NGHIÊN cứu căn NGUYÊN NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG hô hấp TRÊN BỆNH NHÂN BỎNG NẶNG, ths lê ngọc đạt thái

Theo Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh Hoa KỳCDC: Centers for Disease Prevention and Control, ước tính nhiễm khuẩn hôhấp tăng điều trị trung bình thêm 4747 đôla/1 bệnh nhân so với k

ĐẶT VẤN ĐỀBỏng là một tai nạn thường gặp trong đời sống hàng ngày [29], Theonghiên cứu tình hình bỏng tại Việt Nam của Nguyễn Viết Lượng trong 3 năm2005-2007, thấy hàng năm số nạn nhân bị bỏng trung bình ở Việt Nam ướctính khoảng 791.000 người, chiếm gần 1% dân số nước ta [18], Ở Mỹ theođiều tra của Juan P Barret-Nerín và David N Herndon (2005) mỗi năm cókhoảng 2,5 triệu người bị bỏng, khoảng 100.000 người được đưa vào điều trịtại bệnh viện [64]

Khi nghiên cứu bệnh nhân bỏng nặng, tác giả Chu Anh Tuấn và cộng

sự (2008) thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng là 19,8% [29] Khi bệnhnhân bỏng nặng có thêm bỏng hô hấp thì tỷ lệ bỏng tăng lên rõ rệt 53,8%[29], tỷ lệ tử vong khi có nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) là 71,42% [30]

Khi bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp thì chi phí điều trị tăng lên, thời

gian nằm viện kéo dài Craig C.P và Coneylly S thấy rằng ở những bệnh nhân

bị nhiễm khuẩn hô hấp thì thời gian nằm viện sẽ dài gấp 3 lần những bệnhnhân không bị nhiễm khuẩn hô hấp [44] Fagon J.Y nghiên cứu trên nhữngbệnh nhân có cùng độ nặng thấy rằng, thời gian nằm viện tại khoa hồi sức cấpcứu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp là 24 ngày trong khi bệnh nhânkhông bị nhiễm khuẩn hô hấp chỉ là 15 ngày [49] Chi phí cho điều trị nhiễmkhuẩn hô hấp nhất là đối với tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc, là một gánhnặng cho ngành y tế Theo Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh Hoa Kỳ(CDC: Centers for Disease Prevention and Control), ước tính nhiễm khuẩn hôhấp tăng điều trị trung bình thêm 4747 đôla/1 bệnh nhân so với không nhiễmkhuẩn hô hấp [81]

Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn hô hấp rất cao

từ 20-70% Tác giả Trần Ngọc Tuấn và cộng sự (2004) khi nghiên cứu bệnhnhân bỏng nặng trong thời kỳ nhiễm trung nhiễm độc thấy rằng tỷ lệ tử vong

do nhiễm khuẩn hô hấp là 71,42%[30] Tỷ lệ này còn cao hơn nếu bệnh nhân

lớn tuổi và tác nhân gây bệnh là Pseudomonas aeruginosa hay Acinetobacter

[32] Mặc dù có nhiều kháng sinh mới phổ rộng nhưng chúng ta vẫn khôngkhống chế được tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn hô hấp

Vi khuẩn gây bệnh, nhất là nhiễm khuẩn bỏng và đặc biệt là vi khuẩntrong khoa hồi sức cấp cứu bỏng, đang gia tăng tỷ lệ kháng thuốc với mức độcao Nhiều báo cáo gần đây cho thấy, nhiều kháng sinh mạnh thế hệ mới, phổrộng cũng đã bị kháng gây khó khăn cho điều trị, làm cho tỷ lệ tử vong ở bệnhnhân bỏng nặng tăng cao Khi nghiên cứu về tình hình kháng kháng sinh củamột số chủng vi khuẩn phân lập được trên vết thương và máu của bệnh nhân

bỏng tại Viện Bỏng Quốc Gia, tác giả Trương Thị Thu Hiền (2007) thấy P aeruginosa đã kháng lại hầu hết các kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosid,

quinolon, cephalosporin từ 74,07% đến 100%, imipenem cũng đã bị kháng từ

20-30% S aureus đã kháng với một số kháng sinh thông thường với tỷ lệ

cao: cefazolin 95,47%, ciprofloxacin 100%, gentamycin 100%, còn nhậy cảmcao với vancomycin.[11]

Trước tình hình vi khuẩn kháng thuốc và tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn

hô hấp ở bệnh nhân bỏng nặng tại Viện Bỏng Quốc Gia như vậy, trong thực tếchưa có một nghiên cứu nào về khía cạnh căn nguyên vi khuẩn gây nhiễmkhuẩn hô hấp ở bệnh nhân bỏng nặng Xuất phát từ yếu tố đó chúng tôinghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu căn nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp trênbệnh nhân bỏng nặng”

Với hai mục tiêu:

1 Nghiên cứu xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân bỏng nặng bằng phương pháp lấy bệnh phẩm qua ống hai nòng có bảo

vệ ở đầu xa (catheter combicath).

2 Đánh giá mức độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn phân lập được.

Chương 1

Ho, Ying S.Y (2001) ở Hồng Kông tỷ lệ bỏng hàng năm là 150

người/100.000 dân [95].Ở Nga số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm

khoảng 170.000 người, ở Anh số đó khoảng 140.000 người Ở Pháp khoảng200.000 – 300.000 người bị bỏng và số vào điều trị hàng năm là 10.000 đến15.000 người, trong số này có khoảng 35.000 người bỏng nặng phải cứu chữatại các Trung tâm chuyên điều trị bỏng nặng Ở Nhật số nạn nhân bỏng điềutrị tại các chuyên khoa bỏng khoảng 5000 người hàng năm[27]

1.1.2 Tình hình bỏng ở Việt Nam.

Ở nước ta theo nghiên cứu của Tô Duy Tỵ (1996) trong 5 năm từ

1991-1995 cho thấy tỷ lệ bỏng hàng năm 17người/100.000dân[31] Theo nghiêncứu của Y-Ông-Nie (1996), tình hình bỏng tại 3 tỉnh Tây Nguyên (trong 5năm từ 1991-1995), thấy tỷ lệ bỏng trong cộng đồng vào khoảng 13người/100.000dân/năm [23] Theo Lê Thế Trung, trong thời bình nếu so vớichấn thương ngoại khoa tỷ lệ bỏng chiếm từ 5 – 10% [26]

1.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước và trên thế giới.

Nhiễm khuẩn bỏng thuộc loại nhiễm khuẩn bệnh viện [20] Các vikhuẩn xâp nhập vào cơ thể qua nhiều con đường, một trong những con đườngquan trọng và khá phổ biến là từ vết bỏng [27], [20], tùy sức chống đỡ của cơthể, mức độ tổn thương bỏng, các giai đoạn bỏng và số lượng vi khuẩn, loài vi

khuẩn, mà bệnh cảnh lâm sàng có những biểu hiện khác nhau Nhiễm khuẩnbỏng có thể chỉ là nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc có thể gây nên nhiễm khuẩnhuyết, nhiễm khuẩn toàn thân [83] Nhiều tác giả đã cảnh báo: nhiễm khuẩnbỏng bệnh viện là nguyên nhân chính gây tử vong của các bệnh nhân bỏng[60].

1.2.1 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trên thế giới:

Theo những nghiên cứu của nhiều tác giả: vào trước những năm 1950,

Streptococcus pyogenes chiếm tỷ lệ cao trong nhiễm khuẩn bỏng[96], Nhưng

từ sau khi sulfonamides (sau 1935) và penicilin (sau 1942) được sử dụngtrong điều trị, hiệu quả của thuốc kháng sinh này đã làm giảm tỷ lệ tử vongtrong nhiễm khuẩn bỏng do loài vi khuẩn kể trên[97]

Theo Wickman K (1989) từ sau 1950, tỷ lệ nhiễm khuẩn bỏng do

Streptococcus pyogenes giảm, vì thế nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn này rất hiếm, trong khi đó các chủng S aureus (tụ cầu vàng) kháng penicillin là loài

vi khuẩn chủ yếu thường xuyên tìm thấy ở vết bỏng và nhiễm khuẩn huyếtbỏng [97]

Từ 1980 trở lại đây, S aureus có mặt thường xuyên trong nhiễm khuẩn

bỏng Loài vi khuẩn này trở thành tác nhân chủ yếu trong nhiễm khuẩn bỏng

[65], [69], đặc biệt là xuất hiện các chủng S aureus kháng methicilin [75] Đồng

thời, nhiều tác giả thấy tỷ lệ nhiễm các loài vi khuẩn Gram âm (Gr(-)) tăng lên ,

trong đó đáng chú ý là P aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) là loài vi khuẩn

chiếm ưu thế cả ở máu, mủ của vết thương bỏng bệnh nhân [3] TheoZiolkowski G (1993), trong các loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết thương

bỏng, P auruginosa chiếm 31%, S aureus chiếm 29% Việc sử dụng kháng sinh

rộng rãi và không hợp lý đã làm gia tăng các chủng kháng kháng sinh và kháng

đa kháng sinh Gần đây người ta nhận thấy tăng tỷ lệ các chủng tụ cầu khángmethicilin [60] và phần lớn các chủng này là đa kháng [13]

