KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ VI TRÙNG GÂY BỆNH TRÊN PHỔI HEO CAI SỮA BỊ BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở CÁC TỈNH PHÍA NAM

BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y ٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭ BÙI THỊ HƯƠNG LINH KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ VI TRÙNG GÂY BỆNH T

BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y

٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ

VI TRÙNG GÂY BỆNH TRÊN PHỔI HEO CAI SỮA

BỊ BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở CÁC TỈNH PHÍA NAM

Sinh viên thực hiện: BÙI THỊ HƯƠNG LINH Lớp: DH08TY

Ngành: Thú Y Niên khóa: 2008 – 2013

Tháng 5/2013

BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y

٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭

BÙI THỊ HƯƠNG LINH

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ

VI TRÙNG GÂY BỆNH TRÊN PHỔI HEO CAI SỮA

BỊ BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở CÁC TỈNH PHÍA NAM

Khóa luận được đệ trình để đáp ứng yêu cầu cấp bằng Bác sỹ thú y

Giáo viên hướng dẫn

TS NGUYỄN TẤT TOÀN ThS ĐỖ TIẾN DUY

Tháng 5/2013

XÁC NHẬN CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN

Họ và tên sinh viên thực hiện: BÙI THỊ HƯƠNG LINH

Tên đề tài: “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi trùng gây bệnh trên

phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các tỉnh phía Nam”

Đã hoàn thành theo đúng yêu cầu của giáo viên hướng dẫn và các ý kiến

đóng góp, nhận xét của hội đồng chấm thi tốt nghiệp ngày ………

Xin trân trọng biết ơn tất cả quý thầy cô trong Khoa Chăn nuôi – Thú Y đã truyền đạt cho sinh viên chúng em những kiến thức quý giá và kinh nghiệm bổ ích

Xin được khắc ghi công ơn dạy dỗ của TS Nguyễn Tất Toàn cùng với ThS

Đỗ Tiến Duy đã hết lòng dìu dắt, tận tình hướng dẫn và động viên em hoàn tất đề tài

Xin cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Thú Y, các thầy cô và anh chị làm việc tại Bệnh viện Thú Y đã giúp đỡ, tạo điều kiện tốt nhất cho em thực hiện đề tài tốt nghiệp

Chân thành cảm ơn toàn thể các anh chị và các bạn đã luôn bên cạnh động viên, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập

TÓM TẮT

Đề tài nghiên cứu “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi khuẩn gây bệnh trên phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các tỉnh phía Nam” được tiến hành tại phòng Xét nghiệm Vi sinh Bệnh viện thú y, Trường Đại học Nông Lâm TP.HCM thời gian từ 31/10/2012 đến 31/04/2013 Thực hiện nghiên cứu này nhằm khảo sát sự biến đổi mô bệnh học phổi bị viêm, xác định một

số vi khuẩn liên quan đến bệnh hô hấp phức hợp trên heo bằng cách ghi nhận triệu chứng lâm sàng trên heo có dấu hiệu rối loạn hô hấp, đánh giá phổi viêm dựa trên tiêu chí bệnh tích đại thể và vi thể, phân lập vi khuẩn gây bệnh hô hấp và làm kháng sinh đồ các vi khuẩn đã phân lập

Triệu chứng lâm sàng xuất hiện với tỷ lệ cao là thở khó (53,6 %), viêm khớp (53,6 %), tiêu chảy (39,3 %) và ho (35,7 %) Tỷ lệ heo khảo sát nghi mắc bệnh hô hấp phức hợp qua bệnh tích đại thể và vi thể lần lượt là 60,7 %, 88,2 % Trong đó các dạng viêm thường gặp trong những phổi heo mắc bệnh hô hấp phức hợp là viêm

kẽ (100 %), viêm phổi thùy (73,3 %), viêm nghi ngờ do Mycoplasma

hyopneumoniae (46,6 %) và viêm màng phổi (20 %) Đánh giá mức độ hư hại phổi

viêm ở cấp độ vi mô cho thấy sự biến đổi mô bệnh học trong các ca bệnh hô hấp phức hợp có tính chất đa dạng và phức tạp Tổn thương mô phổi được ghi nhận cao nhất là viêm phế quản/ tiểu phế quản/ tiểu phế quản hô hấp, phù thũng/ viêm mô kẽ/ vách liên tiểu thùy và xơ hóa/ tăng sinh mô sợi ở mô kẽ/ vách gian tiểu thùy (86,6

%) Xuất hiện với tỷ lệ thấp hơn là bệnh lý hư hại biểu mô tiểu phế quản, phế nang đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu đơn nhân và tăng sinh vách phế nang (79,9 %) Bệnh lý biến đổi hình thái, kích thước tiểu phế quản chiếm tỷ lệ 73,2 %, phù thũng phế nang (66,6 %), phế nang đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu trung tính và dịch viêm có fibrin ở phế nang (59,9 %)

Phân lập vi khuẩn từ 11 mẫu phổi viêm dạng hô hấp phức hợp, kết quả là

100 % mẫu phân lập phát hiện Streptococcus spp, 18,2 % mẫu phân lập phát hiện

E.coli Kết quả nhạy cảm của Streptococcus spp với kháng sinh doxycycline,

ceftiofur, cephalexin, linco – spectin, norfloxacin lần lượt là 90,9 %, 81,8 %, 72,7

%, 72,7 % và 72,7 % E.coli nhạy cảm 100 % với kháng sinh ceftiofur, gentamycin,

enrofloxacin và norfloxacin

MỤC LỤC

TRANG

Trang tựa i

Phiếu xác nhận của giáo viên hướng dẫn ii

Lời cảm ơn iii

Tóm tắt iv

Mục lục vi

Danh sách các chữ viết tắt ix

Danh sách các bảng x

Danh sách các hình xi

Danh sách các sơ đồ xii

Chương 1 MỞ ĐẦU 1

1.1 Đặt vấn đề 1

1.2 Mục đích – yêu cầu 2

1.2.1 Mục đích 2

1.2.2 Yêu cầu 2

Chương 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo 3

2.1.1 Cấu tạo của phổi 3

2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp 3

2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp 3

2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp 4

2.2 Bệnh hô hấp phức hợp trên heo và các mầm bệnh liên quan 6

2.2.1 Cơ chế sinh bệnh 7

2.2.2 Nguyên nhân gây bệnh 7

2.2.2.1 Căn nguyên vi khuẩn 8

2.2.2.2 Căn nguyên vi - rút 11

2.2.3 Triệu chứng 14

2.2.4 Bệnh tích 14

2.2.5 Chẩn đoán 16

2.2.6 Điều trị 16

2.2.7 Phòng ngừa 16

2.3 Lược duyệt một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp trên heo và các mầm bệnh có liên quan 17

Chương 3 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

3.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 20

3.1.1 Thời gian 20

3.1.2 Địa điểm 20

3.2 Đối tượng nghiên cứu 20

3.3 Dụng cụ và vật liệu 20

3.3.1 Dụng cụ 20

3.3.2 Vật liệu 20

3.4 Nội dung nghiên cứu 21

3.5 Phương pháp tiến hành 21

3.5.1 Bố trí khảo sát 21

3.5.2 Đánh giá triệu chứng lâm sàng bệnh hô hấp trên heo mổ khám 22

3.5.3 Khảo sát mô bệnh học trên phổi heo mắc bệnh hô hấp phức hợp 22

3.5.3.1 Đánh giá mức độ biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích đại thể 22

