Nghiên cứu vai trò của nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp

Nghiên cứu vai trò của nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp Hàng năm trên thế giới có khoảng 17 triệu người tử vong do bệnh lý tim mạch trong đó 25% là đột tử. Tại Châu âu tỷ lệ đột tử do tim hàng năm ước tính khoảng 11000 dân số và khoảng 300000 người mỗi năm tại Mỹ. Phần lớn các trường hợp đột tử này liên quan đến bệnh động mạch vành hầu hết là rối loạn nhịp thất trên nền có tiền căn NMCT.

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH



NGUYỄN LƯƠNG KỶ

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA NHIỄU LOẠN TẦN SỐ TIM TRONG TIÊN LƯỢNG TỬ VONG BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP Hồ Chí Minh - Năm 2018

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH



NGUYỄN LƯƠNG KỶ

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA NHIỄU LOẠN TẦN SỐ TIM TRONG TIÊN LƯỢNG TỬ VONG BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Chuyên ngành: Nội Tim mạch

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

Nguyễn Lương Kỷ

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các bi đ

Danh mục các hình, sơ đ

ĐĂI MỞ ĐẦU…… ……… 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

Ch T NG UAN TÀI LIỆU ……… 4

1.1 T ng quan tử vong tim mạch sau nhồi máu cơ tim 4

1.2 Vai trò hệ thần kinh tự động trong đột tử sau sau nhồi máu cơ tim 7

1.3 Các phương pháp phân tầng nguy cơ đột tử sau nhồi máu cơ tim…… 13

1.4 T ng quan về nhiễu loạn tần số tim 25

1.5 Các nghiên cứu c liên uan đ n nhiễu loạn tần số tim……… 34

Ch 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

37 37 38 Ch 3 KẾT UẢ NGHIÊN CỨU 55

1 Đ c đi m lâm sàng cận lâm sàng và điều tr của bệnh nhân………… 55

2 T lệ nhiễu loạn tần số tim và rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ liên tục 24 giờ ……… 65

Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với đ c đi m lâm sàng cận lâm sàng và điều tr ……… 69 .4 Vai trò của nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong tim mạch

sau nhồi máu cơ tim 75

Ch 4 BÀN LUẬN 87

4.1 Đ c đi m lâm sàng cận lâm sàng và điều tr của bệnh nhân ………… 87

4.2 T lệ nhiễu loạn tần số tim và rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ liên

4 Liên uan nhiễu loạn tần số tim với đ c đi m lâm sàng cận lâm sàng

4.4 Vai trò của nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong tim mạch

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

KẾT LUẬN………

122 123 KIẾN NGHỊ……… 125 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ CÓ LIÊN UAN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Phụ lục 1: Ca lâm sàng minh họa

Phụ lục 2: Mẫu bệnh án nghiên cứu

Phụ lục : Mẫu k t uả đính kèm hồ sơ bệnh án

Phụ lục 4: Một số tiêu chu n ch n đoán

Phụ lục 5: Phác đồ điều tr nhồi máu cơ tim tại cơ sở lấy mẫu

Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu

DANH MỤC CÁC CH VIẾT T T

ĐTĐLT 24 giờ: Điện tâm đồ liên tục 24 giờ

pNN50: percent NN intervals >50ms

PSTM: ĐĂI Phân suất tống máu

rMSSD: root Mean Square of Successive Differences

SDNN index: Mean of the standard deviations of all the NN

intervals for each 5 min SDANN: Standard Deviation of the Average NN

DANH MỤC CÁC BẢNG

ảng 1.1 T m tắt ưu nhược đi m của các phương pháp phân tầng nguy cơ

đột tử sau nhồi máu cơ tim……… ……… 23

ảng 2.1 V trí gắn 10 điện cực của ĐTĐLT 24 giờ………… ………… 41

ảng 1 Đ c đi m chung đ c đi m điều tr và t lệ tử vong gi a hai bệnh viện……….….…… 55

ảng 2 Phân bố tu i và giới……… …… 57

ảng T lệ các y u tố nguy cơ tim mạch……… ……… 58

ảng 4 Liên quan các bệnh l đi kèm với giới tính……… 59

ảng 5 Tần số tim l c vào viện th o giới……… … 59

ảng 6 Liên uan loại nhồi máu cơ tim và y u tố nguy cơ tim mạch … 60

ảng 7 Liên uan loại nhồi máu cơ tim và phân độ Killip………… … 61

ảng 8 Liên uan ch số sinh h a với loại nhồi máu cơ tim………… 61

ảng 9 Liên uan gi a phân suất tống máu và nh m tu i………… 62

ảng 10 Liên uan phân suất tống máu và v trí nhồi máu cơ tim T chênh lên……… 62

ảng 11 Liên uan số mạch vành h p và đái tháo đường……… 63

ảng 12 T lệ các phương pháp điều tr nhồi máu cơ tim……… 63

ảng 1 Liên uan thuốc điều tr và loại nhồi máu cơ tim………… 64

ảng 14 Liên uan gi a tần số tim trung bình với điều tr ch n bêta giao cảm……… 64

ảng 15 Thời đi m trung v đo NLT T ……… 65

ảng 16 T lệ nhiễu loạn tần số tim ……… 65

ảng 17 T lệ bi n thiên nh p tim giảm ……… 65

ảng 18 Liên uan rối loạn nh p tim với phương pháp điều tr ………… 67

ảng 19 Đ c đi m ngoại tâm thu thất……… 68

ảng 20 Liên quan nhiễu loạn tần số tim và phân loại tu i……… 69 ảng 21 Liên quan nhiễu loạn tần số tim với các y u tố nguy cơ tim

mạch và bệnh đi kèm……… 70 ảng 22 Liên quan nhiễu loạn tần số tim với tần số tim trung bình 24

ảng 2 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim và loại nhồi máu cơ tim… 71 ảng 3.24 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với v trí nhồi máu cơ tim 71 ảng 25 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với phân độ Killip…… 72 ảng 26 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với phân suất tống máu… 72 ảng 3.27 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim và các loại rối loạn nh p

ảng 28 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với số mạch vành h p 74 ảng 29 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với phương pháp điều tr 74 ảng 0 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với thuốc điều tr ……… 75 ảng 1 Thời đi m tử vong 76 ảng 2 Nguyên nhân tử vong……… 76 ảng 3 Liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với tử vong……… 77 ảng 4 Nguy cơ tương đối trong tiên lượng tử vong của nhiễu loạn tần

ảng 40 Hồi uy đa bi n Cox trong tiên đoán tử vong sau NMCT 84 ảng 41 Hồi uy đa bi n lần 2 trong tiên lượng tử vong sau NMCT 86

