Nghiên cứu sự biến đổi và vai trò tiên lượng của sức căng dọc thất trái đo bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Đánh giá một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.. Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với mộ

-

PH ẠM ĐĂNG HẢI

TIÊN LƯỢNG CỦA SỨC CĂNG DỌC THẤT TRÁI ĐO BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

Mã số: 62720122

LU ẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2019

-

PH ẠM ĐĂNG HẢI

TIÊN LƯỢNG CỦA SỨC CĂNG DỌC THẤT

TRÁI ĐO BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các dữ kiện,

kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Hà N ội, ngày tháng năm 2019

Ng ười viết cam đoan

Tôi xin trân trọng cảm ơn Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108,

Bệnh viện TƯQĐ 108 đã cho phép, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, công tác và nghiên cứu

Tôi xin trân trọng cảm ơn bộ môn Gây mê hồi sức, phòng sau đại học -

Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, khoa hồi sức tích cực bệnh viện TƯQĐ 108, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Lê Thị Việt Hoa, Chủ nhiệm

bộ môn Gây mê hồi sức viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, người

thầy đã dìu dắt tôi từ nhữngbước đi đầu tiên trong chuyên ngành Hồi sức cấp cứu,

tận tình đào tạo, dạy bảo tôi trong học tập, công tác và người đã bỏ ra rất nhiều công sức để hướng dẫn tôi trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận án

Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn tới PGS.TS Phạm Nguyên Sơn, Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Phó giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108, người thầy hướng dẫn luận án, người đã chỉ bảo cho tôi rất nhiều trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận án

Tôi xin trân trọng cảm ơn TS Lê Lan Phương, Chủ nhiệm khoa Hồi sức tích cực bệnh viện TƯQĐ 108 và BSCK II Nguyễn Định Quân, phó chủ nhiệm khoa Hồi sức tích cực bệnh viện TƯQĐ 108 đã tận tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình công tác và thực hiện luận án

Tôi xin chân thành cảm ơn các bác sĩ khoa Hồi sức tích cực, bộ môn Gây

mê hồi sức bệnh viện TƯQĐ 108 Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới các bác sĩ: Nguyễn Thị Thu, Đỗ Văn Quyền, Đỗ Văn Chiến, Vũ Quang Hưng,

những người đã giành cho tôi rất nhiều sự giúp đỡ trong suốt quá trình nghiên cứu này

Tôi đặc biệt biết ơn các Giáo sư, các Nhà khoa học trong các Hội đồng đã

nhận xét, góp ý cho chúng tôi từ khi còn là bản đề cương đến khi luận án được hoàn thành

tích cực bệnh viện TƯQĐ 108 đã cho tôi có điều kiện học tập và thực hiện luận

án này

Xin giành tặng công trình này cho bố mẹ đẻ, bố mẹ vợ, vợ và các con tôi

đã luôn bên cạnh động viên, cho tôi tình yêu thương để hoàn thành luận án này

LỜI CAM ÐOAN

LỜI CÁM ƠN

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ÐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, SƠ ÐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 3

T ỔNG QUAN 3

1.1 Sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.1 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 5

1.1.3 Điều trị sốc nhiễm khuẩn 7

1.1.4 Tiên lượng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 11

1.2 Rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 13

1.2.1 Đặc điểm rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn 13

1.2.2 Cơ chế rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn 16

1.3 Một số phương pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 21

1.3.1 Siêu âm tim thường quy 21

1.3.2 Ghi hình phóng xạ 21

1.3.3 Cộng hưởng từ tim 22

1.4 Vai trò của siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 23

1.4.1 Khái niệm và nguyên lý siêu âm đánh dấu mô cơ tim 23

1.4.2 Một số thông số của siêu âm đánh dấu mô cơ tim 26

1.4.3 Kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim 26

1.4.4 Ứng dụng của siêu âm đánh dấu mô cơ tim 30

Chương 2 38

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.1 Đối tượng nghiên cứu 38

2.1.1 Nhóm bệnh 38

2.1.2 Nhóm chứng bệnh 38

2.1.3 Tiêu chuẩn loại ra khỏi nghiên cứu 39

2.2 Phương pháp nghiên cứu 39

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 39

2.2.2 Phương pháp tính cỡ mẫu 39

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 39

2.2.4 Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá 41

2.2.5 Cách thức tiến hành nghiên cứu 43

2.2.6 Định nghĩa các biến số, tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 52

2.2.7 Phân tích và xử lý số liệu: 60

2.2.8 Đạo đức trong nghiên cứu 62

2.2.9 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 63

Chương 3 64

K ẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 64

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 64

3.1.1 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu 64

3.1.2 Một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng liên quan đến tử vong ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 69

3.1.3 Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu 70

3.2 Đánh giá một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 71

3.2.1 Sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm thu thất trái so với phân số tống máu thất trái trên siêu âm tim thường quy 71

3.3 Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên

lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 78

3.3.1 Mối liên quan của GLS với một số yếu tố tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 78

3.3.2 Vai trò của sức căng dọc thất trái toàn bộ trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 82

Chương 4 89

BÀN LU ẬN 89

4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 89

4.1.1 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu 89

4.1.2 Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu 102

4.2 Một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 103

4.2.1 Sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm thu thất trái so với phân số tống máu thất trái trên siêu âm tim thường quy 103

4.2.2 Biến đổi sức căng dọc thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 104

4.3 Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 108

4.3.1 Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 108

4.3.2 Giá trị của sức căng dọc thất trái toàn bộ trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 112

K ẾT LUẬN 117

KI ẾN NGHỊ 119

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

ACCP/SCCM Hội lồng ngực Hoa kỳ/Hiệp hội Hồi sức Hoa Kỳ (American

College of Chest Physicians/Society of Critical CareMedicine)

APACHE II Thang điểm lượng giá bệnh lý cấp tính và mạn tính

(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)

AUC Diện tích dưới đường cong (Area Under the ROC Curve)

CO Cung lượng tim (Cardiac output)

CVP Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure)

DAMP Mẫu phân tử liên quan đến tổn thương

(Damage-ass ociated molecular pattern)

ESICM Hội hồi sức châu Âu

(European Society of Intensive Care Medicine)

FiO2 Phân suất oxy trong khí thở vào

(Fraction of inspired oxygen concentration)

GLS Sức căng dọc thất trái toàn bộ (Global longitudinal strain)

HATB Huyết áp trung bình

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HR Tỉ số rủi ro (Hazard ratio)

IL Interleukin

KTC Khoảng tin cậy

LPS Lipopolysaccharides

LS-2C Sức căng dọc thất trái mặt cắt 2 buồng

(2 chamber longitudinal strain)

LS-3C Sức căng dọc thất trái mặt cắt 3 buồng

(3 chamber longitudinal strain)

LS-4C Sức căng dọc thất trái mặt cắt 4 buồng

(4chamber longitudinal strain)

LVEF: Phân số tống máu thất trái (Left ventricular ejection fraction)

MAPK Protein kinase hoạt hóa (Mitogen‑activated protein kinase)

NF-KB Yếu tố nhân chuỗi nhẹ kappa tăng hoạt hóa tế bào B

(Nuclear factor kappa-light chain enhancer of activated B cells)

NOS Enzym tổng hợp NO (Enzyme NO synthase)

NT-proBNP Peptid bài niệu týp B ( N-terminal pro –B-type natriuretic peptide)

OR Tỷ suất chênh (Odd ratio)

PaCO2 Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch

PAMPs Các phân tử liên quan đến mầm bệnh

(Pathogen-associated molecular patterns)

PaO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máuđộng mạch

PCT Procalcitonin

PT Prothrombin

qSOFA Thang điểm SOFA nhanh (Quick SOFA)

RLCN Rối loạn chức năng

ROC Ðường cong tiên đoán (The receiver operating characteristic)

SAPS 2 Thang điểm sinh lý cấp tính giản hóa

(Simplified Acute Physiology Score II)

ScvO2 Độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung

(Central venous oxygen saturation)

SIRS Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

(Systemic Inflammatory Response syndrome)

SNK Sốc nhiễm khuẩn

SOFA Thang điểm lượng giá suy cơ quan theo thời gian

(Sequential organ failure assessment score)

SSC Chiến dịch kiểm soát nhiễm khuẩn huyết

(Surviving Sepsis Campaign)

SVR Sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistance)