3.5.3.2 Đánh giá mức độ biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích vi thể 22

3.5.4 Phân lập vi trùng và thử kháng sinh đồ 23

3.5.4.1 Phân lập vi trùng 23

3.5.4.2 Thử kháng sinh đồ vi trùng phân lập được 24

3.6 Phương pháp xử lý số liệu 25

Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 26

4.1 Khảo sát triệu chứng lâm sàng trên phổi heo được mổ khám 26

4.2 Khảo sát mô bệnh học trên phổi heo được mổ khám 28

4.2.1 Kết quả đánh giá mức độ hư hại phổi viêm qua bệnh tích đại thể 28

4.2.2 Kết quả đánh giá biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích vi thể 30

4.3 Phân lập vi trùng và thử kháng sinh đồ 35

4.3.1 Kết quả phân lập vi trùng 35

4.3.2 Kết quả thử kháng sinh đồ của các vi trùng phân lập được 35

Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 38

5.1 Kết luận 38

5.2 Đề nghị 38

TÀI LIỆU THAM KHẢO 39

PHỤ LỤC 42

: Brain Heart Infusion

: Eosin Methylen Blue

: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

: Indol, Methyl Red, Voges – Proskauer, Simon’s Citrate : Kliger Iron Agar

: Mycoplasma hyopneumoniae

: Nutrient Agar

: Nicotinamide Adenine Dinucleotide

: Pocine Circovirus type 2

: Polymerase Chain Reaction

: Porcine Respiratory Coronavirus

: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus : Pseudorabies Virus

: Swine influenza virus

DANH SÁCH CÁC BẢNG

TRANG

Bảng 2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp 6

Bảng 3.1 Nguồn gốc thu thập mẫu 22

Bảng 4.1 Tỷ lệ xuất hiện một số triệu chứng lâm sàng trên heo được mổ khám 26 Bảng 4.2 Các bệnh tích thường gặp trên phổi heo được mổ khám 28

Bảng 4.3 Tỷ lệ phổi có bệnh tích ghép theo đại thể 29

Bảng 4.4 Phân loại dạng viêm phổi theo bệnh tích đại thể 29

Bảng 4.5 Các dạng viêm xuất hiện trong các ca bệnh hô hấp phức hợp 30

Bảng 4.6 Đánh giá mô học vi thể trên phổi có dấu hiệu hô hấp phức hợp 31

Bảng 4.7 Bảng kết quả vi trùng phân lập được 35

Bảng 4.8 Kết quả kháng sinh đồ Streptococcus spp 36

Bảng 4.9 Kết quả kháng sinh đồ E coli 36

DANH SÁCH CÁC HÌNH

TRANG

Hình 4.1 Triệu chứng của heo bệnh được ghi nhận trong khảo sát 27

Hình 4.2 Phổi viêm dạng hô hấp phức hợp trong khảo sát 33

Hình 4.3 Viêm phổi kẽ 33

Hình 4.4 Viêm màng phổi dạng mủ sợi huyết 34

Hình 4.5 Dạng viêm phổi do MH 34

Hình 4.6 Dạng viêm phế quản phổi 34

DANH SÁCH SƠ ĐỒ

TRANG

Sơ đồ 2.1 Các nguyên nhân gây ra hô hấp phức hợp trên heo 8

Sơ đồ 3.1 Phương pháp khảo sát 21

Chương 1

MỞ ĐẦU

1.1 Đặt vấn đề

Trải qua một thời gian dài phát triển, kết hợp với áp dụng tiến bộ khoa học

kỹ thuật, ngành chăn nuôi đã đạt được nhiều thành tựu đáng kể Tuy nhiên, ngành chăn nuôi nói chung và lĩnh vực chăn nuôi heo nói riêng luôn gặp những khó khăn nhất định Dịch bệnh diễn biến phức tạp, giá thức ăn, nguyên liệu tăng cao nhưng giá cả gia súc đầu ra giảm mạnh, khiến người chăn nuôi bị tổn thất nặng nề (Trần

Bá Nhân, 2013) Trong thực tế gần đây môi trường chăn nuôi được cải thiện, cách quản lý có nhiều bước tiến song bệnh đường hô hấp vẫn còn là vấn đề nhức nhối trong chăn nuôi heo

Bệnh hô hấp trên heo có thể do một hay nhiều nguyên nhân gây ra tạo thành

bệnh hô hấp phức hợp Mycoplasma hyopneumoniae (MH), Porcine Reproductive

and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) và Swine influenza virus (SIV) được xem là tác nhân chính gây ra bệnh hô hấp phức hợp Những mầm bệnh vi khuẩn

khác như Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus

parasuis, Streptococcus suis … cũng đóng vai trò quan trọng trong viêm phổi dạng

hô hấp phức hợp (Thacker và Thanawongnuwech, 2002)

Qua những nghiên cứu trước đây (Bochev, 2007; Hansen và ctv, 2010), bệnh

hô hấp phức hợp đang có những diễn biến phức tạp và chiếm một tỷ lệ khá cao trong các bệnh gây ra trên heo Chẩn đoán lâm sàng và phi lâm sàng để có cái nhìn chính xác hơn về nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp là yêu cầu cần thiết để

đề ra biện pháp phòng trị hiệu quả nhằm hạn chế thiệt hại cho các nhà chăn nuôi

Đã có một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp phức hợp tuy nhiên chưa

có nghiên cứu chính thức về sự biến đổi mô bệnh học trên phổi viêm dạng hô hấp

phức hợp tại các trại heo ở các tỉnh phía Nam Xuất phát từ những yêu cầu trên, được sự đồng ý Khoa Chăn nuôi – Thú y, Trường Đại học Nông Lâm TP Hồ Chí Minh, dưới sự hướng dẫn của TS Nguyễn Tất Toàn và ThS Đỗ Tiến Duy chúng tôi

tiến hành làm đề tài “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi trùng gây bệnh trên phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các tỉnh phía Nam”

1.2 Mục đích và yêu cầu

1.2.1 Mục đích

Xác định sự biến đổi mô học và căn nguyên gây bệnh trên phổi heo con cai sữa mắc bệnh hô hấp phức hợp góp phần làm cơ sở cho công tác chẩn đoán và kiểm soát bệnh