1.2.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước:

Tại Viện Bỏng Quốc Gia, theo Đỗ Lẫm giai đoạn 1975-1989, trong 184

bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bỏng, P aeruginosa chiếm 61,95%, tử vong do

vi khuẩn này là 62,2%, S aureus chiếm 13,04%, tử vong do S aureus là 15%, Proteus 8,15% [16] Theo Nguyễn Đình Bảng (1991), các loài vi khuẩn thường gặp trong nhiễm khuẩn vết thương bỏng: S aureus chiếm 35%, Pseudomonas chiếm 25%, Proteus 14% và E coli là 12% [3] Lưu Đắc

Trung, nghiên cứu cho thấy trong 166 trường hợp nhiễm khuẩn huyết bỏng tại

khoa bỏng bệnh viện 103, giai đoạn 1976-1988 căn nguyên chủ yếu là do P aeruginosa chiếm 63,25%, S aureus chiếm 13,68% các loài vi khuẩn đường

vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết chủ yếu ở Viện Bỏng Quốc gia là P aeruginosa (51,52%), S aureus (33,33%), K pneumoniae (15,15%)[21]

1.3 Bỏng đường hô hấp và bệnh sinh bỏng đường hô hấp.

1.3.1 Bỏng đường hô hấp.

Bỏng đường hô hấp là một thể bỏng đặc biệt, đường hô hấp bị tổn thương

do tác nhân gây bỏng (lửa, khí nóng …) hoặc bệnh nhân hít phải khói và các sảnphẩm hóa học hình thành từ các chất bị cháy giải phóng ra Tỷ lệ gặp bỏng

đường hô hấp và tổn thương do thở hít các khói khí trong số bệnh nhân từ 2,5%đến 15%-20%-63% tùy thuộc hoàn cảnh và tác nhân gây bỏng [27]

Hoàn cảnh bị bỏng thường gặp khi bị bỏng lửa cháy (nhất là trongbuồng kín) bỏng do các vụ nổ (cháy nổ dưới hầm mỏ, nổ nồi súp de có hơinước dưới áp suất …) Tác nhân gây bỏng đường hô hấp thường gặp là khôngkhí bị đốt nóng lên (trên 500 C tới 2500 C), khói và các sản phẩm hóa học cóchứa các khí là các chất kích thích niêm mạc hô hấp và đồng thời là các khíđộc, ngọn lửa cháy (trong các vụ cháy lớn), hơi nước nóng Cũng có thể gặpbỏng đường hô hấp do các chất lỏng nóng, do các hóa chất lỏng (sặc vào khíđạo khi ngã đầu ngập xuống như trường hợp hố vôi tôi đang tôi nóng)

Theo nghiên cứu 45 bệnh nhân nghi ngờ bỏng hô hấp của Nguyễn VănHuệ và CS thì bỏng hô hấp có các biểu hiện lâm sàng như bỏng vùng mặt(100%); cháy lông mũi, lông mi, lông mày (91,11%); vùng hầu họng phù nềxung huyết (93,41%) Gặp ít nhất là triệu chứng ho ra đờm đen màu bồ hóng

(46,67%) [14].

Bỏng đường hô hấp gây biến đổi hình thái của đường hô hấp rất đadạng với các mức độ khác nhau từ xung huyết, phù nề đến xuất huyết hoại tử

Vị trí tổn thương hay gặp nhất là niêm mạc mũi, họng (93,33%), dây thanh

âm (93,33%), niêm mạc khí quản (80%) và ngã ba khí phế quản (75,56%)[14]

1.3.2 Cơ chế bệnh sinh bỏng đường hô hấp.

1.3.2.1 Sức nhiệt của tác nhân gây nóng

Nhiệt độ càng cao thì dù thời gian tác dụng ngắn cũng gây tăng nhiệt

độ ở khí quản Khói nóng gây tổn thương nặng (dù thời gian tác dụng ngắn)

so với không khí nóng, hơi nước nóng khi thâm nhập vào đường hô hấp

thường gây bỏng toàn thể đường hô hấp nhưng tổn thương nặng nhất là ởđường hô hấp trên.

1.3.2.2 Thời gian mà niêm mạc khí đạo chịu ảnh hưởng của các chất nói trên.

Qua các kết quả thực nghiệm thấy, bộ phận thường bị bỏng là họng, hầu,khí quản, phế quản Nhưng cũng có thể gặp tổn thương bỏng ở phế nang, khinhiệt độ khí nóng ở miệng là 350 – 500 0 C, ở đoạn trên của khí quản tới 80 –

1000C, ở phần phân đôi của khí quản tới 65-950C (ở niêm mạc phần này nhiệt độlên tới 43-510C) Nhiệt độ máu ở thất trái của tim cũng lên tới 440C còn nhiệt độmáu lưu hành ở lưới mạch nhu mô phổi còn có thể nóng hơn Máu ở tĩnh mạchchủ trên có nhiệt độ tăng cao hơn so với động mạch chủ trên

Trong thực nghiệm bỏng đường hô hấp bao giờ cũng dẫn tới phù nềxung huyết niêm mạc đường khí đạo Tính thấm của thành mao mạch phổităng (do luồng máu lưu thông ở các mao mạch bị nóng lên dẫn tới thoát dịchhuyết tương ở nhu mô phổi Sự lưu thông máu của vòng tuần hoàn nhỏ bị ứtrệ (huyết áp động mạch phổi tăng cao) còn thấy nhiều ổ huyết tắc tĩnh mạch

ở nhu mô phổi Dịch phù thoát qua thành vi mạch nhu mô phổi chứa tới 80%

là albumin (là phân tử có kích thước nhỏ 40A0) [27], chúng ứ đọng ở khoảngkhe kẽ và sẽ bị hyalin hóa gây ra suy hô hấp tiến triển

Trong lâm sàng thấy hiện tượng ùn tắc các đường hô hấp bởi các dịchtiết đờm, các khuôn nút do khối tơ huyết, tế bào niêm mạc bị hoại tử và bạchcầu tạo thành làm bít tắc lưu thông khí Trạng thái phù ở vùng mặt cổ do bỏng

và tổn thương bỏng ở ngực làm cản trở động tác ho tống đờm ra Phản xạ hocũng bị mất khi có hoại tử niêm mạc đường hô hấp và các tận cùng thần kinh

bị tổn thương Các rối loạn trên dẫn tới khí phế thũng, xẹp phân thùy phổi dobít tắc Viêm mủ khí phế quản gốc lan đến các phế quản nhỏ, các tổ chức lâncận quanh phế quản rồi đến nhu mô phổi

Ở các người bị bỏng đường hô hấp, thường thấy giảm mức thông khítối đa, dung tích sống của phổi, chỉ số sử dụng oxy, phân áp khí oxy ở máu

Xuất hiện trạng thái nhiễm axit Ở bạch huyết của phổi, thấy nồng độprostacyclin tăng cao Như thế trong thời gian bỏng đường hô hấp và tổnthương do thở hít khói khí thể hiện suy hô hấp cấp, tiếp theo là phù phổi (48-

72 giờ sau bỏng) và ở ngày thứ 5-7 sau bỏng là các biến chứng viêm khí phếquản [27]

1.3.3 Phân loại mức độ bỏng hô hấp.

Theo Lê Thế Trung phân bỏng hô hấp làm 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.Nhẹ: giọng nói bình thường, rối loạn hô hấp nhẹ, không có tím tái, ít bịbiến chứng phế viêm hoặc nếu có cũng diễn biến không nặng và khỏi

Vừa: giọng nói khàn, rối loạn hô hấp nặng, tím tái, nghe phổi thấy tiếngthở thô có rên rít rên khô Thường có biến chứng viêm phổi và diễn biến khánặng Suy hô hấp và suy tim cấp mức độ I, II tiên lượng dè dặt

Nặng: giọng nói khàn nặng, khó thở nặng có thể có hiện tượng tắc thở,tím tái, tĩnh mạch cổ nổi đầy, ho khàn hoặc có đờm đặc, suy hô hấp và suytim cấp nặng Khí phế thủng, xẹp phân thùy phổi, viêm phổi tiến triển nặng.Viêm khí phế quản thể hoại tử Tiên lượng rất nặng ở giai đoạn tận cùngthường thấy phù phổi cấp [27]

1.4 Tình hình nhiễm khuẩn hô hấp (NKHH).

1.4.1 Căn nguyên NKHH.

Căn nguyên gây NKHH cấp tính ở người lớn cũng rất phức tạp và đadạng Người ta quan tâm đến căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi cấp ở ngườilớn nhiều hơn vì nó chiếm tỷ lệ mắc bệnh cao (32,5% trong các bệnh hô hấp)

và tỷ lệ tử vong do viêm phổi cấp tính chiếm tới 20 - 25% trong số tổng số tửvong chung [4]

Các loài vi khuẩn sau đây hay gây viêm phổi cấp ở người lớn: S aureus, S pneumoniae, S pyogenes, H influenzae, P aeruginosa, Klebsiella.

Trên những cơ thể dùng kháng sinh kéo dài, thấy xuất hiện các vi khuẩn Gr(-)

họ đường ruột Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp etc.) và các vi khuẩn Gr(-) khác (Acinetobacter spp và Pseudomonas spp.) [4].