THA Tăng huyết áp

TLRs Các thụ thể Toll-like (Toll-like receptors)

TNFα Yếu tố hoại tử u α (Tumor Necrosis Factor α)

VTI Tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian của phổ Doppler xung

dòng chảy ghi tại đường ra thất trái (Velocity time intergral)

Bảng 1.1: Các yếu tố ức chế cơ tim ở bệnh nhiễm khuẩn huyết 17

Bảng 2.1: Ý nghĩa của diện tích dưới đường cong ROC 61

Bảng 3.1 Phân bố tuổi và giới ở nhóm nghiên cứu 64

Bảng 3.2: Tiền sử bệnh lý ở nhóm nghiên cứu 65

Bảng 3.3 Đặc điểm đường vào nhiễm khuẩn ở nhóm nghiên cứu 65

Bảng 3.4 Đặc điểm huyết động ở nhóm nghiên cứu 66

Bảng 3.5 Thang điểm đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở nhóm nghiên cứu 66

Bảng 3.6 Đặc điểm sinh hóa ở nhóm nghiên cứu 67

Bảng 3.7: Kết quả cấy máu và các chủng vi khuẩn được phân lập ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 68

Bảng 3.8 Một số yếu tố lâm sàng thời điểm T0 liên quan đến tử vong tại bệnh viện ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 69

Bảng 3.9 Một số yếu tố cận lâm sàng thời điểm T0 liên quan đến tử vong ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 70

Bảng 3.10 Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu 70

Bảng 3.11: Đặc điểm siêu âm tim thường quy thời điểm T0 ở nhóm nghiên cứu 71

Bảng 3.12 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở nhóm nghiên cứu 72

Bảng 3.13 Sức căng dọc thất trái theo phân số tống máu thất trái thời điểm T0 ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 73

Bảng 3.14: Sức căng dọc thất trái tại các thời điểm ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 74

Bảng 3.15 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo tuổi ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 75

Bảng 3.16 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo giới ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 75

Bảng 3.18 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo kết quả cấy máu ở nhóm

sốc nhiễm khuẩn 76

Bảng 3.19 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo căn nguyên gây bệnh ở nhóm sốc nhiễm khuẩn 77

Bảng 3.20 Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 của nhóm sống và tử vong tại

bệnh viện ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 77

Bảng 3.21 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS so với các thang điểm đánh giá

mức độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 82

Bảng 3.22 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS so với một số dấu ấn sinh học

thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 83

Bảng 3.23 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các thang điểm đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 84

Bảng 3.24 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với một số dấu ấn sinh học thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 85

Bảng 3.26 Phân tích hồi quy đơn biến một số yếu tố tiên lượng tử vong 87

Bảng 3.27 Phân tích hồi quy đa biến một số yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 88

quy ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 72

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ rối loạn chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm đánh dấu

mô cơ tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 73

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ RLCN tâm thu thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở

bệnh nhân SNK có phân số tống máu thất trái bảo tồn (EF > 50%) 74

Biều đồ 3.4: Tương quan giữa GLS với điểm SOFA ở thời điểm T0 78

Biều đồ 3.5: Tương quan giữa GLS với điểm APACHE II ở thời điểm T0 78

Biều đồ 3.6: Tương quan giữa GLS với điểm SAPS 2 ở thời điểm T0 79

Biều đồ 3.7: Tương quan giữa GLS với hs-Troponin T ở thời điểm T0 79

Biều đồ 3.8: Tương quan giữa GLS với nồng độ CK- MB huyết tương thời điểm T0 80

Biều đồ 3.9: Tương quan giữa GLS với NT-proBNP huyết tương ở thời điểm T0 80

Biều đồ 3.10: Tương quan giữa GLS với nồng độ Lactat huyết tương ở thời điểm T0 81

Biều đồ 3.11: Tương quan giữa GLS với số lượng cơ quan bị RLCN ở thời điểm T0 81

Biều đồ 3.12: Đường cong ROC của GLS và các thang điểm độ nặng thời điểm T0 trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 82

Biều đồ 3.13: Đường cong ROC của GLS và dấu ấn sinh học thời điểm T0 trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 83

Biểu đồ 3.14 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các thang điểm đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 84

Biểu đồ 3.15 Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các dấu ấn sinh học thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 85

Hình 1.1 Hình ảnh mô tả đoạn cơ tim trên siêu âm đánh dấu mô 25

Hình 1.2: Các bước siêu âm đánh dấu mô cơ tim 28

Hình 1.3: Hình ảnh Bull's eye thể hiện sức căng cơ tim từng vùng và toàn bộ theo trục dọc 29

Hình 1.4: Hình ảnh sức căng cơ tim bình thường và bất thường 30

Hình 2.1 Máy siêu âm tim Vivid S5 40

Hình 2.2 Cách đo các thông số trên siêu âm TM 48

Hình 2.3: Đo phân số tống máu bằng phương pháp simpson ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng 49

Hình 2.4 Đường kính đường ra thất trái và tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực 50

Hình 2.5 Hình ảnh siêu âm đánh dấu mô cơ tim đo sức căng dọc thất trái toàn bộ 51

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là bệnh lý thường gặp và là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức tích cực [103] Ngày nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh lí bệnh cũng như áp

dụng các phương pháp điều trị mới nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có tiên lượng

nặng, tỉ lệ tử vong cao (khoảng 50%) [103] Chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn ở giai đoạn sớm giúp nâng cao hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong

Hậu quả của sốc nhiễm khuẩn thường dẫn đến rối loạn chức năng các cơquan trong đó có hệ tim mạch Trong hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, có sự

giải phóng các chất trung gian gây viêm dẫn đến tình trạng nhiễm độc cơ tim[63], [139] Tổn thương cơ tim là một trong những đặc điểm xuất hiện sớm,

dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô Tỉ lệ rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn gặp khoảng 60-70% [137] Rối loạn này làm nặng thêm tình trạng

bệnh và tăng tỉ lệ tử vong

Bệnh cơ tim liên quan đến nhiễm khuẩn (septic cardiomyopathy) được

mô tả đầu tiên bởi Park và cs năm 1984 thông qua kỹ thuật chụp buồng thấtbằng phóng xạ (Radionuclide ventriculography) [116].Hiện nay siêu âm là mộttrong những lựa chọn ưu tiên để đánh giá chức năng timở bệnh nhân sốc nhiễmkhuẩn vì dễ thực hiện và ít xâm lấn Tuy nhiên, đánh giá chức năng tim bằngcác thôngsố siêu âm tim qua thành ngực như phân số tống máu thất trái (LVEF)

bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của tiền gánh và hậu gánh trong bệnh cảnh sốcnhiễm khuẩn Các phương pháp siêu âm khác như siêu âm Doppler mô đo tốc

độ vận động của cơ tim bị hạn chế do phụ thuộc vào góc giữa chùm tia siêu âm

và vùng cơ tim cần thăm khám [138]

Siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking echocardiography) là một phương pháp siêu âm mới, không phụ thuộc vào góc giữa chùm tia siêu âm và vùng cơ tim cần thăm khám, ít bị ảnh hưởng bởi tiền gánh, hậu gánh và cho

một kết quả khách quan Phương pháp này có độ nhạy cao trong đánh giá chức

năng cơ tim toàn bộ hoặc theo từng vùng [51] Siêu âm đánh dấu mô lượng giá

chức năng cơ tim thông qua dõi sự chuyển động của các đốm trong cơ tim hoặc

sự biến dạng cơ tim (sức căng cơ tim và tốc độ sức căng) Sức căng cơ tim là

chỉ số rất có giá trị trong đánh giá chức năng thất trái, trong tiên lượng biến cố tim mạch và tiên lượng tử vong [70], [102], [159], [78], [162] Nhiều nghiên

cứu cho thấy sức căng dọc thất trái toàn bộ thay đổi sớm trước khi có sự biến đổi về cung lượng tim và phân số tống máu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [21], [59]

Xuất phát từ vai trò của siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá chức năngtim và tiên lượng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cũng như từ đòi hỏi thực tế lâm sàng, chính vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi và vai trò tiên lượng của sức căng dọc thất trái đo bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

