Tỉ lệ tái phát và đặc điểm nhồi máu cơ tim tái phát

Một đề tài hay về tỷ lệ tái phát nhồi máu cơ tim của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau 1 năm theo dõi. Kết quả cho thấy: Tỉ lệ NMCT tái phát trong vòng 1 năm tại BV.Thống Nhất chiếm tỉ lệ 17%. Thời điểm tái phát tập trung ở tháng thứ 69: 41.1% Tuổi trung bình cao hơn: 74,5 ± 10,8 (vs 71.1 ±12.6%, p= 0,04), tập trung ở bậc tuổi (7590): 58.5%, Giới nữ tập trung cao ở lứa tuổi 6074: 52.4% Thể nhồi máu cơ tim không ST chênh lên chiếm tỉ lệ cao: 77.4% (vs 40,5%, p= 0,000) 2. Đặc điểm NMCT tái phát. Các YTNC có tỉ lệ cao hơn trong NMCT: tăng huyết áp, RLLipide máu, đái tháo đường, hút thuốc lá (p= 0,000 0,03). Đặc điểm lâm sàng nhồi máu cơ tim: tỉ lệ cơn đau thắt ngực không điển hình cao hơn 37,7% (vs 22.8%, p= 0,02) Kết quả chẩn đoán thăm dò cho thấy tổn thương tim và thăm dò chức tim nhiều hơn: XQ hình ảnh phù phổi 30.5% (vs 16.8%, p= 0,02), bóng tim to 91.7% (vs 56.9%, p= 0,000), SÂ tim EF< 40% là: 47.2% (vs 5%, p= 0,000). Kết quả chụp mạch vành: Bệnh mạch vành 3 nhánh nhiều hơn 68.1% (vs 14.1%, p= 0,000). Tỉ lệ bất thường một số XN cao hơn: tăng Creatinine máu, tăng đường máu, Hb giảm, Hct giảm (p= 0,000). 3. So sánh độ nặng và tiên lượng NMCT tái phát với NMCT lần 1: Phân độ Killip III, IV cao hơn 67.9% (vs 9.3%, p= 0,000). Điểm nguy cơ TIMI trung bình NMCT ST chênh lên cao hơn: 6,1± 2,1 (vs 5,4 ± 2,4, p= 0,000). Điểm nguy cơ nhóm NMCT KSTCL có điểm TIMI nguy cơ cao 29.3% (vs 3.8%,p= 0,000). Biến cố tim mạch xảy ra tiếp theo 20.7%: NMCT tái phát >2 lần 11.3%, tử vong do NMCT cấp 5.6%, và không do tim mạch 3.8% (vs 0%).

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành là một bệnh thường gặp và cũng là một trongnhững nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở các nước phát triển[68] [75] [118].Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO)[97] trong năm 2010 thế giới có khoảng 18,1triệu người chết do bệnh mạch vành và dự đoán tới năm 2030 mỗi năm con sốdự đoán: 24,2 triệu người chết vì mạch vành cấp[66] Trong đó có 25% tử vongtrong giai đoạn cấp tính đầu của bệnh, trong những năm sau đó tỷ lệ NMCT lạigây tử vong thêm 5% - 10% nữa[56] [72] [85] [116] Ở Bắc Mỹ và châu Âu,bệnh mạch vành mà nguyên nhân gây tử vong hàng đầu Tại Mỹ có khoảng 1,5triệu người nhập viện vì HCMV cấp và khoảng 200.000 - 300.000 người tửvong trước khi nhập viện (tỉ lệ khoảng 30%)[6] [8].Ở Việt Nam cũng vậy, tuy tỷ

lệ không cao bằng các nước phát triển nhưng bệnh mạch vành ngày càng trở nênthường gặp hơn[3] [9] [31] [33] Báo cáo thống kê của các đơn vị điều trị điểnhình trên cả nước như Viện Tim mạch Việt Nam, bệnh viện Trung Ương Huế,bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh viện Thống Nhất, đều ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh độngmạch vành đã gia tăng đáng kể trong vài năm qua[33] [44] [46].Tình hình bệnhmạch vành tại Việt Nam càng tăng rõ rệt song song với quá trình đô thị hóa TạiBV.Chợ Rẫy, số bệnh nhân bị bệnh mạch vành ngày một tăng: Năm 1991 có 16trường hợp, năm 1995 có 30 trường hợp và 97 trường hợp ở năm 1998 Theo sốliệu báo cáo tỉ lệ tử vong do NMCT tại một số BV.Chợ Rẫy 20%[45], BV.ThốngNhất TP HCM 18,6%, BV.Nguyễn Tri Phương là 19,4%, BV Đồng Nai là24,4% ở những năm 1995- 1999[31] Tại BV.Thống Nhất trong đầu những năm

2000 trung bình mỗi năm có 155 trường hợp NMCT cấp

Theo báo cáo của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) thập niên đầu của thế

kỷ 21 này số người nhập viện do BMV ở Việt Nam là 66.179 người mỗi năm.Theo đà phát triển kinh tế và lối sống cộng đồng thì dự báo con số này sẽ trên

100.000 người vào thập niên kế tiếp (có khoảng 300.000 người tử vong mỗinăm)[51] [27] [63] [77].

Hội chứng vành cấp (ACS – Acute Coronary Syndrome) là thuật ngữ chỉnhững biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấptính Trong lâm sàng bao gồm: đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ), nhồimáu cơ tim cấp ST không chênh lên (NMCT- kST) và nhồi máu cơ tim cấp có

ST chênh lên (NMCT-ST chênh lên) [8] [19] [72] [84] Trong thắt ngực không

ổn định và nhồi máu cơ tim ST không chênh lên (ĐTNKOĐ/NMCT - kST)[82].Đây là nhóm bệnh chiếm tỷ lệ nhiều hơn so với nhồi máu cơ tim cấp có STchênh lên(77,81%)[105] [110], khoảng 2- 5% bệnh nhân bị bỏ sót tại nơi nhậnbệnh ban đầu[92], diễn biến không đồng nhất với nhiều nguy cơ tử vong và biến

cố thiếu máu cơ tim cấp khác nhau[64] [87] Điều trị hội chứng vành cấp trong

đó có hội chứng vành cấp ST chênh lên, và không ST chênh lên trong những

năm gần đây đã đạt nhiều tiến bộ nhờ sự hiểu biết sinh lý học bệnh học độngmạch vành đầy đủ hơn, sự ra đời của hàng loạt các thuốc điều trị có hiệu quả,cũng như những hướng dẫn để nhắm đến biện pháp điều trị can thiệp trở nên rõràng hơn[74]

Ngày nay, với sự phát triển không ngừng của y học và khoa học kỹ thuậtviệc điều trị và chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có những tiến bộ vượt bậc Từkhởi đầu, mổ bắc cầu chủ vành (CABG) của BS Réné Favalovo 1968, tới canthiệp mạch vành qua da (PCI) của BS Andreas Gruntzig (1977), ngày nay mỗinăm ở Mỹ có 2 triệu BN được chụp mạnh vành và 427.000 BN mổCABG(2004)[18] [23].Tại Việt Nam 3 trung tâm lớn đi đầu trong can thiệpmạch vành qua da, và mổ bắc cầu mạch vành 1) Hà Nội có Viện tim mạch BạchMai, Quân y viện 103, 2)Ở Huế: BV.TW Huế, và 3)TP.HCM là đặc biệt nổi bậttrung tâm can thiệp Tim mạch cả nước có nhiều đơn vị can thiệp tim mạch vớiđội ngũ nhiều chuyên gia tay nghề cao như BV.Chợ Rẫy, BV.ĐHYD- TP.HCM,Viện Tim TP.HCM, BV.Thống Nhất đã đóng đạt được nhiều thành công có thể

sánh ngang với các nước trong khu vực Châu Á Thái Bình Dương Tuy nhiênvới bản chất tiến triển không ngừng của nhiễm mỡ xơ mạch (NMXM) - nguyênnhân chính của bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim – Một số nghiên cứu nướcngoài có nhận định rằng những người sống sót sau NMCT cũng luôn luôn bị đedọa bởi suy tim sau NMCT, tái NMCT lại lần 2, 3…với bệnh cảnh nặng nề và tỷ

