Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng wolff parkinson white điển hình

Hội chứng WPW liên quan đến khá nhiều các rối loạn nhịp timRLNT, có thể gây ra những triệu chứng làm cho BN khó chịu, một số RLNT có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm , , thường gặp nhấ

Nhân dịp hoàn thành Luận án này; với tất cả lòng chân thành, tôi xinbày tỏ lòng biết ơn tới Ban Giám đốc Học viện Quân y, Ban Giám đốc Bệnhviện Bạch mai, Ban Giám đốc Đại học Quốc Gia Hà Nội, Ban Chủ nhiệmcùng tập thể Khoa Y Dược, ĐHQGHN Ban Lãnh đạo Viện Tim Mạch QuốcGia – Bệnh viện Bạch Mai, Phòng Đào tạo hệ Sau đại học - Học viện Quân y,

Bộ môn Tim-Thận-Khớp-Nội tiết – Học viện Quân y, Phòng Kế hoạch tổnghợp – Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này

Xin được đặc biệt bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Phạm QuốcKhánh – Phó viện trưởng Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai, P Chủ nhiệm

Bộ môn Nội – Khoa Y Dược - ĐHQGHN, Chủ tịch danh dự Phân hội ĐSLHT vàTạo nhịp tim Việt Nam; TS.BSCC Trần Văn Đồng - Trưởng phòng C3 Viện Timmạch - Bệnh viện Bạch mai, Chủ tịch Phân hội ĐSLHT và Tạo nhịp tim ViệtNam, là những người Thầy đã trực tiếp tận tình chỉ bảo hướng dẫn tôi trong suốtquá trình thực hiện công trình nghiên cứu và hoàn thành Luận án này

Xin được bày tỏ lời cảm ơn chân thành tới toàn thể các thầy cô Bộmôn Tim Thận Khớp Nội Tiết – Học viện Quân y; cùng toàn thể cán bộ nhânviên khoa Can Thiệp Tim Mạch, Phòng Điện Tim – Viện Tim Mạch Quốc Gia– Bệnh viện Bạch Mai là những người thầy, cô và những đồng nghiệp đã luôntạo mọi điều kiện cho tôi học tập nghiên cứu cũng như giúp đỡ cho tôi trongquá trình làm đề tài

Xin cảm ơn các thầy cô giáo, các bạn đồng nghiệp, bạn bè và nhữngngười thân trong gia đình đã tạo cho tôi nhiều thuận lợi, cổ vũ, động viên và

hỗ trợ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành đề tài này

Hà nội, ngày tháng năm 2018

Tác giả luận án

Chu Dũng Sĩ

Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Những kết quả trong luận ánnày là trung thực và chưa có ai công bố trong bất kỳ một công trình nghiêncứu nào khác.

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của số liệu đã thu thập vàkết quả xử lý số liệu trong nghiên cứu này

Hà nội, ngày tháng năm 2018

Tác giả luận án

Chu Dũng Sĩ

ĐỒ BỀ MẶT TRÊN THẾ GIỚI VÀ TẠI VIỆT NAM 301.3.1 Trên thế giới 301.3.2 Tại Việt Nam 35

2.1 ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 36

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 37

2.2.3 Nội dung nghiên cứu 38

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH 39 2.3.1 Các bước tiến hành giai đoạn 1 39

2.3.2 Các bước tiến hành giai đoạn 2 40

2.4 CÁC TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU 50 2.4.1 Tiêu chuẩn Điện tâm đồ 12 chuyển đạo chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình 50

2.4.2 Tiêu chuẩn xác định triệt đốt thành công tại vị trí đích triệt đốt đường dẫn truyền phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình 51

2.4.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu đặc điểm hình dạng trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo 54

2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 59 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 61 2.7 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 62 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63 3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 63 3.1.1 Tuổi và giới 63