2 Xác định mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu

t ố tiên lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Chương 1

TỔNG QUAN 1.1 S ốc nhiễm khuẩn

1.1.1 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn

Năm 1991, hội nghị đồng thuận giữa Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ACCP)

và Hội hồi sức cấp cứu (SCCM) đưa ra nhữngđịnh nghĩa về nhiễm khuẩn huyết

(NKH), sốc nhiễm khuẩn (SNK) và hội chứng rối loạn chức năng cơ quan Các định nghĩa này tập trung vào tình trạng viêm bởi vì hầu hết các tác giả cho rằng nhiễm khuẩn huyết là hậu quả của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn [22] Các định nghĩa này được mô tả như sau [22]:

Nhiễm khuẩn (infection) là tình trạng đặc trưng bởi đáp ứng viêm tại chổ

của cơ thể với vi sinh vật (vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng) hoặc sự xâmnhập vào mô vô khuẩn bởi những vi sinh vật này

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống là đáp ứng viêm của cơ thể với nhiềutác nhân khác nhau được đặc trưng bởi sự hiện diện của ít nhất 2 trong các tiêuchuẩn sau:

- Nhiệt độ cơ thể > 38°C hoặc < 36°C;

Nhi ễm khuẩn nặng (severe sepsis) là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có

biểu hiện rối loạn chứng năng cơ quan, giảm tưới máu mô hoặc hạ huyết áp

Sốc nhiễm khuẩn (septic shock) là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có hạ

huyết áp không đáp ứng với liệu pháp bù dịch thỏa đáng đi kèm với các bất

thường tưới máu mô, tổ chức như nhiễm toan lactic, thiểu niệu hoặc một biếnđổi tình trạng tâm thần kinh cấp tính.

Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan là tình trạng biến đổi chứcnăng cơ quan ở bệnh nhân mắc bệnh cấp tính và cân bằng nội môi không đượcduy trì nếu không có sự can thiệp thích hợp

Năm 2001, Hội nghị đồng thuận lần 2 chỉ ra những hạn chế của các định nghĩa trên nên đã mở rộng các tiêu chí chẩn đoán tuy nhiên không đưa ra những định nghĩa thay thế vì chưa đủ bằng chứng [90] Như vậy, trong hơn 20 nămcác định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn và rối loạn chức năng

cơ quan hầu như thay đổi không đáng kể Tuy nhiên, trong khoảng thời gian này đã có rất nhiều tiến bộ trong hiểu biết về sinh lý bệnh (thay đổi chức năng

cơ quan, hình thái học, sinh học tế bào, sinh hóa, miễn dịch học và tuần hoàn),

dịch tễ học và điều trị nhiễm khuẩn huyết nên cần phải xem lại các định nghĩatrước đây

Năm 2016, Hội hồi sức Châu Âu họp nhiều lần và đưa ra những định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn dựa trên nguyên tắc đồng thuận với một số thay đổi [136], [127]

- Không sử dụng khái niệm “nhiễm khuẩn nặng” vì bản thân nhiễmkhuẩn huyết đã cảnh báo mức đ ộ nặng , đòi hỏi phải có thái độ theo dõi

và can thiệp tích cực, kịp thời

- Không sử dụng khái niệm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

- Hơn nữa, hội nghị đã đưa ra thang điểm qSOFA nhằm đánh giá sớm nhiễm khuẩn huyết cho các bệnh nhân điều trị tại các khoa không phải hồi sức tích cực Đây là thang điểm sửa đổi từ thang điểm lượng giá suy chức năng cơquan (SOFA) Điểm qSOFA ≥ 2 có liên quan đến tiên lượng xấu do nhiễm khuẩn huyết

Điểm số qSOFA có ba thành phần, mỗi thành phần được tính một điểm:

● Tần số hô hấp ≥ 22 lần/ phút

● Thay đổi ý thức

● Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg

- Hội nghị cũng đưa ra định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết, đó là bệnh

lý đặc trưng bởi rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm khuẩn Định nghĩa này đã nhấn mạnh

tầm quan trọng của đáp ứng mất cân bằng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn, nguy

cơ tử vong cao hơn với các nhiễm khuẩn thông thường khác và tầm quan trọng trong phát hiện sớm nhiễm khuẩn huyết

- S ốc nhiễm khuẩn là một phân nhóm của nhiễm khuẩn huyết trong đó

những bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ nặng, làm tăng tỉ lệ tử vong một cách đáng kể Năm 2001, sốc nhiễm khuẩn được định nghĩa là “một tình trạng suy tuần hoàn cấp tính” Trong khuyến cáo hiện tại, định nghĩa sốc nhiễm khuẩn có mở rộng hơn nhằm phân biệt giữa sốc nhiễm khuẩn với rối

loạn chức năng tuần hoàn đơn thuần và để nhấn mạnh vai trò quan trọng của các bất thường trong chuyển hóa tế bào

Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn của nhiễm khuẩn huyết, đã bù đủ khối lượng tuần hoàn nhưng vẫn cần thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg và kèm theo tăng nồng độ lactat máu >

2 mmol/l

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

1.1 2.1 Tỷ lệ mắc bệnh

Theo nghiên cứu của Walkey và cộng sự (2013), từ năm 1998 đến năm

2009, tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở Hoa Kỳ tăng từ 13 đến 78

ca trên 100.000 người Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong tại bệnh viện do sốc nhiễmkhuẩn giảm từ 40,4 xuống còn 31,4 [153]

Phân tích hồi cứu tất cả cơ sở dữ liệu từ 27 nghiên cứu ở 7 quốc gia phát triển cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết từ năm 1995 và 2015 là 437 trường hợp

(KTC 95%: 334 - 571) và nhiễm khuẩn nặng là 270 (KTC 95%: 176 - 412) trường hợp trên 100.000 người-năm Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 17 đối vớinhiễm khuẩn huyết và 26 đối với nhiễm khuẩn nặng [47]

Tại Việt nam, Nghiên cứu của Vũ Đình Phú (2013) ở các khoa hồi sứccấp cứu của 15 bệnh viện trong toàn quốc cho thấy tỷ lệ NKH là 10,4% [5]

Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết gia tăng có thể do nhiều yếu tố như tuổi thọtrung bình ngày càng cao, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và tình trạng nhiễm

vi khuẩn đa kháng thuốc Ngoài ra, có thể do phát hiện nhiễm khuẩn huyết sớm

từ các chương trình giáo dục, nâng cao nhận thức mặc dù giả thuyết này chưađược chứng minh

1.1 2.2 Tác nhân gây bệnh

Các vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết đã thay đổi trong nhiều năm qua.Những khái niệm ban đầu coi nhiễm khuẩn huyết là đáp ứng của cơ thể với nộiđộc tố, một phân tử được giải phóng từ vi khuẩn Gram âm Trong thực tế, những nghiên cứu đầu tiên về nhiễm khuẩn huyết cho thấy vi khuẩn Gram âm là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất Một số nghiên cứu dịch tễ gần đây thấy rằngtrong hơn 25 năm qua, vi khuẩn Gram dương dần trở thành tác nhân gây bệnh phổ biến [96] Theo ước tính, có khoảng 200.000 trường hợp nhiễm khuẩn Gram dương mỗi năm, so với 150.000 trường hợp nhiễm khuẩn Gram âm ở

Hoa Kỳ [96]

Trong khi nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn tăng lên cùng với sự gia tăng về tỷ

lệ mắc bệnh chung thì nhiễm khuẩn huyết do nấm cũng gia tăng với tốc độnhanh [96] Có sự thay đổi về các chủng nấm, ban đầu chủ yếu gặp chủngCandida albicans sau đó xuất hiện nhiều chủng nấm khác như Candida Glabrata

và Krusei [143]

1.1 2.3 Các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

Có nhiều yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn bao gồm:

- Điều trị tại các khoa hồi sức cấp cứu: các nghiên cứu cho thấy khoảng

50 bệnh nhân điều trị tại khoa hòi sức có nhiễm khuẩn bệnh viện và có nguy

cơ cao nhiễm khuẩn huyết [151]

- Tuổi cao (≥ 65 tuổi): tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết tăng theo độ tuổi và tuổi làmột yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết [97]

- Suy giảm miễn dịch: nhóm bệnh nhân có các bệnh lý đi kèm làm suy giảmmiễn dịch (như ung thư, suy thận, suy gan, thiếu máu) và sử dụng các thuốc ứcchế miễn dịch thường mắc nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn với tỉ lệcao hơn