lệ tử vong còn rất cao hơn nhiều so với lần đầu NMCT tái phát thường biểuhiện triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cảm giác đau ngực không rõ ràng màchỉ hơi nặng ngực, ngộp thở, đo ECG thường có ST không chênh lên, diễn biếnnặng dần và tiên lượng xấu Tại Nhật một nước châu Á có nền kinh tế phát triển,NMCT cấp cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho người Nhật lớn tuổi.Năm 1999 có 15.000 trường hợp tử vong mà nguyên nhân chính là NMCT cấp.Nghiên cứu Daiji Saito cho thấy, người phục hồi sau NMCT nguy cơ nhồi máutái phát lần sau cao tới 80%, người có tiền căn NMCT, với yếu tố nguy cơ caotim mạch cao khó tránh khỏi nhồi máu tái phát[93], và tỉ lệ NMCT tái phát tăngcao 3- 6 lần Một nghiên cứu lớn Anticoagulants in the Secondary Prevention ofEvents in Coronary Thrombosis (ASPECT) có nhánh nghiên cứu về ý nghĩa tiênlượng bệnh nhân sống sót sau NMCT tái phát, và xác định đặc điểm lâm sàngnhồi máu tái phát tử vong với sống sót, yếu tố nguy cơ cao NMCT tái phát, vàcác tỉ lệ của biến cố khác cùng NMCT tái phát [95], cho kết quả của nghiên cứuđoàn hệ hơn 5 năm theo dõi 3097 bệnh nhân thu được kết quả NMCT tái phát tỉ

lệ 14%, trong đó 10% sống sót, 4% tử vong

Ở Việt Nam nghiên cứu NMCT tái phát cơ tim còn ít, chủ yếu các tác giảnghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang hồi cứu, tìm hiểu các đặc điểmNMCT, và tỉ lệ NMCT tái phát ở thời điểm nghiên cứu Hạn chế của nghiên cứu

mô tả này, dễ bỏ sót NMCT lần đầu ở thời điểm nghiên cứu nhưng sau đó mộtthời gian ngắn sau, số NMCT lần đầu đó có thể sẽ trở thành tái phát Chúng tôitiến hành nghiên cứu trên đối tượng NMCT cấp tại BV.Thống Nhất, bằngphương pháp nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu (Prospective Cohort)[37] [38], với

mong muốn tìm ra tỉ lệ NMCT tái phát chính xác trong khoảng thời gian ngắnmột năm, để thấy một số đặc điểm, và tính chất đặc biệt nguy hiểm của bệnh lýnày bao gồm mục tiêu như sau:

1.Mục tiêu tổng quát:

- Khảo sát tỉ lệ tái phát và đặc điểm NMCT tái phát trong thời gian 1 năm

kể từ lúc NMCT lần đầu tại BV.Thống Nhất

2.Mục tiêu chuyên biệt

-Tỉ lệ và thể lâm sàng nhồi máu cơ tim tái phát trong vòng một năm tại

bệnh viện Thống Nhất

-Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm NMCT

cấp lần1, và NMCT tái phát trong theo dõi một năm tại BV.Thống Nhất

- Khảo sát, so sánh độ nặng của hai nhóm qua độ Killip, điểm tiên lượngnặng TIMI, và biến cố tiếp theo NMCT tái phát trong 1năm tại BV.Thống Nhất

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH VÀNH[36]

- ĐMV nuôi dưỡng quả tim có 2 nhánh chính là ĐMV(T), ĐMV(P).ĐMV xuất phát từ động mạch chủ, ngay bên trên van tổ chim và chạy trên rãnhvành ngay bề mặt quả tim và có rất nhiều nhánh nhỏ xuất phát từ 2 động mạchvành đi vào cơ tim theo các khe tổ chức liên kết Sau khi chia thành các nhánhrất nhỏ, các mạch máu lại tụ về một mạng mao mạch quấn chung quanh các sợinhỏ cơ tim như đan rổ Sau đó lại trở về các (TM) tĩnh mạch chảy ra ngoài mặttim, ngược theo các đường đi của động mạch vành (ĐMV) đổ về tĩnh mạch vànhlớn, và đổ vào phía sau và dưới tâm nhĩ (P) Trước khi đổ vào tâm nhĩ có 1 nếpvành gọi là van Thebesius

- Một đặc điểm của động mạch vành (ĐMV) là những hệ thống thông nốigiữa các động mạch với nhau rất ít cho nên nếu một ĐMV bị tắc vì lý do bệnh lýthì sự tưới máu cho cơ tim bị ảnh hưởng rất lớn, cả một vùng cơ tim cho ĐM bịtắc đó tưới máu trở thành vùng nhồi máu[35]

Hình 1.1: Các nhánh Động mạch vành[36]

Nguồn: Smith SW, Whitwam W (2006)”Acute coronary syndrome”

Emerg Med lin N Am 24, pp 53- 69

1.1.1.Động mạch vành phải (Right coronary artery: RCA)

Hình.1.2 Giải phẫu học ĐMV(P)[36]

- ĐMV (P) tách từ cung động mạch chủ (ĐMC) ngay phía trên van ĐMC(lá vành phải) Chui ra mặt trước tim vòng sang phải đi trong rãnh vành xuốngmặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim[35] Nhánh đầutiên xuất phát từ ĐMV (P) là nhánh chóp (conus) cấp máu nuôi buồng thất (P),50% nhánh này có lỗ xuất phát riêng ở xoang vành (P) ĐMV (P) nuôi máu chonút xoang chiếm 60% các trường hợp Có đến 80% ĐMV (P) chiếm ưu thế, 8%

ĐM mũ chiếm ưu thế và 7% chiếm là cân bằng Nhánh xuống sau chạy trongrãnh liên thất sau cho ra những nhánh vách nuôi phần dưới vách liên thất Sau khicho nhánh xuống sau, ĐMV (P) tiếp tục chạy trong rãnh nhĩ thất gọi là đoạn saubên, cho ra một số phân nhánh sau thất trái Từ đoạn sau bên này ĐMV(P) sẽ chonhánh nhĩ thất để cung cấp máu cho nút nhĩ thất 90% các trường hợp[6] [69][100] [108] ĐMV phải cho ra một nhánh quan trọng là động mạch liên thất sau(PDA: Posterior Descending Artery)

1.1.2 Động mạch vành trái (Left coronary artery: LCA)[36]

- ĐMV (T) cũng tách từ cung động mạch chủ ngay trên van ĐMC (lá vànhtrái), chui ra mặt trước tim chia thành hai nhánh chính: nhánh gian thất trước(LAD Left Anterior Descending) đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim rồivòng ra phía sau để nối với ĐMV (P) ở rãnh gian thất sau

Hình 1.3: Giải phẫu học ĐMV trái (T)[36]

- Nhánh mũ (CX: Circumflex coronary artery) vòng qua trái đi trong rãnhvành đi xuống mặt hoành rồi nối hoặc không nối với ĐMV (P) Khoảng 37% cóthêm nhánh trung gian (Ramus intermedius) ở giữa 2 nhánh liên thất trước vànhánh mũ tiếp liệu máu cho thành bên cao thất trái[6] ĐM liên thất trước chạytrong rãnh liên thất cho ra một số nhánh vách hay nhánh xuyên để nuôi váchliên thất và một số nhánh chéo để cấp máu cho thành trước bên thất trái ĐMliên thất trước chia làm 3 đoạn: đoạn gần là phần đầu tính đến vách thứ nhất(first septal), đoạn giữa từ nhánh vách thứ nhất đến nhánh chéo thứ 2 (seconddiagonal), đoạn xa là phần còn lại ĐM mũ chạy trong rãnh nhĩ thất (T) và cho

ra một số nhánh bờ nuôi thành bên thất (T) Trường hợp nhánh mũ chiếm ưu thế

nó sẽ tiếp tục chạy vòng ra rãnh nhĩ thất sau và cho ra nhánh xuống sau(posterior desending artery)[81] [51] [75]

- Như vậy, ĐMV (T) cung cấp máu phần lớn cho cơ tim Còn ĐMV (P)cung cấp máu phần lớn hệ thống dẫn truyền nhĩ thất Hai hệ thống ĐMV (P) vàĐMV (T) thông nối chủ yếu trong rãnh vành và rãnh liên thất

1.2 ĐỊNH NGHĨA- THUẬT NGỮ:

HCMV cấp là một thuật ngữ có tính chất hành động được chỉ bất kỳ mộtnhóm triệu chứng lâm sàng nào tương ứng với tình trạng thiếu máu cục bộ cơ timcấp tính.[19]Trong thuật ngữ mới này, để mô tả chính xác hơn HCMV cấp vàothời điểm mới xuất hiện người ta dùng các danh từ: NMCT cấp (bao gồm NMCT

có STchênh lên, và NMCT kSTchênh lên) và bệnh ĐTNKOĐ[72] [84] [74].Thuật ngữ mới này được sử dụng với mục đích là hướng tới phân loại thànhnhững nhóm bệnh, việc làm này rất có hữu ích để đánh giá nguy cơ và điều trịcấp

Hình.1.4 Hình mô tả chẩn đoán và danh pháp của HCMV cấp

- Ở Việt Nam thuật ngữ này đã được dùng phổ biến để thay cho danh phápbệnh học cũ như NMCT có sóng Q và NMCT không có sóng Q, T trong nhữngtài liệu cập nhật các kiến thức tim mạch, hay những bài giảng giáo khoa[9] [24][28]

