THUYẾT TRÌNH KIM LOẠI NẶNG THỦY NGÂN

Kim loại nặng không bị phân hủy sinh học (Tam Wong, 1995) Không độc khi ở dạng nguyên tố tự do nhưng nguy hiểm đối với sinh vật sống khi ở dạng cation. Tính độc hại của các kim loại nặng được thể hiện qua: Chuyển từ độc thấp sang dạng độc cao hơn tùy môi trường. Sự tích tụ và khuếch đại sinh học của các kim loại qua chuỗi thức ăn. Tính độc của các nguyên tố này có thể ở một nồng độ rất thấp khoảng 0.110 mg.L1 (Alkorta et al., 2004). Kim loại nặng tồn tại tự nhiên trong đất và nước, tăng lên do hoạt động của con người. Trong đất: cation, phức chất với các chất hữu cơ, oxit, muối kết tủa, hợp chất cơ kim. Trong nước: chủ yếu dạng ion Nguồn gốc: bón phân, bã bùn cống, thuốc bảo vệ thực vật và các con đường phụ như khai khoáng, kỹ nghệ hay lắng đọng từ không khí.

KIM LOẠI NẶNG

THỦY NGÂN

GVHD: NGUYỄN NHƯ BẢO

CHÍNHLỚP: 10CMT – NHÓM 3

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHTN TP.HCM

KHOA MÔI TRƯỜNG

2 Nguồn phát sinh

 Kim loại nặng tồn tại tự nhiên trong đất và nước, tăng lên do hoạt động của con người

→ Trong đất: cation, phức chất với các chất hữu cơ, oxit, muối

kết tủa, hợp chất cơ kim

→ Trong nước: chủ yếu dạng ion

 Nguồn gốc: bón phân, bã bùn cống, thuốc bảo vệ thực vật và các con đường phụ như khai khoáng, kỹ nghệ hay lắng đọng từ không khí

3 Tính chất của kim loại

nặng

Kim loại nặng không bị phân hủy sinh học (Tam & Wong, 1995)

 Không độc khi ở dạng nguyên tố tự do nhưng

nguy hiểm đối với sinh vật sống khi ở dạng cation.

 Tính độc hại của các kim loại nặng được thể hiện qua:

o Chuyển từ độc thấp sang dạng độc cao hơn tùy

môi trường.

o Sự tích tụ và khuếch đại sinh học của các kim loại qua chuỗi thức ăn.

o Tính độc của các nguyên tố này có thể ở một nồng

độ rất thấp khoảng 0.1-10 mg.L -1 (Alkorta et al.,

2004).

Nhiều kim loại nặng là chất nguy hiểm, gây độc cho môi

trường nhưng lại là các nguyên tố vi lượng cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển bình thường của sinh vật

Schwart đã dùng cụm từ "cửa sổ nồng độ -concentration

window" để vạch ra giới hạn nhân tạo giữa 3 mức khác nhau

 Mức vi lượng cần thiết nhằm duy trì, đảm bảo sự sống

 Mức nhỏ hơn vi lượng cần thiết (thiếu hụt) gây các rối

loạn chuyển hóa cho cơ thể

 Mức cao hơn vi lượng cần thiết - nhiễm độc, gây tác dụng phụ

4 Ảnh hưởng của kim loại nặng

4 Ảnh hưởng của kim loại nặng

 Gây mất cân bằng sinh thái làm suy giảm nhiều quần thể sinh vật

 Khả năng tích lũy cao gây ảnh hưởng sức khỏe của người tiêu thụ thông qua chuỗi thức ăn

 Thủy ngân kết hợp với các hợp chất hữu cơ và bị biến đổi bởi các vi khuẩn và vi sinh vật trong nước và trầm tích hình thành các hợp chất khác nhất là metyl thủy ngân rất độc, bền và tích

tụ trong chuỗi thức ăn (Peter & Michael, 2003)

II THỦY NGÂN

1 Vị trí trong bảng tuần hoàn

Đồng vị chủ yếu trong tự nhiên : 200Hg(23,1%),

202Hg(29,86%)

2 Dạng tồn tại

Hg tinh thể Khoáng vật chu

sa

* Thường bắt gặp ở dạng li ti trong tự nhiên.

* 99,98% thủy ngân tồn tại ở dạng phân tán (HgO, (CH3)2Hg), chỉ có 0,02%

thủy ngân tồn tại dưới dạng khoáng vật

* Thủy ngân có nhiều trong các đá magma và đá trầm tích sét.

Trong không khí: nồng độ khoảng 3mg/m 3 , hầu hết ở dạng HgO

Trong nước: tồn tại hầu hết ở dạng vô cơ với nồng độ <0.5μg/l.

 Trong đất: chủ yếu là Hg và (CH3)2Hg do quá trình lắng đọng và các chấn động địa chất Hg tinh khiết hầu như tập trung trong khoáng đá.