- Đái tháo đường và ung thư: bệnh đái tháo đường và một số bệnh ung thư

có thể làm thay đổi hệ miễn dịch, dẫn đến nguy cơ cao bị nhiễm khuẩn huyết

và tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết mắc phải tại bệnh viện

- Tiền sử điều trị tại bệnh viện: bệnh nhân khi nằm viện thì hệ vi sinh vật

cơ thể bị thay đổi, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốckháng sinh Tiền sử nằm viện trong vòng 90 ngày làm tăng nguy cơ mắc nhiễmkhuẩn huyết lên 3 lần [125] Bệnh nhân nằm viện liên quan đến các bệnh lý nhiễm khuẩn, đặc biệt nhiễm khuẩn Clostridium dificile, có nguy cơ cao nhất

1.1.3 Điều trị sốc nhiễm khuẩn

Nền tảng của hồi sức ban đầu là phục hồi nhanh tưới máu mô và sử dụng kháng sinh sớm

1.1.3.1 H ồi phục thể tích trong lòng mạch

Giảm thể tích trong lòng mạch là biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, do vậy cần phải truyền dịch và khôi phục thể tích trong lòng

mạch nhanh chóng

Th ể tích dịch truyền: hồi phục tình trạng giảm tưới máu mô do nhiễm

khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, ít nhất 30 ml/kg dịch dịch tinh thể nên được

truyền tĩnh mạch trong vòng 3h đầu, trừ khi có bằng chứng suy tim, phù phổi.

L ựa chọn loại dịch: bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên

và phân tích gộp không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa sử dụng dịch albumin

và dịch tinh thể trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn và hầu

hết các nghiên cứu cho thấy không có lợi ích, thậm chí có hại khi sử dụng dịch keo [26],[120],[128] và không thấy có vai trò của dịch muối ưu trương [17]

Trong t hực tế, chúng ta thường dùng dịch tinh thể trong hồi sức dịch ban đầu Có thể sử dụng albumin đồng thời với dịch tinh thể khi đòi hỏi phải truyền

một số lượng dịch lớn

1.1.3.2 Kháng sinh

Xác định và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn là biện pháp can thiệp điều trị cơ bản, các biện pháp can thiệp khác chỉ là hỗ trợ

Xác định nguồn nhiễm khuẩn nghi ngờ: kháng sinh theo kinh nghiệm

nên dựa vào nguồn nhiễm khuẩn nghi ngờ, thường được xác định từ tiền sử

bệnh, kết quả xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

Th ời gian bắt đầu sử dụng kháng sinh: sử dụng kháng sinh đường tĩnh

mạch cần được thực hiện sớm nhất có thể, trong vòng 1h sau chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

● Trong phân tích hồi cứu trên 17.000 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và

sốc nhiễm khuẩn, chậm sử dụng kháng sinh trong giờ đầu tiên có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, tỉ lệ tử vong tăng theo mỗi giờ trì hoãn sử dụng kháng sinh [46]

● Một nghiên cứu thuần tập trên 2124 bệnh nhân thấy tỉ lệ sử dụng kháng sinh không thích hợp đến 32% Tỷ lệ tử vong tăng rõ rệt ở những bệnh nhân này so với nhóm bệnh nhân nhận được kháng sinh thích hợp (34% so với 18%) [86]

Sử dụng kháng sinh sớm vẫn còn là thách thức do một số yếu tố liên quan đến bệnh nhân và bệnh viện dẫn đến sự chậm trễ [118]

Ch ọn lựa phác đồ điều trị: lựa chọn phác đồ kháng sinh phù hợp vẫn

còn là thách thức, vì vậy nên dựa vào tiền sử (chẳng hạn như kháng sinh sử

dụng gần đây, vi khuẩn trước đấy), bệnh kèm theo (tiểu đường, suy tạng), suy

giảm miễn dịch, bệnh cảnh lâm sàng (nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng hoặc

bệnh viện), vị trí ổ nhiễm khuẩn nghi ngờ, các thiết bị xâm lấn, nhiễm vi khuẩn Gram âm hay vi khuẩn gram dương, tỷ lệ và tình trạng kháng kháng sinh tại

bệnh viện [67], [37] Viêc sự lựa chọn kháng sinh nên được điều chỉnh phù hợp cho từng cá thể

Với hầu hết bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, nên sử

dụng liệu pháp kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm với một hoặc nhiều loại kháng sinh để có thể bao phủ hầu hết tất cả các mầm bệnh có khả năng xảy ra Phác đồ kháng sinh có khả năng chống lại cả vi khuẩn gram dương và gram

âm, nấm (ví dụ, Candida) và kháng virus (ví dụ, cúm), nếu nghi ngờ

Th ời gian dùng kháng sinh:

Thời gian điều trị kháng sinh từ 7 đến 10 ngày là thích hợp với hầu hết các trường hợp nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Tuy nhiên, có thể kéo dài thời gian sử dụng kháng sinh ở những trường hợp có biểu hiện đáp ứng lâm sàng chậm, các ổ nhiễm khuẩn không có khả năng dẫn lưu hay nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng, giảm miễn dịch bao gồm giảm bạch cầu hạt [127]

1.1.3.3 Lo ại bỏ ổ nhiễm khuẩn

Phát hiện ổ nhiễm khuẩn (cơ quan nhiễm khuẩn) cần được tiến hành nhanh nhất có thể và có các biện pháp can thiệp để kiểm soát và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn ngay khi có chẩn đoán xác định Các biện pháp bao gồm loại bỏ các thiết

bị cấy ghép bị nhiễm khuẩn, dẫn lưu ổ áp xe, dẫn lưu bể thận qua da, cắt lọc

hoại tử hoặc cắt cụt…

Loại bỏ các đường truyền tĩnh mạch nghi ngờ là nguồn nhiễm khuẩn ngay khi một đường truyền tĩnh mạch khác được thiết lập

1.1.3.4 Thu ốc vận mạch

Noradrenalin là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên Ngoài ra, có

thể sử dụng thêm vasopressin (liều lên tới 0,03 UI/phút) hoặc adrenalin đồng

thời với noradrenalin để đưa được huyết áp trung bình lên mức huyết áp mục tiêu hoặc kết hợp thêm vasopressin để giảm liều noradrenalin khi liều thuốc này quá cao Các nghiên cứu cho thấy nồng độ vasopressin ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thấp hơn so với mức bình thường Liều thấp vasopressin có thể giúp tăng huyết áp ở những bệnh nhân trơ với thuốc vận mạch khác Tuy nhiên

do các chứng cứ còn chưa chắc chắn nên sử dụng vasopressin chỉ ở mức gợi ý [127]

Sử dụng Dopamin như là một thuốc vận mạch thay thế cho noradrenalin

ở những bệnh nhân có nhịp tim chậm hay những bệnh nhân ít có nguy cơ xuất

hiện nhịp nhanh Không sử dụng Dopamin liều thấp với mục đích bảo vệ thận

Lựa chọn Dobutamin ở những bệnh nhân có dấu hiệu giảm tưới máu mô

tồn tại dai dẳng dù đã được bồi phụ đủ thể tích toàn hoàn và truyền thuốc vận

mạch

1.1.3.5 Các bi ện pháp khác

Corticoid: không dùng hydrocortison đường tĩnh mạch để điều trị sốc nhiễm khuẩn khi bù đủ khối lượng tuần hoàn và thuốc vận mạch đã có thể ổn định huyết động Nếu tình trạng huyết động không cải thiện, có thể dùng hydrocortison với liều 200mg/ngày [127]

Ch ế phẩm máu: truyền hồng cầu được chỉ định khi huyết sắc tố < 70 g/l

ở người lớn mà không có các biểu hiện làm tăng nặng thêm tình trạng bệnh như

nhồi máu cơ tim cấp, giảm oxy máu nặng hoặc mất máu cấp Không sử dụng

erythropoietin trong điều trị thiếu máu liên quan đến nhiễm khuẩn huyết Không

sử dụng huyết tương tươi đông lạnh để điều chỉnh rối loạn đông máu trongtrường hợp không có chảy máu và không có kế hoạch thực hiện các can thiệp

xâm lấn Truyền tiểu cầu với mục đích dự phòng chảy máu khi tiểu cầu < 10 G/L ở những bệnh nhân không có chảy máu hoặc tiểu cầu < 20 G/L ở những

bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao, tiểu cầu < 50 G/L khi có đang có chảy máu, phẫu thuật hay cần thực hiện thủ thuật xâm lấn [127]

