác, đặc biệt bệnh cơ tim giãn nguyên phát, cũng cóthể có chức năng tâm thu thất trái hồi phục đáng kể, thậm chí hoàn toàn nhờcác phương pháp điều trị bệnh mới như: thuốc UCMC (ACEI), ức chế beta,

ức chế thụ thể mineralocorticoid (MRA), ivabradine và/hoặc CRT

Thuật ngữ “suy tim sung huyết” đôi khi cũng được sử dụng, có thể diễn

tả suy tim cấp hoặc mạn với bằng chứng của quá tải thể tích

Nhiều hoặc tất cả các thuật ngữ này có thể được áp dụng chính xác chocùng một bệnh nhân tại các thời điểm khác nhau, tuỳ thuộc vào giai đoạnbệnh tật của họ

* Thuật ngữ liên quan đến triệu chứng cơ năng độ nặng của suy tim

Phân loại theo cơ năng NYHA được dùng để mô tả mức độ nặng củatriệu chứng cơ năng và không dung nạp gắng sức Tuy nhiên, mức độ nặngcủa triệu chứng cơ năng liên quan kém với các số đo chức năng thất trái; mặc

dù rõ ràng có sự liên quan giữa mức độ nặng của triệu chứng cơ năng và tỉ lệsống còn, những bệnh nhân có triệu chứng cơ năng nhẹ có thể vẫn có nguy cơcao nhập viện và tử vong

Đôi khi thuật ngữ “suy tim tiến triển” (“advanced HF”) đựơc sử dụngcho các bệnh nhân có triệu chứng cơ năng nặng, mất bù tái phát và rối loạnchức năng tim nặng

Phân loại của ACCF/AHA mô tả các giai đoạn phát triển của suy timdựa trên những thay đổi cấu trúc và triệu chứng

Phân loại Killip có thể được sử dụng để mô tả độ nặng của tình trạngbệnh nhân trong khởi phát cấp tính thường sau nhồi máu cơ tim

Bảng 1.3 Triệu chứng triệu chứng và dấu hiệu điển hình của suy tim

Điển hình Chuyên biệt cao

Tiếng tim thứ 3 (nhịp gallop)Mỏm tim lệch sang bên

Lạnh chi - Thiểu niệuHuyết áp kẹp

*Nguồn: theo Ponikowski P (2016) [7]

1.1.2 Sinh lý bệnh

Trong suy tim thường cung lượng tim bị giảm xuống Khi cung lượngtim bị giảm xuống cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và củacác hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng tim Nhưng khi các cơ chế

bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [6], [29],[30] Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bópcủa cơ tim và tần số tim

* Tiền gánh: được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương

của tâm thất Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trongthời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp Tiền gánh phụ thuộc vào: áp

lực đổ đầy thất là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn của tâmthất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.

* Sức co bóp của cơ tim: trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng,

Starling đã làm sáng tỏ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâmtrương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể là khi áp lực hoặc thể tíchcuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim vàthể tích nhát bóp sẽ tăng lên Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hoặc thểtích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, khi đó thể tíchnhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi

Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim: áplực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhânkhác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đếnsuy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm

đi Tim càng suy dẫn đến thể tích nhát bóp càng giảm

* Hậu gánh: là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm

thất Sức cản càng cao sự co bóp của tâm thất càng phải lớn Nếu sức cản thấpquá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽlàm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽlàm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim

* Tần số tim: trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, có tác dụng bù

trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cunglượng tim Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lạităng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả làm tim sẽ càng bịsuy yếu đi một cách nhanh chóng

* Cơ chế bù trừ tại tim khi suy tim:

Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để

tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra, sẽlàm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của

các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các

thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim Việc tăng bềdày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh Tabiết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơtim phải tăng bề dày lên

Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: khi có suy tim, hệ thần kinh

giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợigiao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăngtần số tim

Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lạigần với mức bình thường Tuy nhiên, các cơ chế này cũng chỉ có thể giảiquyết trong một chừng mực nào đó mà thôi Vì nếu tâm thất đã giãn đến mứctối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực Cũngtương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim Hệ thầnkinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụbêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin

Sinh lý bệnh của suy tim mạn tính do bệnh mạch vành

Suy tim do bệnh mạch vành thường có nhiều yếu tố gây nên đặc điểmlâm sàng của suy tim có giảm chức năng tâm thu và/hoặc rối loạn chức năngtâm trương thất trái Đầu tiên và quan trọng nhất là hậu quả sau nhồi máu cơtim, dẫn đến tế bào cơ tim bị mất chức năng, xơ hóa, tái cấu trúc thất trái, kếtquả dẫn đến giảm chức năng co bóp và giãn buồng tim, hoạt hoá thần kinh thểdịch dẫn đến tổn thương các tế bào cơ tim còn sống Tiếp theo, các bệnh nhânsống sót sau nhồi máu cơ tim thường có tổn thương nhiều nhánh mạch vành,dẫn đến tổn thương tế bào cơ tim ở mức độ nặng hơn, tổn thương không chỉ ởvùng bị nhồi máu mà còn tổn thương ở những vùng xa khu vực nhồi máu.Hậu quả của cơ tim thiếu máu hay ngủ đông dẫn đến rối loạn chức năng thất

trái, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, giảm PSTM thất trái hoặc đột tửtim Ngoài ra, sự rối loạn chức năng tế bào nội mạc do xơ vữa có thể là yếu tốquan trọng, độc lập dẫn đến rối loạn và tiến triển giảm PSTM thất trái.