1.4.1.1 Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus – S aureus)

Tụ cầu vàng (TVC) là một vi khuẩn có mặt khắp mọi nơi ở ngoại cảnhnhư : Đất, nước, không khí, bụi, nền nhà, giường, chiếu, chăn, màn, bàn taynhân viên y tế, dụng cụ y tế, ở đồ vật, trên cơ thể người và động vật … Đây làloài vi khuẩn hay gặp ở vết bỏng [4] Trên cơ thể người, chúng có ở trên da vàniêm mạc, nơi chúng thường cư trú là niêm mạc mũi (tiền đình, ngách và cáccuốn mũi), TCV có hình cầu, tụ thành đám như chùm nho, Gram dương(Gr(+)), kích thước khoảng 1 micromet, không vỏ, không sinh bào tử, không

di động TCV có khả năng chịu nhiệt tốt, sức chịu đựng về nhiệt độ của TCVcao hơn nhiều loại vi khuẩn khác, có khả năng kháng kháng sinh cao

Khả năng gây bệnh của chúng phụ thuộc vào các yếu tố độc lực gồm :độc tố và các enzym do chúng tiết ra Độc tố của TCV cũng như các vi khuẩnGr(+) khác là ngoại độc tố Một số thành phần cấu trúc khác cũng đã đượcxác định là các yếu tố độc lực như: teichoic axit giúp vi khuẩn bám vào tế bào

cơ thể vật chủ, peptidoglycan có những tính chất của nội độc tố like), protien A có tác dụng ức chế thực bào…

(endotoxin-Các chủng TCV kháng kháng sinh và đa kháng kháng sinh đã được tìmthấy khi phân lập ở niêm mạc mũi, họng của nhân viên y tế, ở bệnh nhân vàđồng thời cũng tìm thấy ở khắp mọi nơi trong bệnh phòng [40] Theo Liu Y

và CS (1991) khi điều tra nguồn gốc vi khuẩn vết bỏng do TCV, nguồn gốc từniêm mạc mũi chiếm 30,4%[68] TCV là loài có sức đề kháng cao, vì thếchúng có thể sống tương đối lâu ở ngoại cảnh Trong mủ dính vào quần áocủa bệnh nhân, TCV vẫn còn sức gây bệnh sau vài tuần lễ [4]

1.4.1.2 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa – P aeruginosa).

Trực khuẩn mủ xanh (TKMX) là một tác nhân nghiêm trọng gây nhiễmkhuẩn bệnh viện, đặc biệt là trong các nhiễm khuẩn ngoại khoa và nhiễmkhuẩn bỏng[4], TKMX là loại vi khuẩn gây bệnh cơ hội, có sức chịu đựng tốt

ở ngoại cảnh, kháng lại nhiều loại kháng sinh, có nhiều yếu tố độc lực Cùngvới việc sử dụng các kháng sinh rộng rãi, không hợp lý làm gia tăng tỷ lệkháng lại nhiều loại kháng sinh Do vậy điều trị các nhiễm khuẩn do TKMXthực sự gặp khó khăn

Theo phân loại của Bergey D.G., TKMX thuộc giống Pseudomonas, họ Pseudomonadaceae Họ này có khoảng 50 giống Giống Psedomonas gồm có

92 loài khác nhau, trong đó P aeruginosa là một trong 13 loài có liên quan

nhiều đến y học [4]

TKMX là vi khuẩn ái khí, kích thước 0,5-0,8 x 1,5-3μm, Gr(-), đứngm, Gr(-), đứngriêng lẻ thành đôi và có khi xếp thành chuỗi, di động nhờ một lông ở cực, cópili, không bào tử [4], nhưng khi TKMX phân lập trên da và tuyến nhầy cónhiều hình thái TKMX phát triển dễ trên môi trường nhân tạo đơn giản, nhiệt

độ thích hợp là 30-370 C, nhưng cũng có thể mọc được ở nhiệt độ từ 4-420C,

vi khuẩn này ưa pH từ 7,0-7,2 Trong môi trường lỏng, sau 18-24 giờ, vikhuẩn mọc làm đục đều môi trường và tạo váng trên bề mặt [4]

Một trong những đặc tính quan trọng của TKMX là khi phát triển trongmôi trường nuôi cấy hoặc trên mô tế bào cơ thể, có khả năng sinh ra sắc tốlàm thay đổi màu sắc môi trường

1.4.1.3 Acinetobacter baumanii.

Acinetobacter (Aci) là một cầu trực khuẩn Gr(-), một tác nhân quan

trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện trên khắp thế giới trong vòng 3 thập kỷ qua.Mối nguy hiểm nhất của vi khuẩn này là có nhiều cơ chế đề kháng khác nhau,đặc biệt là đề kháng với tất cả các loại kháng sinh có trên thị trường Trung

tâm kiểm soát và phòng bệnh (CDC) đã khảo sát trên 300 bệnh viện ở Hoa

Kỳ, về tỷ lệ đề kháng với carbapenem của 3601 chủng được phân lập thì chủ

yếu là Aci baumanii Trên lâm sàng, quan trọng nhất là 25 chủng Aci, tăng từ

9% năm 1995 lên 40% năm 2004

Môi trường sống tự nhiên của vi khuẩn này là đất và nước Người tacòn phân lập được vi khuẩn từ thực phẩm, côn trùng (ve, mạt…) Ở người,

Aci có thể tồn tại trên da, vết thương, đường hô hấp và tiêu hóa Một số chủng Aci có thể sống hàng tuần trong môi trường sấy khô

Những cơ chế đề kháng kháng sinh được lưu ý là những chủng Aci gây

nhiễm khuẩn bệnh viện bao gồm sinh men β-lactamases, thay đổi những kênh

ở thành tế bào vi khuẩn và cơ chế bơm đẩy kháng sinh ra khỏi vi khuẩn Aci baumanii có thể trở nên đề kháng với các quinolones do đột biến genes gyrA

và parC và cũng có thể trở nên đề kháng với các aminoglycosides do sinh racác men làm thay đổi cấu trúc kháng sinh

Hầu hết thông tin về nhiễm khuẩn do Aci liên quan tới nhân viên y tế

dựa trên những khảo sát của những vụ dịch do vi khuẩn này gây ra Nhiễm

khuẩn do Aci baumanii thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng, hầu hết đều

nằm ở khoa hồi sức cấp cứu Những yếu tố nguy cơ cao : bệnh nhân vừa trảiqua phẫu thuật, nằm trong khoa hồi sức cấp cứu, đặt catheter tĩnh mạch trungtâm, mở khí quản, thông khí nhân tạo, nuôi dưỡng đường ruột và đang điều trịkháng sinh cephalosporin thế hệ ba, fluoroquinolone hoặc carbapenem

Các đợt bùng phát dịch do Aci đều có nguồn gốc từ các nguồn nước bị

ô nhiễm, đặc biệt là ô nhiễm các thiết bị phục vụ cho trị liệu đường thở (dâythở oxy, bình nước thở oxy, bộ phận lọc từ bình oxy ), các trang thiết bị củamáy thở bi ô nhiễm Nhiễm khuẩn chéo từ bàn tay nhân viên y tế, đặc biệtnhững vi khuẩn từ bàn tay nhân viên y tế là những vi khuẩn đa kháng khángsinh rất mạnh[19]

1.4.1.4 Klebsiella.

Klebsiella do Klebs tìm ra năm 1880, phổ biến trong thiên nhiên, bình

thường cũng sống ở đường tiêu hóa, ngoài da và ngoại cảnh [8] Chúng cũngthường ký sinh ở đường hô hấp trên và tác nhân gây NKHH, nhất là ở trẻ nhỏ[4] Chúng chỉ gây bệnh khi xuất hiện ở những nơi bất thường như máu (gâynhiễm khuẩn huyết), nước tiểu (gây viêm đường tiết niệu), dịch phổi-màngphổi (gây viêm phổi, đặc biệt với người già và trẻ sơ sinh), màng bụng (viêmphúc mạc)[8]

1.4.2 Sinh bệnh học của NKHH.

1.4.2.1 Sự phát triển của vi khuẩn ở họng, miệng trên bệnh nhân nằm lâu:

Đường hô hấp trên, bình thường có vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí thườngtrú Vi khuẩn kỵ khí (107 vi khuẩn/ml nước bọt) ít hơn 10 lần so với vi khuẩn

ái khí, chủ yếu là Streptococci α hemolytic Vi khuẩn Gr(-) không phải là

thành phần của vi khuẩn thường trú ở đường hô hấp trên Việc sử dụng khángsinh từ trước đã làm thay đổi hệ vi khuẩn bình thường, giảm số lượng các vikhuẩn Gr(+), thay vào đó là tăng phát triển trực khuẩn Gr(-) [52] Trực khuẩnGr(-) đã nhanh chóng có mặt tại đường hô hấp trên của những bệnh nhânnặng vào khoa hồi sức cấp cứu Sự xuất hiện các trực khuẩn Gr(-) và tụ cầu ởđường hô hấp trên đã được quan sát ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạntính, hôn mê, tụt huyết áp, toan chuyển hóa, urê máu cao, giảm bạch cầu,điều trị giảm tiết axít và những bệnh nhân lớn tuổi Tăng sự thường trú trực

khuẩn Gr(-), đặc biệt là P aerginosa và S aureus thường song song với NKHH bệnh viện Ở 6% người khỏe có vi khuẩn P aeruginosa thường trú ở họng, ngược lại 50% bệnh nhân nhập viện có thường trú P aeruginosa ở

họng [47] Đây là nguồn vi khuẩn nội sinh của NKHH bệnh viện, làm choviệc cách ly bệnh nhân để ngăn ngừa NKHH bệnh viện bị thất bại [67]