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

i u i u đồ 1.1 Thay đ i NLT T trước và sau can thiệp mạch vành 32

i u đồ 1 Phân bố nh m tu i th o giới……… 57

i u đồ 2 T lệ rối loạn nh p tim trên ĐTĐLT 24 giờ……… 66

i u đồ Phân độ Lown của NTT thất……… 68

i u đồ 4 Hình dạng NTT thất……… 69

i u đồ 5 Tiên lượng sống còn của NLTST qua phân tích Kaplan-Meier 78

DANH MỤC CÁC HÌNH - SƠ ĐỒ

HÌNH

Hình 1.1 Điều hòa nh p tim bằng hệ thần kinh tự động 9

Hình 1.2 Cách đánh số th o nh p tim đ tính NLT T 27

Hình 1.3 Cách tính khởi phát nhiễu loạn và đường dốc nhiễu loạn 28

Hình 1.4 Lược đồ NTT thất ……… 29

Hình 2.1 V trí gắn điện cực ĐTĐLT 24 giờ 41

Hình 2.2 K t quả TNT trung bình trên ĐTĐLT 24 giờ 48

Hình 2.3 K t quả NLT T trung bình trên ĐTĐLT 24 giờ 49

SƠ ĐỒ ơ đồ 1.1 Cơ ch đột tử do tim……… 5

ơ đồ 1.2 Cơ ch rối loạn nh p sau nhồi máu cơ tim 10

ơ đồ 1.3 Các phương pháp phân tầng nguy cơ tử vong sau NMCT…… 13

ơ đồ 2.1 ơ đồ nghiên cứu……… 54

MỞ ĐẦU

Nhồi máu cơ tim NMCT là bệnh l thường g p trong cấp cứu nội khoa[145 M c d đã c nhiều phương pháp điều tr hiện đại như thuốc tiêu sợi huy t can thiệp mạch vành… nhưng đây vẫn còn là bệnh l tử vong cao khoảng 6-7 5 tử vong trong 0 ngày đầu và cứ 25 bệnh nhân sống s t sau NMCT s c một bệnh nhân tử vong trong năm đầu tiên Hơn một nửa số bệnh nhân tử vong này là đột tử[61],[113]

Cơ ch đột tử do tim là sự tương tác ua lại gi a ba y u tố: rối loạn hệ thần kinh tự động cơ chất cơ tim và tính dễ t n thương của cơ tim[104],[152 Đánh giá tính dễ t n thương của cơ tim bằng các rối loạn nh p như cơn nhanh thất ngắn hay ngoại tâm thu thất nguy hi m c độ nhạy thấp giá tr dự báo đột

tử khoảng 10% trong thời đi m 6 đ n 24 tháng[152 Đánh giá cơ chất cơ tim bằng phân suất tống máu thất trái giảm c ng c độ nhạy thấp ch dự đoán đột tử khoảng 10 ệnh nhân c phân suất tống máu 0 c t lệ tử vong cao đ n

9 5 ở tháng thứ 20 nhưng khi phân suất tống máu 45 thì giá tr tiên đoán đột tử thấp[32 Nhiều bệnh nhân sau NMCT b đột tử c phân suất tống máu thất trái bảo tồn vì tử vong là do loạn nh p thất n ng mà nguyên nhân do rối loạn

hệ thần kinh tự động[96]

Cho đ n nay chưa c một công cụ nào là hoàn thiện đ sử dụng đơn độc nhằm dự báo tử vong tim mạch ho c đột tử do tim Vì vậy việc tìm thêm nh ng công cụ mới dự đoán tử vong sau NMCT là vấn đề đang được y học uan tâm[90],[97]

Năm 2008 Hội Holt r và điện tâm đồ không xâm lấn th giới I HN : Int rnational oci ty or Holt r and Noninvasiv l ctrocardiology báo cáo ch

số (heart rate turbulence) bất thường trên điện tâm đồ liên

tục 24 giờ ở bệnh nhân sau NMCT c giá tr dự báo tử vong cao là phương pháp đánh giá gián ti p hệ thần kinh tự động[34]

ằng chứng lâm sàng mạnh m về nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng nguy cơ tử vong sau NMCT được phân tích ua 8 nghiên cứu uy mô lớn 6 nghiên cứu hồi cứu gồm MPIP (Multicenter Post Infarction Program: nghiên cứu

đa trung tâm sau NMCT [10 ], EMIAT ( urop an Myocardial In arction miodaron Trial: thử nghiệm amiodaron sau NMCT tại Châu u)[83

TR MI utonomic Ton and R l x s a t r cut Myocardial In arction: nghiên cứu thụ th nhận cảm sau NMCT)[118 C T I và II (Cardiac Arrhythmia Suppression Trials: nghiên cứu rối loạn nh p tim)[48],[58] IN R inland and rmany post in arction trial: nghiên cứu sau NMCT tại Đức và Phần Lan)[96] 2 nghiên cứu tiền cứu gồm I R (Innovativ trati ication o rrhythmic Risk: nghiên cứu nguy cơ rối loạn nh p bằng phương pháp phân tầng nguy cơ mới)[154 và R IN (Risk Estimation Following Infarction Noninvasive Evaluation: nghiên cứu ước tính nguy cơ sau NMCT bằng thăm dò không xâm lấn)[60] Tất cả các nghiên cứu này ngoại trừ nghiên cứu CAST, đều cho thấy nhiễu loạn tần số tim bất thường là y u tố tiên đoán mạnh nguy cơ

tử vong sau NMCT Nhiễu loạn tần số tim bất thường c nguy cơ tử vong 5,9 lần so với bệnh nhân c nhiễu loạn tần số tim bình thường ua phân tích đa

3,2-bi n iá tr tiên lượng của n là độc lập với các y u tố dự báo khác như phân suất tống máu thất trái bi n thiên nh p tim và rối loạn nh p tim[34]

Tuy nhiên gi a các nghiên cứu c thời đi m đo nhiễu loạn tần số tim khác nhau nên chưa kh ng đ nh được thời đi m đo tối ưu và đánh giá k t cục tiên lượng c ng khác nhau tử vong đột tử loạn nh p tim nguy hi m Do đ hội Holt r và điện tâm đồ không xâm lấn th giới cho rằng cần thi t nghiên cứu thêm nhiễu loạn tần số tim đ đánh giá vai trò của n [34]

nước ta nhiễu loạn tần số tim là ch số khá mới Trần Văn Trí và Huỳnh Văn Minh nghiên cứu bước đầu trên 9 bệnh nhân suy tim mạn tính nhận thấy nhiễu loạn tần số tim c liên uan đ n phân suất tống máu và bi n thiên nh p tim[17] Chưa c công trình nào nghiên cứu đ kh ng đ nh giá tr của n ở bệnh nhân sau NMCT nhằm áp dụng trên bệnh nhân người Việt Nam Việc nghiên cứu nhiễu loạn tần số tim và các rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ liên tục 24 giờ sau NMCT là việc làm cần thi t phối hợp các y u tố dự đoán với nhau gi p khắc phục nhược đi m của y u tố này và phát huy ưu đi m của y u tố kia nhằm tiên lượng nguy cơ tử vong được chính xác hơn Vì vậy ch ng tôi ti n hành luận

án: “Nghiên cứ vai trò của nhiễ loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong bệnh

nhân sa nh i má cơ tim cấp này

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Khảo sát t lệ nhiễu loạn tần số tim và rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ

liên tục 24 giờ ở bệnh nhân sau NMCT cấp

2 Khảo sát mối liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với đ c đi m lâm sàng

cận lâm sàng và điều tr của bệnh nhân NMCT cấp

3 ác đ nh vai trò tiên lượng tử vong tim mạch trong 2 năm của nhiễu loạn

tần số tim ở bệnh nhân sau NMCT cấp

Ch T NG UAN TÀI LIỆU

1.1 T NG UAN TỬ VONG TIM MẠCH SAU NHỒI MÁU CƠ TIM: 1.1.1 D h h :

Tại các nước công nghiệp t lệ tử vong tim mạch đã giảm h n trong hai thập kỷ ua Tuy nhiên hàng năm trên th giới c khoảng 17 triệu người tử vong

do bệnh l tim mạch trong đ 25 là đột tử Tại Châu u t lệ đột tử do tim hàng năm ước tính khoảng 1 1000 dân số và khoảng 00000 người m i năm tại

M [106] Phần lớn các trường hợp đột tử này liên uan đ n bệnh động mạch vành hầu h t là rối loạn nh p thất trên nền c tiền căn NMCT