Chương 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo

2.1.1 Cấu tạo của phổi

Phổi gồm hai lá, phải và trái Thông thường, dung tích của lá phổi phải lớn hơn lá phổi trái Phổi trái có ba thùy là thùy đỉnh, thùy tim, thùy hoành cách mô Phổi phải tương tự như phổi trái nhưng có thêm thùy Azygot hay thùy giữa (Phan Quang Bá, 2008)

Phổi được bao bọc bởi màng phổi có cấu tạo của mô liên kết, mô đàn hồi và sợi cơ trơn Màng phổi luôn luôn được duy trì trong tình trạng căng cần cho cử động của hai lá phổi Lớp màng phổi được nối tiếp với mô gian bào Mô gian bào này chia phổi thành các tiểu thùy càng lúc càng nhỏ Mỗi tiểu thùy có tiểu phế quản tận cùng chia làm 2 – 4 tiểu phế quản hô hấp Các tiểu phế quản hô hấp dẫn không khí đến các phế nang bằng các ống phế nang Phế nang được xếp kế tiếp nhau, ngăn cách nhau bằng những vách rất mỏng và thông thương với nhau nhờ ống phế nang Đường kính phế nang khoảng 0,15 – 0,5 mm, thành phế nang là những tế bào biểu

mô lát đơn Biểu mô phế nang tựa lên sườn collagen và sợi đàn hồi để liên hệ trực tiếp với lớp nội mạc của mạng lưới mao quản phổi, mạch máu, mạch bạch huyết và dây thần kinh đều nằm trong gian bào Máu đến phổi có hai đường là hệ tuần hoàn

cơ năng và hệ tuần hoàn nuôi dưỡng phổi

2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp

2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp

Rối loạn quá trình thông khí

Quá trình hô hấp ngoài được bảm đảm là nhờ ở thành phần, áp lực không khí thở bình thường cũng như hoạt động tốt của bộ máy hô hấp Một trong các yếu tố

này thay đổi sẽ gây rối loạn thông khí

Rối loạn thông khí do khí thở: có thể do độ cao, do không khí tù hãm và do ngạt Hoạt động cơ học bình thường của bộ máy hô hấp đảm bảo không khí từ ngoài vào đến phế nang Đó là nhờ hoạt động nhịp nhàng của các cơ hô hấp, sự lành lặn của lồng ngực và sự thông thoáng của khí - phế quản Sự rối loạn thông khí sẽ xảy

ra khi liệt cơ hô hấp do tổn thương lồng ngực hay do có chướng ngại đường hô hấp,

do dịch viêm, khối u đường hô hấp hoặc do các hiện tượng bệnh lý hẹp hay tắc phế quản, thú bị viêm thanh quản, liệt thanh quản, khí quản bị chèn ép, viêm phế quản, viêm phổi, tràn dịch hay tràn khí màng phổi…(Văn Đình Hoa và Nguyễn Ngọc Lanh, 2007)

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi

Trong hoạt động của phổi chỉ diện tích chức năng mới có ý nghĩa trong khuếch tán Đó là diện tích phế nang được thông khí tốt và được hệ tiểu tuần hoàn tưới máu đầy đủ Giảm diện khuếch tán do giảm khối nhu mô phổi gặp trong trường hợp phổi bị cắt thùy hay lá phổi, trướng phế nang (những phế nang trướng to mất lớp vách ngăn và làm xẹp các phế nang bên cạnh), viêm phổi (phế nang chứa dịch đông đặc), phù phổi, nhất là phù phổi cấp (lòng phế nang đầy dịch phù)…(Văn Đình Hoa và Nguyễn Ngọc Lanh, 2007)

2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp

Bộ máy hô hấp là cơ quan thường xuyên tiếp xúc với môi trường bên ngoài nên hô hấp sẽ rất dễ xảy ra rối loạn nếu hàng rào bảo vệ (niêm mạc, các dịch tiết, lông rung bao phủ đường hô hấp) của cơ thể bị suy yếu (Đặng Thị Thu Hường, 2005)

Có thể nói bệnh đường hô hấp được xem là hậu quả của nhiều tác động khác nhau như vi sinh vật gây bệnh, môi trường và quản lý (cách cho ăn, loại thức ăn, kiểu chuồng…) Khi xác định nguyên nhân gây bệnh trên đường hô hấp, cần có nhận định tổng quát để không bỏ sót các yếu tố tác động đến bệnh bên cạnh yếu tố

vi sinh vật (Đặng Thị Thu Hường, 2005)

(1) Yếu tố truyền nhiễm

Do vi khuẩn

Một số nguyên nhân vi khuẩn truyền nhiễm gây bệnh hô hấp có thể kể đến

như Streptococcus spp gây viêm phúc mạc có sợi huyết và sung huyết, Mycoplasma

hyopneumoniae gây viêm phổi mãn tính, Mycobacterium gây bệnh lao và làm cho

phổi nhiễm thứ cấp từ những bệnh ở vùng bụng, Pasteurella multocida gây bệnh tụ huyết trùng, Haemophilus parasuis gây viêm màng phổi sợi huyết, viêm đa khớp, viêm màng não, Salmonella cholerae suis gây bệnh thương hàn, Bordetella

bronchiseptica là tác nhân gây bệnh viêm teo xương mũi truyền nhiễm

Do vi – rút và ký sinh trùng

Vi – rút cũng là một trong những tác nhân quan trọng gây bệnh hô hấp, các

vi – rút tiêu biểu như PRRSV, SIV, PRV (Pseudorabies Virus), PRCV (Porcine Respiratory Corona Virus)… Ngoài vi khuẩn và vi – rút, một số kí sinh trùng như

Metastrongylus (giun phổi), Ascaris suum (giun đũa)… cũng là nguyên nhân gây ra

các bệnh trên đường hô hấp

(2) Yếu tố không truyền nhiễm

Mật độ chăn nuôi cao tại các trại chăn nuôi là một yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến bệnh hô hấp trên heo Trong tất cả các yếu tố khí hậu, tác động lớn nhất là

sự biến động nhiệt độ quá lớn giữa ban ngày và ban đêm, không khí ô nhiễm với bụi (thường là bụi do thức ăn), nồng độ amoniac tăng (> 50 ppm) (Robertson, 1993; trích dẫn bởi Bochev, 2007) Lượng nước uống và thức ăn không đầy đủ cũng có thể ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của sự nhiễm trùng bệnh hô hấp phức hợp Ngoài những yếu tố thường dẫn đến nhiễm trùng đường hô hấp còn có những nguyên nhân quan trọng khác như đàn gia súc quy mô lớn với nhiều độ tuổi khác nhau, thường xuyên di chuyển đàn, không thực hiện “cùng vào – cùng ra”, trước khi nhập đàn không kiểm tra tình trạng sức khỏe hoặc sức khỏe heo kém, thay đổi điều kiện khí hậu gây stress

Bảng 2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp

hô hấp

Nhập các đàn gia kém về tình trạng sức khỏe +++

Xuất nhập liên tục thay vì chuyển theo từng lô +++

Tuổi cai sữa sớm hoặc cai sữa muộn (< 21 ngày

hoặc > 28 ngày)