Bệnh ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh lên được xem như là hai trạngthái có liên quan chặt chẽ với nhau, có cùng cơ chế bệnh sinh nhưng khác nhau

về độ nặng của thiếu máu cục bộ cơ tim (có gây tổn thương cơ tim đủ lớn đểphóng thích vào máu các men tim với nồng độ có thể phát hiện được) Khi đã xácđịnh không có men tim nào được phóng thích, bệnh nhân có hội chứng mạchvành cấp được xem như là bệnh ĐTNKOĐ, cònNMCT không ST chênh lên chẩnđoán nghĩ tới nếu có một men tim được phóng thích Trong trường hợp NMCT -không ST chênh lên, các thay đổi của đoạn ST và của sóng T có thể kéo dài trongkhi bệnh nhân ĐTNKOĐ có thể có hay không có các thay đổi này (nếu có cũngchỉ thoáng qua) Các men tim- yếu tố cho phép phân biệt ĐTNKOĐ và NMCT –không ST chênh lên, chỉ có thể phát hiện được sau vài giờ sau khi bệnh nhân cócơn đau thắt ngực do thiếu máu cục bộ cơ tim Như vậy, vào thời điểm mới xuấthiện, thầy thuốc không thể phân biệt được BN nào bị đau thắt ngực không ổnđịnh và NMCT không ST chênh lên[19]

1.3 TỶ LỆ MẮC BỆNH VÀ BIẾN CỐ

Bệnh động mạch vành và thể cấp tính của nó – hội chứng vành cấp là mộttrong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới Tài liệu thống

kê về bệnh mạch vành tại Mỹ của hội tim mạch Hoa Kỳ năm 2003[29] như sau:

Cứ 29 giây có một người bị biến cố mạch vành

47% bệnh nhân bị biến cố mạch vành sẽ chết trong năm đó

250.000 bệnh nhân chết mỗi năm do biến cố tim mạch mà không được nhập viện, chủ yếu là đột quỵ tim

1999 – 2000, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành giảm 25%, nhưng số lượng

tử vong chính xác chỉ giảm < 10%

84% tử cong do bệnh mạch vành thuộc lứa tuổi > 65

Tại Châu Âu và Mỹ mỗi năm có khoảng 2,5 – 3 triệu bệnh nhân nhập viện

vì ĐTNKOĐ / NMCT- kSTchênh lên.Khi so sánh về tỷ lệ mắc bệnh giữa 2 nhómhội chứng vành cấp, người ta nhận thấy trong những năm gần đây đã có một sự

thay đổi, đó là tỷ lệ bệnh nhân bị NMCT- STchênh lên ít hơn so với tỷ lệ bệnhnhân bị NMCT - kST chênh lên ít hơn với tỷ lệ bệnh nhân bị hội chứng vành cấp

ST chênh lên 42,3 và 51,2% trong nghiên cứu Euro Heart Survey và 30% và 63% trong nghiên cứu GRACE[111].

Trong khi bệnh nhân NMCT kSTchênh lên thường có tỷ lệ tử vong trongthời gian nằm viện và sau 30 ngày cao hơn thì bệnh nhân NMCT- kST chênhxuống có tỷ lệ tử vong vào tháng thứ 6 hoặc sau đó cao hơn[111] Nghiên cứuCRUSADE[76] trên nhóm bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT - kST nguy cơ cao ghi

nhận tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện là 4,8% Dữ liệu từ các nghiên cứu

sổ bộ khác cho thấy 8 – 12% bệnh nhân hội chứng vành cấp NMCT- kSTchênhlên bị tử vong hoặc nhồi máu cơ tim vào tháng thứ 6 sau khi khởi phát triệuchứng đầu tiên[72] [90] [111], kết quả tùy thuộc vào điều trị ban đầu và tuân thủđiều trị sau khi xuất viện Kết quả từ nghiên cứu GRACE[111] trên đối tượngbệnh nhân hội chứng vành cấp ghi nhận tỷ lệ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái

phát vào tháng thứ 6 sau khi xuất viện là: 7,3% cho NMCT - kST và ĐTNKOĐ

là 4,9% Dữ liệu từ các nghiên cứu nêu trên cũng cho thấy tỷ lệ xảy ra nguy cơ

không tuyến tính với thời gian bởi vì 1/2 biến cố xảy ra trong vòng 7 ngày đầu, vìvậy phân tầng nguy cơ sớm ngay từ lúc nhập viện để quyết định thái độ chăm sóc

và chọn lựa biện pháp điều trị càng có ý nghĩa

Tại Việt Nam chúng tôi chưa tìm thấy một tài liệu nào công bố về tỷ lệ mắc

và tử vong và các biến cố tim mạch khác từng thể bệnh của hội chứng vành cấp.Nhận định tình hình bệnh động mạch vành trong đó có hội chứng vành cấp thôngqua các số liệu báo cáo về tình hình nhồi máu cơ tim cấp của các đơn vị chẩnđoán và điều trị trong cả nước

Viện tim mạch Việt Nam tỷ lệ bệnh mạch vành năm 1991 là 3%, năm 1996

là 6,05% và năm 1999 là 9,5%[53]

Bệnh Viện Chợ Rẫy- Thành Phố Hồ Chí Minh so sánh 2 thập niên 80 và 90của thế kỷ trước ghi nhận số lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập việntăng lên gấp đôi[44], mỗi năm có thêm khoảng 155 trường hợp NMCT mới

Bệnh Viện Thống Nhất- TP.HCM Mỗi năm ở thập niên 2000, đón nhận gần

200 bệnh NMCT cấp mỗi năm[34]

Nói tóm lại số lượng bệnh nhân bị NMCT ở Việt Nam đang tăng lên với tốc

độ rất nhanh[32].Tỷ lệ tử vong của nhồi máu cơ tim cấp trong thời điểm nằm viện

dao động từ: 11% - 36,6%[7] [44] [40]

- Tóm lại lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng biểuhiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực không ổn định,nhồi máu cơ tim (ST chênh lên và kST chênh lên) Để phân biệt, đưa ra hướngđiều trị trong lâm sàng, trong nghiên cứu này chúng tôi xếp nhóm NMCT táiphát, NMCT cấp này theo 2 thể LS để phân tích biện luận thuận lợi

1.4.CHẨN ĐOÁN BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN VÀ CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH/NMCT- kST CHÊNH LÊN (NMCT-

ST CHÊNH LÊN, CĐTNÔĐ/NMCT- kST CHÊNH LÊN)

ST chênh lên

-Đa số BN đều có cơn đau thắt ngực, vị trí và cảm giác đau hay khó chịu

thường ở sau xương ức, ở giữa ngực hay ở ngực trái và có thể lan lên cằm hay ra

chi trên Bệnh nhân có thể có cảm giác nặng ngực, rát hay ngực bị nén chặt, mức

độ đau cũng biến đổi nhiều Khó phân biệt dược các triệu chứng của NMCT có

ST chênh lên với bệnh ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên

- Một số BN có thể bị suy tim trái cấp Một số BN đặc biệt là phụ nữ, BN tiểu đường và người già có thể có dạng lâm sàng không điển hình như mệt không

rõ nguyên nhân, khó thở, khó chịu ở phần thượng vị hay buồn nôn và nôn

Ba dạng thường gặp của đau thắt ngực không ổn định là cơnđau thắt ngựclúc nghỉ: cơn đau thường sảy ra lúc BN nghỉ ngơi và thường kéo dài, thường > 20phút Cơn đau ngực mới xuất hiện và có độ nặng từ độ nặng từ độ CCS III trởlên Cơn đau ngực gia tăng: ĐTN đã được chẩn đoán từ trước, nay trở nên thườngxuyên hơn, kéo dài lâu hơn và dễ xẩy ra hơn

+ Thuyên tắc động mạch vành

+ Bất thường về giải phẫu học của động mạch vành

+ Mất cân bằng giữa cung- cầu oxy cơ tim: hẹp chủ, hở chủ, ngộ độc

carbon monoxide, cường giáp, hạ huyết áp kéo dài, bệnh cơ tim Takotsubo

+ Các bệnh lý huyết học gây tăng đông: đa hồng cầu (Polycythemia vera), tăng tiểu cầu (Thrombocytosis), đông máu nội mạch lan tỏa

+ Các nguyên nhân khác: lạm dụng cocain, đụng dập cơ tim, biến chửngcủa thông tim.