M c d đã c nhiều k thuật mới trong điều tr can thiệp và dự phòng nhưng nguy cơ tử vong do loạn nh p sau NMCT vẫn còn cao nhất là 2 năm đầu

và tăng dần th o tu i[78],[79],[84 ất chấp nh ng ti n bộ mạnh m trong k thuật hồi sinh tim ph i hiện nay t lệ sống còn rất thấp ch ở mức 5 cho bệnh nhân ngưng tim được cứu sống[106 Điều này đ t ra vấn đề là phát hiện sớm bệnh nhân c nguy cơ tử vong đột tử do tim tử vong tim mạch không đột tử sau NMCT đ c ch độ uản l và dự phòng tích cực

2 Phâ loại ử vo im mạ h sau NMCT

1.1.2.1 Tử vong tim mạch[74]:

ao gồm tử vong do NMCT cấp và tái NMCT đột tử do tim suy tim tai

bi n mạch máu não do can thiệp tim mạch do chảy máu liên uan đ n tim

mạch và các nguyên nhân tim mạch khác

1.1.2.2 Đột tử do tim[65],[74]:

Là tử vong tim mạch với đ c đi m khởi phát đột ngột bằng mất tri giác xảy ra trong vòng một giờ từ l c bi n đ i đột ngột tình trạng tim mạch với tính

chất tự nhiên nhanh ch ng bất ngờ loại trừ nguyên nhân không do tim…[65]

Đột tử do tim chi m 50 tử vong tim mạch sau NMCT

pha cấp của NMCT rung thất hay nhanh thất đa hình thái được khởi kích bởi thi u máu cơ tim Nhưng ở giai đoạn muộn đột tử là do nhiều cơ ch :

ự kích hoạt thần kinh giao cảm

Tăng hoạt h a hệ r nin-angiotensin-aldosterone gây suy thoái dần chức năng tâm thu thất trái dẫn đ n suy tim

ự dày lên của thất trái tạo sự không đồng nhất về m t điện học và phân tán thời gian tái cực

Khu vực trong v ng xơ h a và xung uanh v ng s o c tình trạng điện học bất n rất dễ b kích thích tạo điều kiện sinh ra vòng vào lại

người lớn trên cơ đ a bất thường cấu tr c tim khi c các y u tố khởi kích thoáng ua rối loạn điện giải toan máu thi u máu cơ tim huy t động không n đ nh uá tải th tích tăng nhanh áp lực nội thất các thuốc điều tr bệnh tim mạch bất thường kênh ion… thì s gây ra bất thường về chức năng và hậu uả là xảy ra rối loạn nh p thất dẫn đ n tử vong [104],[113],[119]

ơ đồ 1.1: Cơ ch đột tử do tim[104]

Hơn 80 trường hợp đột tử c rối loạn nh p thất trong đ 90 là nh p nhanh thất rung thất còn lại là nh p chậm xoang blốc nh thất n ng phân ly điện cơ và vô tâm thu[104]

3 D h tử vong tim mạch sau NMCT:

1.1 .1 Đi tr nội hoa tối ư giảm tỉ lệ tử vong tim mạch:

Thuốc ch n bêta giao cảm ức ch m n chuy n statin kháng k t tập ti u cầu k p là ch đ nh bắt buộc sau NMCT n u không c chống ch đ nh

Thuốc ch n bêta giao cảm và ức ch m n chuy n được chứng minh là làm giảm t lệ tử vong tim mạch và đột tử ở bệnh nhân bệnh động mạch vành và suy tim Nh p nhanh thất thường nhạy với kích thích thần kinh giao cảm nên ch n bêta giao cảm c th ngăn ngừa tái phát rối loạn nh p tim[12],[44],[115]

1.1 .2 ắt đốt b ng n ng lượng s ng tần số radio a cath t r ho c ph th t

đi tr nh p nhanh thất dự phòng đột tử:

Cắt đốt bằng năng lượng s ng tần số radio ua cath t r: ki m soát được

nh p nhanh thất và tránh được tác dụng phụ khi điều tr lâu dài bằng thuốc chống loạn nh p tim K thuật này ki m soát được hầu h t nh p nhanh thất đơn hình hay tái phát không đáp ứng với điều tr nội khoa thuốc ch n bêta giao cảm

ch n kênh canxi nh m nonhydropyridin Nh p nhanh thất xuất phát từ buồng tống c th cắt đốt thành công 80-90 ằng k thuật lập bản đồ điện học

người ta cô lập và triệt tiêu các v ng hoạt động điện bất thường này[47],[122]

1.1 ấ má phá r ng tự động (Implantable Cardioverter Defibrillator) dự

phòng đột tử:

Cấy má phá r ng tự động MPRTĐ rất hiệu uả đ cắt cơn nh p nhanh

thất rung thất gi p giảm t lệ tử vong ở bệnh nhân c nguy cơ đột tử Ch đ nh cấy MPRTĐ phải được cá th h a trên từng người bệnh cụ th đ dự phòng nguyên phát và dự phòng thứ phát[50],[70]

D h u h : thực hiện trên bệnh nhân c nguy cơ đột tử chưa c

ngừng tim hay nh p nhanh thất dai d ng nhưng c phân s ất tống má P TM

thất trái giảm không hồi phục trong thời gian dài sau khi điều tr nội khoa tối ưu:

- ệnh tim do thi u máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn tiền căn NMCT ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp phân độ N H II hay III và P TM 5 ệnh tim thi u

máu c P TM 40 và tạo ra được nh p nhanh thất bằng khảo sát điện sinh l

- ệnh tim không do thi u máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn 9 tháng phân độ

N H II hay III P TM 5

- Tiền căn gia đình c nguy cơ cao đột tử

- ệnh b m sinh c nguy cơ đột tử: hội chứng T dài hội chứng rugada loạn sản thất phải sinh loạn nh p bệnh cơ tim phì đại

D h h h : ở bệnh nhân c tiền căn ngừng tim được cứu sống:

- Ngừng tim do rung thất hay nhanh thất c rối loạn huy t động không phải do nguyên nhân thoáng ua hay c th đảo ngược tái NMCT bất thường chuy n

h a xảy ra trên 48 giờ sau NMCT (IB)

Ch h h ấy MPRTĐ:

- M bắc cầu hay can thiệp mạch vành trong tháng NMCT trong 40 ngày

- ng cử viên của tái thông mạch máu

- T n thương não không hồi phục

hoạt động th o nguyên tắc đối ngh ch nhau Cấu tạo của hệ thần kinh tự động gồm:

- Trung khu thần kinh tự động: gồm các nhân ở trong não hay tủy gai Các sợi thần kinh từ các nhân trung ương đi ra ngoại biên gồm hai loại: sợi trước hạch

từ nhân tới các hạch và sợi sau hạch từ hạch đ n cơ uan

- Các hạch thần kinh tự động: gồm hạch cạnh sống nằm dọc hai bên cột sống hạch trước sống hay hạch trước tạng và hạch tận c ng ở ngay gần các cơ uan

- Các đám rối thần kinh tự động: là các mạng lưới sợi thần kinh giao cảm và ph

giao cảm đan nhau chằng ch t trước khi đi vào một cơ uan[10],[63],[140]

thường ở uai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh

Hệ thần kinh giao cảm phân bố ở tất cả các cấu tr c tim và tác động thông

ua thụ th bêta 1 giao cảm từ đ làm tăng tính kích thích dẫn truyền co b p

và tính tự động của tim Khi áp suất ở uai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh giảm tức là giảm các xung động từ các chất thụ cảm làm giảm sự ức ch trung tâm vận mạch tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên L c này nor pin phrin h a chất trung gian của hệ giao cảm được giải ph ng k t hợp với r c ptor trên sợi cơ tim làm tăng tốc độ khử cực tự phát của t bào n t xoang nh vì vậy ngư ng điện th đ n nhanh hơn gây tăng nh p tim co mạch và tăng huy t áp Đồng thời giảm kích thích dây c ng làm tim đập nhanh