++

Sử dụng con giống thuần hay con giống lai +

Các thiết bị chiếu sáng và thông thoáng không

thích hợp

+

Thức ăn không thêm dầu (bụi từ thức ăn) +++

+: độ nhạy cảm ít, ++: độ nhạy cảm trung bình, +++: độ nhạy cảm nhiều

(Sorensen và ctv, 2006; trích dẫn bởi Nguyễn Văn Gởi, 2010)

2.2 Bệnh hô hấp phức hợp trên heo và các mầm bệnh liên quan

Thuật ngữ bệnh hô hấp phức hợp được sử dụng để mô tả viêm phổi do nhiều nguyên nhân trên heo phổ biến ở giai đoạn 15 đến 20 tuần tuổi MH, PRRSV, SIV

và một số vi khuẩn cơ hội kết hợp gây ra các hư hại trên đường hô hấp Ngoài các tác nhân gây bệnh đã biết từ lâu, một số tác nhân gây bệnh mới nổi cũng đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh hô hấp phức hợp Sự xuất hiện của PRRSV vào cuối những năm 1980 dẫn đến những thay đổi đáng kể trong tình trạng sức khỏe của heo trên khắp thế giới Ngoài PRRSV, còn có PCV2, PRCV và những sub - type mới của SIV (H3N2) cũng góp phần làm cho bệnh hô hấp trở nên ngày càng phức tạp

Bệnh hô hấp phức hợp là mối quan tâm lớn của ngành chăn nuôi heo ở các nước có ngành chăn nuôi phát triển trong những năm gần đây Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các trang trại ở Mỹ từ 30 % đến 70 % Tỷ lệ tử vong khoảng 4 – 6 %

(Thacker và Thanawongnuwech, 2002; trích dẫn bởi Bochev, 2007) Tuy nhiên, tỷ

lệ tử vong có thể lên tới 15 % ở một số trang trại (Choi và ctv, 2003; trích dẫn bởi Bochev, 2007)

2.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp phức hợp

Cơ chế gây bệnh cụ thể của bệnh hô hấp phức hợp chưa thực sự rõ ràng Yếu

tố độc lực của vi khuẩn và vi - rút giúp chúng vượt qua hàng rào bảo vệ tự nhiên ở đường hô hấp và gây bệnh cho vật nuôi Cơ chế làm thay đổi cấu tạo của hệ thống bảo vệ đường hô hấp do các tác nhân gây bệnh chính chưa được hiểu một cách cặn

kẽ mà qua bệnh lý mô học cho thấy sự hư hại tế bào biểu mô hoặc mô phổi, thay đổi chức năng của các đại thực bào phổi, tăng tiết adhesins mà có thể được sử dụng bởi các vi khuẩn khác để tấn công tế bào biểu mô đường hô hấp Một số tác nhân gây bệnh có thể kết hợp với nhau để phá vỡ hệ thống phòng thủ làm cho đường hô hấp nhạy cảm với các vi sinh vật gây bệnh khác (Susan và ctv, 2002)

2.2.2 Nguyên nhân gây bệnh hô hấp phức hợp

Phân loại mầm bệnh theo tác nhân gây bệnh chính và tác nhân gây bệnh cơ hội (Susan và ctv, 2002) Tác nhân gây bệnh chính có khả năng phá vỡ cơ chế bảo

vệ và tạo sự nhiễm trùng trên cơ thể vật chủ Các tác nhân gây bệnh cơ hội xâm nhập và gây bệnh khi cơ thể bị giảm sức đề kháng bởi tác nhân gây bệnh chính Một vài tác nhân vi khuẩn có thể hoạt động với vai trò vừa là nguyên nhân chính vừa là

cơ hội tùy thuộc vào từng tình huống Tác nhân gây bệnh chính ở heo bao gồm các tác nhân vi - rút như PRRSV, SIV, PRV, PRCV, PCV2 và các tác nhân vi khuẩn

như Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Actinobacillus

pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis và Arcanobacterium pyogenes

Ngoài ra, bệnh hô hấp phức hợp còn là hậu quả của các tác nhân không nhiễm trùng Nguyên nhân không nhiễm trùng (quản lý và các yếu tố môi trường) góp phần gia tăng bệnh trên đường hô hấp, bằng cách làm tăng sự lây lan của các mầm bệnh, tạo ra “stress” cho heo do điều kiện sống không thuận lợi Trong 30 năm qua, ngành chăn nuôi đã phát triển với quy mô đàn lớn hơn với mật độ nuôi nhốt

cao và hệ thống thông gió không phù hợp có thể dẫn đến quá nóng hoặc lạnh, tăng stress và tăng nồng độ amoniac và bụi, gây tác động tiêu cực đối với hàng rào phòng thủ của hệ hô hấp Trong các trại, sự pha trộn heo từ nhiều nguồn và nhóm tuổi khác nhau cũng đóng góp vào sự lây lan của bệnh (Susan và ctv, 2002)

2.2.2.1 Căn nguyên vi khuẩn

Mycoplasma hyopneumoniae (MH)

Do MH có đặc tính kết dính và sản sinh độc tố trên tế bào vật chủ nên sau khi theo đường hô hấp vào cơ thể, MH định vị ở đỉnh lông rung hoặc tiếp xúc trực tiếp với lông rung, sản sinh độc tố, tấn công làm tê liệt hệ thống lông rung Sau đó,

MH gây thoái hóa, hoại tử các lông rung, phá hỏng hệ thống tiết dịch nhầy, thậm chí làm hư hại tế bào biểu mô Từ đó để lại các tổn thương trên niêm mạc phế quản tạo hiện tượng viêm phế quản và vùng rìa của các thùy phổi, làm suy giảm chức năng hô hấp và làm chảy nước mũi (Baskrville, 1972; trích dẫn bởi Đỗ Tiến Duy, 2004)

Vi khuẩn: MH, APP, B

bronchiseptica,P multocida, H

parasuis, S suis

Vi - rút: PRRSV, SIV, PCV2, PRV, PRCV

BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TRÊN HEO

Quản lý môi trường: mật độ chăn nuôi, sự thông thoáng, nhiệt độ, nguồn nước, hệ thống xử lý chất thải

Sơ đồ 2.1 Các nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp trên heo

(Brockmeier và ctv; trích dẫn bởi Lâm Thị Tú Anh, 2010)

Bệnh do M hyopneumoniae thường ở thể mãn tính và có xu hướng nhẹ nếu

không có biến chứng Hầu hết các trường hợp viêm phổi do MH là nhiễm phức hợp

giữa MH cùng với PRRSV và P multocida (đây là sự kết hợp phổ biến nhất của các

tác nhân gây bệnh hô hấp phức hợp) Nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng MH tăng cường sự nghiêm trọng và thời gian gây bệnh của PRRSV trên phổi viêm (Susan và ctv, 2002)