Sinh lý bệnh của suy tim mạn tính do bệnh cơ tim giãn

Cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim giãn là do giảm sức co bóp cơ tim, vớiđặc điểm giãn toàn bộ 4 buồng tim, biến đổi buồng thất theo dạng cấu trúchình cầu, các thành thất trái mỏng, tuy nhiên khối lượng cơ thất trái bìnhthường Các buồng tim giãn ra dẫn đến tăng áp lực lên thành tim, giảm dòngmáu dưới lớp nội mạc và rối loạn chức năng tế bào cơ tim Hình ảnh mô bệnhhọc của bệnh cơ tim giãn đa dạng, tổn thương không đặc hiệu tuỳ thuộc vàonguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây nên bệnh Tuy nhiên, một số hình ảnhthường gặp là các tế bào cơ tim bị giãn, có thể có nhiều nhân hoặc nhân to,nhỏ không đều nhau, mất các protein co cơ như titin và alpha-actin Ở tổ chức

kẽ và xung quanh mạch máu có nhiều tổ chức xơ, có thể thấy hình ảnh viêmmạn tính, viêm dạng hạt ở tổ chức kẽ hoặc có các ổ hoại tử nhỏ Sự bấtthường các protein co cơ có liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương vàchức năng tâm thu của tim

1.1.3 Các phương pháp chẩn đoán và điều trị suy tim có phân suất tống máu thấp

1.1.3.1 Tiếp cận đánh giá chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu thấp

Tiêu chuẩn đầu tiên và thông dụng Framingham yêu cầu sự hiện diệnđồng thời ít nhất 2 tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩnphụ như mô tả trong bảng 1.4 [31] Khi sử dụng tiêu chuẩn phụ chỉ được chấpnhận nếu chúng không do các tình trạng nội khoa khác chi phối (như là: tăng

áp phổi, bệnh phổi mạn tính, xơ gan, tràn dịch ổ bụng, hội chứng thận hư)

Hiện nay, nhờ có những tiến bộ mới nên đã có nhiều thay đổi trong quytrình chẩn đoán suy tim Chúng ta có các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theoAHA: 2013, 2016; theo ESC: 1995, 1997, 2001, 2005, 2008, 2012 và gần đây

BN nghi ng ST ờ (kh i phát không c p tính) ở ấ

Đánh giá kh năng suy tim ả 1.B nh s lâm sàng: ệ ử

B nh s m ch vành (NMCT, tái t ệ ử ạ ướ i máu)

B nh s tăng huy t áp ệ ử ế

Ti p xúc v i thu c đ c tim / tia x ế ớ ố ộ ạ Dùng l i ti u ợ ể

Khó th khi n m/khó th k ch phát v đêm ở ằ ở ị ề 2.Khám lâm sàng:

Ran ph i ổ Phù c chân hai bên ổ

Âm th i tim ổ

Ph ng tĩnh m ch c nh ồ ạ ả

M m tim đ p r ng, l ch bên ỏ ậ ộ ệ 3.ECG:

Có b t kỳ b t th ấ ấ ườ ng

NATRIURETIC PEPTIDES **

NT-proBNP 125 pg/mL BNP 35 pg/mL

SIÊU ÂM TIM

N u ST xác đ nh (d a trên t t c các d ki n có s n): xác đ nh nguyên nhân và b t đ u đi u tr thích h p ế ị ự ấ ả ữ ệ ẵ ị ắ ầ ề ị ợ

Kh năng ST ít: xem xét ch n đoán khác ả ẩ

nhất, theo ESC 2016 và AHA 2017 [7], [8], việc chẩn đoán suy tim có kết hợp

bệnh sử, các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng, ECG, NT- pro BNP/BNP và

siêu âm tim theo biểu đồ 1.1 trong trường hợp suy tim khởi phát không cấp

tính

Bảng 1.4 Tiêu chuẩn Framingham chẩn đoán suy tim

Tràn dịch màng phổiDung tích sống giảm 1/3 so với tối đa

Tim nhanh (> 120/phút)

Tiêu chuẩn giảm4,5 kg trong 5ngày điều trị suytim là tiêu chuẩnchính còn nếu chỉgiảm 4,5 kg trong

5 ngày gọi là tiêuchuẩn phụ

*Nguồn: theo Di Bari M (2004) [31]

Hoàn toàn không

Biểu đồ 1.1 Chẩn đoán suy tim khởi phát không cấp tính

*Nguồn: theo Ponikowski P (2016) [7]

** Các Natriuretic peptide (biểu đồ 1.1)

Các Peptide natri lợi niệu được chia làm 3 nhóm: peptide natri lợi niệutâm nhĩ (ANP), peptide natri lợi niệu nhóm B (BNP) và peptide natri lợi niệunhóm C (CNP) Trên lâm sàng, được đo thường nhất là B-type natriureticpeptide (BNP) và N-terminal pro-B type natriuretic peptide (NT-proBNP); hai

dấu ấn sinh học này được tiết ra từ tế bào cơ tim do đáp ứng với sự căng racủa tế bào cơ tim, các xét nghiệm này có tính chính xác cao, sự thay đổi nồng

độ trong máu giúp phán đoán một phần sự thay đổi áp lực đổ đầy thất trái tuynhiên không chuyên biệt [49] Một số chất chỉ điểm sinh học mới khác nhưST2, Galectin-3 được sử dụng cùng với Peptide bài niệu trong chẩn đoán,theo dõi điều trị và tiên lượng BN suy tim ST2 và Galectin-3 giúp khảo sáttổn thương và sợi hóa cơ tim, từ đó tiên lượng nguy cơ tái nhập viện và tửvong của bệnh nhân suy tim [50]

1.1.3.2 Điều trị suy tim có phân suất tống máu thấp

Tổng quan về điều trị suy tim qua các giai đoạn theo ACC/AHA [32]

Mục đích chính của điều trị suy tim là làm giảm triệu chứng cơ năng,kéo dài sống còn, cải thiện chất lượng sống, ngăn ngừa bệnh tiến triển bằngthuốc, dụng cụ và phẫu thuật

L i ti u đ gi m tri u ch ng ợ ể ể ả ệ ứ

C năng và th c th c a sung huy t ơ ự ể ủ ế

N u PST 35% m c dù OMT Ho c b nh s c a VT/VF có tri u ch ng c y ICD ế ặ ặ ệ ử ủ ệ ứ ấ

V n còn tr.c và PSTM 35% ẫ

Có kh năng dung n p CMC (ho c CTT) ả ạ Ư ặ Ư Nh p xoang QRS ị msceNh p xoang HR 70 ck/p ị

Ivabradine Xem xét c n thi t CRT ầ ế

ARNI thay CMC Ư

T t c nh ng đi u tr trên có th ph i h p n u có ch đ nh ấ ả ữ ề ị ể ố ợ ế ỉ ị

Tri u ch ng đ kháng ệ ứ ề

Xem xét digoxin ho c H-ISDN ho c LVAD, ho c ghép tim ặ ặ Không làm gì thêm, xem xét gi m li u l i ti u ặ ả ề ợ ể

Biểu đồ 1.2 Tổng quan về điều trị suy tim qua các giai đoạn

*Nguồn: theo Hunt S.A (2009) [32]

Biểu đồ 1.3 Điều trị suy tim với phân suất tống máu giảm có triệu chứng

của ESC 2016 (xanh: class I, vàng: class IIa)