3.1.2 Triệu chứng lâm sàng 64

3.1.3 Huyết áp và tần số tim 65

3.1.4 Tình hình bệnh lý kèm theo 65

3.1.5 Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng 66

3.1.7 Kết quả thăm dò điện sinh lý tim và điều trị bằng năng lượng sóng có tần số radio: 68

3.2.1 Đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở chuyển đạo V1 đối với địnhkhu đường dẫn truyền phụ bên phải hay bên trái: 713.2.2 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo saudưới đối với định khu đường dẫn truyền phụ vùng thành trước hayvùng thành sau 713.2.3 Đặc điểm của chuyển tiếp QRS ở chuyển đạo trước tim đối vớiđịnh khu đường dẫn truyền phụ là vùng thành tự do hay vùng vách 723.2.4 Đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt đối với định khu vị trí các đườngdẫn truyền phụ 733.3 ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CỦA SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU VỊTRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ BẰNG ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ

3.3.1 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ bên phải hay bên tráibằng đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở chuyển đạo V1 823.3.2 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ vùng thành trước hayvùng thành sau bằng đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3chuyển đạo sau dưới 833.3.3 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ vùng vách hay vùngthành tự do bằng đặc điểm phức bộ QRS chuyển tiếp ở chuyển đạotrước tim V1V2 hay sau V1V2 843.3.4 Chẩn đoán định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ bằng đặcđiểm Điện tâm đồ bề mặt có đối chiếu với vị trí đích triệt đốt 85

4.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

944.1.1 Tuổi và giới 954.1.2 Triệu chứng lâm sàng 964.1.3 Huyết áp và tần số tim 96

4.1.6 Khoảng thời gian PR và thời gian QRS 974.1.7 Kết quả thăm dò điện sinh lý tim và điều trị bằng năng lượngsóng có tần số radio 1004.2 KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT THEO ĐỊNHKHU VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ (GIAI ĐOẠN 1) 1054.2.1 Đối chiếu đặc điểm sóng delta (-)/(+) ở V1 với đường dẫn truyềnphụ bên phải và trái 1064.2.2 Đối chiếu đặc điểm sóng Delta (+)/(-) ở ít nhất 2/3 các chuyểnđạo vùng sau dưới (DII, DIII, aVF) với đường dẫn truyền phụ ở thànhtrước hay sau 1084.2.3 Đặc điểm của sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở chuyển đạo trướctim đối với đường dẫn truyền phụ của vùng thành tự do hay vùng vách 1104.2.4 Đặc điểm Điện tâm đồ ở các vị trí định khu đường dẫn truyền phụ 1114.3 ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CỦA SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU VỊTRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ BẰNG ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ

4.3.1 Chẩn đoán đường dẫn truyền phụ là ở bên phải hay bên trái 1234.3.2 Chẩn đoán vị trí đường dẫn truyền phụ là vùng thành trước hayvùng thành sau 1244.3.3 Chẩn đoán vị trí đường dẫn truyền phụ là vùng thành tự do hayvùng vách 1254.3.4 Chẩn đoán dự báo các vị trí đường dẫn truyền phụ ở các nhómđịnh khu 126

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 ACC American College of Cardiology – Trường môn