1.4.3 Sinh lý bệnh

Hẹp nặng tiến triển dần dần có thể gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vànhnhưng thường không dẫn đến, NMCT cấp – STchênh lên có thể là do sự pháttriển hệ thống tuần hoàn bàng hệ phong phú qua thời gian Tuy nhiên, trong sựtiến triển tự nhiên của mảng xơ vữa, đặc biệt trong những mảng giàu lipid, mộtkhi mảng xơ vữa bị vỡ (vỡ nắp xơ hay ăn mòn bề mặt mảng xơ vữa), các thay đổinguy hiểm có thể xảy ra Các mảng xơ vữa có xu hướng dễ vỡ thường là cácmảng không gây tăc hoàn toàn lòng mạch, giàu đại thực bào và các tế bào viêmkhác và thường nằm tại các vị trí chia nhánh hay uốn cong của động mạch Chúng

được gọi là các mảng không ổn định (vulnerable) hay nguy cơ cao

Vỡ các mảng xơ vữa nguy cơ cao hay không ổn định thường là cơ chế bệnhnền tảng trong đa số các trường hợp của hội chứng vành cấp Hội chứng vành cấpbao gồm: ĐTNKOĐ (UA), NMCT cấp kST chênh lên, NMCT cấp ST chênh lên

Đa số NMCT- ST chênh lên là do huyết khối gây tắc nghẽn động mạch vành thủphạm Bằng chứng trên chụp động mạch vành cho thấy huyết khối động mạchvành được tìm thấy trong hơn 90% NMCT -ST chênh lên, chỉ 1% đau thắt ngực

ổn định và 35% - 75% (UA) và NMCT- kST chênh lên Tuy nhiên, không phải tất

cả NMCT –ST chênh lên đều tiến triển thành NMCT có sóng Q và NMCT kSTchênh lên cũng có thể tiến triển thành NMCT có sóng Q

Một khái niệm cơ bản trong sinh lý bệnh của NMCT –ST chênh lên là táiđịnh dạng thất, một thuật ngữ chỉ sự thay đổi kích thước, hình dạng và bề dầy thấttrái tại cả vùng nhồi máu và không nhồi máu Vùng nhồi máu bị dãn và làm mỏngcấp tính Vùng cơ tim còn chức năng còn lại sẽ chịu tải nhiều hơn dẫn đến phì đại

bù trừ

Ức chế hệ renin- angiotensin- aldosterone là một phần điều trị quan trọngtrong NMCT cấp Các yếu tổ quan trọng khác trong sinh lý bệnh NMCT- STchênh lên bao gồm: rối loạn nhịp do bất ổn định điện học, suy bơm, rối loạn dẫn

truyền Các biến chứng cơ học do rối loạn chức năng hay vẽ các cấu trúc tịm(như hở van 2 lá, thủng vách liên thất, phình vách thất, thủng thành tự do) đòi hỏikết hợp điều trị nội khoa, thông tim can thiệp và phẫu thuật

1.4.4 Chẩn đoán Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), chẩn đoán NMCT cấp đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1 Biểu hiện lâm sàng của đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ

2 Biến đổi động học trên ECG kiểu NMCT

3 Biến đổi động học của men tim

Tuy nhiên, với sự tiến bộ và được chấp nhận lan rộng của các phương phápchẩn đoán mới, bao gồm các chất đánh dấu sinh học trong huyết thanh với độ nhạy

và độ đặc hiệu cao, các kỹ thuật hình ảnh chính xác, định nghĩa này cần được đánhgiá lại Một định nghĩa mới về NMCT cấp phản ánh chính xác hơn thực tế lâmsàng hiện tại đã được đưa ra với sự đồng thuận của nhiều tổ chức chuyên môn(The Joint ESC/ACC/AHA/WHF/WHO Task Force) năm 2007

Bảng.1.1.Các kỹ thuật chẩn đoán NMCT cấp

CHẨN ĐOÁN NMCT VỚI CÁC KỸ THUẬT KHÁC NHAU

Bệnh học - Hoại tử tế bào cơ tim

Sinh hóa - Các chất đánh dấu hoại tế bào cơ tim được phát hiện trong các mẫu máu xét nghiệm ECG - Bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim (bất thường ST và T); Bằng chứng của mất

mô cơ tim có chức năng điện học (sóng Q)

Hình ảnh - Giảm hay mất tưới máu mô cơ tim; Rối loạn vận động thành cơ tim

Bảng1.2 Tiêu chuẩn NMCT cấp đã điều chỉnh

Tiêu chuẩn NMCT cấp, tiến triển hay gần đây Chẩn đoán NMCT cấp,tiến triển hay mới nếu thỏa một trong các tiêu chuẩn sau

1.Tăng và/hoặc giảm điển hình các chất dấu sinh hóa của hoại tử tế bào cơ tim với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:Triệu chứng thiếu máu cục bộ.

a.Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG

b.Các thay đổi trên ECG cho thấy có tình trạng thiểu máu cục bộ (ST chênh lên hay chênh xuống)

c.Có bằng chứng hình ảnh học của mất tế bào cơ tim mới hay có rối loạn vận động vùng mới

2.Những dấu hiệu bệnh học (Pathological findings) của NMCT cấp

Tiêu chuẩn NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục (Healing or Healed

Myocardial Infarction)

Chẩn đoán NMCT đang hồi phục/đã hồi phục nếu thỏa mãn bất kỳ một trong các TC1.Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới trên một loạt ECG Bệnh nhân có thể nhớ haykhông nhớ triệu chứng trước đó Các chất đánh dấu sinh hóa của hoại tử cơ tim có

xu hướng trờ về bình thường tùy thuộc vào thời gian nhồi máu

2.Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục

1.4.5 Bệnh sử

Đau ngực do NMCT thường có đặc điểm giống cơn đau thắt ngực nhưngcường độ dữ dội hơn, thời gian kéo dài hơn và không giảm khi nghỉ và/ hoặc ngậmnitroglycerine Bệnh nhân thường mô tả cảm giác nặng, đè ép, bóp chặt trong ngựckéo dài hơn 30 phút và thường tới vài giờ, đau có thể lan hay khu trú chủ yếu ở cổ,hàm, cánh tay Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là nhồi máu cơ tim vùng dưới, thường cócác triệu chứng vã mồ hôi, buồn nôn, nôn Khó thở cũng là triệu chứng thường gặp.Ngất có thể xảy ra và thường gặp trong nhồi máu vùng dưới hơn là vùng trước dothường xuất hiện rối loạn nhịp chậm, block tim va rối loạn nhịp nhanh trong nhồi máuvùng dưới Các bệnh nhân cao tuổi bị nhồi mau thường biểu hiện triệu chứng khácvới các bệnh nhân trẻ hơn: hơn 50% bệnh nhân cao tuổi có biểu hiện khó thở là triệuchứng chính và nhiều bệnh nhân khác biểu hiện triệu chứng chóng mặt hay các triệu

chứng của rối loạn nhịp hơn là triệu chứng điển hình của NMCT cấp Khoảng 2/3bệnh nhân mô tả đây là (CĐTN) đầu tiên hoặc có thay đổi tính chất cơn đau thắt ngựctrong tháng trước nhồi máu Tuy nhiên khoảng 1/4 bệnh nhân NMCT chỉ có triệuchứng nhẹ hoặc không có triệu chứng Cơn đau thắt ngực có thể không xảy ra ở bệnhnhân đái tháo đường, cao tuổi, hoặc trong giai đoạn hậu phẫu Trong các trường hợpnày, các triệu chứng (CĐTN) là khó thở, suy tim nặng lên hoặc rối loạn tri giác.

1.4.6 Khám thực thể

Bệnh nhân có thể lo lắng, bứt rứt Sinh hiệu thường bình thường, nhưngnhanh xoang cũng thường gặp Mạch có thể nhanh hay chậm nếu có rối loạn nhịpxuất hiện Hạ huyết áp có thể do rối loạn chức năng thất trái hay phải hoặc rối loạnnhịp hoặc do cường đối giao cảm Nhịp thở có thể tăng do lo lắng, do đau hay dogiảm oxy máu trên những bệnh nhân suy tim sung huyết nặng Áp lực tĩnh mạch

cổ có thể tãng phản ánh rối loạn chức năng thẩt phải do nhồi máu thất phải (thường

đi kèm với nhồi máu vùng dưới); rối loạn nhịp như phân ly nhĩ thất có thể gây rasóng A lớn (sóng tĩnh mạch cổ cao bất thường do thì tẫm thu của nhĩ xảy ra khivan nhĩ thất đóng) Khám phổi thường bình thường nhưng cũng có thể có ran ẩmcủa suy tim sung huyết Khám tim có thể sờ thấy rối loạn vận động mỏm tim vànghe thấy tiếng T4 ít gặp hơn là tiếng T3 khi có nhồi máu rộng với tổn thương cơtim lan tỏa Cần phải nhấn mạnh ràng khám thực thể trong NMCT cấp chủ yếu là

để loại trừ các nguyên nhân khác gây đau ngực (như thuyên tắc phổi, bóc táchđộng mạch chủ, tràn khí màng phổi tự phát, viêm màng ngoài tim, viêm túi mật ),đánh giá và phân tầng nguy cơ, phát hiện sớm các biến chứng hơn là để xác địnhchẩn đoán NMCT cấp

Bảng.1.3 Phân độ Killip trong NMCT cấp

Class II Suy tim sung huyết nhẹ, ran phổi, T3 17

Bảng1.4 Phân điểm nguy cơ TIMI trong NMCT cấp ST chênh lên

Tiền căn đái tháo đường/Tăng huyết áp hay đau thắt ngực 1 điểm

Nhồi máu vùng trước hay block nhánh trái mới 1 điểm

Tổng điểm nguy cơ 14, bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên có số điểm càng cao tỉ lệ nguy cơ trong 30 ngày đầu càng tăng theo biểu đồ sau.