*Nguồn: theo Ponikowski P (2016) [7]

Biểu đồ 1.3 là phác đồ mới cập nhật hướng dẫn điều trị suy tim vớiphân suất tống máu giảm có triệu chứng của ESC 2016

Mặc dù có bằng chứng khoa học thuyết phục là ACEi/ARBs, chẹn beta

và đối kháng aldosterone giảm nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim, cácđiều trị kéo dài đời sống này vẫn tiếp tục được dùng không đầy đủ ở ngoàimôi trường nghiên cứu, điều này được chứng minh qua nhiều nghiên cứu.Việc kém chăm sóc y khoa lý tưởng đối với bệnh nhân suy tim do nhiều lý do:các tình trạng bệnh lý phức tạp mạn tính đi kèm, lớn tuổi, … đây là thử tháchvới hệ thống chăm sóc sức khoẻ Chăm sóc suy tim lý tưởng được đề xuất baogồm: một mạng lưới cung cấp chăm sóc sức khoẻ được huấn luyện trong xửtrí và can thiệp suy tim gồm điều dưỡng, nhân viên quản lý bệnh nhân, bác sĩ,dược sĩ, người chăm sóc bệnh nhân, dinh dưỡng, liệu pháp thể lực, bác sĩ tâm

lý và các chuyên gia hệ thống tin học [33]; phương pháp để kết nối các kiếnthức này đến bệnh nhân: giáo dục bệnh nhân, giáo dục người chăm sóc trựctiếp bệnh nhân và các thành viên trong gia đình, thuốc, các hỗ trợ, hướng dẫnchăm sóc sau giai đoạn cấp tính, để đảm bảo rằng bệnh nhân nhận thức được

và hiểu rõ kiến thức về bệnh suy tim [34]

Liệu pháp gen – tế bào

Như mô tả trong biểu đồ 1.4, mục đích của liệu pháp tế bào là thay thếcác tế bào cơ tim mất vĩnh viễn, trong khi đó mục đích của liệu pháp gen làcải thiện chức năng của các tế bào cơ tim bị hư bởi điều tiết sự hoạt động củacác gen chuyên biệt Tuy nhiên, có sự trùng lắp đáng kể giữa liệu pháp gen vàliệu pháp tế bào [35]

Biểu đồ 1.4 Cơ chế tổn thương tế bào cơ tim và ứng dụng liệu pháp gen –

tế bào

*Nguồn: theo Haijar R.J và cs (2015) [35]

Máy khử rung tim có thể cấy (ICD)

Đặc biệt, ở những bệnh nhân suy tim với PSTM giảm, có nguy cơ giatăng đột tử 6 đến 9 lần so với dân số chung [36], [37], [38] ICD cho thấy cóhiệu quả trong phòng ngừa đột tử qua nhiều nghiên cứu: MADIT II, theDEFINITE, SCD-HeFT [39], [40], [41]

Vài thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm tỉ lệ rối loạn nhịp nhanh vàđột tử, nhưng không làm giảm mà có thể làm tăng tỉ lệ tử vong toàn bộ

Các chỉ định loại I của ICD theo ESC 2016 [7]:

Cấy ICD dự phòng đột tử thứ phát:

ICD được chỉ định để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do tất cả cácnguyên nhân ở những bệnh nhân hồi phục sau rối loạn nhịp thất gây huyết

động không ổn định kèm khả năng sống còn > 1 năm với tổng trạng tốt (IA)

Cấy ICD dự phòng đột tử tiên phát:

ICD được chỉ định để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do tất cả cácnguyên nhân ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng cơ năng (NYHAClass II-III), kèm PSTM ≤ 35% mặc dầu ≥ 3 tháng điều trị nội khoa tối ưu vàkhả năng sống còn > 1 năm với tổng trạng tốt và những bệnh nhân này có:

a. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (IA, không bao gồm nhồi máu cơ tim < 40ngày)

b. Bệnh cơ tim giãn (IB)

Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT)

Từ năm 2001, một kỷ nguyên mới về điều trị suy tim bằng dụng cụ cấyđược CRT đã được FDA chấp thuận và những năm tiếp theo sự phối hợp CRT

và ICD cũng được FDA chấp thuận

CRT cải thiện chức năng tim ở những bệnh nhân được chọn lọc thíchhợp và cải thiện triệu chứng cơ năng, cải thiện chất lượng sống, làm giảm tỉ lệbệnh tật và tử vong [42]

Theo ACC/AHA và ESC 2016 khuyến cáo dùng tái đồng bộ trong điềutrị suy tim là chỉ định loại I ở bệnh nhân [7]:

a. Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS ≥ 150 msec, QRS dạng blocknhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu để cải thiệntriệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (A)

b. Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS 130 – 149 msec, QRS dạngkhông block nhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu

để cải thiện triệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (B)

Chỉ định IIa: Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS ≥ 150 msec,QRS dạng không block nhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoatối ưu để cải thiện triệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (B)

Các dụng cụ điện có thể cấy được

Đối với bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm vẫn còn triệuchứng mặc dù điều trị nội khoa tối ưu và không có chỉ định CRT, các điều trịbằng dụng cụ mới đã được đề nghị và áp dụng trong một số trường hợp lâmsàng ở một số nước Châu Âu nhưng vẫn còn đang trong giai đoạn thửnghiệm

Dụng cụ hỗ trợ thất trái suy tim với phân suất tống máu giảm NYHA II – III,

QRS bình thường (< 120 ms)

Các dụng cụ khác làm thay đổi hoạt tính hệ thần kinh tự chủ (ANS) bằng

kích thích điện học: kích thích phó giao cảm (vagal nerve stimulation), kíchthích dây tuỷ sống (spinal cord stimulation), triệt tiêu thân động mạch cảnh(carotid body ablation) và cắt đốt giao cảm động mạch thận (renaldenervation), tuy nhiên cho đến nay chưa dụng cụ nào cho thấy có cải thiệntriệu chứng cơ năng và tiên lượng trong các nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểmchứng

Ghép tim

Biểu đồ 1.5 mô tả sống còn sau ghép tim từ dữ liệu mới nhất của Hiệphội quốc tế ghép Tim – Phổi Trong suốt năm đầu tiên của ghép tim tỉ lệ sốngcòn toàn bộ là 87%, những nguyên nhân sớm của tử vong: suy mảnh ghép,nhiễm trùng, và thải ghép [43], [44]

T L S NG

Biểu đồ 1.5 Đường Kaplan-Meier biểu thị sống còn ở người sau ghép tim

Nguồn: theo Stehlik J.và cs (2012) [43]

Ở người lớn, trong thời gian đầu nhận tim ghép, cho thấy tỷ lệ sống còn 10 năm ít nhất 50% và gần đây có sự cải thiện sống còn nhiều hơn (biểu đồ 1.5)

1.2.1 Sinh lý bệnh

Biểu đồ 1.6 Biểu đồ đường cong áp lực thất trái và thất phải ở một bệnh

nhân Bệnh cơ tim giãn

*Nguồn: theo Nagueh S.F (2016) [2]

ALĐĐTT được xem là áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực tâmtrương thất trái trung bình, áp lực thất trái trước sóng A, áp lực nhĩ trái trungbình, áp lực mao mạch phổi bít trung bình (là áp lực tâm trương thất trái trungbình gián tiếp) [2].