Đồng thời với tăng thường trú của các vi khuẩn bất thường này là thayđổi sự bám dính của vi khuẩn vào biểu mô hô hấp Trước đây, người ta cho

rằng, mất fibronectin của bề mặt tế bào ảnh hưởng đến sự bám dính của vikhuẩn, nhưng dường như sự thay đổi carbonhydrat có ý nghĩa hơn Cơ chếbám dính của vi khuẩn vào biểu mô hô hấp là cơ chế quan trọng nhất phát

sinh NKHH P aeruginosa thích nghi và bám dính vào biểu mô hô hấp tốt

hơn bất kỳ vi khuẩn nào, sinh ra enzym ngoại bào S (exoenzym S) và độc tốngoại bào A (exotoxin A), Alastase hoặc Alkaline protease, là những thành

phần độc lực chính của P aeruginosa Các yếu tố độc lực trên của P aeruginosa tác động vào cấu trúc và chức năng của tế bào biểu mô khí quản.

Nó làm suy yếu hệ bạch cầu, và mất cân bằng hệ vi khuẩn có lợi, chuẩn bị cho

sự bám dính và định cư ở đây [47]

1.4.2.2 Đường xâm nhập của vi khuẩn vào phổi gây NKHH.

 Khi hàng rào bảo vệ của cơ thể suy yếu, một số lượng lớn vi khuẩn cóthể đi vào phổi Hệ thống bảo vệ của đường hô hấp không thể tiêu diệt hoặcngăn cản được vi khuẩn, chúng tăng sinh và phát sinh NKHH Vi khuẩn xâmnhập vào phổi theo hai đường chính

- Vi khuẩn xâm nhập vào phổi do hít phải dịch tiết ở đường hô hấp trên

bị nhiễm khuẩn, đây là cách thường gặp nhất, hoặc do sặc vào phổi

- Vi khuẩn xâm nhập vào phổi qua đường máu, hoặc từ cơ quan lân cân,

từ những vùng vết thương, vết bỏng nhiễm khuẩn

 Dịch tiết bị nhiễm trùng từ khoang miệng, đường hô hấp trên, xoangmũi, từ dịch trào ngược dạ dày lên họng miệng hơn một nửa người lớn khỏemạnh đã hít số lượng nhỏ dịch tiết từ họng trong lúc ngủ [55]

Mặt khác có nghiên cứu sử dụng kỹ thuật phân tích phân tử cho thấy vikhuẩn thường trú đầu tiên ở dạ dày phát sinh NKHH đã không được chấpnhận Cuối cùng các nỗ lực dùng kháng sinh uống để loại bỏ nguồn dự trữ vikhuẩn ở dạ dày đã bị thất bại Thậm chí người ta đã sử dụng ống nuôi ăn qua

môn vị để tránh thể tích dạ dày lớn cũng không giảm được NKHH bệnh viện[55].

 Các bệnh nhân nặng thường hít phải các vi hạt từ đường hô hấp trên,(mà không có bằng chứng của sặc) Khi bệnh nhân có ống nội khí quản, dịchtiết đọng lại trên và quanh bóng chèn Nhất là khi bóng chèn không được bơmcăng, khi thay đổi khẩu kính đường thở liên quan với việc nuốt và thở, dịchtiết rỉ qua khe hở quanh bóng chèn đi vào đường hô hấp dưới Ống nội khíquản hoặc canuyn mở khí quản ảnh hưởng lên phản xạ nuốt, ho, nôn, làm tăngnguy cơ hít sặc Đồng thời ống nội khí quản cũng chính là nơi ẩn náu an toàncủa vi khuẩn trước sự tấn công của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể.Lòng ống nội khí quản nhanh chóng bị phủ một lớp màng sinh học, tạo thànhnhững mảng vi khuẩn trong lòng ống, có thể chứa hơn 1 triệu vi khuẩn/cm2,chúng có thể bị bong ra do ho, hít hoặc dịch chuyển ống nội khí quản, làmtăng nguy cơ NKHH Viêm phổi liên quan đến ống nội khí quản và mở khíquản là một phần chủ yếu của viêm phổi bệnh viện

Con đường xâm nhập vào phổi từ máu hoặc từ cơ quan lân cận, từ cácvết thương, vết bỏng nhiễm khuẩn Các phẫu thuật ngực bụng, các ổ nhiễmtrùng màng phổi, trung thất, áp xe dưới cơ hoành, làm cho vi khuẩn có thểthẩm lậu vào phổi

1.4.3 Tình hình NKHH ở bệnh nhân bỏng.

Nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) bệnh viện là một vấn đề thời sự trongthực tế lâm sàng do tính chất trầm trọng và tỷ lệ tử vong cao mà nó gây ra.Tần suất của NKHH theo một số tài liệu cho biết có từ 5-10 trườnghợp/1000dân, tuy nhiên tần suất này tăng lên 6-20 lần ở những đơn vị y tế cóthông khí nhân tạo [24]

Vi khuẩn gây NKHH cũng góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong ở nhữngbệnh nhân này Người ta thấy rằng bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(-) thì tỷ lệ

tử vong cao hơn bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(+), (50% so với 5%), đặcbiệt nếu nhiễm trực khuẩn mủ xanh thì có thể lên tới 70%[56].

Tại Mỹ người ta thấy rằng, NKHH thường do các vi khuẩn

Staphyloccocus aureus chiếm tỷ lệ cao nhất 20%, tiếp sau đến Pseudomonas aeruginosa 16%, Enterobacter 11%, Klebsiella pneumoniae 7%, Hemophilius influenzae 5%, Candida albicans 5%, Acinetobacter 4% và Escherichia coli 4%[57] Theo nghiên cứu về mức độ nhiễm khuẩn trong

khoa hồi sức tích cực ở Châu Âu vào năm 1995 ở 1417 đơn vị hồi sức của 17

nước tại Châu Âu, cho thấy vi khuẩn gây NKHH lần lượt là Staphylococcus aureus 31,7%, Pseudomonas aeruginosa 29,8%, Enterobacter 7,9%, Klebsiella pneumoniae 8%, Acinetobacter 9,9% và E coli 6,8% [94]

Ở Việt Nam, Theo Trịnh Văn Đồng (2004) thấy rằng các trực khuẩn

Gr(-) gây NKHH với các tỷ lệ: Pseudomonas aeruginosa chiếm 33,13%, Acinetobacter 22,08%, Klebsiella 14,72%, Escherichia coli 12,88% Cầu khuẩn Gr(+) chỉ gặp Staphylococus (tụ cầu) trong đó S aureus 12,26%, còn

S epidermidis chiếm 0,63% [6], Theo nghiên cứu của Lê Thị Kim Nhung

(2007) tại bệnh viện Thống Nhất từ 12/2003-10/2005, tác nhân chủ yếu gây

NKHH: Trực khuẩn Gr(-) 85,71%, trong đó K Pneumoniae, 58,9%, P.aeruginosa 55,36%, Acinetobacter 14,92% Cầu khuẩn Gr(+) chủ yếu là S aureus: 16,96%, nấm Candida albicans 3,57% Đa tác nhân gây bệnh:

53,57% [22]

1.4.4 Những yếu tố nguy cơ gây NKHH.

1.4.4.1 Yếu tố xuất phát từ phía bệnh nhân.

- Yếu tố chung

Tuổi trên 70, béo bệu, nghiện rượu, thuốc lá và độ nặng biểu hiện trênlâm sàng là những yếu tố nguy cơ tăng tỷ lệ NKHH Rối loạn ý thức, thậm chíthay đổi phản xạ ho, nuốt và hít phải dịch dạ dày là những yếu tố nguy cơ gâyNKHH [34]

Nhiễm khuẩn ngoài phổi hoặc giảm miễn dịch cũng là những yếu tốnguy cơ gây tăng NKHH bệnh viện [89]

- Bệnh lý phổi có từ trước.

Sự tồn tại của bệnh lý phổi có từ trước (viêm phế quản mạn, bệnh phổitắc nghẽn mạn tính) sẽ làm thay đổi cơ chế bảo vệ của phổi do vậy khi thởmáy khả năng nhiễm khuẩn sẽ rất cao [51]

- Phẫu thuật Bệnh nhân sau mổ có tỷ lệ NKHH cao

1.4.4.2 Một số yếu tố khác.

- Môi trường bệnh nhân nằm

Viêm phổi bệnh viện có thể gây nên bởi Legionella pneumonia do bị

nhiễm từ các khăn chườm lạnh hoặc từ nguồn nước bệnh viện [45]

Các bệnh nhân trong cùng một phòng hồi sức nếu bị nhiễm khuẩn ở đường

hô hấp hoặc ở ngoài đường hô hấp cần phải cách ly để tránh lây chéo, đặc biệt là

khi bị nhiễm các vi khuẩn đa kháng như Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter Tụ cầu kháng methicilin… Lây chéo giữa bệnh nhân này sang

bệnh nhân khác cũng là một nguy cơ của NKHH bệnh viện tại khoa hồi sức [45]

- Công tác thay băng hàng ngày cho bệnh nhân bỏng

Trên bề mặt vết thương bỏng, do luôn ẩm ướt kèm theo tổ chức hoại tửrụng là yếu tố thuận lợi để vi khuẩn phát triển Nên công tác thay băng hàngngày nếu không tuân thủ nghiêm ngặt chế độ vô khuẩn khi thay băng rất dễđưa vi khuẩn từ vùng tổn thương này sang vùng tổn thương khác, và có thểđưa vi khuẩn lây từ vùng vết thương bỏng vào đường hô hấp

1.5 Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây NKHH bệnh viện.