Hàm lượng thủy ngân bị lắng đọng tăng cao ở các khu công nghiệp

4 Tính chất hóa

họcTrạng thái oxi hóa: +1 , +2

Dễ bị oxi hóa thành Hg2O ở nhiệt độ thường

Khi đun nóng ( khoảng 350 °C) tạo HgO

Dung dịch kiềm + Hg 2+

 Tạo hỗn hống với đa số kim loại, trừ sắt.

 Tạo phức với hầu hết các hợp chất hữu cơ

 Tác dụng với các acid tạo muối Hg2+ : H2SO4, HNO3…

 Thời gian bán rã: 15 – 30 năm

Hỗn hống Ag - Hg

5 Ứng dụng

Thuốc bảo vệ thực vật Đèn huỳnh quang

Bình ắc quy Fe - Ni Trám răng

I Ô nhiễm thủy ngân trong môi trường

1 Nguồn gốc phát sinh ô nhiễm

 Trong tự nhiên chủ yếu do quá trình thoát khí của vỏ trái đất, sự phun lên của núi lửa Hàng năm thiên nhiên đưa vào môi trường

2700 - 6000 tấn thủy ngân.

 Được thải ra từ các quá trình công nghiệp: luyện kim, đãi vàng…, đặc biệt là

quá trình sản xuất chlorate, kali.

B ĐỘC HỌC THỦY NGÂN

Đốt rác Rác thải y tế

Từ các hoạt động sống của con người: đốt rác, rác thải y tế, đốt than, dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất khí clor và natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; các dụng cụ đo lường, thiết bị y học, làm răng giả.…

II CHUYỂN HÓA THỦY NGÂN TRONG MÔI TRƯỜNG

• Môi trường nước :

Tất cả các dạng thủy ngân trong nước dù trực tiếp hay gián tiếp

đều biến đổi thành metyl thủy ngân.

• Môi trường đất:

Chủ yếu tồn tại ở dạng Hg 2+ , phụ thuộc vào pH của đất và nồng độ Cl –

Hợp chất thường gặp: HgCl2, Hg(OH)2

• Môi trường khí:

Tồn tại hơi thủy ngân, nồng độ cao ở các khu công nghiệp, hơi thủy ngân

có thể tồn lưu trong không khí tới 3 năm, khi chuyển sang dạng hòa tan chỉ sau vài tuần.

 Metyl thủy ngân trong tích lũy sinh

học

Giai đoạn đầu của quá trình tích lũy sinh học tức là chuyển từ thủy ngân vô cơ sang dạng metyl thủy ngân CH3 - Hg Gốc metyl thủy ngân này rất bền vững trong cơ thể động vật và người Bước chuyển đổi này nhiều khi không có sự tham gia của enzym nhưng có tác động của vi khuẩn yếm khí Metyl thủy ngân xâm nhập vào lưới thức ăn và được khuyếch đại sinh học

II ĐỘC TÍNH THỦY NGÂN

1 Con đường xâm nhập

 Trong công nghiệp, Hg thường xuyên xâm nhập vào

cơ thể người lao động qua

đường hô hấp

 Hơi thủy ngân trong không khí

 Làm rơi vãi thủy ngân

 Da ít hấp thu thủy ngân

 Thủy ngân có thể tích lũy vào cơ thể theo đường tiêu hóa và gây độc

2 Quá trình hấp thu - chuyển hóa – phân bố

 Qua hô hấp: Gần 80% hơi thủy ngân hít vào sẽ được giữ lại và thấm vào

cơ thể tùy thuộc vào độ hòa tan.

 Qua tiêu hóa: Chủ yếu qua thực phẩm và làm răng giả chiếm khoảng

10% Cá biển là nguồn chính để chuyển metyl thủy ngân CH3 - Hg vào

cơ thể người.

 Qua da: Khả năng hấp thụ không lớn ( nhiều nhất là CH3 – Hg ) Thủy ngân dạng ion cũng hấp thụ qua da và tích lũy tại thận và gan.

 Hấp thu

 Sau khi hít phải, thủy ngân tồn lưu trong phổi,

được chuyển dần vào máu tùy kích thước hạt.

 Thận là nơi giữ thủy ngân nhiều và lâu nhất, có 50

- 90% lượng thủy ngân nằm lại trên thận.

 Lượng thủy ngân trong não qua đường hô hấp lớn hơn nhiều so với các muối khác của nó nhưng đưa qua tĩnh mạch.

 Trong máu, lượng thủy ngân liên kết với hồng cầu cao hơn nhiều so với trong huyết thanh.

 Khi đã qua được hàng rào nhau thai, thủy ngân bị lưu giữ không thải ra được.

 Chuyển hóa - Phân

bố

 Chuyển hóa - Phân

bố

Quá trình chuyển hóa diễn ra qua 2 giai đoạn:

 Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg ++

 Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân CH3 - Hg

Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể Khi chuyển sang dạng CH3 - Hg, mức độ nguy hại còn tăng lên nhiều do nó qua được hàng rào máu não, nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõ đến sự phát triển của bào thai

(quái thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh không thể chữa

được )

Thời gian bán hủy trong cơ thể từ vài ngày đến vài tuần, thậm trí còn lâu hơn trên động vật có gan, thận kém

 Đào thải

Thời gian bán hủy của thủy ngân ở người lớn là 40 -50 ngày, đào thải chủ yếu qua phân ( 90%) nước tiểu, một phần nhỏ qua da và nước bọt

 Thủy ngân vô cơ tác động chủ yếu đến thận.