Tim mạch Hoa Kỳ

2 AHA American Heart Association – Hội Tim mạch Hoa

Kỳ

3 AH Atrial – His (A-H) - Thời gian dẫn truyền nhĩ-His

4 AHA American Heart Association – Hội Tim mạch Hoa

Kỳ

6 AVNRT Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia

(AVNRT) – Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

7 AVRT Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT) –

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

8 A-V node Atrioventricular (A-V) node - Nút nhĩ thất

11 BTTMCB Bệnh tim thiếu máu cục bộ

12 Catheter Dây thông

14 CĐSD Chuyển đạo sau dưới

17 Dd Đường kính thất trái cuối tâm trương

18 Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu

25 ĐSLT Điện sinh lý tim

26 ĐSLHT Điện sinh lý học tim

28 EF% Phân suất tống máu thất trái

29 EHRA/HRS European Heart Rhythm Association/Heart

Rhythm Society – Hội nhịp tim châu Âu

32 HATTh Huyết áp tâm thu

35 HH His-His (H-H) - Thời gian dẫn truyền trong His

36 HV Ventricles (H-V) - Thời gian dẫn truyền

45 NNVLNNT Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ-thất

46 NPV Negative Predictive Value - Giá trị tiên đoán âm

47 NTT/T Ngoại tâm thu thất

48 NXBL Nút xoang bệnh lý

49 LAL Left anterolateral – Trước bên bên trái

50 LL Left lateral – Thành bên bên trái

51 LPL Left posterolateral – Thành sau bên bên trái

52 LPS Left posteroseptal – Sau vách bên trái

53 MS Midseptal – Giữa vách

54 PPV Positive Predictive Value – Giá trị tiên đoán

dương

56 RAL Right anterolateral – Trước bên bên phải

57 RL Right lateral – Thành bên bên phải

58 RPL Right posterolateral – Thành sau bên bên phải

59 RPS Right posteroseptal – Sau vách bên phải

60 RF Radio Frequency - Sóng có tần số radio

61 RFCA Radiofrequency catheter ablation (RFCA) - Triệt

đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio

62 RLDT Rối loạn dẫn truyền

63 RLDTNT Rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất

64 RLNT Rối loạn nhịp tim

68 SVBP Sau vách bên phải

69 SVBT Sau vách bên trái

70 TBMN Tai biến mạch máu não

75 TD ĐSLT Thăm dò điện sinh lý tim

76 WPW Wolff - Parkinson – White

Bảng Tên bảng Trang 1.1 Bảng đặc điểm sóng delta theo Gallagher J.J. 31

2.1 Phương pháp tính độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương,

3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 63

3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 64

3.8 Kết quả siêu âm tim ở các nhóm Bệnh nhân 67

3.9 Thời gian PR - QRS với ĐDTP là bên phải hay bên trái 67

3.10 Thời gian PR - QRS với ĐDTP ở nam và nữ 68

3.11 Rối loạn nhịp khác kèm theo khi thăm dò ĐSLT 68

3.12 Thời gian làm thủ thuật, chiếu tia X quang 69

3.13 Thời gian làm thủ thuật, chiếu tia, thời gian và số lần triệt đốt

của các bệnh nhân trong nhóm II theo đặc tính dẫn truyền và vị

3.14 Phân bố vị trí các đường dẫn truyền phụ (Nhóm I) 70

3.16 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo vùng sau dưới

71

3.17 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở vùng vách hay vùng thành tự do 72

3.18 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở các đường dẫn truyền phụ bên phải

72

Bảng Tên bảng Trang 3.21 Đặc điểm phức bộ QRS dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau

3.22 Tóm tắt đặc điểm sóng Delta và QRS trên các chuyển đạo. 75

3.23 Đặc điểm sóng delta dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới

76

3.24 Đặc điểm tỷ lệ R/S ở chuyển đạo trước tim 76

3.25 Tóm tắt đặc điểm sóng Delta trên chuyển đạo trước tim V1, sau

3.26 Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS tại các chuyển đạo trước tim

78

3.28 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo sau dưới đối

với đường dẫn truyền phụ trước vách và sau vách bên phải 79

3.29 Phân bố vị trí các đường dẫn truyền phụ (Nhóm II) 82

3.31 Tỷ lệ sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo vùng sau dưới 83

3.32 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở V1V2 hay sau V1V2 đối với vùng

3.33 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở V1V2 hay sau V1V2 (V3-V6) đối

3.34 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở V1V2 hay sau V1V2 (V3-V6/hoặc

trước V1) đối với vùng vách và thành tự do bên trái 85

3.35 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới

đối với các vị trí vùng thành tự do bên phải 86

3.37 Đặc điểm sóng delta(+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 88