Hiện nay, sự đa kháng kháng sinh của P aeruginosa và Acinetobacter

đang lan rộng ở nhiều nước Châu Á Theo Paul Tambyah (Singapore, 2004)

cho thấy P aeruginosa đã kháng toàn bộ kháng sinh trừ polymicin B và một

số chủng đã kháng cả polymicin B Điều này đã gây khó khăn cho điều trị vàlàm tăng tỷ lệ tử vong [88] Ở Đài Loan (2004) xuất hiện chủng tụ cầu không

còn nhạy cảm với Vancomycin, chủng P aeruginosa và Acinetobacter đã

kháng toàn bộ kháng sinh kể cả carbapenem [76] Theo Hyukmin Lee (Hàn

Quốc, 2003) tỷ lệ kháng imipenem của Acinetobacter là 23%, của P aeruginosa là 25%, S aureus kháng methicillin là 66%, nhưng tại thời điểm này chưa phát hiện S aureus kháng vancomycin [61] Theo Surang (Thái Lan) sự đề kháng với imipenem (1992-2002) của Acinetobacter nhanh hơn P aeruginosa (2 ->19% so với 10 ->13%) [85].

Tình hình kháng kháng sinh theo nghiên cứu trong nước, tất cả các báocáo đều cho thấy vi khuẩn không ngừng gia tăng kháng với nhiều loại khángsinh phổ rộng Tại bệnh viện Bạch Mai, bệnh viện Việt Đức, bệnh viện Bệnh

nhiệt đới cho thấy đã có chủng S aureus kháng với vancomycin, P aeruginosa đã bắt đầu kháng imipenem Gia tăng mạnh mẽ sự đề kháng với Acinetobacter, K pneumonia [1] Tại bệnh viện Thống Nhất đã có chủng P aeruginosa kháng toàn bộ kháng sinh kể cả imipenem [22] Theo nghiên cứu của Lê Thị Kim Nhung (2007) vi khuẩn P aeruginosa kháng hầu hết kháng

sinh chỉ còn nhạy imipenem 56,9% và gia tăng kháng imipenem,

aminoglycoside khi tái phát, K pneumoniae gia tăng kháng tất cả kháng sinh trừ imipenem, ticar/a.clavulanic S aureus kháng oxacillin 84,2%, còn nhạy

vancomycin 100%[22]

1.6 Tỷ lệ tử vong trong NKHH.

Theo các tác giả trong nước NKHH bệnh viện luôn có tỷ lệ cao nhấttrong các nhiễm trùng bệnh viện ở khoa điều trị tích cực [32] Theo cácnghiên cứu trong nước, các tác giả Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ VănĐính, (2002) cho thấy NKHH là 82,2%, tại khoa điều trị tích cực bệnh việnBạch Mai [2] Theo Võ Hồng Lĩnh (2000) tỷ lệ viêm phổi bệnh viện cao nhấtchiếm 27,3%, nhiễm khuẩn vết mổ là 17,3%, nhiễm khuẩn huyết là 9,8%,nhiễm khuẩn đường tiểu là 9,8%, tại khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy[17]

Theo Lê Thế Trung (1997) Tử vong ở bỏng đường hô hấp thường gặpnhiều nhất là trong những ngày đầu sau khi bị bỏng Tử vong do biến chứngviêm phổi thường từ ngày thứ 3 – 20 sau bỏng Trong thời kỳ này bệnh nhân

còn tử vong do các biến chứng nhiễm khuẩn toàn thân (thường do trực khuẩn

Gr(-) trong số đó một số là do P aeruginosa)[26].

Theo nghiên cứu viêm phổi bệnh viện ở người lớn tuổi tại bệnh việnThống Nhất của Lê Thị Kim Nhung (2007) tỷ lệ tử vong do viêm phổi là18,7% [22] Theo tác giả Trịnh Văn Đồng (2004) nghiên cứu NKHH ở bệnhnhân chấn thương sọ não phải thở máy tại khoa hồi sức ở bệnh viện Việt Đứcthấy tỷ lệ tử vong do NKHH là 4,16% [6]

Theo Girou F tỷ lệ tử vong của viêm phổi ở bệnh nhân thở máy xâmlấn cao hơn ở bệnh nhân thở máy không xâm lấn [54] Tỷ lệ tử vong do viêmphổi sau mổ là 23%, nhưng tỷ lệ tử vong do viêm phổi liên quan đến thở máyvẫn cao hơn [55]

Theo Gilmanow AA Viêm phổi bệnh viện có tỷ lệ tử vong là 43,8%

[36] Theo Merchant M viêm phổi do P aeruginosa điều trị chậm tỷ lệ tử

vong có thể lên đến 88,9% [70] Theo Gonzalo (2004) viêm phổi bệnh viện

do S aureus kháng methicillin tử vong có thể lên đến 50%[53] Theo Rello J

(2002) tỷ lệ tử vong của viêm phổi liên quan với thở máy là 34,3% [78] TheoNieves Sopena (2005) tỷ lệ tử vong do viêm phổi là 26% [73] Theo Riza H.(2004) tỷ lệ tử vong chung của viêm phổi liên quan với thở máy là 70,3%[81] Theo Larry J (2000) tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm phổi liên quan vớithở máy là 70%[84]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu.

Nghiên cứu được tiến hành trên 32 bệnh nhân bị bỏng nặng [42] điềutrị nội trú tại khoa hồi sức cấp cứu của Viện Bỏng Quốc gia từ tháng 6 năm

2008 đến tháng 8 năm 2009 với các đặc điểm sau đây:

- Tuổi: từ 17 tuổi đến 60 tuổi (trung bình 36,8 )

- Nam: 28; nữ; 4

- Diện tích bỏng từ 20 – 95% (trung bình 51,5%) diện tích cơ thể

- Diện tích bỏng sâu từ 0 – 80% (trung bình 22,5%) diện tích cơ thể

- Vào điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu Viện Bỏng Quốc gia trên 48 giờ

- Tiền sử không bị NKHH từ trước khi vào viện

- Không mắc các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi vào viện (đái tháođường, hay đã dùng thuốc giảm miễn dịch)

- Có biểu hiện NKHH trên lâm sàng và cận lâm sàng, sau đó được đặt nộikhí quản hoặc mở khí quản

Bảng 2.1 Phân bố bệnh nhân theo giới và tác nhân gây bỏng

Tác nhân

Giới

Nhiệt ướt(%)

Nhiệt khô(%)

Vôi tôinóng (%)

Điện(%)

* Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu

- Bệnh nhân bị bỏng nhẹ, không nằm tại khoa hồi sức cấp cứu

- Bị bỏng nhưng không có biểu hiện NKHH

- Bị các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi nhập vào hồi sức

- Bệnh nhân bị các bệnh nhiễm khuẩn từ khi nhập viện (viêm phổi hoặcviêm phổi phế quản, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn đường mật, apxe tồn dư v.v )

2.2 Chất liệu nghiên cứu.

2.2.1 Dụng cụ, môi trường phân lập, định lượng vi khuẩn và làm kháng sinh đồ.

- Môi trường Muller – Hilton, môi trường Nutrient Agar của hãng Oxoid(Anh)

- Môi trường thạch máu, môi trường canh thang pepton, canh thang BHIcủa hãng Bio-Merieux (Pháp)

- Môi trường làm kháng sinh đồ Muller – Hilton (Anh), các khoanh giấykháng sinh của hãng Bio-Merieux (Pháp)

- Hóa chất, thuốc thử xác định vi khuẩn

- Kính hiển vi quang học

2.2.2 Các dụng cụ sử dụng trên lâm sàng.

2.2.2.1 Dụng cụ đặt nội khí quản.

- Ống nội khí quản: các cỡ theo đường kính trong của ống: 3, 8mm

 Đo cỡ ống bằng ngón tay út của bệnh nhân

 Dùng ống có cuff để tránh trào ngược dịch dạ dày

- Đèn soi thanh quản: các cỡ lưỡi, to nhỏ, thẳng và cong

- Banh kẹp ống nội khí quản (banh magill): 01 cái

- Hộp xịt thanh khí quản lidocain 1%: 01 cái

 Kéo cong: 1 cái

 Kẹp phẫu tích không mấu: 1 cái

 Kẹp phẫu tích có mấu: 1 cái.