Hiệu suất lý tưởng của thất trái phụ thuộc vào khả năng theo chu kỳ củahai tình trạng sau:

- Sự đàn hồi của buồng thất trong thời kỳ tâm trương mà cho phép đổđầy thất trái với máu từ nhĩ trái xuống với áp lực nhĩ trái thấp

- Độ cứng của buồng thất trong thời kỳ tâm thu, làm áp lực gia tăngnhanh chóng, tống ra thể tích nhát bóp với áp lực cao hơn mức áp lựcđộng mạch

Hiện tượng đổ đầy thất trái xảy ra vào thời kỳ tâm trương (hình 1.6),bình thường đổ đầy thất trái có 2 pha tương ứng với pha đổ đầy nhanh và theosau là pha đổ đầy chậm mà hầu như không có sự khác biệt về áp lực Tuynhiên, trong suốt thời gian nhĩ bóp, áp lực nhĩ trái chống lại và thắng áp lựcthất trái ALĐĐTT được xác định chủ yếu bằng đặc tính đổ đầy và tính thụđộng của thành thất trái do đó có thể bị ảnh hưởng bằng sự thư giãn cơ timkhông hoàn toàn và sự thay đổi trương lực tâm trương cơ tim Khi áp lực thấttrái cuối tâm trương > 16 mmHg được xem là có gia tăng ALĐĐTT dẫn đếntăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực mao mạch phổi bít tương ứng với áp lựcmao mạch phổi bít > 12 mmHg [5] Tăng áp lực đổ đầy thất trái là hậu quảsinh lý bệnh cuối cùng của rối loạn chức năng tâm trương đó là giai đoạnnặng hơn và tiên lượng nặng hơn Ở những bệnh nhân suy tim nặng có chứcnăng tâm thu thất trái giảm, có kết hợp cả rối loạn chức năng tâm thu và tâmtrương nặng gây tăng ALĐĐTT

Biểu đồ 1.7 Biểu đồ đường cong áp lực thất trái

Nguồn: theo Nagueh S.F (2016) [2]

Trong biểu đồ 1.7, đường biểu diễn phía trên được ghi ở thời điểm áplực cuối tâm trương bình thường là 8 mmHg, đường biểu diễn bên dưới đượcghi khi tải thể tích và áp lực cuối tâm trương là 24 mmHg, đường mũi tên liêntục dùng chỉ áp lực tối thiểu thất trái, đường mũi tên không liên tục dùng chỉ

áp lực thất trái trước sóng A, dấu gạch ngang màu đỏ là áp lực cuối tâmtrương thất trái, dấu gạch ngang không liên tục màu xanh là áp lực nhĩ trái.Điểm bắt chéo đầu tiên trong các đường biểu diễn tương ứng với thời điểmcuối của thư giãn đồng thể tích và mở van hai lá

1.2.2 Các phương pháp đo lường áp lực đổ đầy thất trái ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thấp

1.2.2.1 Thông tim

Áp lực đổ đầy thất trái được đo bằng phương pháp xâm lấn là tiêuchuẩn vàng trong xác định ALĐĐTT, các thông số bao gồm: áp lực trung bìnhmao mạch phổi bít hoặc áp lực trung bình nhĩ trái (khi không có hẹp van hailá), áp lực cuối tâm trương thất trái (áp lực được đo vào lúc khởi phát củaphức bộ QRS hoặc áp lực sau sóng A) và áp lực tâm trương thất trái trướcsóng A Mặc dù các áp lực này là khác nhau về thuật ngữ nhưng chúng có liênquan rất gần nhau và sự thay đổi của chúng có thể dự đoán được sự phát triển

bệnh cơ tim như: sự gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái trước khi tăng áplực trung bình nhĩ trái Phương pháp xâm lấn có nhiều nguy cơ và tốn kém.Không phải bệnh nhân nào cũng được thông tim vì trang thiết bị đắt tiền vàđội ngũ y Bác sĩ được đào tạo.

Phương pháp Tau [46] là một phương pháp đo lường xâm lấn đượcchấp nhận và được sử dụng rộng rãi về tỉ lệ của sự thư giãn thất trái, sẽ là97% hoàn tất vào thời điểm tương ứng với 3.5 pi sau dP/dt min Phương phápnày dùng để tính chủ yếu hai thông số là dP/dt, và hằng số thời gian thư giãnthất trái (Tau)

Vận tốc tối đa của sự giảm áp lực thất trái, ký hiệu là dP/dt, khôngnhững chịu ảnh hưởng của tốc độ giãn tâm trương mà còn của áp lực tâm thutối đa của thất trái

Hằng số Tau: mô tả sự giảm áp suất của thất trái trong thời gian thưgiãn đồng thể tích Những số liệu về thời gian và áp suất được đo trong thờigian từ cuối tâm thu đến lúc mở van hai lá Hằng số Tau được tính ước lượngbởi những phương trình khác nhau

Phương trình Weiss LV P = Poe-t/Tau

LV P : áp lực thất tráiPo: áp lực thất trái cuối giai đoạn tống máu (tiệm cận 0)

Vì hằng số Tau là đảo ngược âm của độ dốc biểu hiện mối tương quangiữa lnP và thời gian Giá trị hằng số Tau càng lớn thì thời gian thư giãn củathất trái càng kéo dài hơn (khả năng thư giãn giảm) Trị số bình thường hằng

số Tau < 40 msec và thời gian để hoàn tất thư giãn khoảng 3,5 x hằng số Tau(140 msec)