Th ận nhân tạo: lọc máu liên tục hay lọc máu ngắt quãng có thể áp dụng

ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tổn thương thận cấp Lọc máu liên tục có thường chỉ định cho các bệnh nhân có huyết động không ổn định để kiểm soát

sự cân bằng dịch Không sử dụng lọc máu liên tục ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tổn thương thận cấp mà mục đích lọc máu chỉ là do tăng Creatinin vàthiểu niệu mà không có các chỉ định rõ ràng cho lọc máu [127]

Bicarbonat: không sử dụng Bicarbonat với mục đích cải thiện huyết động và giảm liều thuốc vận mạch khi toan chuyển hoá do tăng axit lactic với

pH ≥ 7,15 [127]

Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện: nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn có tỷ

lệ tử vong cao Tỉ lệ tử vong tùy thuộc vào các nghiên cứu, ước tính dao động

từ 10 đến 52 [96], [103] Tỷ lệ tử vong tăng theo mức độ nặng của bệnh [73] Trong nghiên cứu của Singer (2016), tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm khuẩnhuyết là ≥ 10 trong khi đó tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn là ≥ 40 [136]

Tỷ lệ tử vong thường thấp hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi (< 44 tuổi) và không

có bệnh đi kèm (<10 ) [74]

Các yếu tố tiên lượng bao gồm đặc điểm lâm sàng ảnh hưởng đến mức độnặng của bệnh, đáp ứng của cơ thể đối với vi khuẩn, đường vào nhiễm khuẩn, thời gian và loại kháng sinh sử dụng

Các yếu tố liên quan đến đáp ứng của cơ thể như hạ thân nhiệt, giảmbạch cầu, tăng đường huyết, giảm tiểu cầu và tuổi cao là các yếu tố có liên quan đến mức độ nặng của bệnh [53]

Đường vào nhiễm khuẩn là yếu tố quan trọng trong tiên lượng bệnh, với

nhiễm khuẩn huyết từ đường tiết niệu thường có tỷ lệ tử vong thấp hơn so vớiđường vào tiêu hóa và hô hấp [88]

Loại vi khuẩn: nhiễm khuẩn huyết do các căn nguyên tại bệnh viện như

Klebsiella pneumonia, Acinetobacter baumani… có tỷ lệ tử vong cao hơn so với các tác nhân gây bệnh ở cộng đồng [80] Đối với bệnh nhân sốc nhiễmkhuẩn, tiên lượng tử vong ở nhóm nhiễm khuẩn gram âm và gram dương là nhưnhau

Sử dụng kháng sinh: hầu hết các nghiên cứu cho thấy sử dụng kháng

sinh sớm trong những giờ đầu và lựa chọn kháng sinh thích hợp làm giảm tỉ lệ

tử vong [165] Tuy nhiên, tiền sử dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày làm gia tăng tỷ lệ tử vong, đặc biệt là ở nhóm nhiễm vi khuẩn gram âm [67] Việc điềutrị bằng kháng sinh trước đó có thể liên quan đến tình trạng kháng kháng sinh

Các thang điểm đánh giá độ nặng: những thang điểm được sử dụng

rộng rãi trong đánh giá độ nặng và tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn bao gồm các thang điểm chung như APACHE II, SAPS 2…hay các thang điểm đánh giá tình trạng rối loạn chức năng cơ quan như SOFA,MODS…

M ột số dấu ấn sinh học cũng có giá trị trong tiên lượng mức độ nặng và

tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn như lactat,procalcitonin, presepsin, NT-proBNP… Nồng độ lactat tăng cao (> 4 mmol/L)

có liên quan đến tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn [52] Nồng độ NT-proBNP > 4542 ng/ml, diện tích dưới đường cong ROC trong tiên lượng tử vong (AUC 0,62) [29] Nồng độ Troponin I > 0,34 ng/ml có giá trị tiên lượng tử vong với diện tích dưới đường cong ROC là 0,67 [29]

1.2 R ối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

1.2.1 Đặc điểm rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn

1.2.1.1 Bi ến đổi chức năng tâm thu

Năm 1984, Parker và cộng sự đưa ra những tiền đề đầu tiên cho việc hình thành khái niệm rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn [116] Sử dụng phươngpháp chụp xạ hình buồng tim và ước tính cung lượng tim bằng phương pháphòa loãng nhiệt, tác giả nghiên cứu ở 20 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, kết quả cho thấy có tình trạng tăng cung lượng tim và giảm sức cản mạch hệ thống

Một vấn đề quan trong hơn được nhận thấy, trong 13 bệnh nhân sống có phân

số tống máu thất trái thấp và giãn buồng thất trái cấp Các dấu hiệu này kéo dài đến ngày thứ 4 và sau đó hồi phục dần, trở về bình thường sau khoảng 7 đến

10 ngày Ở nhóm bệnh nhân tử vong do sốc nhiễm khuẩn có phân số tống máu

vẫn bình thường Tương tự, Parker và cộng sự tiếp tục đánh giá rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Tác giả nhận thấy, ở cả nhóm

sống và nhóm tử vong do sốc nhiễm khuẩn có sự giảm tạm thời phân số tống máu 2 thất và tăng thể tích cuối tâm trương và thể tích cuối tâm thu trong giai đoạn nghiên cứu [115] Nghiên cứu này cho một kết quả hoàn toàn khác so với các nhiên cứu trước đây

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: nhịp nhanh, giãn thất trái dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái có thể góp phần làm giảm sự giãn nở

thất trái trong giai đoạn tâm trương [81] Rối loạn chức năng tâm trương xuất

hiện độc lập với rối loạn chức năng tâm thu và được chẩn đoán dựa vào siêu

âm tim Về lâm sàng, rối loạn chức năng tâm trương có thể ảnh hưởng đến quá trình điều chỉnh bằng dịch thể Rối loạn chức năng tâm trương là yếu tố nguy

cơ độc lập tiên lượng tử vong [81]

Rối loạn chức năng thất phải biểu hiện bằng giảm phân số tống máu thất

phải có thể do giảm tiền gánh, nhưng đặc điểm nổi bật đầu tiên là tăng áp lực

nhĩ phải và giảm dòng máu tĩnh mạch trở về tim Nó có thể xuất hiện đơn độc

hoặc kết hợp với rối loạn chức năng thất trái [148] Tương tự như thất trái, chức năng thất phải cũng chịu ảnh hưởng bởi hậu gánh; Tuy nhiên gậu gánh thất phải thường tăng do hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển [149], [16] Khác với thất trái, thất phải không thể điều chỉnh được về mặt giải phẩu và sinh lý khi có sự tăng nhanh về hậu gánh, do vậy thất phải dễ bị rối loạn chức năng sớm hơn.Các số liệu gần đây cho thấy tỉ lệ tử vong tăng khi có rối loạn chức năng thất

phải sớm [149] [56] [49]

Trong cùng giai đoạn nghiên cứu này, siêu âm tim 2D được sử dụng để đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [25] Bởi vì siêu âm tim

là kỹ thuật không xâm lấn, đơn giản để đánh giá huyết động ở bệnh nhân có rối

loạn chức năng tim và có thể được thực hiên ngay tại giường bệnh, cho nhiều thông số như phân số tống máu, chỉ số tim…

Vieillard Baron và cộng sự nghiên cứu ở 40 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

bằng siêu âm qua thực quản, thấy chỉ số tống máu tương quan rất chặt với phân

số tống máu thất trái, trong khi thể tích thất trái luôn luôn duy trì ở giới hạn bình thường sau khi tối ưu hóa tiền gánh [150] Một phân tích gộp (2013) trên

700 bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn không tìm thấy bằng

chứng cho thấy ở nhóm sống có giảm phân số tống máu Hơn nữa, không thấy

sự khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm sống và nhóm tử vong về phân số tống máu

thất trái [62] Trong một phân tích gộp khác, điểm cắt phân số tống máu thất trái dưới 50 được sử dụng để xác định rối loạn chức năng tâm thu, và không

có sự khác biệt có ý nghĩa về tỉ lệ tử vong ở nhóm sốc nhiễm khuẩn có giảm phân số tống máu so với nhóm phân số tống máu thất trái bình thường [131]