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

Trong bệnh hô hấp phức hợp, APP đóng vai trò là mầm bệnh thứ phát, khi APP nhiễm ghép với PCV2 sẽ làm diễn biến bệnh viêm phổi thêm trầm trọng (Krakowka, 2006; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012)

APP là tác nhân gây bệnh viêm màng phổi truyền nhiễm trên heo (Corinne

và ctv, 2008) APP có 12 type huyết thanh Type huyết thanh 1, 5 và 7 phổ biến nhất tại Hoa Kỳ trong khi đó type 1, 2, 5 và 7 phổ biến nhất ở châu Âu Bùng phát bệnh do APP thường là do stress, thay đổi môi trường, nhiễm vi - rút hoặc MH Bệnh biểu hiện lâm sàng thường ở thể quá cấp tính với cái chết đột ngột, cấp tính cùng với các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng như sốt rất cao, khó thở, hôn mê, tím tái

và chảy dịch mũi có máu hoặc một hình thức bán cấp/ mãn tính sau khi các dấu hiệu cấp tính biến mất Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các tổn thương bệnh lý bao gồm viêm màng phổi sợi huyết và hoại tử Tổn thương tạo thành áp - xe khi bệnh trở thành mãn tính và viêm màng phổi tiến triển thành xơ dính Heo sống sót sau nhiễm trùng cấp tính trở thành heo mang trùng, APP sẽ tồn tại dai dẳng trong mô phổi bị hoại tử, hạch amidan và thỉnh thoảng ở xoang mũi

Haemophilus parasuis

Tỷ lệ phân lập được Haemophillus parasuis có tỷ lệ thuận với ca bệnh hô hấp phức hợp trong các trường hợp viêm phổi (Susan và ctv, 2002) Haemophilus

parasuis là cầu khuẩn trực khuẩn Gr - có tiêm mao và giáp mô, gây ra bệnh Glasser

(viêm đa xoang thanh dịch) và viêm phổi trên heo 15 serovar của H parasuis đã được xác định, serovar 4 và 5 được phân lập nhiều nhất H parasuis định cư ở

xoang mũi và khí quản mà không gây bệnh hay có thể ở dạng có độc lực làm hư hại

lông rung và phá hủy tế bào biểu mô Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, chán ăn, sưng khớp với sự di chuyển khó khăn, khó thở và các dấu hiệu thần kinh Bệnh tích đặc trưng do xâm nhiễm có hệ thống, nhiễm khuẩn huyết và hậu quả là gây ra hội chứng “polyserositis” (viêm đa xoang dạng sợi huyết có mủ, viêm phúc mạc, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm màng não và viêm khớp)

Bordetella bronchiseptica

B bronchiseptica là một loại vi khuẩn Gr -, liên quan chặt chẽ đến triệu

chứng ho lâu ngày do viêm đường hô hấp trên và xoang mũi B bronchiseptica gây

ra viêm teo xương mũi từ nhẹ đến trung bình, khi có sự cộng ghép nhiễm trùng với

các chủng sinh độc tố của P Multocida làm cho bệnh viêm teo mũi trở nên trầm trọng hơn Ngoài việc gây tổn thương đường hô hấp trên, B bronchiseptica cũng

gây ra viêm phổi nguyên phát ở heo sơ sinh và viêm phổi thứ phát ở heo lớn hơn Trong ca viêm phổi do vi khuẩn này, mức độ nghiêm trọng của tổn thương phổi cao nhất vào giai đoạn 10 – 14 ngày sau khi nhiễm và phổi có những vùng hóa gan dễ nhận thấy Vào khoảng ngày thứ 21, vùng phổi bị tổn thương này có màu xám và sự biến đổi mô học của phổi được đặc trưng bởi đông đặc phế nang, xâm nhiễm bạch cầu trung tính vào lòng tiểu phế quản và phế nang (Susan và ctv, 2002)

B bronchiseptica làm tăng thêm sự xâm nhiễm của P multocida, S suis, H parasuis vào cơ thể heo và góp phần làm bệnh trở nên trầm trọng hơn Sự đồng

nhiễm của PRRSV và B bronchiseptica tăng mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng và dẫn đến tổn thương phổi Ngoài ra, riêng lẻ PRRSV hoặc B

bronchiseptica không làm tăng nguy cơ mắc viêm phổi do P multocida nhưng nếu

có sự kết hợp giữa chúng có thể gây ra hiện tượng này

Pasteurella multocida

P multocida là vi khuẩn Gr -, thuộc họ Pasteurellaceae, gây viêm teo xương

mũi và viêm phổi trên heo Có 5 type huyết thanh nhưng trên heo chỉ thấy type A và

D Type A thường được phân lập từ viêm phổi và type D thì được phân lập từ các trường hợp viêm teo xương mũi, nhưng cả hai loại đều có liên quan đến cả hai bệnh

Độc tố của Pasteurella là yếu tố độc lực chính trong bệnh viêm teo xương mũi

truyền nhiễm Qua thí nghiệm cho thấy rất khó để gây nhiễm P multocida cho heo,

mặc dù vi khuẩn này thường hiện diện trong hạch amidan của heo, do đó nó thường được coi là một nhiễm trùng cơ hội Tuy nhiên, gần đây có một số báo cáo cho thấy

số lượng ngày càng tăng của các trường hợp viêm phế quản phổi nặng kết hợp với

viêm màng phổi do nhiễm trùng đơn lẻ do P multocida type A hoặc type D; vì vậy

có lẽ nên xem vi khuẩn này là tác nhân gây bệnh chính trong bệnh hô hấp Triệu chứng lâm sàng thường là ho dai dẳng, thở khó và chậm lớn Bệnh tích đặc trưng là viêm dính màng phổi với vách ngực, viêm phổi – màng phổi hoặc áp xe phổi

Streptococcus suis

S suis là một loại vi khuẩn Gr +, thuộc họ Streptococcaceae, giống Streptococcus suis, cầu khuẩn, đường kính 0,5 – 1 µm, xếp thành chuỗi, thường

xuất hiện trong hạch amidan và xoang mũi của heo S suis có ít nhất 35 type huyết

thanh, trong đó type 2 là loại phổ biến nhất được phân lập từ heo bệnh Dấu hiệu đầu tiên của bệnh thường là sốt; tiếp theo là nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến viêm

màng não với các triệu chứng thần kinh và viêm khớp S suis có thể được phân lập

từ phổi bị tổn thương tuy nhiên không thể gây bệnh bằng nhiễm trùng thực nghiệm,

do đó, nhiễm phối hợp có thể đóng một vai trò trong việc gây tổn thương phổi Gần

đây, nhiều nghiên cứu cho biết S suis có thể nhiễm ghép với PCV2 làm tăng nguy

cơ mắc bệnh do PCV2 trên heo (Ellis và Rose, 2004; trích dẫn bởi Phan Thanh

Đoàn, 2012) Ngoài ra, vai trò yếu tố mở đường của PRV, PRRSV và B

bronchiseptica đối với S suis đã được chứng minh qua các nghiên cứu trước đây

(Susan và ctv, 2002)