 Kìm cong, chỉ lanh

 Kẹp cầm máu: 04 cái

 Kẹp cặp săng: 4 – 6 cái

 Banh Farabeuf: 2 đôi

 Kẹp banh Laborde: 1 cái

- Máy hô hấp nhân tạo

- Xe đẩy phủ xăng vô trùng

- Thuốc: Atropin 0,25mg, adrenalin 1mg, lidocain 2%

2.2.2.3 Dụng cụ lấy bệnh phẩm.

- Dụng cụ lấy dịch phế quản

 Ống catheter 2 nòng có bảo vệ đầu xa (catheter combicath) của công

ty Plastimed

Ảnh 2.1: Catheter combicath

 Kẹp banh Laborde: 01 cái

 Xăng lỗ: 1 cái

 Áo mổ: 2 bộ

 Xe đẩy phủ xăng vô trùng

 Kim tiêm 5ml: 1 cái

 Nước cất: 1 ống

 Ống nghiệm vô khuẩn đựng 2ml dung dịch NaCl 0,9%

- Dụng cụ lấy bệnh phẩm đờm, dịch hầu họng hoặc mủ chân ống

Sjoberg, mủ vết thương Ống nghiệm vô khuẩn có tăm bông được lấy từ khoa

vi sinh Viện Bỏng Quốc gia 03 ống

2.3 Phương pháp nghiên cứu.

2.3.1 Phương pháp chẩn đoán diện tích bỏng Diện tích bỏng được chẩn

đoán ngay khi vào viện theo phương pháp quan sát trên lâm sàng Tùy theotrường hợp cụ thể, ở người lớn có thể áp dụng một trong ba cách sau:[27],tính theo phần trăm diện tích cơ thể (DTCT)

2.3.1.1 Phương pháp con số 9 của Pulaski E.J, Tennison C.W (1949),

- Bộ phận sinh dục ngoài, tầng sinh môn: = 1% DTCT

2.3.1.2 Phương pháp tính dựa theo các con số 1,3,6,9,18 của Lê Thế Trung (1965)

- Diện tích khoảng 1%: cổ hoặc gáy, gan hoặc mu bàn tay, tầng sinhmôn, sinh dục

- Diện tích khoảng 3%: da đầu (có tóc), da mặt, một cánh tay, một cẳngtay, một bàn chân

- Diện tích khoảng 6%: hai mông, một cẳng chân

- Diện tích 9%: một chi trên, một đùi

- Diện tích 18%: bụng và ngực, lưng và mông, một chi dưới

2.3.1.3 Phương pháp bàn tay của Blokhin N.N (1953): mỗi gan bàn tay của

bệnh nhân tương ứng với 1% DTCT của người đó Phương pháp này áp dụngcho các trường hợp bỏng rải rác ở nhiều vùng cơ thể

2.3.2 Phương pháp chẩn đoán độ sâu tổn thương bỏng.

Có nhiều cách phân loại độ sâu bỏng, trong nghiên cứu này chúng tôidùng cách phân loại độ sâu của Lê Thế Trung (1965) được áp dụng phổ biến

tại Việt Nam, theo đó độ sâu bỏng được chia thành 5 độ [27]: Bỏng nông gồm

có bỏng độ I, độ II, độ III (gồm có độ III nông và độ III sâu) Bỏng sâu gồm

có bỏng độ IV và độ V Chẩn đoán độ sâu của bỏng dựa vào:

- Hỏi bệnh: hoàn cảnh, tác nhân bỏng, xử trí ngay sau khi bị bỏng

- Khám vết bỏng về lâm sàng

+ Bỏng độ I: da khô, đỏ nề, đau rát (kiểu viêm da)

+ Bỏng độ II: tổn thương biểu hiện dạng nốt phỏng có vòm mỏng, dịchnốt phỏng trong hoặc vàng nhạt, đáy nốt phỏng hồng nhạt, ánh ướt, thấm dịchxuất tiết

+ Bỏng độ III: tổn thương thể hiện dưới dạng nốt phỏng vòm dầy, dịchnốt phỏng đục, rỉ huyết hoặc đám hoại tử mỏng, không thấy có hiện tượng lấpquản huyết tắc Bỏng độ III sâu hoại tử rụng từ ngày thứ 12-14 sau bỏng, xuấthiện các đảo biểu mô

+ Bỏng độ IV: biểu hiện dưới dạng hoại tử khô hoặc ướt Hoại tử khôdầy, thấy hình lưới tĩnh mạch bị huyết tắc do bỏng (lấp quản), thường có màuđen, khô cứng và lõm hơn da lành, nứt nẻ Hoại tử ướt thấy đám da hoại tửtrắng bệnh như thịt luộc hoặc như đá hoa cương, mềm, vồng cao hơn da lành

+ Bỏng độ V: tổn thương qua lớp da và tổ chức dưới da, vào đến cácnội tạng như gân, cơ, xương, khớp và các tạng, thường do tác nhân bỏng làđiện cao thế hoặc ở những bệnh nhân bỏng trong cơn động kinh

- Thử cảm giác vùng da bị bỏng:

+ Bỏng độ I,II: cảm giác đau rát tăng

+ Bỏng độ III: cảm giác đau còn nhưng giảm

+ Bỏng độ IV, V: mất cảm giác đau hoàn toàn

- Khi cặp, rút lông còn lại ở vùng bỏng: nếu bệnh nhân không đau, rútlông dễ dàng, gốc lông bị hoại tử chứng tỏ bỏng sâu.

- Thủ thuật rạch da hoại tử, giải phóng chèn ép gây cản trở tuần hoàngiúp chẩn đoán độ sâu bỏng Nếu bỏng sâu, rạch hết lớp da vẫn không đau,không chảy máu

- Dựa vào diễn biến của tổn thương bỏng

+ Bỏng nông: tự khỏi nhờ quá trình biểu mô hóa, độ I: khỏi sau 2-3 ngày,

độ II: khỏi sau 7-10 ngày, độ III: khỏi sau 12-30 ngày

+ Bỏng sâu: nếu diện tích bỏng sâu dưới 5 cm2, vết bỏng tự liền nhờ biểu

mô hóa từ bờ mép vết bỏng Nếu diện bỏng sâu trên 5cm2, vết bỏng cần đượcghép da tự thân phủ kín

2.3.3 Phương pháp chẩn đoán NKHH.

Theo Hiệp hội lồng Ngực Hoa Kỳ và Hội nhiễm trùng Quốc tế, tiêu chuẩnchẩn đoán NKHH bệnh viện xảy ra sau 48 giờ nhập viện, bệnh nhân có sốt, hoặcthay đổi kiểu sốt, tăng tiết đàm mủ, tăng bạch cầu, có thâm nhiễm mới trên Xquang và phân lập vi khuẩn trong dịch tiết hô hấp dưới [32]

Các tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm.

Sốt: Trên 38,50C hoặc hạ dưới 350C, nhưng cần loại bỏ nguyên nhânsốt không do nhiễm trùng (chấn thương, nhồi máu, tắc mạch phổi, viêm tắcmạch, tổn thương tuyến giáp…) Có thể sốt là do nguyên nhân nhiễm trùngngoài phổi Nhưng đôi khi có nhiễm khuẩn tại phổi hay ngoài phổi mà lạikhông có sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (do dùng thuốc hạ sốt, chống viêm, urê máucao, hoặc nhiễm khuẩn có nội độc tố cao gây hạ nhiệt …)

Đờm mủ: Tăng tiết đờm mủ là một biểu hiện của NKHH Đánh giá số

lượng và chất lượng của dịch tiết khí quản dựa vào tìm bạch cầu thoái hóahoặc nhuộm gram tìm vi khuẩn

Giảm độ bão hòa oxy trong máu, tỷ lệ PaO2/FiO2 giảm Tuy nhiên giátrị này thấp có thể biểu hiện ở nhiều bệnh lý

Bạch cầu trong máu có giá trị khi tăng trên 12.000/mm3 máu hoặc dưới5000/mm3.

Tiêu chuẩn X quang.