Hệ thần kinh ph giao cảm phân bố ở n t xoang n t nh thất và tâm nh Khi kích thích s c tác dụng ngược lại hệ giao cảm Khi áp suất ở uai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng xung động từ chất cảm thụ này s

th o dây thần kinh I về hành não ức ch v ng co mạch làm giảm xung ra ngoại biên gây giãn mạch huy t áp giảm giảm nh p tim Đồng thời kích thích dây nên ac tylcholin được giải ph ng làm giảm tốc độ khử cực tự phát tăng

sự phân cực của t bào n t xoang nh thời gian đạt đ n ngư ng chậm hơn nên làm tim đập chậm[63],[140]

Hình 1.1: Điều hòa nh p tim bằng hệ thần kinh tự động.“Nguồn: Ferreira L, 2016 [63]

Ngoài tác dụng điều hòa nh p tim của hệ thần kinh tự động cơ th còn nhận được sự điều hòa h a học: hormon pin phrin và nor pin phrin từ tủy thượng thận hệ r nin-angiotensin-aldosterone

Thần kinh giao cảm

1.2.2 Phâ ấ h ờ h i h iao m sau NMCT, suy tim:

ơ đồ 1.2: Cơ ch rối loạn nh p sau NMCT “Nguồn: Vaseghi M, et al ,

2008 [140]

Sau NMCT v ng cơ tim b nhồi máu đã s o xơ h a do t n thương không hồi phục nên không còn hoạt động điện các dây thần kinh giao cảm chi phối

v ng này b ch t thật sự Tuy nhiên tại v ng thi u máu uanh s o cơ tim c

Nhồi máu cơ tim, tăng lipid máu

Không đồng nhất về phân bố TK giao cảm

Mức độ dẫn truyền thần kinh trong mô không đồng đều

hiện tượng mọc nhánh của dây thần kinh giao cảm tạo nên phân bố mật độ dày

đ c và không đồng đều làm thay đ i tỷ trọng dây thần kinh Hậu uả là tăng

ph ng thích nor pin phrin thay đ i hoạt động điện làm thay đ i thời kỳ trơ của từng t bào đ c biệt là thời gian trơ hậu khử cực các t bào hoạt động điện không đồng nhất, tăng cat cholamin trong máu làm tăng nguy cơ rung thất là

y u tố khởi kích của vòng vào lại tạo ra nh p nhanh thất rung thất[120]

Suy tim c ng được bi t là do tái cấu tr c không đồng nhất của t bào cơ tim làm bất thường dòng ion ua các kênh canxi kali và clo tại v ng ranh giới

gi a nhồi máu và cơ tim bình thường ự gia tăng uá mức mật độ kênh canxi

và giảm mật độ kênh kali dễ tạo ra rối loạn nh p[51]

1.2.3 R i loạ h i h hi h i im l h i h ử o im:

Tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm giảm hoạt hệ thần kinh ph giao cảm được x m là y u tố khởi kích cho đột tử do tim ở bệnh tim thi u máu cục bộ và suy tim Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy kích thích hệ giao cảm bằng cách truyền isoprot r nol ho c pin phrin s k o dài thời gian hậu khử cực sớm và gây loạn nh p thất xoắn đ nh[133 Ngược lại rối loạn hệ thần kinh ph giao cảm làm giảm ho c mất đi tính bảo vệ tim mất tính điều hòa hoạt động hệ giao cảm và khởi phát loạn nh p thất ở bệnh nhân suy tim ho c sau NMCT Đàn ông trung niên khỏ mạnh với nh p tim trung bình l c ngh ngơi 75 nh p ph t c nguy cơ đột tử do tim cao 8 lần so với người c nh p tim l c ngh 60

nh p ph t trong 2 năm th o d i cho thấy hệ ph giao cảm là y u tố bảo vệ đ chống lại đột tử do tim [125]

2.4 Đi u h h h h i h l i i h i m ử o im:

1.2 .1 Đi chỉnh hệ thần inh tự động b ng phong bế thần inh giao cảm:

Thực nghiệm trên động vật và người cho thấy phong b thần kinh giao cảm bằng kích thích tủy sống đoạn ngực T1-T2 làm giảm t lệ loạn nh p thất giảm nh p tim và giảm huy t áp tâm thu[66]

1.2 .2 Đi chỉnh hệ thần inh tự động b ng th ốc:

Thuốc ch n bêta giao cảm ức ch m n chuy n ch n thụ th angiot nsin lợi ti u kháng aldost ron nh m statin dầu cá c th giảm nguy cơ đột tử trong bệnh cơ tim thi u máu cục bộ và cải thiện tử suất tim mạch Các thuốc này được chứng minh giảm hoạt động hệ giao cảm tăng hoạt động hệ ph giao cảm[43],[140]

1.2 Đi chỉnh hệ thần inh tự động b ng giải pháp tái đ ng bộ cơ tim:

Tạo nh p hai buồng gi p cải thiện huy t động và huy t áp ở bệnh nhân

P TM thất trái giảm và chậm dẫn truyền trong thất, làm d ch chuy n cân bằng thần kinh tự động th o hướng hạn ch hệ giao cảm và tăng hoạt hệ ph giao cảm[25]

1.2.5 C h h h i h i h l h im mạ h:

Thăm dò hệ thần kinh tự động được thực hiện trong nh ng thập kỷ ua dựa trên đánh giá phản xạ tim mạch ua các kích thích làm tăng huy t áp (đánh

giá hệ giao cảm) và thay đ i nh p tim đánh giá hệ ph giao cảm) ồm:

- Nghiệm pháp Valsalva, nghiệm pháp thở sâu[139]

- Nghiệm pháp đánh giá sự điều ti t mồ hôi[80]

Các đánh giá hệ thần kinh tự động ở trên tỏ ra kh khăn mất thời gian đòi hỏi độ chính xác và kinh nghiệm bệnh nhân cần được chu n b và giáo dục tốt

Nh ng ti n bộ y học hiện nay trong việc th o d i nh p tim và huy t áp từ nh ng

thay đ i khoảng RR đã được chứng minh c tính tương uan ch t với k t uả của phương pháp ph nyl phrin gi p ch ng ta c th ước tính không xâm lấn độ nhạy cảm thụ th áp lực Các bi n số này được mã h a và phân tích trên điện

tâm đồ liên tục 24 giờ ua ch số biến thiên nh p tim và nhiễu loạn tần số tim

3 CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TẦNG NGUY CƠ ĐỘT TỬ SAU NHỒI MÁU CƠ TIM:

Phân tầng nguy cơ tử vong tim mạch và đột tử sau NMCT cần khảo sát y u tố: cơ chất cơ tim tính dễ t n thương của cơ tim và hệ thần kinh tự động

ơ đồ 1.3: Các phương pháp phân tầng nguy cơ tử vong tim mạch sau NMCT[152]

3 Phâ suấ m u âm hấ i:

PSTM thất trái đo trên siêu âm doppl r th o phương pháp impson khá chính xác so với phương pháp ph ng xạ hạt nhân P TM giảm luôn là y u tố nguy cơ của tử vong chung và đột tử trong dân số suy tim sau NMCT[117],[118]

HỆ THẦN KINH T ĐỘNG

- iến thiên nh p tim

- Nhiễ loạn tần số tim

TỬ VONG DO TIM

CƠ TIM DỄ BỊ T N THƯƠNG

- Nh p nhanh thất h ng o d i tạo b i hảo sát điện sinh l

- L ân phiên s ng T

- iến thiên T

- Thiế má cơ tim

CƠ CHẤT CƠ TIM

- hân s ất tống má

- , Tc, s ng T

- Lipoprotein

Tuy nhiên việc dựa vào P TM c một số hạn ch :