Biểu đồ.1.1 Điểm nguy cơ TIMI thể NMCT cấp ST chênh lên T/suất 30 ngày

(Nguồn- Heart Disease, WB Saunder Co 9 th ed 2011, p1151)

- Bảng điểm nguy cơ TIMI Trong bệnh NMCT cấp ST chênh lên cũng bảng biểu đồ tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu cho phép tiên lượng BN- NMCT cấp

ST chênh lên

1.4.7 Điện tâm đồ

a- Đoạn ST: chênh vịng lên với sĩng T cao, nhọn, đối xứng (giai đoạn tối

cấp, trong những giờ đầu) hoặc sĩng T âm, sâu, nhọn, đối xứng (giai đoạn cấp,trong những ngày đầu)

b- Sĩng Q: điển hình cĩ thời gian > 40 milli giây, cĩ thể xuất hiện muộn,

vài ngày sau Biến đổi điển hình trên ECG là sự thay đổi của ST theo thời gian.

Do đĩ nên đo ECG nhiều lần trong ngày khi cĩ đau ngực hoặc loạn nhịp, ít ra làmột lần/ngày trong giai đoạn cịn nằm trong trại săn sĩc tích cực mạch vành

Định vị vùng nhồi máu

- Trước vách: I, aVL, V1- V3

- Trước bên: I, aVL,V5- V6

- Trước rộng: V1- V6

- Trước mỏm: V4 hoặc V5

- Dưới: II, III, aVF

- Dưới bên: II, III, aVF, V5, V6

- Sau thực: R cao ở V1

Khoảng 70- 80% NMCT vùng dưới cĩ phối hợp với NMCT thất phải, khảo sát điện tâm đồ bằng cách đo các chuyển đạo ngực phải V3R, V4R

Dự đoán động mạch vành thủ phạm của vùng tổn thương trên điện tâm đồ

Bảng 1.5 Dự đốn ĐMV thủ phạm trên điện tâm đồ

Chuyển đạo tổn thương Vùng tổn thương Động mạch thủ phạm

Lưu ý: Các biến đổi của ST và sĩng Q cĩ thể xuất hiện trong hội chứng kích sớm, viêm màng ngồi tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, thuyên tắc phổi.

Ở bệnh nhân NMCT cấp vùng dưới nên đo thêm các chuyển đạo V3R,V4R để phát hiện NMCT thất phải ST chênh lên > lmm ở V4R gợi ý cĩ NMCTthất phải

Block nhánh trái mới xuất hiện trên những bệnh nhân cĩ triệu chứng của

NMCT cấp thường chỉ điểm NMCT cấp vùng trước rộng do tắc đoạn gần độngmạch liên thất trước Những bệnh nhân này cần được điều trị giống như NMCTthông thường Trong trường hợp block nhánh trái cũ hay đặt máy tạo nhịp vàothất phải, các dấu hiệu trên ECG để chẩn đoán NMCT cấp như sau

Bảng.1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có block nhánh trái

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có block nhánh trái cũ

ST chênh xuống > lmm ở chuyển đạo V1 ,V2 hay V3 3

Nếu > 3 điểm thì chẩn đoán với độ đặc hiệu > 90% và giá trị tiên đoán dương tính

88%

1.4.8 Men tim

- Troponin I và T chuyên biệt của tìm (cTn I và cTn T): nhạy và chuyên

biệt đối với tổn thương cơ tim hơn CK- MB Ở bệnh nhân tim thiếu máu cục bộcấp tỉ lệ tử vong do tim tỉ lệ thuận với mức độ tăng Troponin do CK- MB khôngtăng cTn I và cTn T tăng 3 - 1 2 giờ sau khi bắt đầu NMCT, đạt trị số cực đại 24

- 48 giờ sau và trở về bình thường sau 5 - 1 4 ngày Độ thanh thải Troponinchậm giúp phát hiện những bệnh nhân NMCT tới khám vài ngày sau còn đaungực kéo dài

- Creatine kinase: nồng độ CK- MB tăng có độ nhạy và độ chuyên biệt >

95% khi đo trong vòng 24 - 36 giờ kể từ khi đau ngực Trong NMCTC CK- MBtăng trong vòng 3- 12 giờ, đạt đỉnh cực đại trong vòng 24 giờ và trở về bìnhthường trong vòng 48 - 72 giờ

Chẩn đoán phân biệt:

- Tăng CK- MB nguồn gốc ngoài tim (hiếm)

- Giảm thải CK- MB ở bệnh nhân suy thận

- Phản ứng chéo với CK- BB ở một số kỳ thuật định lượng CK- MB.

Trong các trường hợp này CK- MB thường tăng kéo dài, không thay đổi nhanhnhư trong NMCT cấp

Biểu đồ.1.2.Thời điểm xuất hiện các men tim sau NMCT[134].

1.5 PHÂN TẦNG NGUY CƠ

- Trong bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên việc bắt đầu việc đánh giá

nguy cơ bằng cách đánh giá khả năng bị bệnh động mạch vành 5 yếu tố quan trọng trong bệnh sử lâm sàng có liên quan đến khả năng bị bệnh động mạch vành,xếp theo mức độ quan trọng bao gồm:

 Tính chất của triệu chứng đau ngực

 Tiền căng bị bệnh động mạch vành

 Giới tính

 Tuổi

 Tiểu đường, các yếu tố nguy cơ kinh điển khác

Một khi bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênhlên, khả năng có dự hậu lâm sàng bất lợi phải được đánh giá Ngoài tuổi và tiền

căn động mạch vành, đo điện tâm đồ, khám lâm sàn và định lượng các men tim làcác yếu tố căn bản để đánh giá nguy cơ.

1.5.1 Cơ sở lý luận của việc phần tầng nguy cơ

Bệnh nhân bị bệnh ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên có nguy cao bị tửvong, nhồi máu cơ tim tái phát không tử vong, thiếu máu cục bộ cơ tim có triệuchứng tái phát, loạn nhịp trầm trọng, suy tim và đột quỵ Tuy nhiên bệnhĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên có ranh giới không rõ ràng với cơn ĐTNOĐnặng mạn tính – tình trạng bệnh lý ít nguy cơ hơn và nhồi máu cơ tim có sóng STchênh lên – trạng thái bệnh lý có nhiều nguy cơ tử vong và tai biến thiếu máu cục

bộ không gây tử vong Việc đánh giá tiên lượng không chỉ giúp biết được nhu cầucấp cứu khi đánh giá ban đầu mà điều trị mà còn giúp định hướng việc sử dụngcác nguồn lực như :

 Chọn nơi chăm sóc bệnh nhân (đơn vị chăm sóc mạch vành, theo dõi

ở khoa hay điều trị ngoại trú) và

 Chọn biện pháp điều trị thích hợp như các thuốc đối kháng thụ thểGlycoprotein IIb/IIIa và các biện pháp can thiệp mạch vành

Từ đề nghị đầu tiên trong khuyến cáo năm 1994, đến nay quan điểm phântầng nguy cơ để hướng đến chọn lựa giải pháp điều trị đã được củng cố mạnh

mẽ bởi những bằng chứng thuyết phục[74] [76] [87] [88, 131] Hơn nữa sự hiểubiết về sinh lý bệnh học của hội chứng vành cấp đầy đủ hơn, sự ra đời củanhững thuốc và phương pháp điều trị mới hơn góp phần cho việc điều trị bệnhnhân ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên đạt kết quả tốt hơn Do đó phân tầngnguy cơ ngay từ ban đầu càng có ý nghĩa[88] Quan điểm đồng thuận này đãđược nhấn mạnh trong khuyến cáo tiếp cận và điều trị hội chứng vành cấpkhông ST chênh lên của hội tim mạch Châu Âu (ESC) và hội tim mạch Hoa Kỳ(AHA/ACC)[79] Trong cả hai khuyến cáo này đều đề cập phân tầng nguy cơ đểphân loại bệnh nhân thành những nhóm nguy cơ Hướng dẫn của AHA/ACC đềnghị chia thành 3 nhóm nguy cơ, nhưng hướng dẫn điều trị chỉ đề cập đến nhóm

nguy cơ thấp và nguy cơ cao Trong khi đó, hướng dẫn của Châu Âu chỉ phânchia thành hai nhóm nguy cơ.