Trên X quang lồng ngực thẳng và nghiêng có sự hiện diện của NKHH,

vị trí thâm nhiễm, mức độ nặng của bệnh, nếu có viêm đa tiểu thùy và tốc độtiến triển nhanh hoặc tạo hang Cũng như X quang có thể xác định biến chứngnhư tràn dịch màng phổi Theo Bautista Rentero D, X quang lồng ngực là mộttiêu chuẩn cần thiết để chẩn đoán NKHH bệnh viện có độ đặc hiệu75,5%[35] Mặc dù tiêu chuẩn X quang là cần thiết để chẩn đoán viêm phổi,nhưng chẩn đoán chính xác dấu hiệu tổn thương trên X quang thì rất khó

Vi Văn Pích 59 tuổi Phạm Quang Phú 20 tuổi

Ảnh 2.2: X quang NKHH ở bệnh nhân bỏng nặng

Kết hợp các triệu chứng lâm sàng và X quang thì chẩn đoán chính xácNKHH hơn 80% Cần chẩn đoán phân biệt với tắc mạch phổi, xẹp phổi, phùphổi do suy tim

2.3.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS Acute respiratory distress syndrome) và tổn thương phổi cấp (ALI – Acute lung injury)

-Năm 1994, Hội nghị Hoa Kỳ-Châu Âu đã thống nhất định nghĩa sauđây về ARDS, hiện đang được chấp nhận rộng rãi Hội chứng suy hô hấp cấp

tiến triển (ARDS: acute respiratory distress sydrome) được định nghĩa

”ALI/ARDS được xác định như một hội chứng viêm có liên quan đến tăng tính thấm của màng mao mạch – phế nang kết hợp với phức hợp các rối loạn về sinh lý, X quang và lâm sàng mà nguyên nhân của chúng không được phép giải thích do tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc tăng áp lực mao mạch phổi (nhưng có thể tồn tại cùng chúng)” Hội chứng này được đặc trưng bởi các

đặc điểm:

- Suy hô hấp khởi phát cấp tính

- X quang phổi thâm nhiễm lan tỏa hai bên

- ARDS: tỷ lệ PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg, với ALI ≤ 300 với bất kỳmức PEEP (PaO2: Phân áp riêng phần của oxy trong máu động mạch, FiO2:Phân suất oxy trong hỗn hợp khí thở vào, PEEP: Áp lực dương tính củađường thở ở cuối thì thở ra)

- Áp lực động mạch phổi bít ≤ 18 mmHg hoặc không có biểu hiệnlâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái [36][24]

2.3.5 Kỹ thuật đặt nội khí quản.

- Bệnh nhân nằm ngửa, không gối đầu, gối ở vai cho ưỡn cổ

- Thở oxy qua mũi 3lít/phút trong 3-5 phút trước Nếu bệnh nhân ngừngthở, thở ngáp, tím tái hay thở quá yếu thì nên bóp bóng ambu qua mũi miệngtrước từ 10-15 phút để cho đỡ tím, môi hồng trở lại và tự thở được mới khẩntrương đặt nội khí quản

- Nếu bệnh nhân tỉnh táo hoặc dãy dụa có thể cho atropin tiêm bắp hoặcseduxen tĩnh mạch

2.3.6 Kỹ thuật mở khí quản.

Bệnh nhân: nằm ngửa, kê gối dưới vai để đỉnh đầu tỳ xuống giường và

bộc lộ rõ khí quản ở cổ, cố định hai tay bệnh nhân vào thành giường Nếubệnh nhân đang mang ống nội khí quản thì: hút đờm, thở oxy 5-10 phút

Phẫu thuật viên: đứng bên phải bệnh nhân, trợ thủ đứng bên trái, trợ

thủ khác đứng trên đầu giữ cho đầu ngay ngắn đúng theo đường giữa người

Kỹ thuật: (mở khí quản cao)

Thì 1: rạch phần mềm trước khí quản:

- Dùng ngón tay cái và ngón tay thứ ba bên trái đặt hai bên sụn giáp

để cố định thanh quản Ngón tay trỏ tìm sụn nhẫn (ngay dưới sụn giáp)

- Rạch da ngay chính đường giữa cổ, bắt đàu từ bờ dưới sụn nhẫn, dài3-5cm Đường rạch chính giữa, người phụ mổ lấy 2 banh Farabeuf kéo haimép vết mổ, để lộ khí quản Nếu gặp các tĩnh mạch cũng banh theo, nếuchúng cản trở thì kẹp và cắt chúng giữa hai kìm cầm máu

- Kéo eo tuyến giáp xuống dưới để lộ các sụn khí quản 1,2,3 Nếu eotuyến giáp che lấp các sụn khí quản thì luồn hai kìm kocher vào hai bên eokẹp và cắt eo theo đường chính giữa, khâu buộc hai đầu bằng chỉ catgut

- Với người lớn có thể tiêm 1ml lidocain 1% hoặc 2ml novocain 5%vào trong lòng khí quản để tránh phản xạ ho

Thì 2: rạch khí quản, dùng dao sắc nhọn chọc sâu vào khí quản 5mm,

rạch đứt sụn khí quản 2, 3 theo đường giữa dài 1,5cm (đứt cả sụn và niêmmạc, có thể rạch ngang khí quản ở khe liên sụn 2-3)

Thì 3: lắp canun, dùng kìm nong ba chạc hoặc kìm kocher cong không

mấu đưa vào lỗ rạch banh rộng Cầm canun thẳng góc với khí quản, chiều lõmhướng về phía người mổ, đưa canun vào theo ba động tác, luồn nghiêng đầucanun vào khí quản, quay canun 900 sao cho chiều lõm hướng lên trên, đầucanun hướng xuống dưới, đẩy nhẹ canun xuống phía phổi hết cỡ rồi rút nhanhnòng ra cho bệnh nhân thở

Thì 4: cầm máu, khâu hẹp bớt phần mềm phía trên và dưới canun, lớp

cơ bằng chỉ catgut và lớp da bằng chỉ lanh Đắp gạc tẩm betadin 10% quanhvết mổ, chèn gạc lót quanh vết mổ Buộc dây vòng quanh cổ tránh tụt canun

2.3.7 Phương pháp nghiên cứu cận lâm sàng.

Ống lấy bệnh phẩm dịch phế quản hai nòng có nút bảo vệ ở đầu xa(catether combicath), là ống có hai nòng lồng vào nhau, đầu xa của ống ngoài

có nút bảo vệ bằng chất polyethyleneglycol có thể tự tiêu đi khi nằm tronglòng phế quản

- Người lấy bệnh phẩm phải tuân thủ nguyên tắc vô khuẩn

 Đội mũ, đeo khẩu trang

 Rửa tay theo phương pháp rửa tay ngoại khoa

 Mặc áo phẫu thuật viên

 Đi găng vô khuẩn

 Khăn trải và sát trùng ống nội khí quản hoặc ống mở khí quản

- Tiến hành:

Đưa ống hai nòng qua ống nội khí quản, hướng vào bên phổi nghi ngờtổn thương trên X quang bằng cách hướng ống hút vào bên đó và quay đầubệnh nhân sang bên đối diện

Độ dài ống hai nòng được đưa vào phế quản bằng chiều dài ống nội khíquản thêm 10cm đẩy sâu ống vào phế quản thùy, khi chạm thành phế quản rút

ra 2mm, đẩy nòng trong của ống ra

Dùng bơm tiêm 5ml đã có sẵn 1ml nước cất đẩy hết nước có trong bơmtiêm vào phế quản, sau đó hút liên tục 3 lần qua nòng trong của ống Rút nòngtrong ra 5cm, giữ nòng trong nằm ở trong nòng ngoài (tránh bội nhiễm khirút), rồi rút cả hai nòng ra ngoài

Sau khi rút ra ngoài thì rút nòng trong khỏi nòng ngoài

Dùng bơm tiêm chứa 0,9ml dung dịch NaCl 9‰ bơm vào đuổi dịch đãhút vào ống nghiệm vô khuẩn trong ống nghiệm có 2ml nước muối 0,9%

Bệnh phẩm lấy xong được gửi ngay xuống khoa vi sinh của Viện BỏngQuốc gia Tại đây sẽ được tiến hành cấy vi khuẩn vào các môi trường, sau 24giờ đọc kết quả, và được làm kháng sinh đồ

Bệnh phẩm các vùng khác được tiến hành với khâu chuẩn bị tương tựnhư lấy dịch phế quản, ống nghiệm vô khuẩn có tăm bông, lấy cùng thời điểmlấy dịch phế quản

 Với vùng hầu họng: (tiến hành lấy dịch hầu họng khi bệnh nhân đượcđặt ống nội khí quản) Bệnh nhân nằm ngửa, nếu bệnh nhân tỉnh thì cho bệnhnhân há to miệng, nếu bệnh nhân ý thức lơ mơ, thì trợ thủ giúp mở miệng bệnhnhân, sau đó dùng đè lưỡi để đè lưỡi bệnh nhân, khi thấy vùng hầu họng, dùngtăm bông quệt trực tiếp vào thành sau họng và khe, hốc của amidan

 Với vùng chân ống Sjoberg: (tiến hành lấy khi bệnh nhân được mở khíquản) Bệnh nhân nằm ngửa, bộc lộ vùng chân ống Sjoberg, lấy tăm bôngquệt trực tiếp lên vùng vết thương xung quanh chân ống Sjoberg

 Với vùng vết thương: lấy ống nghiệm có tăm bông, dùng tay rút tămbông khỏi ống nghiệm, rồi lấy tăm bông quệt lên vùng vết bỏng

 Với đờm: sát trùng miệng ống nội khí quả hoặc ống Sjoberg bằng dungdịch betadin 10%, sau đó lấy ống nghiệm có tăm bông, dùng tay rút tăm bôngkhỏi ống nghiệm, rồi dùng tăm có bông quệt xung quanh phía trong ống nộikhí quản hoặc ống Sjoberg, cách mép ống 2-3cm

Các bệnh phẩm lấy xong đều được cho vào ống nghiệm thủy tinh vôtrùng, có nút bông kín Bệnh phẩm được gửi ngay đến khoa vi sinh viện BỏngQuốc Gia để phân lập và làm kháng sinh đồ

- Đọc kết quả với dịch phế quản

Với dịch phế quản kết quả định lượng được coi là kết quả dương tínhkhi số lượng VK trong dịch phế quản ≥103 VK/ml tương đương với mật độ

≥103VK/ml bệnh phẩm

Có một loại vi khuẩn: cho biết tên vi khuẩn sau đó làm kháng sinh đồ.Nhiều loại vi khuẩn: Cho biết tên từng loại và làm kháng sinh đồ vớitừng loại