3.40 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo sau dưới đối

với đường dẫn truyền phụ trước vách và sau vách bên phải 90

3.41 Đặc điểm hình thái phức bộ QRS ở các chuyển đạo sau dưới đối

với đường dẫn truyền phụ giữa vách và vùng vách khác (trước

3.42 Giá trị chẩn đoán phân biệt vị trí định khu các vị trí đường dẫn

truyền phụ theo đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt 93

4.1 So sánh kết quả thời gian phức bộ QRS của chúng tôi với một số

4.2 So sánh kết quả khoảng thời gian PR của chúng tôi với một số tác

Hình Tên hình Trang

1.2 Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim 12 1.3 Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

21 1.4 Sơ đồ mô tả Điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền

phụ mở và có nút nhĩ thất dẫn truyền chậm 22

1.7 Vị trí đường dẫn truyền phụ trên hình ảnh Xquang nghiêng trước

2.3 Hệ thống máy chụp mạch hai bình diện của hãng Philip 43 2.4 Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim và máy kích thích tim theo

2.5 Máy phát năng lượng tần số radio Anpere Generator của St.

Jude, với các nút điều chỉnh và màn hình hiển thị các thông số triệt đốt: nhiệt độ, trở kháng mô, thời gian đốt 44 2.6 Điện cực thăm dò (trái) và điện cực đốt (phải) 44 2.7 Đầu ống thông đốt (ablation catheter), bản điện cực đầu xa có độ

dài 4 hoặc 8 mm, là nơi tiếp xúc với mô tim được triệt đốt 45 2.8 Đặt điện cực ngoài buồng tim và điện cực trong buồng tim 46 2.9 Vị trí đường dẫn truyền phụ (mũi tên màu đỏ) và vị trí đích đặt

catheter triệt đốt đường dẫn truyền phụ (mũi tên màu vàng) 48

2.11 Hình ảnh đốt đường dẫn truyền phụ thành công 49

2.12 Hình ảnh vị trí đích triệt đốt đường dẫn truyền phụ theo phân

2.13 Mapping xác định được điện thế của đường dẫn truyền phụ trên

Điện tâm đồ khi nhịp xoang (vòng tròn đỏ) 52 2.14 Sơ đồ liên quan giữa vị trí các đường dẫn truyền phụ với xoang

vành trên vòng van hai lá với các vị trí giải phẫu của các đường

2.15 Sơ đồ định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ trên vòng van nhĩ

2.16 Sơ đồ phân chia vị trí định khu đường dẫn truyền phụ trên vòng

van hai lá và ba lá trên hình ảnh chụp Xquang nghiêng trái 53 2.17 Triệt đốt đường dẫn truyền phụ thành công 54

2.19 Sơ đồ xác định thời gian, biên độ các sóng của phức bộ QRS 55

2.21 Tam trục kép Bayley và xác định trục điện tim dựa vào điện học

2.22 Bloc nhánh trái (hình A) và bloc nhánh phải (hình B) 57 2.23 Cách xác định vị trí chuyển tiếp phức bộ QRS trên chuyển đạo

57 2.24 Sơ đồ mô tả cách xác định chỉ số vùng chuyển tiếp 58

4.2 Ghi chú: Hình A, B, C, D: Hình ảnh Điện tâm đồ với phức bộ

Sơ đồ Tên sơ đồ Trang 1.1 Sơ đồ chẩn đoán định khu ĐDTP của Milstein S 32 1.2 Sơ đồ chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ của Taguchi

3.1 Sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí đường dẫn truyền phụ 81

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là do xung động từ nhĩxuống thất không chỉ đi qua nút nhĩ-thất mà còn đi theo một đường dẫn truyềnkhác nối tắt từ nhĩ xuống thất , còn gọi là đường dẫn truyền phụ (hay là cầuKent) , Khi đó một bộ phận của tâm thất sẽ được khử cực sớm hơn so vớibình thường tạo nên hình ảnh điện tâm đồ (ĐTĐ) đặc trưng , ,