Vài thập niên gần đây, siêu âm tim đóng vai trò chính trong lượng giáALĐĐTT và chức năng tâm trương thất trái vì nhiều ưu điểm: đơn giản, khảthi cao, khả năng lặp lại được nhiều lần, tinh vi và phù hợp Nhiều nghiên cứu

đã chứng minh giá trị chính xác của siêu âm doppler tim trong việc đo lườngcác lượng giá trị này.

b. Phổ qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi: đánh giá dựa vào hình ảnh

có cản từ, độ chênh áp của dòng máu được tính tương tự như trong siêu

âm Doppler

c. Kích thước nhĩ trái

d. Hình ảnh mô cơ tim: khảo sát vận tốc của vòng van hai lá, phản ánh sự

co ngắn hay kéo dài của cơ tim Tính toán được những thông số tâmtrương tương tự như Doppler mô

e. Đánh dấu mô cơ tim: quan sát được sự thay đổi hình dạng mô cơ timtrong thì tâm thu và tâm trương

Tuy nhiên kỹ thuật MRI tim dùng đánh giá ALĐĐTT ít được sử dụng

vì tốn nhiều thời gian, tốn kém tiền bạc và ít được trang bị máy MRI cũngnhư phần mềm MRI chuyên về đánh giá ALĐĐTT tại Việt Nam

b. Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy trong thời kỳ đổ đầy nhanh

c. Thời gian đạt đến tốc độ đổ đầy tối đa

d. Phần góp của nhĩ thu vào tổng thể tích nhát bóp của thất trái

Vài nghiên cứu cho thấy mối tương quan tốt giữa kỹ thuật đồng vịphóng xạ và siêu âm Doppler Tuy nhiên, hiện nay siêu âm Doppler tim với sự

đo lường ALĐĐTT chính xác, an toàn, thuận tiện nên kỹ thuật đồng vị phóng

xạ ít được dùng để đánh giá ALĐĐTT trong thực hành lâm sàng hàng ngày

1.2.2.4 Siêu âm tim

Siêu âm tim đánh dấu mô 2D

Hình 1.1 Mô tả sự căng và tốc độ biến đổi vùng cơ tim với thời gian theo

chiều dọc, chu vi và xuyên tâm thất trái

Nguồn: theo Solomon S.D (2015) [53]

Chỉ số cơ bản dùng đánh giá ALĐĐTT trên siêu âm Doppler mô là E/e’

có nhiều “vùng xám” và dễ bị ảnh hưởng bởi góc, bởi sự dịch chuyển cơ tim,

sự hô hấp Gần đây, siêu âm tim đánh dấu mô 2D có thể đo lường ALĐĐTT ởbệnh nhân suy tim tâm thu và suy tim tâm trương bằng sức căng và tỷ lệ sứccăng mà không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như trên siêu âm Doppler mô và

đã được xác nhận qua nhiều nghiên cứu trên người, trên động vật [51,52].Siêu âm tim đánh dấu mô 2D sử dụng sức căng nhĩ trái, tỉ lệ của đỉnh vận tốcsóng tâm trương sớm E, đánh dấu mô tại vòng van hai lá (E/E’VEL-ST) và tỉ

lệ của đỉnh vận tốc sóng tâm trương sớm E và siêu âm đánh dấu mô toàn bộthất trái theo chiều dọc của tỷ lệ sức căng tâm trương sớm (E/E’SR-ST) có thểchính xác hơn siêu âm tim đánh dấu mô 2D trong đánh giá ALĐĐTT, ngay cả

ở bệnh nhân suy tim nặng (hình 1.1) Hiện nay, đang có một số nghiên cứu

mới về việc xác định giá trị của siêu âm đánh dấu mô 3D dùng lượng giáALĐĐTT.

Siêu âm Doppler tim

Đánh giá chức năng tâm trương thất trái trên siêu âm là một phầnkhông thể thiếu của quy trình đánh giá thường quy ở bệnh nhân khó thở hoặcsuy tim Năm 2009, Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ và Hội Siêu âm tim Châu Âu đãđưa ra khuyến cáo đánh giá chức năng tâm trương toàn diện để phân độ rốiloạn chức năng tâm trương và ước lượng áp lực đổ đầy thất trái, gồm nhiềuthông số dựa trên siêu âm tim hai chiều và Doppler Tuy nhiên, việc sử dụngnhiều thông số trong khuyến cáo để đánh giá chức năng tâm trương là quáphức tạp, và các Bác sĩ siêu âm tim diễn dịch khuyến cáo theo kiểu sử dụngtất cả các thông số được đề cập và không thể xác định được mức độ rối loạnchức năng tâm trương Năm 2016, Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ đưa ra khuyếncáo đơn giản hoá cách tiếp cận, do đó tăng sự hữa ích của khuyến cáo trongthực hành lâm sàng hàng ngày

Các chỉ số siêu âm tim liên quan đến chức năng tâm trương nên luônđược diễn dịch với tình trạng lâm sàng, bệnh tim nền và các thông số Dopplerkhác

Những thông số cơ bản để đánh giá chức năng tâm trương thất trái vàước lượng ALĐĐTT gồm 5 chỉ số: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A, tỉ lệ E/e’,đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái Những thông số hỗ trợkhác như: phổ tĩnh mạch phổi, vận tốc lan truyền phổ màu trên M-mode trongthất trái, nghiệm pháp Valsalva

- Phổ Doppler xung qua van hai lá

Thất trái đổ đầy kỳ tâm trương tương ứng với chênh áp giữa nhĩ trái vàthất trái Điều này xảy ra trong 2 thời gian của chu chuyển tim: giai đoạn tâmtrương sớm sau khi van hai lá mở và giai đoạn tâm trương trễ trong suốt thời

gian nhĩ bóp Bình thường, phần lớn đổ đầy xảy ra trong giai đoạn tâm trươngsớm khi mà áp lực thất trái giảm xuống dưới áp lực nhĩ trái, tương ứng vớisóng E trên siêu âm doppler Độ lớn của đổ đầy sớm này bị ảnh hưởng bởi tỷ

lệ thư giãn và độ co dãn đàn hồi của thất trái, áp lực nhĩ trái và các đặc tínhthể tích – áp lực của thất trái và nhĩ trái Trong giai đoạn tâm trương muộn, sự

co bóp của nhĩ trái tạo ra chênh áp đẩy máu từ nhĩ trái xuống thất trái, tươngứng với sóng A trên siêu âm Doppler, bị ảnh hưởng bởi độ đàn hồi của thấttrái và chức năng co bóp nhĩ trái