Rõ ràng, những nghiên cứu này cho những bức tranh phức tạp, trái ngược nhau

về rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Kết quả trái ngược từ

những nghiên cứu trên do những hạn chế trong việc sử dụng các chỉ số phiên

giải chức năng tim ở thời điểm đó bởi vì chỉ số tim và phân số tống máu thất

trái phụ thuộc vào tải và không phản ánh được chức năng co bóp nội tại của tim trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn [126]

Để xác định những rối loạn chức năng tim kín đáo ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, một số tác giả đã sử dụng những kỹ thuật siêu âm mới như siêu âmDoppler mô, siêu âm đánh dấu mô Siêu âm đánh dấu mô có độ nhạy cao hơn

so với phương pháp siêu âm tim thường quy và có thể xác định được sức căng

cơ tim, chỉ số phản ánh sự biến dạng của từng vùng cơ tim Hầu hết các nghiên

cứu cho thấy sức căng dọc toàn bộ thất trái ở thời điểm nhập viện có liên quan

với tỉ lệ tử vong, trong khi đó phân số tống máu thất trái đo bằng phương phápsiêu âm tim thông thường thì không có giá trị tiên lượng [112] Sức căng của tim đo bằng siêu âm đánh dấu mô cũng có giá trị trong chẩn đoán sớm rối loạn

chức năng tim ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Khoảng 50% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có phân số tống máu thất trái bình thường nhưng chỉ số sức căng dọc toàn bộ thất trái đã giảm khi so sánh với nhóm không

có nhiễm khuẩn Ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có phân số tống máu thất trái

bảo tồn, cả sức căng dọc toàn bộ thất trái và thất phải đều thấp hơn so với nhóm

chứng Những đặc điểm trên cho thấy có thể xác định sớm rối loạn chức năng

thất trái, rối loạn chức năng thất phải bằng siêu âm đánh dấu mô [33]

1.2.1.2 Bi ến đổi chức năng tâm trương

Ngược lại với rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức năng tâm trươngthường ít được chú ý và vai trò trong tiên lượng tử vong sớm vẫn còn tranh cải

Gần đây, chỉ số vận tốc đổ đầy đầu tâm trương qua vòng van 2 lá (e’) đo bằng siêu âm Doppler mô được sử dụng để đánh giá chức năng tâm trương nhưng

chỉ số này phụ thuộc vào tải (tiền gánh, hậu gánh…).Tỉ số giữa vận tốc đổ đầy đầu tâm trương (E - đo bằng Doppler xung) với vận tốc đổ đầy đầu tâm trương(e’- đo bằng siêu âm Doppler mô) có liên quan với áp lực cuối tâm trương thất trái, chỉ số E/e’ cao phản ánh độ giãn nở của tâm thất trái giảm trong nhiều bệnh

bệnh lý tim mạch khác nhau [72] Sử dụng chỉ số e’ và tỉ số E/e’ để xác định

rối loạn chức năng tâm trương, các tác giả thấy rối loạn chức chức năng tâmtrương gặp khá phổ biến ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Chỉ số vận tốc đổ đầy đầu tâm trương qua vòng van 2 lá (e’) có giá trị tiên lượng tử vong, chỉ số E/e’

là yếu tố tiên lượng độc lập với thời gian nằm viện, có khả năng phân biệt tốt hơn giữa nhóm tử vong và sống còn hơn là các dấu ấn sinh học như Troponin, NT-proBNP [137] [23]

1.2.2 Cơ chế rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn

1.2.2.1 Cơ chế tại tim

Vai trò c ủa lưu lượng máu mạch vành

Dựa trên các nghiên cứu thực nghiệm, giả thuyết đầu tiên trong cơ chế

rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết là do thiếu máu toàn bộ

cơ tim do tưới máu vành không phù hợp Tuy nhiên, các nghiên cứu sau đó thấy

rằng tưới máu động mạch vành vẫn bình thường, thậm chí tăng ở bệnh nhân

sốc nhiễm khuẩn có rối loạn chức năng tim, điều này đã bác bỏ giả thuyết trên

Mặc dù vậy, một vài nghiên cứu cho thấy có tổn thương vi tuần hoàn tim do rối

loạn phân bố tuần hoàn vành, tổn thương nội mạc, lắng đọng fibrin trong lòng

mạch và thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính dẫn đến thiếu máu cơ tim cục

bộ và giảm chức năng tim, không thấy có giảm oxy cơ tim trên động vật thực nghiệm Tăng nồng độ troponin máu có thể do tăng tính thấm màng tế bào cơtim hơn là do hoại tử thiếu máu cơ tim Những đặc điểm trên chỉ ra rằng thay đổi tuần hoàn vành ít quan trọng trong cơ chế rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn [69] Với những bằng chứng hiện tại, rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn có thể do tương tác giữa nhiều yếu tố, bao gồm yếu tố viêm, chuyển hóa

và thần kinh thể dịch

Yếu tố ức chế cơ tim

Trong những năm 1960, nhiều nhà nghiên cứu thấy sự có mặt của các

yếu tố ức chế cơ tim có thể gây ra rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn [16]

Trong giai đoạn nhiễm khuẩn, các phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) như lipopolysaccharide (LPS) và các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương nội sinh (DAMPs) và histones ngoại bào, tương tác với các thụ thể Toll – like (TLRs) trên tế bào miễn dịch và các tế bào khác Tất cả các thụ thể Toll-like, ngoại trừ TLR3, tín hiệu thông qua Protein đáp ứng tế bào tủy biệt hóa sơ cấp

88(MyD88) - con đường độc lập và hoạt hóa c-Jun N-terminal kinase (JNK), tín hiệu ngoại bào điều hòa kinases 1/2 (ERK1/2), protein kinase hoạt hóa p38 (MAPK) và các yếu tố phiên mã - thông qua con đường truyền tín hiệu

kB, dẫn đến sản sinh ra nhiều cytokin tiền viêm như IL-1, IL-6 và TNF-α [39]

Một số chất được coi là yếu tố gây ức chế cơ tim, bao gồm TNF-α, IL-1, IL-6,

bổ thể anaphylatoxin (C5a) và LPS (Bảng 1)

B ảng 1.1: Các yếu tố ức chế cơ tim ở bệnh nhiễm khuẩn huyết

Interleukin-6 Tumor necrosis factor-α

Mẫu phân tử liên quan đến tổn

thương nội sinh (DAMPs)

Protein nhóm B di động cao Histones ngoại bào

Mat rix metalloproteinases Matrix metalloproteinase-9

Các yếu tố gây ức chế cơ tim sẽ là các yếu tố kích hoạt và khởi động quá trình rối loạn chức năng cơ tim Các nghiên cứu cho thấy hầu hết các tế bào cơtim đều có các thụ thể Toll – like như TLR2 và TLR4 Khi lipopolysaccharide được giải phóng từ vi khuẩn sẽ kích thích TLR4 trên tế bào cơ tim, dẫn đến quá trình phosphoryl của p38 MAPK, JNK và hoạt hóa của NF-kB, làm tăng biêu

lộ TNF-α của tế bào cơ tim và làm giảm co bóp cơ tim [167] Loại bỏ TLR4

hoặc MyD88 ở các tế bào cơ tim thấy cải thiện rõ rệt chức năng tim và khả năng

sống còn trong mô hình sốc gây bởi LPS Ngoài ra, histones ngoại bào cũngkích thích TLR4 cơ tim, gây rối loạn chức năng cơ tim [71] Các PAMP, DAMPs và cytokin có thể hoạt hóa các tế bào nội mô, các nguyên bào sợi và các tế bào cơ tim làm tăng sản xuất các chất trung gian gây viêm, kích thích

bộc lộ iNOS và gây rối loạn chức năng tim [16]

Nitric oxit (NO)

Nitric oxit (NO) là một gốc tự do được tạo ra bởi một họ các enzyme NO synthase (NOS), bằng cách oxy hóa một trong các nguyên tử nitơ guanidino

của L-arginine tạo thành NO và citrulline Những năm gần đây, các nghiên cứu đều cho thấy có sự sản xuất quá mức NO trong cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm khuẩn và suy đa tang Hoạt hóa enzyme NO synthase làm tăng tổng hợp NO,

một yếu tố chính gây giãn mạch và tổn thương mô Có mối liên quan giữa sản

xuất NO, rối loạn huyết động và suy đa tạng trong sốc nhiễm khuẩn [141]