- P TM c độ nhạy thấp: hơn 2 bệnh nhân đột tử sau NMCT c P TM bảo tồn hay ch giảm nh [69],[96]

- Ngay cả khi bệnh nhân thuộc nh m nguy cơ cao với P TM giảm n ng ch một phần nhỏ bệnh nhân hưởng lợi từ việc cấy MPRTĐ ngừa đột tử và P TM tương uan nhiều đ n t lệ tử vong hơn là đột tử T lệ đột tử ở nh m thông thường chi m 10 T lệ này cao hơn nh m cấy MPRTĐ ch 8 chứng tỏ rằng một lượng lớn bệnh nhân cấy MPRTĐ không được hưởng lợi vì họ không hề trải ua một cuộc ngừng tim hay nhát sốc điện nào ua ghi nhận trên MPRTĐ[67],[68]

- P TM phụ thuộc khá nhiều vào k thuật đo lường của người thực hiện ch số này thay đ i th o thời gian t y thuộc vào liệu pháp điều tr m bắc cầu can thiệp mạch vành ua da d ng thuốc hay diễn ti n tự nhiên của bệnh[55]

Với nh ng hạn ch này cần thi t tìm ki m thêm nh ng công cụ tiên lượng khác đ b trợ cho P TM gi p phân tầng nguy cơ tử vong sau NMCT ngày càng được hoàn thiện dần

1.3.2 C i s lâm s :

Tha i m u : gồm 5 y u tố g p phần tiên lượng đột tử ở bệnh

nhân cấy máy phá rung tự động sau NMCT: phân độ N H II tu i 70 urê máu 26 mg dl phức bộ R 120 ms và rung nh ệnh nhân c ur máu 50

mg dl và cr atinin máu 2 5 mg dl c nguy cơ đột tử cao 1 y u tố nguy cơ thì

c lợi từ việc cấy MPRTĐ trong dự phòng đột tử lên đ n 49 so với nh m không c y u tố nguy cơ nào trong 5 y u tố trên Tuy nhiên thang đi m này c

độ nhạy không cao và phân độ N H tiên đoán được bệnh nhân tử vong do suy tim nhưng không tiên đoán được đột tử n phụ thuộc chủ uan vào bệnh nhân vào sự đánh giá của bác s và s thay đ i th o thời gian[105]

T hi m i o h : đánh giá khả năng đáp ứng với gắng

sức ua sự tiêu thụ oxy cơ th chính xác hơn Nó khách uan hơn phân độ

NYHA nhưng c ng không tiên đoán được ki u tử vong của bệnh nhân ch tốt hơn trong phân độ chức năng của người bệnh suy tim[105]

1.3.3 C i s si h h a:

Các dấu ấn sinh h a thực hiện đơn giản không tốn k m dễ giải thích áp

dụng rộng rãi nên gần đây được uan tâm nghiên cứu nhiều

1 .1 Lipid má :

Vai trò của lipid máu trong cơ ch bệnh sinh bệnh mạch vành đã được chấp nhận nhưng trong đột tử do tim thì chưa r Nam giới không c tiền căn bệnh tim thi u máu cục bộ c tăng chol st rol thì tăng nguy cơ tương đối đột tử

5 lần tăng m i 1 mmol l chol st rol tăng nguy cơ đột tử 1 48 lần so với nh m chứng Nhiều nghiên cứu c k t uả ngược lại và số trường hợp đột tử rất ít nên vai trò lipid máu đang được ti p tục nghiên cứu trong phân tầng nguy cơ[62],[64]

1 .2 Dấ ấn gâ viêm:

Tình trạng viêm trong phát tri n mảng xơ v a đã được bi t r trong bệnh mạch vành phần lớn các trường hợp đột tử c liên uan đ n bệnh mạch vành vì vậy các dấu ấn phản ánh tăng viêm ngày càng được ghi nhận trong đột tử

P o i h C (CRP: protein C reactive), P o i h C si u

hạ (hsCRP: high sensitivity protein C reactive): chất đánh dấu phản ứng viêm

trong giai đoạn cấp tính Các nghiên cứu chứng minh ch ng c giá tr tiên đoán cho phát tri n bệnh mạch vành c khả năng tiên đoán đột tử ở nh ng bệnh nhân

c nguy cơ trung bình khi phân tầng th o các phương pháp khác là y u tố nguy

cơ độc lập cho đột tử sau khi điều ch nh các y u tố gây nhiễu nguy cơ tương đối: 2 65 Nồng độ CRP c ng tương uan ch t với nguy cơ nh p nhanh thất ở

bệnh nhân bệnh cơ tim thi u máu c cấy MPRTĐ Tuy nhiên các k t uả vẫn chưa thống nhất và cần nhiều nghiên cứu thêm[27],[114],[146]

Interleukin 6, myeloperoxidase, metalloproteinase, Interleukin 18

c ng là các dấu ấn gây viêm khác đang được nghiên cứu[59]

1.3.3.3 Dấ ấn h ết động:

BNP (B-type natriuretic peptide ho c NT-proBNP N-t rminal

NP là hormon được tim ti t ra khi c sức căng về m t huy t động học Người

ta đã tìm được mối liên uan gi a NP NT-pro NP và loạn nh p thất gây đột tử

ở bệnh nhân suy tim ho c sau NMCT[36],[134 ệnh nhân c nồng độ NP cao

c liệu pháp sốc điện thích hợp từ MPRTĐ cho thấy vai trò của NP trong việc xác đ nh nguy cơ cao đột tử và nhanh thất dai d ng[151] Nhưng hầu h t các nghiên cứu thực hiện trên bệnh nhân c bệnh tim thi u máu cục bộ ho c suy tim

mà ít c nghiên cứu trên người khỏ mạnh nên tương uan của nồng độ p ptid này với nguy cơ đột tử vẫn chưa r và cần nghiên cứu thêm

1.3 ác dấ ấn sinh h a hác:

cid b o tự do không st h a y u tố VIIIc ibrinog n nồng độ magiê máu r nin huy t tương, mức ki m soát đường máu c ng được chứng minh c

khả năng tiên đoán đột tử trong các nghiên cứu nhỏ[82]

1.3.4 Đi âm 2 hu ạo:

1 .1 Độ rộng phức bộ : Phức bộ R k o dài th hiện chậm dẫn truyền

ho c ngh n dẫn truyền trong thất do xơ h a và thi u máu cơ tim ớc tính t lệ phức bộ R k o dài 120ms trong uần th suy tim sung huy t khoảng 20-

50 Phức bộ R càng dài càng tăng t lệ tử vong ệnh nhân blốc nhánh T

ho c chậm dẫn truyền trong thất liên uan với tử vong chung t số nguy cơ

1 75 ho c ch t do loạn nh p hay ngừng tim t số nguy cơ 1,46)[46]

1 .2 hoảng T:

Khoảng T được đo từ đầu phức bộ R đ n cuối s ng T trên đường

đ ng điện trên chuy n đạo DII khoảng T dài làm thời gian tái cực dài ngh a là

k o dài thời gian điện th hoạt động điều này dễ phát sinh loạn nh p ua cơ ch lẫy cò trigg r Nh p tim càng tăng khoảng T càng ngắn lại Vì vậy đ so sánh T của các bệnh nhân khác nhau tần số tim cơ bản khác nhau người ta sử dụng thông số T hiệu ch nh (QT correction)

Công thức a t:

RR

QT QTc 

Các k thuật khác ước tính sự tái cực đ là sự phân tán T bi n thiên biên độ s ng T ch số bi n thiên T g c R -T au NMCT Tc 450ms c nguy cơ đột tử gấp 2- lần[16],[126]

1.3.5 Đi âm li 24 iờ:

1 .1 Ngoại tâm th thất:

Ngoại tâm th (NTT) thất và nh p nhanh thất ngắn thường xuất phát từ mô

cơ tim tăng tự động tính[29] NTT thất là một dự báo bất lợi sau NMCT 10 NTT thất giờ là y u tố tiên đoán độc lập tử vong[87 Tuy vậy NTT thất c giá

tr tiên đoán dương tính thấp (5-15 và c giá tr tiên đoán âm tính cao 90 đối với loạn nh p tim au NMCT nh p nhanh thất ngắn tự nhiên hay tạo ra bằng kích thích thất th o chương trình đều c liên uan đ n nguy cơ đột tử Trong kỷ nguyên của điều tr bằng thuốc ch n bêta giao cảm nh p nhanh thất không bền b vẫn gi nguyên giá tr tiên lượng của n là y u tố dự báo đột tử sau NMCT ở bệnh nhân c P TM 5 độc lập với đái tháo đường tu i, PSTM[96]

1 .2 Tần số tim tr ng bình:

Tần số tim trung bình 24 giờ tương uan mạnh với bi n thiên nh p tim

Nh p tim nhanh là y u tố dự báo độc lập của đột tử trong dân số chung c ng như

ở bệnh nhân thi u máu cơ tim cục bộ[30]

Đánh giá độ nhạy phản xạ thụ th áp lực: đáp ứng thích nghi của cơ th bằng cách thay đ i khoảng RR khi làm huy t áp thay đ i bằng cách truyền t nh

mạch ph nyl phrin Ngày nay với sự ph bi n của điện tâm đ liên tục 2 giờ

ĐTĐLT 24 giờ k thuật này đã ít được áp dụng thay vào đ là khảo sát bi n

thiên nh p tim

1 iến thiên nh p tim:

người tần số tim thay đ i từ 50 nh p ph t khi ngh ngơi đ n 200

nh p ph t khi gắng sức tối đa tương đương với khoảng thời gian gi a 1200ms

đ n 00 ms i n thiên nh p tim là sự thay đ i các khoảng RR trên điện tâm đồ,

c ng là sự thay đ i thời khoảng một chu chuy n tim đối với một chu chuy n tim

k ti p được xác đ nh ua th o d i ĐTĐLT 24 giờ và không phải là sự thay đ i tần số tim trung bình được tính ra từ nh p tim tối đa và nh p tim tối thi u[60]

i n thiên nh p tim (BTNT) là thông số không xâm nhập của hệ thần kinh tự động khảo sát các thay đ i tần số tim trong điều kiện sinh l và bệnh l được phân tích bằng hai phương pháp: phân tích th o ph thời gian và phân tích th o

ph tần số[7]

Phâ h h o h hời ia : tính đơn giản từ các khoảng RR ms ho c

tính sự khác biệt gi a các khoảng RR (% Các thông số đo lường gồm:

- NN normal to normal : khoảng RR tính bằng mili giây

- DNN tandard D viation o NN : độ lệch chu n của khoảng RR bình thường này đ n RR bình thường khác trong 24 giờ ho c ua thời gian đo ngắn thường

là 5 ph t th hiện mối tương uan dài hạn của nh p sinh học

Trong đ :

NNi: khoảng RR bình thường của nh p tim thứ i

: giá tr trung bình của các khoảng RR

Các thông số của ph tần số là:

- TP (total power, ms2 : l y thừa toàn bộ c th là t ng phương sai trong 24 giờ

ho c trung bình độ lệch chu n trong năm ph t

- ULF (ultra low frequency bands, ms2 0 01-0 04H : tần số rất thấp liên uan trương lực vận mạch với điều hòa nhiệt và sự ti t mồ hôi hệ giao cảm)

- LF (low frequency bands, ms2 0 04-0 15H : tần số thấp liên uan đ n phản

xạ ph v ki m soát hệ giao cảm với sự điều ti t của hệ ph giao cảm)

- HF (high frequency, ms2 0 15-0 5H : tần số cao liên uan gi a tần số tim với chu kỳ hô hấp hít vào thở ra được ki m soát của hệ ph giao cảm

- T số L H : cân bằng gi a thần kinh giao cảm và thần kinh ph giao

cảm[7],[63]

Tính uan trọng của BTNT trong lâm sàng được thực sự ứng dụng vào thập niên 80 khi n được xác nhận là y u tố dự đoán độc lập tử vong bệnh nhân sau NMCT BTNT thay đ i đáng k th o độ tu i giới tính thời gian ngày đêm

v trí cơ th hoạt động th chất và tinh thần ch số khối cơ th uan hệ tình dục ch độ ăn uống cà phê thuốc lá thuốc tăng giảm đường huy t insulin Khi c uá nhiều NTT thất thì không đo được BTNT[93],[94],[118]

Vì vậy gần đây nhiễ loạn tần số tim trên ĐTĐLT 24 giờ được x m như

là một cách ti p cận mới đ đánh giá gián ti p hệ thần kinh tự động trong tiên lượng bệnh l tim mạch b sung các nhược đi m của TNT

3 Đi h mu i âm hâ i i ao:

Hoạt động điện c biên độ thấp tần số cao ở cuối phức bộ R phát hiện

và đo lường trên máy điện tâm đồ phân giải cao gọi là điện th muộn Dòng điện được x m là điện th muộn khi: phức bộ R sau khi lọc nhiễu 114ms R 114ms biên độ thấp <40µV k o dài 8ms L 8ms và tồn tại tín hiệu

20 V trong 40ms cuối của phức bộ R được lọc (RMS <20µV)

Hoạt động điện bất thường do chậm khử cực tại v ng s o và xơ h a xung uanh v ng cơ tim b nhồi máu tạo điều kiện tạo nên vòng vào lại và khởi phát cơn nhanh thất đơn hình dạng

Điện th muộn 114ms tiên đoán độc lập tử vong do loạn nh p, tử vong

do tim và là bi n số độc lập với cấy MPRTĐ các bi n số lâm sàng và điều tr thuốc chống loạn nh p Điện th muộn 120ms tiên đoán rung thất hay nh p nhanh thất bền b c triệu chứng t số nguy cơ 2 9 giá tr tiên đoán dương tính

là 20 và âm tính là 95%)[76 Hiện nay điện th muộn đang được khuy n cáo loại II mức chứng cứ trong phân tầng nguy cơ sau NMCT[78],[112]

3 Luâ hi s T:

Luân phiên s ng T là sự thay đ i từ nh p này sang nh p khác của biên độ

s ng T trên điện tâm đồ Hiện tượng này được cho là do thay đ i điện th màng

t bào gây bất thường dòng canxi nội bào làm thay đ i sự tái cực, xảy ra r khi tăng nh p tim, phản ảnh sự tái cực không đồng nhất, dễ tạo vòng vào lại và gây loạn nh p thất Nó không liên uan đ n phức bộ R và khác với luân phiên điện học thường g p trong tràn d ch màng ngoài tim lượng nhiều và c chèn p

cơ học C hai k thuật đo lường:

1.3.7.1 MTWA (microvolte T wave alternans): đo bằng phương pháp uang ph

phân tích sự bi n động s ng T bằng k thuật vi tính ệnh nhân đạp x gắng sức

ho c đi bộ trên thảm lăn th o protocol đ làm tăng nh p tim ghi lại bằng các điện cực nhằm phát hiện MT bằng đơn v V Luân phiên s ng T dương tính khi >1,9 V bắt đầu từ nh p tim 110 nh p ph t