Phân tầng nguy cơ dựa vào tiền sử, bệnh sử, thăm khám lâm sàng, thay đổitrên điện tâm đồ và chỉ điểm tổn thương cơ tim hoặc những phát hiện mới có ýnghĩa tiên lượng như CRP (C Reactive protein), Interleukin 6, Serum Amyloid A,[117] [127] [130], Fibrinogen và gần đây là Brain (B – type) natriuretic peptide(BNP) Những thông tin trên có thể hữu ích giúp tiên lượng nhưng khi xem xétriêng lẽ thì độ chính xác trong tiên đoán không cao[74] Hơn nữa, bệnh nhân hộichứng vành cấp kST chênh lên thường có những đặc điểm nguy cơ phức tạp, đòihỏi phải phối hợp thông tin từ nhiều điểm nguy cơ Chính vì vậy mới dẫn đến sự

ra đời nhiều hệ thống đánh giá nguy cơ và tiên lượng biến cố của bệnh nhân dựavào việc phối hợp toàn bộ các chỉ điểm nguy cơ tiên đoán biến cố một cách chínhxác hơn

1.6 NHỮNG HỆ THỐNG PHÂN TẦNG NGUY CƠ DÀNH CHO BỆNH NHÂN ĐTNKOĐ / NMCT- kST CHÊNH LÊN ĐƯỢC ĐÁNH GIÁ.

1.6.1 Bảng điểm nguy cơ TIMI:

- Bảng điểm nguy cơ TIMI được phát triển từ dữ liệu của nghiên cứu TIMI11B (Thorombolysis In Myocardial Infarction) thực hiện từ 8/1996- 5/1998 trên

1957 bệnh nhân – đây là nghiên cứu so sánh hiệu quả của heparin không phânđoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị bệnh nhân ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên Sử dụng phân tích hồi qui logistic đa biến, các tác giả đãnhận diện được 7 yếu tố độc lập giúp tiên đoán các tổ hợp biến cố tử vong, nhồimáu cơ tim không tử vong, đau thắt ngực tái phát cần phải tái thông khẩn vào ngày

14 Bằng cách gán điểm 1 cho mỗi yếu tố nếu hiện diện và 0 nếu không hiện diện,bảng điểm nguy cơ được tổng kết lại bằng một phép cộng rất đơn giản (0- 7)

 Phân loại nguy cơ:

+ Nhóm nguy cơ thấp: 0 – 2 điểm+ Nhóm nguy cơ trung gian: 3 – 4 điểm

+ Nhóm nguy cơ cao: 5 – 7 điểm

Bảng.1.7.Điểm nguy cơ TIMI cho BN- ĐTNKOĐ/NMCT kST chênh lên

1 Tuổi  65

2  3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành

3 Sử dụng ASA trong vòng 7 ngày trước

4 Đã biết bị bệnh động mạch vành

5 Ít nhất 2 cơn đau ngực < 24 giờ trước

6 Đoạn St chênh xuống

7 Dấu chỉ điểm tổn thương cơ tim tăng

1111111

Tài liệu: Antman et al JAMA 2000; 284 : 835 - 842

Bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT kST chênh lên có điểm nguy cơ TIMI càngcao tỉ lệ tử vong cũng tăng theo biểu đồ sau

Biểu đồ.1.3 Điểm nguy cơ TIMI cho thể NMCT- kST chênh lên

Bảng phân tầng nguy cơ để hướng điều trị ĐTNKOĐ / NMCT- kST theokhuyến cáo của ACC/AHA

Biểu đồ.1.4 Phân tầng nguy cơ đến hướng điều trị ĐTNKOĐ/NMCT

Nguy cơ cao

- Troponin (+), Đoạn ST thay

đổi, điểm nguy cơ TIMI  3,

- Thiếu máu tái phát, suy tim

tiến triển, tái thông trước đó.

Ức chế GP IIb/IIIa

Điều trị xâm lấn Điều trị bảo tồn

- Siêu âm tim 2D: để phát hiện các rối loạn chuyển động vùng ở bệnh

nhân đau ngực không đáp ứng điều trị và có ECG không điển hình để sàng lọcbệnh nhân gởi phòng thông tim Các rối loạn chuyển động vùng xảy ra rất sớm,chỉ vài giây sau khi mạch vành bị tắc, trước khi hoại tử xảy ra Siêu âm tim cũngrất hữu ích để chẩn đoán các nguyên nhân gây đau ngực khác như phình bóc táchđộng mạch chủ, tràn dịch màng tim, thuyên tắc phổi nặng Không có rối loạnchuyển động vùng trên siêu âm hai chiều loại trừ chẩn đoán NMCT cấp nặ

- Siêu âm Doppler để chẩn đoán hở van 2 lá hoặc thủng vách liên thất ở

bệnh nhân có âm thổi tâm thu mới xuất hiện hay mới thay đổi

- Xạ hình tim: Tuy ít khi được làm, xạ hình tim lúc nghỉ với

Technetium-99 bình thường giúp loại trừ NMCT nặng

- Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang giúp xác định chắc

chắn chẩn đoán NMCT, mức độ tổn thương trên hệ mạch vành để phân tầng nguy

cơ và đánh giá mức độ ảnh hưởng lên chức năng thất trái

1.7 ĐIỀU TRỊ

1.7.1.Chiến lược chung.

Điều trị tái tưới máu có thể làm giảm kích thước ổ nhồi máu, và độ xuyên

thành, do vậy làm hạn chế kích thước ổ nhồi máu Hạn chế kích thước ổ nhồimáu là yếu tố quan trong nhất để hạn chế tái cấu trúc thất trái Khôi phục dòngchảy trong ĐMV gây nhồi máu bằng điều trị tiêu sợi huyết hay can thiệp ĐMVqua da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành, đề phòngsự dãn rộng ổ nhồi máu và tái cấu trúc thất trái

- Tái tưới máu quá muộn để cứu cơ tim, cũng có hiệu quả có lợi bởi làmgiảm sự dãn rộng vùng nhồi máu Cơ chế là do có liên quan đến việc cứu sốngnhững đảo TB nhỏ ở trong vùng sẹo Mắc dù không đủ lượng làm giảm kíchthước ổ nhồi máu chung, nhưng những đảo TB còn sống có vai trò như giànchống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử và ngăn ngừa giãn rộng của vùng nhồi

máu Một cơ chế khác là dòng máu trong vùng ĐMV đến vùng nhồi máu gópphần chống sự giãn rộng vùng nhồi máu.

Dùng thuốc.

- Thuốc ức chế men chuyển có hiệu quả trên tất cả các giai đoạn tái cấu trúcthất trái Để đạt được hiệu quả tối ưu, thuốc ức chế men chuyển nên được dungsớm ngay sau NMCT và tiếp tục duy trì để ngăn ngừ sự tái cấu trúc muộn

Mặc dù thuốc nitrate không làm tăng tỉ lệ sống sót ở các bệnh nhân NMCTtrước rộng, thuốc này có thể có hiệu quả ngăn ngừa tái cấu trúc

Thuốc chẹn bêta có tác dụng trung tính hoặc có hiệu quả xấu đến sự tái cấutrúc thất trái sau nhồi máu, nhưng nên duy ở các bệnh nhân sống sót sau NMCTcấp vì các lợi ích khác

Điều trị Aspirin sau nhồi máu có lợi trên quá trình tái cấu trúc

Các thuốc chống viên như Indometacin, Ibuprofen, và Glucocorticoid khôngnên dung ở BN NMCT cấp vì những tác dụng phụ có hại của nó

Việc điều trị thuốc chen kênh canci không được ủng hộ, đặc biệt ở bệnhnhân có rối loạn chưc năng thất trái

Cuối cùng, tập luyện thể lực nên duy trì hoài vài tuần sau nhồi máu để ngănngừa hiệu quả xấu đến sự giãn rộng vùng nhồi máu

1.7.2 Điều trị nội khoa.

Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị chămsóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục Nếu bệnh nhân cóbiểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động mạch đạttrên 90% Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù phổi cấp, kíchthích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng nitroglycerin ngậmdưới lưỡi[59] [65] [125]

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.

- Acid Salicylic.

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tác dụngcủa thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo- oxygenase trên tiểucầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gây ngưng tậptiểu cầu Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt, tốt nhất là ởphòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp Dùng đường tĩnhmạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả điều trị nhanhchóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75- 325 mg hàng ngày trừkhi có chống chỉ định[59] [80] [83] [126].

- Thienopyridine.

Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế men cyclo - oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quátrình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP[155]

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắnADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khiđặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định(thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính (MACE)nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET, EPISTENT) Nêndùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu 300- 450 mg Thuốc có íttác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu Thuốc được dùng tiếp ítnhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào[155]

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như (abciximab,eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với cácthụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ ức chế quá trìnhngưng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để điều trị NMCT cấp,bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu, đặc biệt NMCTcấp đã được can thiệp ĐMV qua da[129] [146]

* Các thuốc chống đông.

- Heparin thường.

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ mảng

xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin Thuốcngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan các cụcmáu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá trình lanrộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại tuầnhoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cục máu đông bềnvững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin[5] [16] Heparin được sử dụngtrong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốc tiêu sợihuyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase[65] [112]

- Heparin trọng lượng phân tử thấp.

Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định, khôngcần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống đông.Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt hoá, đềkháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu tố IV củatiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác dụng lên heparintrọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông Cuối cùng,heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so với heparin thường.Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng minh tác dụng vượt trộicủa heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị NMCT cấp [139]

- Warfarin.

Kết quả của thử nghiệm APRICOT- 2 (Antithrombotics in the Prevention

of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc mạchlại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000 của HộiTim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lênđạt TIMI- 3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫu nhiên dùngaspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ 2- 3 Tỷ lệ tắcmạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở nhóm dùng aspirinphối hợp với coumadin[143] [148]

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.

Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) làantithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máuđông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được[67].

* Nhóm thuốc nitrate.

Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Timmạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15µg/phút, tăng dần 5- 10µg/phút sau 5- 10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực hoặc

có biểu hiện tụt huyết áp Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm ngaytrong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải tăng liều.Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp Dùng dài ngày

có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC[119]

* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm giảmnhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh là làmgiảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực ổn định

có thiếu máu cơ tim thầm lặng [5] Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn bêtagiao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao, hen phếquản, suy tim hoặc sốc tim Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnh nhân nguy

cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch, còn bệnh nhân nguy

cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống[94] [151]

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng vàtích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu Nhóm thuốc “statin” làm ổnđịnh mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái triểnbệnh ĐMV Nghiên cứu RIKS- HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive Care)

so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất viện với 14071bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 năm chỉ là 4% ở nhómuống statin so với 9.3% ở nhóm không uống statin[145]

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm cobóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang Bên cạnh đó, mỗithuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxi đượcchỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái phát cho dù

đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh nhân không thểdung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate hoặc ở những bệnhnhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal)[65]

* Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình táicấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua nhiều thửnghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC có thể dùngphối hợp với aspirin mà không gây hại thêm Tuy nhiên, thuốc làm tăng tỷ lệ tụthuyết áp (17% so với 9.4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng thận (1.3% so với0.6% ở nhóm chứng)[2] [65] [78] [133] [121] [126]

* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Thử nghiệm ELITE- II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho thấybệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril songlosartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng ởnhững bệnh nhân suy tim mạn tính[148]

* Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giaiđoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được kiểmtra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt là ở cácbệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị tái tưới máu.Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu thấp hơn 80- 90mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùng magne cho người

có suy thận[156]

* Glucose- Insulin- Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose- insulin- kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5 ml/kg/giờlàm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm cải thiện hoạtđộng thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim với bất kỳ mức

độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm thu thất Do vậyGIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động, làm tăng phân sốtống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích thước vùng nhồi máu, và

tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài[65]

1.7.3 Điều trị tiêu sợi huyết.

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện đauthắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh lên(1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim, gợi ýNMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim Muốnđạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt dựa trênnhững tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết quả về men tim nhưcreatinine kinase (CK) hay troponin[14] [39] [61] [65]

* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại

- Ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin nhưreteplase(r- PA), streptokinase (SK), urokinase, Anisoylate plasminogenstreptokinase activator complex (APSAC) và lanoteplase (n- PA) sẽ hoạt hoáplasminogen cho dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự dolưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toànthể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá củafibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ α- antiplasmin tạo ra tìnhtrạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục đông[14, 65] [96] [137][148]

- Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t- PAs)

như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrintrên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tử plasmin

đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hìnhthành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen,tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Do vậy, các thuốcchọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể[14] [65] [96] [137][148]

* Hạn chế của điều trị tiêu sợi huyết.

Mặc dù điều trị tiêu sợi huyết có hiệu quả, nhưng đáng tiếc là không đếnmột phần ba lượng bệnh nhân phù hợp với chỉ định dùng thuốc Sau khi đã truyềnthuốc, < 50% các động mạch thủ phạm được mở thông có dòng chảy đạt mứcTIMI- 3, chưa kể tới việc hơn một phần ba các động mạch trong số đó vẫn cònhẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại Nguyên nhân là các thuốc tiêu sợi huyết hiện naychủ yếu có tác dụng hoà tan lưới fibrin của huyết khối mà không làm thay đổi lõigiàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá trình ngưng tập tiểu cầu cũngnhư không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hoá tiểu cầu mạnh nhất[14] [65][70] [137, 138, 147, 148]

1.7.4 Can thiệp động mạch vành qua da.

Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính đểkhôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được côngnhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất Can thiệp ĐMV thì đầu

đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so với thuốctiêu sợi huyết Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp.[14, 65, 96, 98,

99, 101] [136, 153]:

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMVcấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước bằng thuốctiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty): canthiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khiđược điều trị thuốc tiêu sợi huyết.

- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp ĐMVsớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại

* Can thiệp ĐMV thì đầu.

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu với điều trịthuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh nhânđược can thiệp ĐMV thì đầu [60, 89, 102, 107, 128] [152]

Những thử nghiệm này cũng cho thấy ươu thế hơn hẳn của can thiệp ĐMVtrong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứngchảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn

Nong động mạch vành bằng bóng qua da.

Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp được nghiên cứu

do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và có nhiều bệnh nhân không phùhợp Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versus Thrombolysis)gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 bệnh nhân từ 10 thử nghiệm lớn (kể cả PAMI vàGUSTO II) để làm rõ ưu thế của nong ĐMV bằng bóng qua da đơn thuần so vớiđiều trị thuốc tiêu sợi huyết[106] [148] (bảng 1.2)

Bảng.1.8 So sánh điều trị tiêu sợi huyêt, với nong bóng

Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97% Tuynhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát triệu chứngthiếu máu khoảng 10- 15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn chiếm tới 31- 45%các trường hợp[154].

Đặt Sstent trong ĐMV.

Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch sau nongbằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài[123] Thử nghiệm ngẫu nhiênStent- PAMI (Stent- Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) trên 900 bệnhnhân cho thấy Stent Palmaz- Schatz bọc heparin có thể đặt thành công ở 99%trường hợp Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3.5% ở những bệnh nhân đặt Stent và1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng Tỷ lệ tử vong sau 6 tháng tương ứng là4.2% so với 2.7% và sau 12 tháng tương ứng là 5.8% so với 3.1% (không có ýnghĩa thống kê) Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm sovới nong bằng bóng (10.6 % so với 21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2.2%) và độtquỵ (0.2%) tương đương ở hai nhóm[102]

Thử nghiệm CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation

to Lower Late Angioplasty Complications) so sánh 2082 bệnh nhân được nongbằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp với abciximab cho thấy: đặtStent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến chứng tim mạch chính (MACE), vì hạ thấpđược tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm mà không ảnh hưởng đến tỷ lệ nhồi máulại hoặc tỷ lệ tử vong[147]

Không nên can thiệp ngay những ĐMV không liên quan đến vùng nhồimáu mà nên can thiệp thì hai Trong một nghiên cứu hồi cứu 439 bệnh nhânNMCT cấp có tổn thương nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày nếu canthiệp cả ĐMV không liên quan đến vùng nhồi máu là 4.3% cao hơn so với tỷ lệ2.8% ở những bệnh nhân không can thiệp thêm mặc dù không có khác biệt về tỷ

lệ tử vong sau 1 năm theo dõi[148]

Các biện pháp can thiệp khác.

+ Các thiết bị bảo vệ ĐMV đoạn xa

+ Các dụng cụ hút huyết khối

AngioJet: POSSIS AngioJet là một ống thông hút huyết khối dịch độnghọc, hút huyết khối bằng hiệu ứng Venturi tạo ra bởi những dòng dung dịch muốiđược phun ra với áp lực cao từ đầu của một ống thông đồng trục 5 F

sizer: là dụng cụ cắt, hút huyết khối, mảng xơ vữa trong lòng mạch sizer là hệ thống cắt và hút đồng trục qua da, bao gồm dao cắt xoắn hình ruột gàbằng thép không gỉ được quay ở bên trong một ống mềm Đầu gần của ống thônggắn với một motor cầm tay chạy bằng ắc qui và một hệ thống hút các mảng xơvữa, huyết khối và các mảnh vụn sau khi được cắt[62] [71] [124]

X-+Siêu âm ly giải huyết khối (Coronary Ultrasound Thrombolysis)

Thực nghiệm cho thấy tổn thương có nhiều huyết khối là tổn thương lýtưởng để điều trị bằng siêu âm Huyết khối rất nhạy cảm với siêu âm vì có tínhđàn hồi thấp, trong khi thành động mạch có tính đàn hồi cao kháng lại với siêu

âm Siêu âm cắt huyết khối rất hiệu quả Hầu hết các mảnh vụn đều nhỏ hơn kíchthước của mao mạch do vậy không làm ảnh hưởng đến dòng chảy ĐMV[150]

+Các phương pháp đang thử nghiệm

Dùng tế bào gốc của tuỷ xương (Bone marrow- derived stem celles) bơmvào ĐMV sau khi can thiệp làm cải thiện chức năng thất trái và vận động vùng,ngăn ngừa tái cấu trúc ở các bệnh nhân được can thiệp muộn hoặc kết quả canthiệp không tốt (TMP 0- 1) [86]

Hạ thân nhiệt có kiểm soát xuống 34- 350 C trong vòng 4 giờ giúp giảmnhu cầu oxy của cơ tim và làm giảm kích thước ổ nhồi máu

Truyền máu có độ bão hòa oxy cao vào ĐMV sau khi can thiệp, làm giảmkích thước ổ nhồi máu…[148]

* Can thiệp ĐMV được tạo thuận.