Tổng hợp NO và hoạt hóa enzyme tổng hợp NO cảm ứng (iNOS) được cho là có liên quan đến rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [140] Trong thực tế, khi ức chế quá trình hoạt hóa iNOS bằng các cytokin

chống viêm thấy cải thiện huyết động và làm giảm hạ huyết áp Sản xuất quá

mức NO có thể gây độc tế bào nội mạc, tăng tính thấm mao mạch, giảm khối lượng tuần hoàn, góp phần làm giảm cung lượng tim trong nhiễm khuẩn [140]

1.2.2.2 Cơ chế ngoài tim

Rối loạn điều hòa thần kinh tự động

Một số bằng chứng cho thấy nhiễm khuẩn huyết gây ra rối loạn điều hòa

thần kinh tự động, bao gồm chết theo chương trình (apoptosis) của tế bào cơtim, tăng nồng độ catecholamin huyết tương, giảm biến thiên nhịp tim và giảm đáp ứng của tim đối với catecholamin nội sinh, góp phần làm rối loạn chức năng tim ở nhiễm khuẩn

Rối loạn chức năng vận chuyển Ca2+ nội bào trong tế bào cơ tim

Sự co và giãn của cơ tim phụ thuộc vào sự thay đổi nồng độ Ca2+ trong

tế bào cơ tim Do đó, thay đổi co bóp cơ tim chủ yếu là do: Điều hòa hoạt động

Ca2 + nội bào; Sự gắn kết của Ca2 + với troponin C, tạo điều kiện cho sự kết hợp

của actin với myosin, tạo sự co cơ; Đáp ứng của sợi cơ đối với nồng độ Ca 2+

Rối loạn chức năng vận chuyển Ca2+ trong tế bào cơ tim là một trong cơ

chế gây rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn Trong nhiễm khuẩn huyết, có

giảm hoạt động của kênh Calcium loại L, ức chế thể lưới nội cơ tương dẫn đến

giảm canxi trong tế bào và lưới nội cơ tương cơ tim [60] CLP làm tăng nồng

độ angiotensin II cơ tim, có liên quan đến rối loạn vận chuyển Ca2+ lưới nội cơtương cơ tim Đặc biệt, LPS làm ảnh hưởng đến con đường thải Ca2+ trong thời

kỳ tâm trương bằng cách ức chế quá trình trao đổi Na+/Ca2+ và bơm

Ca2+ ATPase, dẫn đến quá tải Ca2+ trong thời kỳ tâm trương [152] Sự rối loạn này có thể góp phần gây ra rối loạn chức năng cơ tim do nhiễm khuẩn

Sự đói năng lượng của tế bào cơ tim

Mặc dù oxy của cơ tim ít thay đổi trong nhiễm khuẩn huyết nhưng nhiều

bằng chứng cho thấy rối loạn chuyển hóa và giảm sản xuất năng lượng trong tế bào cơ tim đóng một vai trò quan trọng trong rối loạn chức năng tim do nhiễm khuẩn Trong điều kiện bình thường khoảng 70% adenosine triphosphate (ATP) trong cơ tim được sản xuất thông qua quá trình oxy hóa acid béo, và phần còn

lại được sản xuất thông qua quá trình chuyển hóa glucose Một lượng nhỏ ATP

cũng có nguồn gốc từ chuyển hóa lactat và ceton [40] Trong nhiễm khuẩn huyết, các cytokine viêm như IL-1β làm giảm sự biểu hiện thụ thể LDL -cholesterol trong các tế bào cơ tim [66], giảm bộc lộ các CD36 vận chuyển axit béo, gây ức chế hấp thu lipid bởi tế bào cơ tim [40], làm giảm sản xuất ATP tế bào cơ tim và ức chế chức năng cơ tim

Rối loạn chức năng ti thể và stress oxy hóa

Một số nghiên cứu cho thấy có rối loạn chức năng ty thể của cơ tim trong

bệnh cảnh sốc nhiễm khuẩn [145] Vì tim phụ thuộc rất nhiều vào việc cung

cấp liên tục ATP để duy trì chức năng co bóp, suy giảm chức năng ty lạp thể gây bất lợi cho tim Đối với một số bệnh lý tim, rối loạn chức năng ty thể và

giảm năng lượng ATP được cho là góp phần đáng kể vào rối loạn chức năngtim, như trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim do đái tháo đường và suy tim [24] Trong tim, các phân tử phosphat năng lượng cao chủ yếu được

tạo ra từ quá trình oxy hóa axit béo, trong khi glucose và các chất khác đónggóp vào tổng hợp ATP cơ tim ở mức độ thấp hơn Quá trình oxy hóa phần lớn

tạo ra phân tử NADH và FADH2 tham gia vào chu trình phosphoryl hóa (OXPHOS) qua phức hợp I và II Kết quả dẫn đến tăng tổng hợp ATP thông qua F0F1-ATPase (ATP synthase) ATP thoát khỏi ti lạp thể và chủ yếu được

sử dụng bởi myosin ATPases để duy trì chức năng co cơ, trong khi một phần

nhỏ của ATP được sử dụng để duy trì cân bằng nội môi ion trong tế bào Toàn

bộ ATP cơ tim được sử dụng hết sau mỗi vài giây, do vậy quá trình chuyển hóa

của các chất tại ti lạp thể để tạo ra năng lượng liên tục đóng vai trò hết sức quan

trọng trong duy trì chức năng cơ tim

1.3 M ột số phương pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá chức năng tim ở

b ệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

1.3.1 Siêu âm tim th ường quy

Siêu âm tim ngày nay được sử dụng phổ biến và trở thành thường quy trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, phương pháp này có nhiều ưu điểm

và nhược điểm

Ưu điểm:

- Có khả năng tốt trong đánh giá về hình thái, kích thước và hoạt động cobóp của tim như hình dạng và kích thước các buồng tim, chiều dày các thànhtim và khả năng co bóp của các thành tim Hơn nữa, cung cấp thông tin về tìnhtrạng màng ngoài tim, các van tim, dây chằng và tổ chức dưới van…

- Cho phép đánh giá chức năng tim bao gồm chức năng tâm thu, chức năngtâm trương của các buồng tim Ngoài ra, siêu âm tim còn cung cấp thêm thôngtin về huyết động, mà trước đây chỉ có thể thu được qua thông tim

- Thuận tiện, không độc hại, giá thành không cao và cung cấp nhiều thôngtin hữu ích cho lâm sàng, có thể thực hiện nhiều lần tại giường bệnh, góp phầntrong chẩn đoán, theo dõi và điều trị kịp thời

Nhược điểm:

- Độ chính xác có thể bị hạn chế do những đặc điểm cấu trúc của hình dạng

buồng thất trái

- Đòi hỏi phải có cửa sổ siêu âm tốt, chính vì vậy phương pháp này có những

hạn chế trong đánh giá ở bệnh nhân béo phì, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,

bệnh nhân có bất thường ở thành ngực, khoang gian sườn hẹp [164]

1.3.2 Ghi hình phóng x ạ

Y học hạt nhân đã được sử dụng trong chẩn đoán và đánh giá chức

năng tim từ nhiều năm qua

Ưu điểm:

- Cho kết quả chính xác, khả năng tái lập cao trong chẩn đoán bệnh tim mạch,

cũng như đánh giá chức năng tim, bao gồm cả chức năng tâm thu, tâm

trương và chức năng co bóp từng vùng cơ tim, có thể đánh giá được tưới máu

- Phương pháp này chỉ đánh giá được chức năng thất trái lúc nghỉ, không thực

hiện được nếu bệnh nhân đang ở đỉnh gắng sức

- Có thể khảo sát bất cứ mặt cắt mong muốn nào của tim với hình ảnh trong vùng khảo sát gần như không bị hạn chế