1 .7.2 Đường biến đ i tr ng bình (MMA: modified moving average): tạo ra các

khoảng bin và cộng trung bình các khoảng đ trên ĐTĐLT 24 giờ Luân phiên

s ng T 5 V l c nh p tim tối đa được báo cáo là đi m cắt cho nguy cơ đột tử

và tử vong tim mạch Khi luân phiên s ng T xuất hiện ở nh p tim thấp hơn thì bệnh nhân c nguy cơ rối loạn nh p T lệ dương tính cao kèm t lệ bi n cố thấp

và giá tr tiên đoán dương tính thấp làm cho luân phiên s ng T c giá tr hạn ch trong phân tầng nguy cơ[142]

Khuy n cáo hiện nay sử dụng luân phiên s ng T trên máy gắng sức là loại Ia và trên ĐTĐLT 24 giờ là loại IIa mức độ bằng chứng đ đánh giá nguy

cơ loạn nh p thất[112]

1.3.8 Kh o s i si h l im:

Kích thích thất th o chương trình được thực hiện ở mỏm và đường thoát thất với các chu kỳ cơ bản khác nhau tạo ra cơn rối loạn nh p thất nhằm đánh giá hiệu uả của thuốc chống loạn nh p ho c hiệu uả của phẫu thuật chống nh p nhanh phát hiện bệnh nhân nguy cơ cao Tạo ra được nh p nhanh thất hay rung thất đơn hình thì nguy hi m hơn đa hình dai d ng thì nguy hi m hơn tự h t và

c giá tr tiên lượng đột tử cao Tuy nhiên đây là phương pháp c giá tr tiên đoán âm tính thấp[101]

Là phương pháp xâm lấn không phải cơ sở y t chuyên khoa tim mạch nào c ng c th thực hiện được nên ít nhiều b giới hạn trong ứng dụng lâm sàng o với các phương pháp phân tầng khác khảo sát điện sinh l c th áp dụng được cho bệnh nhân rung nh blốc nhánh ho c NTT thất thường xuyên n được x m là k thuật phân tầng hiệu uả cho bệnh nhân sau NMCT c nguy cơ phát tri n nhanh thất đơn dạng Nhưng n lại c độ nhạy thấp trong phát hiện bệnh nhân c nguy cơ đột tử đ c biệt khi PSTM <30%[46 Trong thời đại cắt đốt điện sinh l việc tạo ra nh p nhanh thất đơn dạng như th nào đ dự báo tốt loạn nh p thất các protocol kích thích thất như th nào đ so sánh các bệnh nhân với nhau gi a các phòng điện sinh l với nhau đang là câu hỏi uan trọng

3 C h im:

Cộng hưởng từ tim hiện đang phát huy vai trò trong ch n đoán NMCT adolinium được tiêm vào t nh mạch và khu ch tán bên ngoài không gian nội mạch nhưng không vượt ua được màng t bào cơ tim nguyên v n Tuy nhiên ở

v ng c t n thương t bào cơ tim s tăng sự phân bố gadolinium từ đ cho hình ảnh khác nhau trên các pha hình N phân biệt được NMCT cấp hay mạn các

v ng nguy cơ của cơ tim xơ h a cơ tim đánh giá hình thái chức năng khối lượng P TM ph nề tắc vi mạch xơ h a và các bi n chứng không dễ dàng

ch n đoán bằng k thuật hình ảnh khác như xuất huy t cơ tim ho c huy t

nh ng nghiên cứu kh ng đ nh trong tương lai

TÓM T T ƯU NHƯỢC ĐIỂM CỦA CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TẦNG

NGUY CƠ ĐỘT TỬ SAU NMCT ảng 1.1: T m tắt ưu nhược đi m các phương pháp phân tầng nguy cơ đột tử sau NMCT[91]

P TM thất trái

trên siêu âm tim

- u đi m: thường uy các bệnh viện đều làm được giá tr đã được khuy n cáo chấp nhận

- Nhược đi m: ch đi m của tử vong tim mạch hơn là đột tử do tim, vì nhiều bệnh nhân đột tử c P TM bảo tồn và n cải thiện th o thời gian

- àn luận: nên sử dụng ban đầu đ chọn lựa bệnh nhân

trước khi sử dụng các phương pháp khác

- u đi m: đơn giản ph bi n

- Nhược đi m: phụ thuộc nhiều vào người đọc giá tr tiên đoán dương tính và âm tính thấp đối với đột tử iá

tr chồng lên nhau gi a người bình thường và bệnh nhân nên c nhiều hạn ch trong phân tầng nguy cơ

Điện th muộn

trên điện tâm đồ

phân giải cao

- u đi m: dễ thực hiện giá tr tiên đoán âm tính cao

áp dụng được ở bệnh nhân rung nh

- Nhược đi m: giá tr tiên đoán dương tính thấp dự đoán nhanh thất tốt hơn là rung thất không đọc được ở bệnh nhân blốc nhánh ho c đ t máy tạo nh p

- àn luận: h u ích trong việc xác đ nh bệnh nhân nguy

cơ thấp nên d ng phối hợp với các phương pháp khác Điện tâm đồ liên

- Nhược đi m: độ nhạy và độ đ c hiệu thấp

- àn luận: hứa h n n u k t hợp với các thông số khác trên ĐTĐLT 24 giờ như TNT nhiễu loạn tần số tim

i n thiên nh p

tim

- u đi m: ghi tự động trên ĐTĐLT 24 giờ

- Nhược đi m: ảnh hưởng nhiều bởi tu i giới thuốc điều tr tình trạng n t xoang, không áp dụng được khi rung nh Chưa đồng nhất gi a các nghiên cứu

Luân phiên s ng

T

- u đi m: cung cấp thông tin dự báo ở bệnh nhân c

P TM bảo tồn hay giảm iá tr tiên đoán âm tính cao

- Nhược đi m: ch áp dụng bệnh nhân còn nh p xoang cần lọc nhiễu tốt rất kh khi bệnh nhân gắng sức không đọc được k t uả n u chưa đạt đ n nh p tim mục

tiêu khi gắng sức giá tr tiên đoán dương tính thấp

- àn luận: vai trò chọn bệnh nhân đ t MPRTĐ không xác đ nh nên phối hợp với phương pháp khác

Khảo sát điện

sinh l

- u đi m: thực hiện được với bệnh nhân rối loạn nh p: rung nh , đ t máy tạo nh p…

- Nhược đi m: xâm lấn giá thành cao đòi hỏi thi t b

và nhân lực chuyên nghiệp protocol rất khác nhau gi a các phòng thăm dò nên mâu thuẫn d liệu

Cộng hưởng từ

tim

- u đi m: cung cấp thêm thông tin về giải phẫu học vd: chức năng thất trái)

- Nhược đi m: giá thành cao đòi hỏi máy cộng hưởng

từ không thực hiện ở bệnh nhân cấy MPRTĐ ch đi m

về m t hình ảnh học mà không phản ánh m t điện học

4 T NG UAN V NHIỄU LOẠN TẦN SỐ TIM:

4 L h sử h hi hi u loạ s im:

Khái niệm về nhiễ loạn tần số tim NLT T lần đầu tiên được giới thiệu

đ n cộng đồng y khoa bởi org chmidt và cộng sự tại Đại học K thuật Munich năm 1999 đăng trên tạp chí Lanc t[123] Khi nghiên cứu đ c đi m các NTT thất chmidt và cộng sự nhận thấy tần số tim tăng lên sau một NTT thất sau đ chậm dần lại trước khi về tần số tim cơ bản Đ c được hình ảnh r ràng

họ đo khoảng RR của tần số tim trước và sau NTT thất bi u diễn thành một lược đồ khoảng RR của NTT tachogram PVC Họ thấy rằng hiện tượng này xảy ra ở bệnh nhân c nguy cơ cao tử vong sau NMCT n c ng là dấu hiệu dự báo xấu về nh p tim ở người bình thường Họ ki m tra giả thuy t này bằng cách ghi ĐTĐLT 24 giờ ở 100 bệnh nhân sống s t sau NMCT với NTT thất thường xuyên k t uả là giá tr NLT T càng lớn càng tương uan với tiên lượng tốt

hơn Từ nghiên cứu này họ đưa ra giá tr bình thường của NLT T và sử dụng giá tr ngư ng này trên 1191 bệnh nhân sau NMCT k t uả cho thấy bệnh nhân với NLT T bất thường c nguy cơ tử vong cao gấp lần sau 2 năm th o d i giá

tr dự báo tử vong cao hơn các phương tiện dự báo thông dụng khác Từ đ khái

niệm nhiễ loạn tần số tim ra đời[124]