Thời gian giảm tốc của vận tốc đổ đầy sớm (EDT) của sóng E phản ánh

độ cứng thất trái, bị ảnh hưởng bởi sự thư giãn thất trái, áp lực tâm trương thấttrái sau khi van hai lá mở và độ đàn hồi thất trái, thể hiện mối liên quan giữa

áp lực thất trái và thể tích EDT càng ngắn tương ứng với thời gian đổ đầythất trái càng giảm EDT ngắn ≤ 125 ms liên quan chặt chẽ với tiên lượng tửvong và ghép tim

Ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn, kiểu phổ qua van hai lá liên quanchặt chẽ với áp lực đổ đầy, với mức độ triệu chứng cơ năng và với tiên lượnghơn là giá trị PSTM của thất trái [54-58]

Kiểu đổ đầy hạn chế được thấy nhiều nhất ở bệnh cơ tim hạn chế, đặc biệtbệnh amyloidosis, và ở tim ghép

Ưu điểm: sẵn có, dễ lặp lại

Hạn chế: phụ thuộc theo tuổi, không áp dụng ở bệnh nhân rung – cuồng nhĩ,phụ thuộc tần số tim, khoảng PR, cung lượng tim, kích cỡ vòng van hai lá vàchức năng nhĩ trái

Hình 1.2 Phổ qua van hai lá, đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A và EDT

Nguồn: theo Nagueh S.F (2016) [2]

Bảng 1.5 Giá trị bình thường của phổ qua van hai lá

*Nguồn: theo Caballero L (2015) [59]

Bảng 1.6 Giá trị bình thường phổ qua van hai lá ở Nam giới

Phổ qua van hai lá 20-40 tuổi 40-60 tuổi ≥ 60 tuổi

*Nguồn: theo Caballero L (2015) [59]

Bảng 1.7 Giá trị bình thường phổ qua van hai lá ở Nữ giới

Phổ qua van hai lá 20-40 tuổi 40-60 tuổi ≥ 60 tuổi

thư giãn thất trái và tỉ lệ E/e’ có thể được áp dụng cho dự đoán áp lực đổ đầy thấttrái [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Nguyên lý của siêu âm Doppler mô xung cơ tim: siêu âm Doppler mô xungdùng thăm dò vận tốc tức thời tại một thời điểm nhất định của vùng cơ tim đượcthăm dò, có vận tốc thấp (4-8 cm/s) và biên độ cao Khác với siêu âm Dopplerxung từ dòng máu qua van hai lá được đặc trưng bởi đặc điểm là có vận tốc cao vàbiên độ thấp

Ưu điểm: sẵn có, dễ lặp lại

Hạn chế: phụ thuộc tuổi, giảm độ chính xác ở bn bệnh mạch vành có rốiloạn vận động vùng tại vị trí đặt cửa sổ Doppler, đã phẫu thuật đặt vòng vanhai lá hoặc van hai lá nhân tạo, vôi hoá vòng van

Các giá trị tham chiếu có thể khác nhau tuỳ thuộc vào vị trí đo lường và

có những giá trị trung gian “vùng xám” không xác định được ALĐĐTT

Bệnh nhân suy tim với PSTM giảm(vận tốc e’ và a’ đều giảm)

Hình 1.3 Doppler mô tại vòng van

hai lá

Nguồn: theo Nagueh S.F, (2016) [2]

Bảng 1.8 Giá trị bình thường của phổ doppler mô

e’ tb (cm/s) 11,9±3,3 11,8±3,2 11,9±3,3

*Nguồn: theo Caballero L (2015) [59]

Bảng 1.9 Giá trị bình thường của phổ doppler mô 20-40 tuổi

*Nguồn: theo Caballero L (2015) [59]

Bảng 1.10 Giá trị bình thường của phổ doppler mô 40-60 tuổi

*Nguồn: theo Caballero L (2015) [59]

Bảng 1.11 Giá trị bình thường của phổ doppler mô ≥ 60 tuổi

Những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương và có triệu chứng

cơ năng thường đã có tăng áp lực động mạch phổi (ĐMP) Do đó, khi không

có bệnh phổi, tăng áp lực ĐMP có thể được sử dụng để suy ra sự hiện diện gia

tăng ALĐĐTT Các nghiên cứu đã ghi nhận có mối tương quan đáng kể giữa

áp lực tâm thu ĐMP và sự thay đổi của các thông số trên siêu âm Doppler dotăng ALĐĐTT [68]

Ưu điểm: sẵn có, dễ lặp lại

Hạn chế: không dùng để lượng giá ALĐĐTT ở bn có tăng áp độngmạch phổi do nguyên nhân khác hoặc tăng áp động mạch phổi tiên phát, bệnhvan 3 lá

- Thể tích nhĩ trái

Việc đánh giá nhĩ trái có ý nghĩa lâm sàng quan trọng vì có sự liên quanmật thiết giữa tái cấu trúc nhĩ trái và các chỉ số siêu âm của chức năng tâmtrương [71] Tuy nhiên, các khoảng thời gian và vận tốc doppler phản ánh đổđầy vào thời điểm đo lường, trong khi đó thể tích nhĩ trái thường phản ánhtích tụ của áp lực đổ đầy tích luỹ qua thời gian

Chẩn đoán giãn nhĩ trái theo tiêu chuẩn của hội siêu âm tim Châu Âu

và hội siêu âm Mỹ, khi chỉ số thể tích nhĩ trái lớn nhất (LAVi) ≥ 34 mL/m2

Ưu điểm: sẵn có, dễ lặp lại

Hạn chế: nhĩ trái có thể dãn lớn ở bn có nhịp tim chậm, tình trạng cunglượng cao, rung – cuồng nhĩ, bệnh van hai lá, vận động viên mặc dù chứcnăng tâm trương thất trái bình thường.