Từ năm 1930, ba tác giả Louis Wolff, John Parkinson và Pau DudleyWhite đã lần đầu tiên mô tả hội chứng tiền kích thích với đặc điểm ĐTĐ baogồm khoảng PR ngắn (< 0,12 giây), phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 giây),sóng Delta ở phần đầu phức bộ QRS và sau này hội chứng này đã được mangtên ba tác giả ,

Hội chứng WPW liên quan đến khá nhiều các rối loạn nhịp tim(RLNT), có thể gây ra những triệu chứng làm cho BN khó chịu, một số RLNT

có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm , , thường gặp nhất là cơn nhịp nhanhtrên thất do vòng vào lại nhĩ - thất thông qua đường dẫn truyền phụ (có thểđiển hình hoặc ẩn) , , nguy hiểm nhất là rung nhĩ , , , thậm chí còn là đột tử dorung thất , , Các thống kê cho thấy Hội chứng WPW chiếm khoảng 0,1 –0,3% tổng số ĐTĐ ghi trong bệnh viện, chiếm 0,27 – 0,86% những bệnh nhân

có bệnh tim bẩm sinh , và đặc biệt chiếm 10 – 29% các bệnh nhân bị bệnhEbstein , , , ,

Việc chẩn đoán hội chứng WPW điển hình dựa chủ yếu vào ĐTĐ thôngthường , ngoài ra còn có các phương pháp chẩn đoán khác như ĐTĐ nghiệmpháp gắng sức, ghi ĐTĐ liên tục 24 giờ (Holter) , , và thăm dò điện sinh lýtim (TD ĐSLT) TD ĐSLT hiện nay được xem là “tiêu chuẩn vàng” trongchẩn đoán các rối loạn nhịp tim (RLNT) nói chung và Hội chứng WPW nóiriêng , Phương pháp này có thể cho phép chẩn đoán chính xác được vị trí, sốlượng và đặc điểm điện sinh lý học của đường dẫn truyền phụ (ĐDTP) Đặcbiệt, TD ĐSLT có thể kết hợp với phương pháp triệt đốt sử dụng năng lượngtần số radio, điều trị triệt để hội chứng WPW , ,

Không chỉ là phương pháp đầu tiên và chính yếu trong chẩn đoán xácđịnh hội chứng WPW, nhiều nghiên cứu còn cho thấy, ĐTĐ bề mặt rất hữuích trong việc định khu vị trí ĐDTP , , Việc chẩn đoán định khu có ý nghĩarất quan trọng đối với người bác sỹ tim mạch can thiệp vì có thể giúp rút ngắnthời gian làm thủ thuật cũng như thời gian chiếu tia X-quang, giảm được cácbiến chứng liên quan đến thủ thuật cho người bệnh

Thế giới đã có một số nghiên cứu về chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP , ,, , nhưng trong mỗi nghiên cứu cũng mới chỉ tập trung vào một số vị trí địnhkhu nhất định hoặc các nghiên cứu vẫn chưa đưa ra được sơ đồ một cách rõràng hoặc đã đưa ra sơ đồ nhưng những sơ đồ này vẫn còn khá nhiều phức tạpkhi sử dụng trong thực tế, có những sơ đồ chẩn đoán được xây dựng bởinhững thông số khá phức tạp

Tại Việt nam, năm 1998, tác giả Phạm Quốc Khánh và cộng sự lần đầutiên sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị RLNT ở bệnh nhân

có hội chứng WPW , , Năm 2006, tác giả Trần Văn Đồng đã tiến hành côngtrình “Nghiên cứu điện sinh lý tim và điều trị Hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng năng lượng sóng có tần số Radio”, đề cập khá chuyên sâu đến vấn

đề này , Mặc dù vậy, cho đến hiện nay ở Việt Nam vẫn chưa có nghiên cứumột cách hệ thống về vai trò của ĐTĐ bề mặt trong chẩn đoán định khuđường dẫn truyền phụ ở Hội chứng WPW

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu giá trị điện

tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có Hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình” nhằm mục tiêu:

(1) Khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo định khu vị trí ĐDTP của BN

có hội chứng WPW điển hình đã được triệt đốt thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio, từ đó xây dựng sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP.