4.2 C h h si h a hi u loạn t n s tim:

Hiện tượng NLT T mô tả bi n động ngắn hạn độ dài chu kỳ xoang sau một NTT thất người bình thường sau một NTT thất thì nh p xoang tăng tốc trong một thời gian ngắn rồi giảm dần trước khi về tần số cơ bản Điều này c

th chứng minh và tạo ra bởi tạo nh p kích thích thất th o chương trình hay cấy MPRTĐ

Cơ ch NLT T được cho là do hiện tượng thụ th áp lực xảy ra sau một nhát NTT thất làm tim co b p và bơm máu không đầy đủ nên gây suy giảm huy t động học tạm thời từ đ mạch huy t áp y u hơn bình thường sự phục hồi điện học không đầy đủ thời gian đ đầy tâm trương r t ngắn và tâm thất co

b p ít đồng bộ Huy t áp được tạo ra bởi nhát b p của nh p xoang đầu tiên sau NTT thất c ng thấp hơn so với nh p xoang trước NTT thất (ở người c chức năng tâm thất trái bình thường L c này cơ th khởi phát cơ ch n đ nh nội môi sinh l đ b trừ bằng cách phản xạ tại não làm giảm đi các dấu hiệu thần kinh ph giao cảm làm tăng các dấu hiệu giao cảm về tim dẫn đ n co mạch b của động mạch và hậu uả là tăng tần số tim tăng tốc sớm Hiện tượng tăng tần

số tim b trừ này được gọi bằng thuật ng (TO:

Turbulence Onset)

Khi tăng huy t áp uá mức bình thường b trừ uá mức và hoạt h a ngược phản xạ thụ th làm não bộ tái lập các dấu hiệu thần kinh ph giao cảm làm tần số tim chậm lại giảm tốc trễ Hiện tượng tần số tim chậm lại sau khi b

trừ được gọi bằng thuật ng (TS: Turbulence Slope)[34]

4.3 Đo NLTST

NLT T được ghi trên ĐTĐLT 24 giờ và được tính khi c NTT thất Một phức hợp được đưa vào tính toán và đánh giá gồm 2 nh p xoang trước NTT thất được uy ước số âm là -2 và -1 nhát ngh b sau NTT thất uy ước là nhát 0 và các nh p xoang k ti p được đánh số dương: 1 2 4…Từ đ phần mềm máy tính

s v nên bi u đồ tốc độ NTT thất và đánh giá các chu i RR xung uanh nhát NTT thất ấy với trục tung là tần số nh p tim ms và trục hoành là số nhát b p

Hình 1.2: Cách đánh số th o nh p tim đ tính NLT T “Nguồn: Bauer A, et al, 2008 [34]

NLT T được đánh giá ua hai thông số: khởi phát nhiễu loạn KPNL và đường dốc nhiễu loạn ĐDNL

C h h h i h hi u loạ :

KPNL được tính bằng trung bình khoảng RR ms của 2 nh p xoang sau NTT thất RR1 và RR2 trừ cho trung bình khoảng RR ms của 2 nh p xoang trước NTT thất (RR-1 và RR-2 chia cho trung bình khoảng RR ms của 2 nh p xoang trước NTT thất ấy ình thường sau NTT thất thì tần số tim tăng lên b trừ đ tăng cung lượng tim nên KPNL s c giá tr âm 0 Khi KPNL c giá

tr dương 0 thì tần số tim chậm sau NTT thất hay tim mất khả năng tăng tần số đ b trừ mất khả năng tăng tốc sớm [34]

C h h ờ hi u loạ :

ĐDNL là độ dốc nhất của đường tương uan trong 5 đi m đo liên ti p trong 20 nhát sau NTT thất của bi u đồ tốc độ trung bình ĐDNL được tính dựa vào bi u đồ tốc độ trung bình và tính bằng ms cho m i khoảng RR ĐDNL bắt đầu tính từ l c số nh p tim giảm dần sau khi đã ua giai đoạn tăng nh p b trừ sau NTT thất N u ĐDNL bất thường thì tim mất khả năng giảm tần số sau giai đoạn tăng tốc sớm mất khả năng giảm tốc trễ

Hình 1 : Cách tính khởi phát nhiễu loạn và đường dốc nhiễu loạn

“Nguồn: Bauer A, et al, 2008 [34]

Các đường xanh nhạt là đường hồi uy trong 15 nh p sau NTT thất

Đường màu xanh đậm là đường hồi uy dốc nhất chính là giá tr của ĐDNL[34]

Hình 1.4: Lược đồ NTT thất “Nguồn: Bauer A, et al, 2008 [34]

NTT thất c NLT T bình thường trái và bất thường phải NLT T là phức hợp của tăng tần số tim thoáng ua khoảng RR r t ngắn ở giai đoạn tăng tốc sớm ti p th o là tần số tim chậm dần khoảng RR dài hơn ở giai đoạn giảm tốc trễ trước khi về tần số cơ bản Màu cam là lược đồ của một NTT thất màu cam đậm là trung bình các lược đồ NTT thất trong 24 giờ Hình bên phải c NLT T bất thường nên không thấy hai giai đoạn tăng tốc sớm và giảm tốc trễ

Đ loại bỏ sai s t khi phân tích ch các NTT thất c thời gian đ n sớm

20 và khoảng ngh b 120 so với trung bình của khoảng RR 5 nh p xoang trước NTT thất mới được tính toán NLT T Các NTT thất c tần số tim trước NTT thất uá nhanh RR 00ms ho c uá chậm RR 2000ms ho c loạn

nh p xoang RR gi a các nh p khác biệt 20 s không được phân tích NLT T Cứ một NTT thất đủ tiêu chu n phân tích s c một giá tr KPNL và một giá tr ĐDNL Tuy nhiên ch c một giá tr NLT T duy nhất trên ĐTĐLT 24 giờ đ là giá tr trung bình KPNL và ĐDNL[34],[99]

Các nghiên cứu thấy rằng bản ghi ĐTĐLT 24 giờ c giá tr hơn bản ghi trong 5 ph t và cần c ít nhất 5 NTT thất trong 24 giờ đ bảo đảm độ tin cậy khi tính NLTST

Tu i càng cao NLT T càng giảm ph hợp với các phương pháp đánh giá

hệ thần kinh tự động khác Tr m chưa dậy thì c ĐDNL thấp hơn tr đang dậy thì cho thấy NLT T c tương uan với sự trưởng thành của thần kinh tự động[17],[75],[108]

1 Tần số tim:

NLT T giảm khi tần số tim nhanh do tương uan gi a NLT T và nh p tim

là hậu uả của sự điều hòa thần kinh giao cảm NLT T phụ thuộc vào tần số tim phản ánh đ c tính nội tại của n t xoang đ c biệt uan hệ tuy n tính gi a thần kinh ph giao cảm và tốc độ khử cực tâm trương của t bào tạo nh p tim[33],[34]

1 iến thiên nh p tim:

C sự tương uan gi a TNT và NLT T do hai thước đo này ch u sự điều hòa nội tại của hệ thần kinh tự động[17]