Bảng 1.12 Giới hạn bình thường của nhĩ trái

Nguồn: theo Lang R.M và cs (2005) [72]

Một số phổ Doppler khác được sử dụng để ước lượng ALĐĐTT trong các hướng dẫn trước 2016

- Phổ tĩnh mạch phổi

Sử dụng mặt cắt 4 buồng từ mỏm, dòng màu giúp định vị cửa sổDoppler tại tĩnh mạch phổi trên bên phải Cửa sổ Doppler 1-3 mm, được đặtvào bên trong tĩnh mạch phổi khoảng 1 - 2 cm để có dạng sóng lý tưởng giúpđánh giá chức năng tâm trương thất trái [73]

Đo lường đỉnh vận tốc tâm thu S, đỉnh vận tốc tâm trương D, tỉ lệ S/D,phân suất đổ đầy tâm thu và đỉnh vận tốc Ar cuối tâm trương Các đo lườngkhác: thời gian sóng Ar, khác biệt thời gian giữa Ar và sóng A van hai lá (Ar –A) và vận tốc D – DT

Vận tốc S1 bị ảnh hưởng đầu tiên bởi sự thay đổi của áp lực nhĩ trái, cobóp và sự thư giãn của nhĩ trái [74,75] Vận tốc S2 liên quan đến thể tích nhátbóp và sự lan truyền của sóng mạch trong cây động mạch phổi Vận tốc sóng

D bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi trong đổ đầy thất trái và sự đàn hồi thất trái vàthay đổi này song song với vận tốc sóng E Vận tốc và thời gian của sóng Artĩnh mạch phổi bị ảnh hưởng bởi áp lực thất trái cuối tâm trương, tiền tải nhĩ,

và sức co bóp nhĩ trái [76]

Hình 1.4 Phổ tĩnh mạch phổi

Nguồn: theo Nagueh S.F (2016) [2]

Sự giảm đàn hồi nhĩ trái và sự tăng áp lực trong nhĩ trái làm giảm vậntốc sóng S và tăng vận tốc sóng D, gây tỉ lệ S/D < 1, tỉ lệ đổ đầy < 40% [77]

và làm ngắn DT của vận tốc sóng D, thường là < 150 ms [78], [79]

Với ALĐĐTT tăng, vận tốc và thời gian sóng Ar tăng (hình 1.4), cũngnhư tăng sự khác biệt thời gian sóng Ar và sóng A van hai lá Người bìnhthường, vận tốc Ar có thể tăng theo tuổi nhưng thường không quá 35 cm/s, >

35 cm/s cho thấy tăng ALĐĐTT Thời gian Ar – A > 30 ms chỉ ra ALĐĐTTtăng

Hạn chế: khó đạt được chất lượng hình ảnh tốt để đo lường, nhất là sóng Ar.

Rung nhĩ làm dao động sóng S và mất sóng Ar

- Vận tốc lan truyền phổ màu trên M-mode trong thất trái (Vp)

Đo độ dốc dòng lan truyền từ van hai lá đến mỏm thất trái dùng phổmàu M-mode [hình 1.5]

Giá trị bình thường: Vp > 50 cm/sec [63], [80], [81] Tỉ lệ E/Vp ≥ 2,5 dự

đoán chính xác PCWP > 15mmHg ở bệnh nhân có phân suất tống máu giảm

Giới hạn: Có thể sai số về đo lường do thay đổi góc giữa tia TM và dòng

máu

Hình 1.5 Vận tốc lan truyền phổ màu M-mode

Nguồn: theo Nagueh S.F (2016) [2]

- Nghiệm pháp Valsalva

Thở ra hết sức (ước đạt áp lực trong lồng ngực khoảng 40 mmHg)trong khi mũi và miệng bị đóng chặt trong khoảng 10 giây, tạo ra một tiếntrình huyết động học phức tạp liên quan đến 4 pha [82]

Hình 1.6 Nghiệm pháp Valsavla khoảng 10 giây, tiến trình huyết động học

*Nguồn: theo Nagueh S.F (ASE 2016) [2]

Hạn chế lớn của nghiệm pháp Valsalva là không phải tất cả mọi người

có thể thực hiện ngiệm pháp này một cách đầy đủ, nhất là ở BN suy tim nặngđang khó thở và nó không được tiêu chuẩn hóa Giá trị lâm sàng của nó đãgiảm đi kể từ khi xuất hiện phổ Doppler mô được ghi tại vòng van hai lá đểđánh giá tình trạng thư giãn thất trái và đáng giá áp lực đổ đầy thất trái chấtlượng hơn và dễ dàng hơn

1.3 Các nghiên cứu về các thông số trên siêu âm Doppler tim dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất trái trong suy tim có phân suất tống máu thấp

Nghiên cứu tiến cứu của Xie G.Y và cs [57], phân tích kiểu phổ quavan hai lá (E, A, E/A, EDT) ở 100 bệnh nhân với triệu chứng suy tim sunghuyết có PSTM < 40%, kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm phổ hai lá hạnchế cao hơn đáng kể nhóm không hạn chế ở thời điểm 1 năm (19% vs 5%,p<0,01) Nguy cơ tương đối tử vong tim mạch ước tính 4,1 lúc 1 năm và 8,6lúc 2 năm ở nhóm hạn chế so với nhóm không hạn chế Do vậy, kiểu phổ quavan hai lá hạn chế (gồm: E/A ≥ 2 hoặc E/A = 1 đến 2 kèm EDT ≤ 140 ms) làyếu tố đơn độc tốt nhất dự đoán tử vong tim mạch, giúp xác định phân nhómbệnh nhân suy tim sung huyết nguy cơ cao

Nghiên cứu tiến cứu của Ritzema J.L và cs [83], phân tích kiểu phổ quavan hai lá (E, A, E/A, EDT), doppler mô (E/e’) và thể tích nhĩ trái (LAVi) ở 17bệnh nhân ngoại trú với triệu chứng suy tim mạn tính > 6 tháng, NYHA II đến

IV và không xem xét PSTM, có ít nhất 1 đợt suy tim mất bù đòi hỏi phải dùngthuốc đường tĩnh mạch trong năm trước đó Áp lực nhĩ trái trung bình 16,9mmHg (5-39 mmHg) khi siêu âm tim Tỷ lệ E/e’ chính xác nhất phát hiện LAP

≥ 15 mmHg với diện tích dưới đường cong >0,9 So với diện tích dưới đườngcong của vận tốc sóng E và tỷ lệ E/A là 0,77 và 0,76 khác biệt có ý nghĩa thống

kê p<0,008 Kết quả cho thấy chỉ số E/e’ là đáng tin cậy phát hiện trực tiếpALĐĐTT tăng hay bình thường ở những bệnh nhân nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu của Bruch C và cs [84], trên 370 bệnh nhân suy timmạn tính và hở van hai lá nặng, tại Đức Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơnđáng kể ở nhóm hở van hai lá nặng (33% vs 14%, p<0,001) Ở bệnh nhân hởvan hai lá có tỷ lệ E/e’ > 13,5 thì tiên lượng xấu hơn đáng kể so với những bệnhnhân có tỷ lệ E/e’ ≤ 13,5 (64% vs 31%, p<0,001) Do đó tỷ lệ E/e’ là yếu tố dựđoán độc lập của tử vong do mọi nguyên nhân và phối hợp với tỷ lệ tái nhập

viện đáng kể ở bệnh nhân suy tim xấu đi Siêu âm Doppler mô có vẻ hữu íchtrong chẩn đoán và phân tầng nguy cơ những trường hợp này.