2.2.2.2 Căn nguyên vi - rút

PRRSV (Porcine reproductive and respriratory syndrome virus)

Vi - rút thuộc nhóm Arterivirus, họ Arteriviridae, cấu trúc ARN có vỏ, kích

thước 45 – 55 nm PRRSV có hai chủng: chủng I gồm những virus dòng châu Âu

độc lực thấp, chủng II gồm những vi - rút thuộc dòng Bắc Mỹ độc lực cao

Có những dấu hiệu lâm sàng chứng tỏ rằng PRRSV liên quan đến sự bùng phát của các tác nhân gây bệnh khác và PRRSV là vi - rút phổ biến nhất được phân

lập từ các ca bệnh hô hấp phức hợp Bằng nghiên cứu thực nghiệm cho thấy heo bị

nhiễm bệnh PRRS sẽ tăng nhiễm trùng huyết và tỷ lệ tử vong khi kết hợp với S suis

và tăng nhiễm trùng phổi với B bronchiseptica (Susan và ctv, 2002)

Sự nhiễm trùng nguyên phát với PRRSV và B bronchiseptica dẫn đến heo

dễ mắc nhiễm trùng phổi thứ phát với P multocida Bên cạnh đó cũng có bằng

chứng cho thấy PRRSV tương tác với các vi - rút hô hấp như PCV2, PRCV và SIV trên heo Trong các trường hợp heo nhiễm PRRSV có đến 90 % trường hợp phát hiện có PCV2, 60 % nhiễm kèm với những nguyên nhân khác (Ohlinger và Keller, 2002; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012) Những kết quả này cho thấy bản chất thật sự phức tạp của bệnh hô hấp phức hợp trên heo

SIV (Swine influenza virus)

Vi - rút có cấu trúc ARN thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh trên heo gồm

hai giống A và C, có tính hướng phổi, đường kính là 100 – 120 nm Đặc trưng của

bệnh xảy ra đột ngột, gây ho, khó thở, sốt cao, sau đó phục hồi nhanh chóng nhưng đôi khi cũng có trường hợp bị viêm phổi nghiêm trọng làm heo chết Bệnh tích tập trung chủ yếu trên phổi Viêm phổi cata do vi - rút cúm hoặc viêm phổi có mủ do phụ nhiễm vi khuẩn Trường hợp mãn tính, phổi viêm và xẹp có ranh giới rõ rệt với

vùng phổi lành

Theo Susan và ctv (2002), mặc dù SIV thường xuyên được phân lập từ heo mắc bệnh hô hấp phức hợp nhưng vai trò của nó trong cơ chế sinh bệnh này là chưa

rõ ràng SIV có thể làm cho căn bệnh nghiêm trọng hơn trong lúc kết hợp với các vi

- rút hô hấp khác Theo Harm và ctv (2001) (trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2003),

tỷ lệ SIV nhiễm ghép với PCV2 là 19,3 % và khi SIV nhiễm ghép với PRRSV hoặc

MH sẽ làm bệnh đường hô hấp trở nên nặng hơn

PCV2 (Porcine circovirus type 2)

Là vi - rút gây ra hội chứng gầy còm sau cai sữa (PMWS), có kích thước rất nhỏ (17 nm), không vỏ bọc, virion hình cầu, chứa một AND sợi đơn dạng vòng PCV gồm hai serotype là PCV1 và PCV2 có mặt ở khắp nơi trên thế giới PCV1 không gây bệnh trên heo, PCV2 liên quan đến một vài hội chứng bệnh trên heo

Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất của PMWS bao gồm giảm tăng trọng, viêm phổi mãn tính (thở nhanh và thở khó), tiêu chảy, xanh xao và vàng da

Tỷ lệ mắc bệnh thấp (5 – 50 %), tuy nhiên, tỷ lệ chết thường cao Lứa tuổi heo thường bị bệnh là heo con sau cai sữa từ 5 - 18 tuần tuổi, nhưng tập trung nhiều nhất là 6 – 10 tuần tuổi

Sự biến đổi mô học vi thể đặc trưng bao gồm sự suy giảm của nang bạch huyết và viêm u hạt của các mô bạch huyết, gan, tuyến tụy và một loạt các mô khác Tổn thương phổi được đặc trưng bởi viêm phổi kẽ với mức độ nghiêm trọng khác nhau Bong tróc biểu mô đường hô hấp và tăng sinh mô sợi với nhiều mức độ Viêm tiểu phế quản và viêm phế quản tắc nghẽn thường gặp trong các trường hợp bệnh nặng

Khi PCV2 kết hợp với PRRSV gây bệnh hô hấp sẽ không phân biệt được những dấu hiệu lâm sàng cũng như bệnh tích mô học riêng biệt của hai tác nhân này Trong trường hợp nhiễm cùng lúc hai vi - rút đó, những heo sau cai sữa mắc hội chứng PMWS sẽ có biểu hiện lâm sàng nặng hơn và có thể chết (Larochelle và ctv, 1999; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012)

PRV (Pseudorabies virus)

Là một vi - rút DNA thuộc họ Herpesviridae, kích thước 180 nm, có vỏ bọc

và có sức đề kháng cao, tồn tại lâu trong môi trường bên ngoài PRV tác động lên

hệ thần kinh và hô hấp PRV ban đầu nhân lên trong biểu mô của vòm họng và amidan, sau đó lây lan đến các hạch bạch huyết và hệ thần kinh, vào trong máu và đến khắp các mô của cơ thể Vi - rút phá hủy niêm mạc của đường hô hấp nên dẫn đến hư hại lông rung Những rối loạn hô hấp do PRV gây ra bao gồm viêm mũi hắt hơi và chảy nước mũi có thể tiến triển đến viêm phổi với ho và khó thở Tổn thương

ở đường hô hấp bao gồm viêm mũi, viêm amiđan, viêm thanh quản có thể lan rộng xuống khí quản và phổi Trong viêm phổi, bệnh tích đặc trưng bởi phù phổi, xuất huyết và ổ hoại tử Bệnh tích vi thể được mô tả bởi sự tắc nghẽn phổi, xuất huyết, vách phế nang dày và hoại tử Bằng thực nghiệm cho thấy PRV đã làm trầm trọng

thêm bệnh với một số vi khuẩn như A pleuropneumoniae, P multocida, S suis, M

hyopneumoniae, PRRSV và có thể có H parasuis

2.2.3 Triệu chứng

Bệnh hô hấp phức hợp có triệu chứng lâm sàng rất đa dạng tùy thuộc vào mầm bệnh gây ra hội chứng bệnh này Biểu hiện lâm sàng được mô tả là heo chậm lớn, giảm hiệu quả sử dụng thức ăn, chán ăn, sốt, ho và khó thở, thường gặp trên heo 10 – 20 tuần tuổi (Thacker và Thanawongnuwech, 2002) Ho khan thường

xuyên là một dấu hiệu cho thấy sự tham gia của Mycoplasma (Ross, 1999; trích dẫn

bởi Bochev, 2007) Khi bệnh có sự tham gia của APP, triệu chứng lâm sàng mô tả như trên sẽ trở nên trầm trọng hơn (Taylor, 1999; trích dẫn bởi Bochev, 2007) Những cơn ho bộc phát nhanh và tỷ lệ cao cho thấy dấu hiệu gây bệnh của vi - rút cúm (Halbur, 1997; trích dẫn bởi Bochev, 2007)