 Methyl thủy ngân ảnh hưởng chính đến hệ thần kinh

3 Tác hại của thủy ngân

 Nhiễm độc cấp tính: triệu chứng ho, khó thở, sốt, buồn nôn, cảm giác đau thắt ở ngực, có biểu hiện rét run, tái tím nặng hơn có thể ngất đi và tử vong

 Nhiễm độc mãn tính: Vàng da do suy yếu chức năng của gan, rối loạn tiêu hóa do suy yếu hoạt tính của men tiêu hóa, protein niệu, viêm lợi do lượng Hg thải ra qua tuyến nước bọt tích đọng ở chân răng, các bệnh liên quan đến não và hệ thần kinh như đau đầu, rối loạn thần kinh dẫn đến nói lắp rung tay, mất cảm giác, nói lắp bắp, co giật…và có thể bị teo vỏ tiểu não

 Đối với người

 Với người khi bị phơi nhiễm ở nồng độ 80 mg/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu là 100 mg/g creatinin sẽ xuất hiện dấu hiệu thần kinh: run rẩy, kích thích, protein niệu cao

 Khi nồng độ thủy ngân đạt 25 - 80 mg/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu là 30 – 100 mg/g creatinin, xuất hiện các dấu hiệu: mệt mỏi, kém ăn, dễ kích thích hay cáu gắt

 Nhiễm thủy ngân vô cơ Hg ++ khi đó thận là nơi chịu ảnh hưởng nhiều nhất gây triệu chứng - syndrome nephrotique Gặp trên người sử dụng kem dưỡng da có chứa thủy ngân

Bệnh

mimomata Minamata là căn bệnh gây ra khi ăn một lượng lớn cá và sò trong vùng

biển bị ô nhiễm nặng vì methyl thủy ngân thải ra vịnh Minamata.

 Lần đầu tiên căn bệnh này được phát hiện tại Minamata thuộc tỉnh

Kumamoto và năm 1956, và năm 1968, chính phủ Nhật bản đã chính thức tuyên bố, căn bệnh này cho công ty Chisso gây ra

 Các triệu chứng: chân và tay bị liệt hoặc run lẩy bẩy, mệt mỏi, ù tai, mắt mờ, điếc, nói lắp bắp…các hành động của cơ thể trở nên yếu ớt Những bệnh nhân đầu tiên ở Minamata đã bị điên, bất tỉnh và chết một tháng sau khi bị mắc bệnh.

 Những bệnh nhân bị mắc bệnh Minamata kinh niên, như là đau đầu, mệt mỏi thường xuyên, mất khả năng vị giác và khứu giác, hay quên…

 Nhiều người còn bị bệnh Minamata bẩm sinh khi mẹ của họ đã ăn cá bị

ô nhiễm methyl thủy ngân khi đang mang thai.

 Theo Chính phủ Nhật thì có tổng cộng 12.890 người đã mắc bệnh cho đến nay, trong đó 1.484 người đã qua đời cho đến 31/1/2003

Đối với động vật

 Dạng cấp tính: Đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi nếu lượng quá lớn

sẽ trụy tim mạch, chết rất nhanh Liều thấp hơn có thể kéo dài 2 - 3 ngày sau, vật vẫn tiếp tục nôn, tiêu chảy ra máu, viêm tuyến nước bọt, niêm mạc miệng bị viêm, có nhiều tế bào chết Đường tiết niệu bị rối loạn hoạt động, lúc đầu đa niệu, sau thiểu niệu và cuối cùng là vô niệu do tiểu cầu thận bị viêm

 Dạng mạn tính: Triệu chứng chủ yếu trên hệ thần kinh Thần kinh có các rối loạn không thể hồi phục được do tế bào thần kinh bị tổn thương, biến dạng.

o Với bò lúc đầu co giật, sau đó bị tê liệt Vật giảm ăn, xác gầy, giảm khả năng sản xuất.

o Với lợn chăn nuôi công nghiệp hay gặp các biểu hiện: kém ăn, sút cân, rối loạn vận động, đi lại khó khăn Trên da có nhiều điểm xuất huyết.

Cách điều trị

 Sử dụng BAL (Dimecapto 2,3 propanol, chất này có ái lực mạnh với Hg2+, tác dụng với Hg2+ và giải phóng enzyme ra khỏi liên kết với Hg2+

 Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng, sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosulphat Sau

đó cho uống thuốc tẩy muối gây nôn hay rửa dạ dày, ruột.

 Khi đã hấp thu vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch dimercaprolum liều 2 – 3 mg/kg thể trọng Cứ 6 giờ tiêm nhắc lại.

 Với động vật ăn thịt không tiêm dimercaprolum mà thay bằng truyền tĩnh mạch dung dịch natri thiosulphats 10 - 20% Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm đau