Với các bệnh phẩm còn lại khi nuôi cấy thấy xuất hiện vi khuẩn làdương tính, xác định tên vi khuẩn và làm kháng sinh đồ Kỹ thuật làm khángsinh đồ được tiến hành theo phương pháp Kirby – Bauer thông thường, đánhgiá kết quả vi khuẩn nhạy cảm kháng sinh với ba mức: nhạy, trung gian vàkháng theo bảng chuẩn của từng đĩa kháng sinh đồ[8]

- Dùng kháng sinh toàn thân từ ngày thứ hai, kết hợp hai loại kháng sinhnhóm cephalosporin thế hệ III, và aminoglycoside hoặc quinolone Một sốkháng sinh thường dùng tienam (imipenem+cilastatin), meropenem, tazocin(tazobactam+piperacilin), fosfomycin, netromycin (netilmicin sulfate),cefobactam (cefoperazone+sulbactam), ciprofloxacin, amikacin,

Khi có kết quả kháng sinh đồ thì điều trị theo kháng sinh đồ

- Dùng thuốc chống oxy hóa, thuốc tăng cường miễn dịch: Vitamin Cliều cao (2-3gam/ngày), thuốc TFX (Thymus Factor X), dung dịch gamma-globulin dùng theo chỉ định Truyền huyết tương (do viện Huyết Học và

Truyền máu trung ương cung cấp) Truyền máu mới lấy từ thân nhân bệnhnhân bị bỏng.

- Kiểm soát nồng độ đường máu bằng sử dụng liệu pháp insulin truyềntĩnh mạch căn cứ và xét nghiệm đường máu và đường niệu

- Dự phòng và điều trị các biến chứng: dự phòng loét cấp và xuất huyếttiêu hóa bằng zantac (ranitidin) đường tĩnh mạch hoặc Nexium(esomeprazole) đường uống (đối với bệnh nhân còn tỉnh táo) hoặc bơm quaxông dạ dày

- Giảm đau: sử dụng nhóm non-steroide (paracetamol), hoặc dẫn xuấtcủa opiat (morphin, dolargan ) theo chỉ định Khi thay băng cho bệnh nhânnặng tiến hành gây mê tĩnh mạch bằng ketamin

- Điều trị tại chỗ: thuốc dùng tại chỗ: cream silver sulfadiazine 1%, mỡ

maduxin, dung dịch axit boric 3% Các thuốc sát khuẩn vết bỏng: dung dịchpovidin 10%, dung dịch berberin 0,1% dùng theo chỉ định

2.4 Phương pháp Xử lý số liệu.

Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y học và sử dụng phầnmềm thống kê SPSS 15.0

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu 32 bệnh nhân bỏng nặng nằm tại khoa điều trị tích cựcViện Bỏng Quốc Gia từ tháng 7 năm 2008 đến tháng 8 năm 2009, được chẩnđoán NKHH bệnh viện chúng tôi nghi nhận các kết quả sau:

3.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu.

Bảng 3.1: Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu

Nhận xét: Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 36 tuổi, nam chiếm

87,5%, nữ chiếm 12,5% diện tích bỏng chung trung bình 51,47%, với diệnbỏng sâu 22,47% DTCT Có 17 bệnh nhân bị bỏng hô hấp ở các mức độ khácnhau chiếm tỷ lệ 53,1%

3.2 Các yếu tố liên quan đến NKHH.

3.2.1 Liên quan giữa NKHH và tuổi.

Bảng 3.2: Liên quan NKHH và tuổi

Số bệnh nhân(%) Trung bình Độ lệch chuẩn p

t30=0,02

Nhận xét: qua bảng trên ta thấy tuổi trung bình của bệnh nhân bị

NKHH: 36.85 ± 14.35, Tuổi trung bình của bệnh nhân không bị NKHH:36.83 ± 15.35 Khi xem xét NKHH liên quan đến tuổi, chúng ta thấy rằng có

sự khác biệt, nhóm có NKHH có độ tuổi trung bình cao hơn so với nhóm

không NKHH, trung bình của sự khác biệt giữa các 2 nhóm là 0,013, nhưng

sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05)

3.2.2 Liên quan giữa NKHH và giới.

Bảng 3.3: Liên quan giữa NKHH và giới

Biểu đồ 3.1 Liên quan NKHH và giới

Nhận xét: qua bảng và biểu đồ trên chúng ta thấy rằng có sự khác biệt

NKHH ở nam và nữ, với nam chiếm tỷ lệ NKHH cao hơn nữ gấp 1,53 lần,nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với (p>0,05)

3.2.3 Liên quan NKHH với tác nhân gây bỏng.

Bảng 3.4: Liên quan NKHH với tác nhân gây bỏng

Biểu đồ 3.2: Liên quan NKHH với tác nhân gây bỏng.

Nhận xét: Qua xem xét NKHH với các yếu tố gây bỏng thấy có sự khác

biệt giữa các nhóm, với nhiệt khô chiếm tỷ lệ cao nhất với 65,4%, thấp nhất lànhiệt ướt và vôi tôi nóng 3,8%, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩathống kê với p>0,05

3.2.4 Liên quan NKHH với diên tích bỏng chung.

Bảng 3.5: Liên quan NKHH với diện bỏng chung

Nhiễm khuẩn hô hấp

p

Nhận xét: khi xem xét liên quan NKHH với diện tích bỏng chung qua

bảng ta nhận thấy rằng có sự khác biệt ở các diện tích bỏng, có xu hướng tănglên khi diện tích bỏng chung tăng, với trung bình của sự khác biệt liên quanNKHH với diện tích bỏng là 2,0, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống

kê (p>0,05)

3.2.5 Liên quan NKHH với diện tích bỏng sâu.

Bảng 3.6: Liên quan NKHH với diện bỏng sâu

Biểu đồ 3.3: Liên quan NKHH với diện tích bỏng sâu.

Nhận xét: So sánh tỷ lệ NKHH với diện tích bỏng sâu Qua xem xét

thấy có sự khác biệt giữa các nhóm có diện tích bỏng sâu, tỷ lệ NKHH tănglên khi diện tích bỏng sâu tăng, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩathống kê, trung bình của sự khác biệt là 0,77, (p >0,05)

3.2.6 Liên quan NKHH với thời gian sau bỏng.

Bảng 3.7: Liên quan NKHH với thời gian sau bỏng

Biểu đồ 3.4: Liên quan NKHH với thời gian sau bỏng.

Nhận xét: Khi xem xét liên quan NKHH với thời gian sau bỏng ta thấy

có sự khác biệt giữa các khoảng thời gian, tăng lên ở tuần đầu tiên sau khi bịbỏng (69,2%), trung bình của sự khác biệt là 0,09 sự khác biệt này không có ýnghĩa thống kê (p>0,05)

3.2.7 Liên quan NKHH với bệnh nhân có bỏng hô hấp( BHH).

Bảng 3.8: Liên quan NKHH với bệnh nhân có bỏng hô hấp

Số ca BHH

Có(%) Không(%)Nhiễm khuẩn

hô hấp

OR=1,16p=0,86

Biểu đồ 3.5: liên quan NKHH với bệnh nhân bị bỏng hô hấp.

Nhận xét: khi xem xét mối liên quan NKHH với bệnh nhân có bỏng hô

hấp, thấy có sự khác biệt giữa 2 nhóm có bỏng hô hấp và không bỏng hô hấp,NKHH ở nhóm có bỏng hô hấp cao gấp 1,16 nhóm không bỏng hô hấp,nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thông kê (p>0,05)

3.2.8 Liên quan NKHH với tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng.

Bảng 3.9: Liên quan NKHH với tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng

Tử vong Không tử vong

p = 0,6OR=1,67

Nhận xét: khi xem xét sự liên quan NKHH với tỷ lê tử vong ở bệnh

nhân bỏng nặng ta nhận thấy rằng có sự khác biệt, ở nhóm có NKHH có tỷ lệ

tử vong tăng cao hơn ở nhóm không NKHH, tử vong ở nhóm có NKHH gấp

1,67 lần nhóm không NKHH, nhưng sự khác nhau này không có ý nghĩathống kê (p>0,05).

3.3 Căn nguyên NKHH.

3.3.1 Sự kết hợp vi khuẩn (VK) trong mỗi lần cấy dịch phế quản.

Bảng 3.10: Sự kết hợp VK trong mỗi lần cấy dịch phế quản

Nhận xét: khi xem xét sự kết hợp VK ở bệnh nhân NKHH khi cấy dịch

phế quản, ta thấy rằng có sự khác biệt giữa dịch phế quản có 1 và 2 loại VK,bệnh nhân bị NKHH 1 loại VK cao gấp 5,2 lần bệnh nhân bị NKHH có 2 loại

VK, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,01)

3.3.2 Sự phân bố các loại VK trong dịch phế quản.

Bảng 3.11: Sự phân bố các loại VK trong dịch phế quản

χ 2 1-2 = 18,22

Nhận xét: khi xem xét VK gây NKHH, ta thấy rằng VK gây NKHH chủ yếu là Gr(-), chiếm 79,3%, trong số đó nhiễm Aci baumanii chiếm tỷ lệ