Can thiệp ĐMV được tạo thuận là chiến lược can thiệp thường quy cấp cứunhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.Trong thử nghiệm PACT (Plasminogen Activator- Angioplasty Compability),bệnh nhân được dùng ngẫu nhiên 50mg t- PA hoặc giả dược trước khi chụp ĐMVcấp cứu Những bệnh nhân đạt mức TIMI- 3 sau điều trị tiêu sợi huyết và còn hẹpđáng kể đều can thiệp thành công kể cả đặt Stent với tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là0% Những bệnh nhân đạt TIMI- 3 song không can thiệp thì có tới 22% tái pháttriệu chứng thiếu máu và 9% có tắc lại nhánh ĐMV thủ phạm gây nhồi máu Kếtquả này cho thấy, vẫn có những lợi ích đáng kể nếu can thiệp giải quyết các tắcnghẽn còn lại ở ĐMV thủ phạm kể cả khi đã đạt dòng chảy TIMI- 3 sau dùngthuốc tiêu sợi huyết Đồng thời can thiệp cũng giảm đáng kể các biến chứng như

tử vong, tái phát triệu chứng thiếu máu, NMCT lại, tắc lại ĐMV thủ phạm cũngnhư nhu cầu phải tái tạo ĐMV cấp cứu[91] [140]

* Can thiệp ĐMV cứu vãn.

Can thiệp ĐMV cứu vãn là chiến lược can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trịthuốc tiêu sợi huyết thất bại Phối hợp điều trị thuốc tiêu sợi huyết với chốngngưng tập tiểu cầu bằng thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa có thể làmgiảm nhu cầu phải can thiệp ĐMV cứu vãn So sánh các bệnh nhân điều trị thuốctiêu sợi huyết thất bại và nhánh ĐMV gây nhồi máu vẫn tắc, những người đượccan thiệp ĐMV thành công có cải thiện chức năng thất trái sớm và dài hạn, cảithiện vận động vùng và giảm tỷ lệ tử vong chung[14] [59] [65] [98, 99] [148]

1.7.5 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành.

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành là một trong những phương pháp chínhđiều trị bệnh ĐMV Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởi điều trịbằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì đầu[65] [147][148]

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ địnhcho những bệnh nhân:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái

+Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

8 BIẾN CHỨNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1.8.1 Biến chứng rối loạn nhịp:

- Rung nhĩ: xuất hiện trong 24 giờ đầu sau NMCT, thường thoáng qua có

thể tái phát Tần số rung nhĩ tăng theo tuổi

- Rung thất: xuất hiện sớm trong 4 giờ đầu và giảm nhanh sau đó Rung

thất muộn sau 48 giờ vẫn có thể xảy ra

+ Rung thất tiên phát làm tăng tử vong ở giai đoạn cấp

+ Rung thất thứ phát thường xảy ra ở giai đoạn cuối cùng của suy tim với choángtim, tiên lượng rất xấu

- Chậm xoang: khá phổ biến (từ 30% đến 40%) ở BN NMCT cấp, đặc biệt

trong giờ đầu của nhồi máu sau dưới và tái tưới máu ĐMV phải (phản xạ Bezold

- Jarish)

- Nhanh thất: chủ yếu xảy ra trong 48 giờ đầu Nhịp nhanh thất kéo dài

có nguy cơ suy tim sung huyết, choáng tim Tử vong cao

- Nhanh thất muộn thường xảy ra NMCT xuyên thành và rối loạn chức năng tâmthu cổ rối loạn huyết động Tỷ lệ tử vong cao

- Nhịp xoang nhanh: xảy ra kèm theo nhồi máu thường do suy tim, thiếu

oxy, lo lắng, sốt, giảm thể tích Nhịp nhanh xoang kéo dài là một tiên lượng xấu

- Rối loạn dẫn truyền như thất

- Blốc nhĩ thất độ II: thường do nhồi máu mặt dưới (Mobitz type I)

khoảng 10% ít khi phải điều trị hoặc mặt trước rộng (Mobitz type II) Nếu Mobitz

I chỉ cần điều trị bằng Atropin Nếu Mobitz II cần đặt máy tạo nhịp vì rối loạnloại này có thể tiến tới blốc nhĩ thất hoàn toàn

- Blốc nhĩ thất hoàn toàn thường gặp trong nhồi máu mặt dưới hoặc trước

rộng Có chỉ định tuyệt đối là đặt máy tạo nhịp

- Rối loạn dẫn truyền trong thất:

Phân nhánh trái trước thường gặp nhất do chỉ được nuôi bởi một nhánh ĐMV sovới phân nhánh trái sau và nhánh phải được nuôi bởi hai nhánh ĐMV Blốc haihoặc ba phân nhánh được kết hợp với tần số xuất cao tiến triển tới blốc tim hoàntoàn và các rối loạn nhịp khác

1.8.2.Vô tâm thu: Xảy ra khoảng 15% bệnh nhân NMCT

1.8.3.Biến chứng cơ học

- Hở van hai lá: Nguyên nhân do cột cơ nhú bị đứt Chẩn đoán bằng siêu

âm Doppler hai chiều hoặc qua đường thực quản Tử vong 75% trong 24 giờ đầu

Hở van 2 lá chiếm tỉ lệ 6.9% [109]

- Vỡ vách liên thất: xảy ra 1- 3% BN NMCT và nhiều hơn ở mặt trước.

Chẩn đoán: tiếng thổi toàn tâm thu dọc bờ trái xương ức, phù phổi, choáng tim

- Vỡ thành tự do thất trái: Tử vong 90% Chẩn đoán khi xảy ra ở tuần

đầu, đột ngột trụy mạch, tràn máu màng ngoài tim gây chèn ép tim đột ngột, đột

tử Siêu âm tim phát hiện tràn dịch màng ngoài tim.Tỉ lệ chiếm 3.9% trong cáctrường hợp[113]

- Phình vách thất: Thường phình vách thất trái Chẩn đoán chủ yếu dựa

vào ECG và siêu âm tim Điều trị nên dùng kháng đông

1.8.4 Suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thươngthực thể hay rối loạn chức năng tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếpnhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)

Suy tim là nguyên nhân chính gây tử vong trong bệnh viện và là yếu tố tiênlượng căn bản[57]

Suy thất trái có liên quan đến sự lan rộng của khối cơ tim bị hoại tử, trầmtrọng hơn khi có các biến chứng kèm theo như: rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền,biến chứng cơ học

1.8.5 Nhồi máu cơ tin tái phát

Điều tất yếu này thường tái phát với tỉ lệ cao đặc biệt trong năm đầu tiên vàcòn tiếp tục ở, các năm kế tiếp, tỉ lệ NMCT tái phát cũng làm tỉ lệ tử vong tăngcao của NMCT cấp Trước đây có một vài nghiên cứu về NMCT tái phát, hầu hếtthiết kế nghiên cứu là mô tả cắt ngang, ở thiết kế nghiên cứu mô tả mô tả cắtngang mô tả được một số trường hợp NMCT tái phát trong cùng thời điểmnghiên cứu, hình thức thực hiện nhanh chóng, chi phí cũng đỡ tốn kém, tuy nhiên

có nhược điểm bỏ sót một số trường hợp xác định là NMCT cấp ngay sau đókhoảng thời gian ngắn chuyển thành NMCT tái phát, hơn nữa không thể thấyđược tiên lượng nặng ở khoảng thời gian càng ngắn thì tiên lượng càng nặng.Bệnh nhân NMCT cấp tính chất tiên lượng nặng rất quan trọng khi NMCT táiphát ở thời điểm ngắn là trong vòng một 1 năm Trong nghiên cứu của chúng tôi -danh từ chỉ NMCT tái phát chỉ bao hàm trên 1 bệnh nhân đơn thuần Trên thực tếlâm sàng ổ NMCT tái phát có thể sảy ra cùng một chỗ của sang thương tiếp tụcnhánh ĐMV, và cũng có thể NMCT tái phát trên 1 điểm khác của nhánh ĐMVkhác với tổn thương mới cạnh sang thương cũ Hơn thế nữa, NMCT tái phát này

có nguy cơ cao hơn nhóm NMCT lần1, tử vong của những bệnh nhân này thườnggấp đôi, bệnh cảnh cũng nặng hơn: tần suất Killip 3, 4 hoặc sốc tim cũng cao làm