2.2.4 Bệnh tích

Theo Bochev (2007), những biến đổi trên phổi viêm rất đa dạng và phụ thuộc vào các mầm bệnh tham gia vào bệnh hô hấp phức hợp Bệnh hô hấp phức hợp là sự kết hợp của nhiều thay đổi bệnh tích do các vi sinh vật đơn lẻ gây ra Do vai trò dẫn

đầu của Mycoplasma gây viêm phổi nên những thay đổi do các tác nhân khác được đặt trên tổn thương do Mycoplasma gây ra Nhiễm trùng do MH đặc trưng bởi sự

đông đặc (viêm) đối xứng các thùy phổi, thường là thùy đỉnh và tim Viêm phổi bắt đầu từ thùy tim lan sang thùy đỉnh, thùy hoành cách mô, thường phát triển ở rìa, vùng thấp của phổi, có tính chất đối xứng và phân biệt rõ với phổi bình thường Chỗ

bị viêm cứng dần, màu đỏ nhạt hoặc xám nhạt (hóa gan) Sau đó, vùng phổi bệnh dày đặc lại, cứng và nhạt màu giống như màu thịt, lúc này phổi đã bị nhục hóa

Khi nhiễm PRRSV, bề mặt của phổi có dạng đốm hay sọc nâu với những vùng có màu phổi không đồng nhất, vách liên tiểu thùy dày lên, phổi viêm dạng kẽ Quan sát tiêu bản vi thể dưới kính hiển vi có thể thấy thay đổi ban đầu là điển hình cho nhiễm vi - rút PRRS là bạch cầu đơn nhân xâm nhập vào vách phế nang, tăng

sinh vách phế nang và tích tụ dịch tiết trong phế nang Trong nhiễm trùng phức hợp

giữa PRRSV và Mycoplasma, tính chất nhiễm Mycoplasma đặc trưng làm xuất hiện

mô lympho xung quanh tiểu phế quản (Thacker và ctv, 1999; trích dẫn bởi Bochev, 2007)

Trong một thí nghiệm gây đồng nhiễm M hyopneumoniae và PCV2, các hình ảnh tương tự được quan sát thấy như trong nhiễm trùng M hyopneumoniae và PRRSV, tổn thương trầm trọng hơn nhiều so với những trường hợp chỉ nhiễm M

hyopneumoniae (Opriesnig và ctv, 2004; trích dẫn bởi Bochev, 2007) Viêm phổi kẽ

với sự xâm nhập của đại thực bào và nhiều tế bào lympho vào vách phế nang, mô lympho tăng sinh quanh tiểu phế quản và mạch máu

Trong trường hợp nhiễm ghép M hyopneumoniae và SIV, ở ngày nhiễm thứ

14, vùng phổi viêm lan rộng hơn so với khi chỉ bị nhiễm MH hoặc SIV Nhưng khi đến ngày nhiễm thứ 21, vùng viêm có kích thước tương tự như khi chỉ bị nhiễm

Mycoplasma Quan sát bệnh tích vi thể cho thấy xung quanh phế nang và mạch máu

có sự xâm nhập của tế bào lympho, bong tróc tế bào biểu mô đường hô hấp (Thacker và ctv, 2001; trích dẫn bởi Bochev, 2007)

Khi các tác nhân gây bệnh hô hấp phức hợp có sự hiện diện của P

multocida, bệnh tích của phổi sẽ nặng hơn rõ rệt với đặc trưng là phần trên của thùy

hoành cách mô chuyển từ màu đỏ sẫm sang màu xám và những vùng khác có màu

đỏ hồng hoặc gần như bình thường Mô lành và mô bệnh có ranh giới rõ ràng, có thể tìm thấy dịch tiết trong đường hô hấp, đôi khi có bệnh tích viêm màng phổi (Schwartz, 2002; trích dẫn bởi Bochev, 2007)

Sự tham gia của S suis thường dẫn đến áp xe phổi Các sự biến đổi mô khác

nhau tùy thuộc vào giai đoạn phát triển của bệnh Trong trường hợp APP là tác nhân lây nhiễm thì phổi bị hư hại nghiêm trọng và các vùng viêm lan rộng (Schwartz, 2002; Thacker, 2002; trích dẫn bởi Bochev, 2007) APP gây ra hoại tử và viêm phổi, ảnh hưởng đến toàn bộ lá phổi, đặc trưng bởi viêm màng phổi sợi huyết và viêm dính giữa các thùy (bệnh tích định vị chủ yếu ở thùy hoành cách mô và thùy tim)

Theo Hansen và ctv (2010), trong phổi bị viêm do bệnh hô hấp phức hợp sự tổn thương cấp tính được xác định rõ khi tế bào bạch cầu chiếm ưu thế trong các tế

bào viêm, phù thũng lan rộng hoặc dịch viêm có sợi huyết (fibrin) Tổn thương mãn tính có đặc điểm xơ hóa, tăng sinh biểu mô phế quản, tiểu phế quản, có sự hiện diện của các khối viêm phế quản và cấu trúc giống u ở phế nang với đặc điểm xơ hóa ở trung tâm, triển dưỡng của lớp cơ trơn nằm xung quanh tiểu phế quản và túi phế nang Tế bào viêm xâm nhập lúc này chủ yếu gồm có tế bào lympho và plasma

2.2.5 Chẩn đoán

Vì sự chồng chéo trong các dấu hiệu lâm sàng và tổn thương bệnh lý trong bệnh hô hấp phức hợp đã làm cho việc chẩn đoán các mầm bệnh liên quan khó khăn hơn nhưng lại rất cần thiết để đưa ra phương pháp phòng và trị bệnh Xác định tác nhân gây bệnh có thể được thực hiện bằng các phương pháp như nuôi cấy phân lập, phương pháp hóa mô miễn dịch trên mẫu mô thu được, chẩn đoán huyết thanh học

và kỹ thuật PCR

2.2.6 Điều trị

Ngưng rửa chuồng, tắm heo, chỉ dọn phân khô, tuyệt đối không để chuồng

ẩm Chuyển sang thức ăn dạng viêm hoặc rưới nước cho thức ăn ẩm trước khi cho

ăn Có nhiều loại thuốc đặc trị bệnh đường hô hấp, tuy nhiên, tốt nhất nên chọn các kháng sinh có hoạt phổ rộng, có khả năng khống chế cùng lúc nhiều mầm bệnh Sử dụng thuốc hạ sốt (anazin), thuốc trợ hô hấp (bromhexin, theophyline) Truyền dịch dưới da nếu thú sốt cao, không đi lại được Dùng kèm thuốc trợ sức trợ lực: vitamin