(2) Đánh giá giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP bằng ĐTĐ bề mặt ở BN có hội chứng WPW điển hình có so sánh với kết quả thăm

dò ĐSLT và điều trị thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH LÝ VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN CỦA TIM

1.1.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt vớinhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích Bên cạnh nhữngsợi cơ vân còn có những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo nên những xung động vàdẫn truyền xung động này đến các sợi cơ co bóp của quả tim , ,

1.1.1 Đặc điểm hệ thống dẫn truyền của tim

Bao gồm các nút và bó, chúng có vai trò khởi phát và dẫn các xungđộng tới các sợi cơ vân của tim, làm cho các buồng tim co bóp một cách cóphối hợp

+ Nút xoang (Keith-flack): Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình

dấu phẩy, dài từ 10-35mm, rộng từ 2-5 mm và dày từ 1-2 mm Nút xoang nằm

ở vùng cao của nhĩ phải, giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải,

ở dưới lớp thượng tâm mạc Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tếbào P có tính tự động cao nhất trong hệ thống dẫn truyền tim, nên giữ vai tròchủ nhịp của tim , ,

+ Đường liên nút: Gồm các tế bào biệt hoá có chức năng chủ yếu là dẫn

truyền các xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng hình thành xungđộng Các đường liên nút này nối liền nút xoang với nút nhĩ thất (nút Tawara),gồm 3 đường: đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đườnggiữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel) , ,

+ Nút nhĩ thất (nút Tawara): Do Tawara tìm ra năm 1906, có hình bầu

dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài từ 5-7mm, rộng 3-5mm và dày 1-2mm,nằm ở mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ, giữa lỗ xoang vành với lá váchvan ba lá và bờ sau vách liên thất phần màng Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bàobiệt hoá đan với nhau chằng chịt làm cho xung động dẫn truyền qua đây bịchậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ

có ít tế bào có khả năng phát xung động (tế bào tự động) Giống như nútxoang, nút nhĩ thất có sự phân bố và chi phối của nhiều sợi thần kinh giaocảm và phó giao cảm , ,

Hình 1.1 Hệ thống dẫn truyền trong tim

* Nguồn: theo Marriott H.J.L và cộng sự (2014)

+ Bó His: Do His mô tả từ năm 1893, rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút

nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dàikhoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His thay đổi dầndần từ tế bào tụ tập thành đám chuyển thành các sợi dẫn truyền nhanh đi songsong và có tế bào tính tự động cao Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhaukhông có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọichung là bộ nối nhĩ thất , ,

- Các nhánh Bó His và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh:Nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra

2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chianhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất được gọi là mạngpurkinje Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimetvào bề dày của lớp cơ Hai nhánh bó His và mạng lưới Purkinje rất giầu các tếbào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất

Ngoài các cấu trúc của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường đãđược mô tả ở trên trong một số trường hợp còn có những đường dẫn truyềnphụ nối liền giữa nhĩ và thất hoặc các cấu trúc khác của tim và chúng thườngđược gọi là những ĐDTP, những ĐDTP đó là , , :

+ Các sợi Kent: Là các bó cơ nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất Các sợiKent này có khả năng dẫn truyền xung động rất nhanh từ tâm nhĩ xuống tâmthất và từ tâm thất lên tâm nhĩ, một số khác chỉ dẫn truyền được từ tâm thấtlên tâm nhĩ.