Nghiên cứu tiến cứu của Pinamonti B và cs [85], 110 bệnh nhân cóbệnh cơ tim giãn PSTM < 50%, phân tích kiểu phổ qua van hai lá (E, A, E/A,EDT) cho thấy siêu âm Doppler đánh giá sự tiến triễn của ALĐĐTT trongsuốt thời gian hiệu chỉnh điều trị nội khoa giúp dự đoán tiên lượng về sau, vềmặt lâm sàng, và giúp đánh giá lâm sàng để chọn những bệnh nhân cho việctheo dõi sát hơn hoặc cho việc ghép tim

Nghiên cứu tiến cứu của Whalley G.A và cs [86] tại Bệnh việnAuckland, 115 bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp của suy tim sung huyết PSTM

= 32 ± 13%, phân tích kiểu phổ qua van hai lá (E, A, E/A, EDT), nhĩ trái(LAVi) và phổ tĩnh mạch phổi, thời gian theo dõi 1 năm, cho thấy kiểu đổ đầyhạn chế so với kiểu bất thường thư giãn (E/A <1) có tỉ lệ tử vong do mọinguyên nhân cao hơn (38,4% vs 17,4%, p = 0,033), tỉ lệ nhập viện cao hơn(70,3% vs 54,3%, p = 0,073), tử vong trong lúc nhập viện cao hơn (77,8% vs56,5%, p = 0,02), suy tim trong lúc nhập viện cao hơn (40,7% vs 15,2%, p =0,01) và tử vong do nhập viện vì suy tim cao hơn (62,9% vs 26,1%, p =0,0005) Tử vong trong nhóm kiểu phổ giả bình thường không khác biệt đáng

kể với hai nhóm trên nhưng so với nhóm có kiểu phổ bất thường thư giãn thìnhóm có kiểu phổ giả bình thường tỉ lệ tái nhập viện cao hơn (76,2% vs54,3%, p = 0,006), tỉ lệ tử vong khi tái nhập viện cao hơn (78,6% vs 56,5%, p

= 0,004) và tử vong khi tái nhập viện do suy tim cũng cao hơn (47,6% vs26,1%, p = 0,03)

Nghiên cứu tiến cứu đơn trung tâm của Rohde L.E và cs [87], 96 bệnhnhân ngoại trú > 18 tuổi, có PSTM 26% ± 6%, được chẩn đoán suy tim > 6tháng do mọi nguyên nhân, lần nhập viện gần nhất do suy tim < 3 tháng, sosánh giữa việc dùng siêu âm đánh giá huyết động hướng dẫn điều trị để cóđược huyết động gần như bình thường và dùng lâm sàng thường quy hướng

dẫn điều trị Kết quả cho thấy việc dùng siêu âm đánh giá huyết động (dùngcác thông số chuẩn của ASE) hướng dẫn điều trị là dễ làm, an toàn và làmgiảm bệnh tật suy tim Cụ thể, thời gian theo dõi 230 ngày, chiến lược điều trị

có hướng dẫn của siêu âm có 58,5% sống còn không biến cố và 36,5% khichiến lược điều trị chỉ dựa vào lâm sàng Nhóm dựa vào siêu âm tim có nhiềubệnh nhân nhận lợi tiểu quai liều cao hơn (khác biệt tuyệt đối 19%, p=0,02),

và hydralazine (khác biệt tuyệt đối 30%, p<0,001) Nhóm có hướng dẫn củasiêu âm giảm đáng kể ALĐM phổi (khác biệt trung bình -9 mmHg, p=0,02)

và chỉ số đề kháng hệ thống mạch máu (khác biệt trung bình -700dyn.sec.m2.cm5, p=0,02) Lợi ích của nghiên cứu này có thể áp dụng cho việc

sử dụng liều cao của lợi tiểu và dãn mạch theo từng cá thể và hợp lý

Nghiên cứu tiến cứu của Hansen A và cs [88], tại Đức, 311 bệnh nhân

có suy tim nặng chọn lọc cho ghép tim, PSTM (%) = 24 ± 12, thực hiện đồngthời siêu âm tim Doppler đo vận tốc phổ qua van hai lá và trắc nghiệm timphổi gắng sức đo đỉnh tiêu thụ oxygen (peak VO2), thời gian theo dõi trungbình 512 ± 514 ngày, 65 bệnh nhân chết, 43 bệnh nhân được ghép tim Kiểu

đổ đầy tâm trương, peak VO2 và đường kính cuối tâm trương thất trái là cácyếu tố dự đoán độc lập tử vong tim mạch Những bệnh nhân có peak VO2 ≤

14 mL/min/kg, tiên lượng xấu hơn đáng kể khi hiện diện kiểu đổ đầy hạn chế

so với bệnh nhân không có kiểu phổ hai lá hạn chế (sống còn 2 năm 52% vs80%) Tương tự, mặc dù đỉnh VO2 > 14 mL/min/kg, tiên lượng xấu hơn ởnhóm có hiện diện kiểu đổ đầy hạn chế (sống còn 2 năm là 80% vs 94%)

Nghiên cứu tiến cứu của Nagueh S.F và cs [89], tại bệnh viện Houston

và Oslo, 79 bệnh nhân có suy tim mất bù cấp bệnh nhân được khảo sát đồngthời về huyết động thất trái và thất phải bằng phương pháp xâm lấn và bằngsiêu âm Doppler (bao gồm các thông số: E, A, E/A, EDT, IVRT, trung bìnhE/e’, áp lực động mạch phổi tâm thu, LAVi,…) đã chứng minh siêu âmDoppler là phương pháp đáng tin cậy có thể sử dụng để đánh giá huyết độngthất trái và thất phải ở những bệnh nhân có suy tim mất bù cấp Cụ thể tất cảđều có liên quan đáng kể với đo lường xâm lấn: cung lượng tim (r=0,83,