B – complex, vitamin ADE, vitamin C

2.2.7 Phòng ngừa

Phương pháp điều trị hoặc phòng ngừa bệnh hô hấp ở đàn heo chú trọng vào vấn đề quản lý, tiêm chủng và sử dụng kháng sinh Một số biện pháp được đề nghị như trộn kháng sinh vào thức ăn cho heo ở giai doạn nhạy cảm với bệnh hô hấp phức hợp Tuy nhiên, phòng bệnh bằng vaccine cho kết quả khả quan hơn, mặc dù vaccine không ngăn ngừa được bệnh nhưng cũng làm giảm đáng kể bệnh tích trên phổi

Ngoài tiêm phòng và các phương pháp điều trị kháng sinh, thay đổi phương thức quản lý cũng là một biện pháp giảm thiểu mầm bệnh Nếu không có sự thay

đổi phương thức quản lý thì điều trị thất bại Hệ thống thông gió không phù hợp, mật độ nuôi quá dày, sự chênh lệch nhiệt độ cần được giải quyết bởi vì chúng gây stress và tổn hại đường hô hấp Tối ưu biện pháp quản lý đàn heo được thực hiện để làm giảm lây truyền các mầm bệnh

Chọn thời điểm cai sữa heo con thích hợp, nếu cai sữa heo con sớm ở thời điểm 18 – 21 ngày tuổi thì ngăn chặn nguồn lây bệnh từ mẹ sang con Tuy nhiên phải chú trọng đến vấn đề về dinh dưỡng và chuồng trại cho phù hợp

Áp dụng các biện pháp an toàn sinh học để tránh lây lan mầm bệnh cũng như tiêu diệt mầm bệnh Giới hạn sự ra vào khu vực chăn nuôi của những người không phận sự Không cho chó mèo hay thú khác vào chuồng heo vì là nguồn mang mầm bệnh Trại chăn nuôi cần xây dựng chương trình định kỳ sát trùng chuồng trại

Sử dụng kháng sinh và các chất hỗ trợ như: vitamin C, A, E và các a - xít hữu cơ Chỉ sử dụng kháng sinh vào giai đoạn thay đổi sinh lý của heo như khi cai sữa, nái mới đẻ, khi mới mua heo về vì những lúc này heo đang bị stress nên dễ mắc bệnh đường hô hấp

Nên mua heo có nguồn gốc rõ ràng từ những heo không có dịch bệnh Khi mua về nên cách ly với heo trong trại từ 2 – 3 tuần trước khi nhập vào trại Chỉ nhập heo từ một nguồn duy nhất để tránh sự lây lan của mầm bệnh từ các nguồn khác Không nên nuôi chung heo ở các lứa tuổi khác nhau cũng như lẫn các thú khác

2.3 Lược duyệt một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp trên heo và các mầm bệnh có liên quan

Nghiên cứu của Đỗ Tiến Duy (2004) về chẩn đoán Mycoplasma

hyopneumoniae dựa vào bệnh tích đại thể, vi thể và kỹ thuật ELISA trên heo thịt

giết mổ tại xí nghiệp chế biến thực phẩm Nam Phong Tp.HCM Bệnh tích đại thể và

vi thể đặc trưng do MH gây ra, cho kết quả nghi ngờ dương tính cao nhưng không điển hình cho bệnh tích do MH nên các phương pháp này bổ sung cho các phương pháp chẩn đoán khác như ELISA, PCR và nuôi cấy phân lập

Lê Thị Tuyết Toan (2010) đã phân lập, định danh Mycoplasma

hyopneumoniae và gây bệnh thực nghiệm trên heo Kết quả phân lập MH từ mẫu

phổi nghi ngờ trên môi trường thạch Friis’ cho kết quả dương tính 27,27 %, môi trường canh cho kết quả dương tính là 22,73 %

Nguyễn Văn Gởi (2010) đã tiến hành điều tra tình hình bệnh hô hấp tại một

số trại heo công nghiệp và phân lập vi khuẩn trên phổi heo được mổ khám Kết quả

phân lập vi khuẩn từ 20 mẫu phổi cho thấy tỷ lệ cao nhất là E.coli (45 %),

Streptococcus spp (45 %), kế đến là Haemophilus spp (15 %), Pasteurella multocida (15 %)

Nguyễn Thị Phước Ninh và ctv (2006) đã dùng môi trường thạch Friis’ và kỹ thuật PCR để phân lập trên mẫu phổi heo bị nhục hóa và một số vi khuẩn liên quan đến bệnh trên đường hô hấp Kết quả cho thấy MH được phân lập từ 5/128 mẫu phổi có bệnh tích nhục hóa (3,9 %) Ngoài ra, những vi khuẩn khác cũng phân lập

được trong 80 mẫu phổi bị nhục hóa là: Staphylococcus spp (36,25 %),

Streptococcus spp (8,75 %), E.coli (13,75 %), Pasteurella multocida (3,75 %), Bordetella bronchiseptica và Actinobacillus pleuropneumoniae

Hansen và ctv (2010) đã khảo sát mô bệnh học phổi viêm và các mầm bệnh

có liên quan đến PRDC ở Đan Mạch bằng phương pháp phân lập vi khuẩn và kỹ

thuật Multiplex PCR Kết quả đã phát hiện có 5 vi khuẩn [Pasteurella multocida (77 %), Streptococcus suis (18,2 %), Staphylococcus aureus (0,7 %), Haemophilus

parasuis (3,4 %), APP (0,7 %)], 2 virus [PCV2 (96,6 %), PRRSV (5,4 %)] và 2 loài Mycoplasma spp [M hyopneumoniae (96 %), M hyorhinis (79,7 %)] được phát

hiện trên những phổi được khảo sát

Các công trình nghiên cứu trong nước ở trên đều liên quan đến bệnh trên đường hô hấp nhưng chỉ chú trọng đến những bệnh đơn lẻ do vi khuẩn gây ra Trong khi đó, các công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp phức hợp còn rất ít Nghiên cứu này đã được tiến hành bằng cách ghi nhận triệu chứng lâm sàng trên heo có dấu hiệu rối loạn hô hấp, đánh giá phổi viêm dựa trên tiêu chí bệnh tích đại thể và vi thể, phân lập vi khuẩn gây bệnh hô hấp và làm kháng sinh đồ các vi khuẩn đã phân lập

để có thể cung cấp thông tin về tình hình bệnh, vi khuẩn cơ hội và sự nhạy cảm với

kháng sinh của các vi khuẩn đó để có thể đề ra biện pháp phòng trị và kiểm soát bệnh