+ Các sợi Mahaim: Là các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, hoặc nhánh

bó His Các tế bào của sợi này giống với các tế bào từ nơi xuất phát của chúng

là nút nhĩ thất và dần dần có đặc tính của tế bào cơ thất

+ Các sợi James: Là các sợi đi từ tâm nhĩ phải xuống bám vào thân bóhis Các sợi James đi tắt nút nhĩ thất làm cho xung động tránh được sự dẫntruyền chậm trễ ở nút nhĩ thất và tạo nên một hội chứng ĐTĐ có tên là hộichứng Lown- Ganon-Levin

Hệ thống dẫn truyền tim và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống Độngmạch vành (ĐMV) Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thầnkinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim ,

Cung cấp máu cho nút xoang là động mạch nút xoang, xuất phát từđộng mạch vành phải (55%) hoặc nhánh mũ của động mạch vành trái (35%)hoặc cả 2 động mạch (10%) ,

Cung cấp máu cho nút nhĩ thất là động mạch nút nhĩ thất xuất phát từđộng mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 độngmạch (10%) ,

Hệ thống dẫn truyền của tim còn chịu sự chi phối của hệ thần kinh tựđộng để điều hoà nhịp tim Nút xoang có sự chi phối của những nhánh nhỏcủa dây X và những sợi hậu hạch của thần kinh giao cảm Nút nhĩ thất cũngnhận những sợi của dây X bên trái và bên phải cũng như một số sợi thần kinhgiao cảm ,

Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩthất Sau đó nó truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh

bó trái và thớ sợi Purkinje Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể quaĐDTP , ,

1.1.3 Đặc điểm điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền

Các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim có những đặc tínhgiúp cho việc thực hiện các chức năng đặc biệt của chúng

* Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động của tế bào cơ tim:

Điện thế qua màng lúc nghỉ (pha 4 của điện thế hoạt động): Là điện thếtồn tại trong thì tâm trương điện học Ở trạng thái nghỉ mặt ngoài tế bào mangđiện dương và mặt trong màng tế bào mang điện âm Sự chênh lệch này tạonên điện thế qua màng hay điện thế lúc nghỉ (resting potential) Bình thườngđiện thế qua màng khoảng -90mv và do trạng thái nội môi có sự chênh lệchnồng độ của các ion (chủ yếu là Na+, Ca++ và K+ ở trong và ngoài màng tếbào): ion Na+ ở ngoài tế bào cao gấp 10 lần trong tế bào; ion Ca2+ ngoài tế bàocao gấp 1000 lần trong tế bào và ion K+ trong tế bào gấp 30 lần ngoài tế bào,lập thành trạng thái nội môi hằng định phù hợp với sự sống bình thường

Điện thế hoạt động: Màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấmtương đối với K+, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thangnồng độ Các Anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K+ Sựthiếu các Cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài Điện thế hoạtđộng của tế bào cơ tim được chia thành 4 giai đoạn như sau:

Khi có một xung kích thích màng tế bào, nghĩa là tế bào chuyển sangtrạng thái hoạt động, lúc này nhiều kênh trao đổi các ion đi qua màng tế bào

để vào hoặc ra khỏi tế bào làm thay đổi điện thế ở mặt trong và ngoài màng tếbào Sự thay đổi điện thế qua màng này khi được ghi trên băng giấy tạo ramột đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động (ĐTHĐ)

Đường cong điện thế hoạt động gồm:

+ Giai đoạn 0: Khử cực nhanh Dòng Na+ di chuyển nhanh từ ngoài vàotrong tế bào

+ Giai đoạn 1: Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca+ + bắt đầu đi vào trong tế bào Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0

+ Giai đoạn 2: Tái cực chậm Dòng Ca++ chậm và Na+ chậm đi vàotrong tế bào, dòng K+ đi ra ngoài tế bào Điện thế qua màng thay đổi khôngđáng kể

+ Giai đoạn 3: Tái cực nhanh Dòng K+ đi ra ngoài tế bào tăng lên Điệnthế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90mV.