- Cộng hưởng từ hình ảnh động (Cine – MRI) cho phép đánh giá thể tích,

khối cơ, chức năng theo vùng và toàn bộ của hai thất với bất cứ hình dạng thực nào mà không cần giả định như siêu âm Do đó có thể áp dụng cộng hưởng từ

tim cho mọi dạng hình thái và kích thước của tâm thất Các nghiên cứu cho

thấy cộng hưởng từ tim là phương pháp đánh giá phân số tống máu thất trái (LVEF) chính xác nhất và rất thích hợp để khảo sát chức năng co bóp từng vùng của thất trái [95] Ngoài ra cộng hưởng từ tim với thuốc đối quang từ và hình ảnh tăng tương phản muộn còn giúp khảo sát tưới máu cơ tim, chẩn đoán được tình trạng thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, hoại tử và sống còn

của cơ tim [42]

Nhược điểm:

- Không thể thực hiện kỹ thuật ở bệnh nhân có mang trong người các dụng

cụ kim loại như máy tạo nhịp, stent…

- Khi đánh giá về chức năng thất trái toàn bộ, bệnh nhân thường được yêu

cầu nít thở để thu được hình ảnh chất lượng tốt Nếu không nín thở tốt có thể

dẫn đến sai lệch trong phân tích kết quả

- Các kỹ thuật áp dụng hiện tại đòi hỏi vẽ đường viền nội mạc bằng tay, do

vậy làm mất thời gian và có thể gây sai số do chủ quan người thực hiện

1.4 Vai trò c ủa siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

1.4.1 Khái ni ệm và nguyên lý siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Một trong những mục tiêu quan trọng nhất của siêu âm tim là cung cấp

chỉ số ước tính chức năng tâm thu thất trái Một số thông số siêu âm tim đãđược phát triển qua nhiều năm để có thể đảm nhận được việc này Trong đó,phân số tống máu thất trái (LVEF) là chỉ số thông dụng nhất và được ứng dụng trong lâm sàng nhiều nhất để đánh giá chức năng tâm thu thất trái Mặc dù được

sử dụng thường xuyên, LVEF vẫn có một số hạn chế Trước hết, chỉ số này chỉ ước tính gián tiếp về chức năng co bóp cơ tim mà không đo trực tiếp Thứ hai,

dễ bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố bao gồm tiền gánh, hậu gánh, nhịp tim…

Thứ ba, và quan trọng nhất là không đủ độ nhạy để phát hiện những thay đổi kín đáo chức năng co bóp cơ tim

Vì vậy, phân số tống máu thất trái không phải là chỉ số thích hợp để phát

hiện sớm rối loạn chức năng tim, để có thể can thiệp điều trị và tiên lượng trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau Sức căng cơ tim dựa trên siêu âm đánh

dấu mô cơ tim có thể đánh giá trực tiếp mức độ co cơ tim và hứa hẹn sẽ khắc

phục được hạn chế của LVEF Sức căng là tỷ lệ phần trăm thay đổi theo chiều dài của phân đoạn cơ tim trong một khoảng thời gian nhất định và có đơn vị %

Tốc độ sức căng là tốc độ rút ngắn hoặc kéo dài của đoạn cơ tim và có đơn vị 1/s Khi cơ tim co ngắn trong quá trình tâm thu, sức căng và tốc độ sức căng cơtim có giá trị âm và khi có sự kéo dài của đoạn cơ tim, sức căng và tốc độ sức căng cơ tim trở nên dương tính

Chỉ số sức căng cơ tim ban đầu được phát triển như là một phần mở rộng

của siêu âm Doppler mô Tuy nhiên, do phụ thuộc vào góc của chùm tia siêu

âm và vùng cơ tim thăm khám nên chỉ có thể đo được biến dạng cơ tim theo

trục dọc và cho rất ít thông tin về biến dạng theo các trục khác của cơ tim Siêu

âm đánh dấu mô cơ tim là một phương pháp siêu âm mới có thể phân tích hình ảnh siêu âm tim trên 2D, không phụ thuộc vào góc siêu âm, ít bị ảnh hưởng bởi

tiền gánh, hậu gánh và cho phép đánh giá toàn diện hơn về biến dạng cơ tim

Như chúng ta đã biết, hình ảnh thang xám trên siêu âm tim bao gồm một

số đốm sáng tạo ra do sự tươngtác của chùm siêu âm với mô cơ tim Phần mềm siêu âm đánh dấu mô cơ tim xác định những đốm này và theo dõi chúng qua

từng khung hình bằng thuật toán đặc biệt Từ đó, phần mềm tự động tính toán

biến dạng cơ tim theo các hướng khác nhau và tạo ra các đường cong sức căng

và tốc độ sức căng [107] Sức căng theo trục dọc được phân tích từ hình ảnh

trục dài, trong khi hình ảnh trục ngắn được sử dụng để đo sức căng chu vi hoặc

sức căng xuyên tâm

Hình 1.1 Hình ảnh mô tả đoạn cơ tim trên siêu âm đánh dấu mô [20].

Nguyên lý c ơ bản của siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Một mô hình được tạo ra từ sự phân bố trong không gian của các giá trịmàu xám được gọi là một mô hình đốm Mô hình này đặc trưng cho các mô

cơ tim về mặt âm học và được xem như một đơn vị của mỗi đoạn cơ tim

Nếu vị trí của đoạn cơ tim trên hình ảnh siêu âm tim thay đổi, vị trí của các đốm âm thanh sẽ thay đổi theo Do đó, việc theo dõi các cấu trúc âm thanh theo chu kỳ tim cho phép theo dõi sự chuyển động của vùng cơ tim này trên hình ảnh 2D Đây là nguyên lý cơ bản của kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô

Nguyên lý này dựa trên sự tương tác của dòng siêu âm phản chiếu lại tạo ra mẫu đốm ngẫu nhiên không đồng đều Sự phân phối ngẫu nhiên của các đốm đảm bảo rằng mỗi vùng của cơ tim có một đơn vị mẫu, một dấu ngón (đánh dấu mô) Các đánh dấu mô theo sự chuyển động của cơ tim vì thế khi

cơ tim di chuyển từ hình này đến hình kế tiếp, vị trí của đánh dấu mô này

sẽ thay đổi theo, duy trì khá ổn định Vì vậy, nếu một vùng được định nghĩa như một hình, thuật toán tìm kiếm sẽ có thể nhận ra vùng tìm kiếm đó và vì

vậy, tìm kiếm một điểm mới của vùng

Vị trí mới

Vị trí cũ

1.4.2 M ột số thông số của siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Siêu âm đánh dấu mô cơ tim đánh giá chức năng tim thông qua các thông số: sức căng cơ tim (strain) và tốc độ sức căng cơ tim (strain rate)

Sức căng cơ tim (strain – S):

Sức căng cơ tim định nghĩa là phân số thay đổi chiều dài của đoạn cơ

tim (cuối thì tâm thu so với cuối thì tâm trương) Sức căng không có đơn vị và được mô tả bằng phần trăm Sức căng có thể dương tính hoặc âm tính, nó thể

hiện sự dài ra hoặc rút ngắn lại [44] Sức căng theo trục dọc thì được tính theo công thức Lagrangian:

Ɛ là sự biến dạng, L0 = độ dài ban đầu, L = độ dài ngay tại thời điểm đo

T ốc độ sức căng cơ tim (strain rate -SR)

Tốc độ sức căng là tốc độ của sự thay đổi về sức căng và được tính bằng 1/giây hoặc giây-1

Tốc độ sức căng có giá trị âm khi ngắn lại (tâm thu), có giá trị dương khi dài ra (tâm trương)

1.4.3 K ỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Thu nh ận hình ảnh

Siêu âm đánh dấu mô cơ tim là một kỹ thuật dựa trên mô hình thang xám, do vậy chất lượng hình ảnh siêu âm cao là yêu cầu quan trọng nhất Các điểm sau đây cần được xem xét trong quá trình thu nhận hình ảnh:

• Cần ghi hình ảnh từ mặt cắt bốn buồng, hai buồng và ba buồng để đo

sức căng thất trái theo trục dọc và những hình ảnh mặt cắt theo trục ngắn ở vùng nền, giữa và mỏm tim để đo sức căng xuyên tâm và sức căng chu vi Cáchình ảnh trục ngắn ở nền tim và đỉnh cũng được sử dụng để đo biến dạng xoắn

• Cần chú ý tối đa đến chất lượng của hình ảnh Cài đặt gain tối ưu Độ sâu trường ảnh cần được giảm xuống sao cho thất trái chiếm gần trọn khu vực