+ Giai đoạn 4: Lặp lại tình trạng nội môi hằng định Ở giai đoạn nàycác ion không còn di chuyển thụ động mà nhờ có bơm ATPaza có vai trò đẩy

Na+ ra ngoài tế bào và bơm K+ vào trong tế bào, 1 bơm khác đẩy Ca++ ra ngoài

và bơm Na+ vào trong tế bào Điện thế qua màng ở giai đoạn này luôn ổn định

ở mức – 90mV Tế bào trở lại trạng thái phân cực như trước khi bị kích thích

- Ở những sợi cơ co bóp ở tâm nhĩ và tâm thất, điện thế qua màng lúcnghỉ tức là trạng thái phân cực sẽ được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo dài cho đếnkhi có một kích thích từ bên ngoài đến làm hạ hiệu điện thế qua màng tớingưỡng (-60 mV) để khởi động điện thế hoạt động khác với các giai đoạn như

đã mô tả ở trên

- Ở những tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền tim thì hoàn toànkhác: Trong giai đoạn 4 vẫn có một dòng ion Na+ rất chậm đi từ ngoài tế bàovào trong tế bào làm tăng dần điện thế trong màng (tức hạ dần hiệu điện thếqua màng), làm cho tế bào bị khử cực một cách chậm chạp, đó là sự khử cựcchậm tâm trương ở pha 4, một đặc trưng của tế bào tự động Khi hiệu điện thếqua màng hạ tới ngưỡng (- 60 mV) sẽ tự khởi động một điện thế hoạt độngthay vì nhờ một kích thích bên ngoài như ở sợi co bóp, một đặc trưng của tếbào tự động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khửcực chậm tâm trương ở pha 4 Bình thường, tế bào tự động của nút xoang cótốc độ khử cực chậm tâm trương lớn nhất nên khi điện thế qua màng của cácnơi khác chưa tăng đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xungđộng từ nút xoang đã tới và phá hủy những xung động đang được hình thànhtại các nơi đó và do vậy nút xoang chỉ huy nhịp đập của tim

Thời gian từ lúc đường cong điện thế hoạt động vọt lên (khởi đầu giaiđoạn 0) rồi lần lượt tạo thành giai đoạn 0,1,2,3 (đến cuối giai đoạn 3), baogồm 2 quá trình khử cực và tái cực, được gọi là thời gian điện thế hoạt động ,

* Tính chịu kích thích:

Tính chịu kích thích là một thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim Hiệntượng màng tế bào thay đổi tính thẩm thấu đối với các ion khi có một xungkích thích lên màng tế bào rồi lần lượt sự di chuyển của các ion natri, canxi từtrong tế bào ra ngoài tế bào và ion kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào làmcho màng tế bào bị khử cực với các hiện tượng đã được mô tả ở trên thể hiệntính chịu kích thích (excitability) của tế bào cơ tim Như vậy, tính chịu kíchthích là khả năng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo

ra một điện thế hoạt động ,

* Tính tự động:

Tế bào co bóp cơ tim không có tính tự động nên chỉ khi có kích thích

bên ngoài tế bào vào thì mới bước vào hoạt động được Những tế bào này cógiai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động luôn đi ngang ổn định ở mức-90mV và bao gồm các tế bào cơ nhĩ, phần giữa nút nhĩ thất và cơ thất

Một số loại tế bào ở thời kỳ tâm trương tức ở giai đoạn 4 đường congđiện thế hoạt động vẫn tồn tại một dòng ion Natri rất chậm đi từ ngoài tế bàovào trong tế bào làm cho nó bị khử cực một cách chậm chạp và hiện tượngnày được gọi là hiện tượng khử cực chậm tâm trương Do hiện tượng khử cựcchậm tâm trương, giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động không còn

đi ngang nữa mà đi dốc thoai thoải dần lên (gọi là độ dốc tâm trương) và khi

đi lên đến mức điện thế ngưỡng (thường là -70mV) thì nó có thể tự kích thích

và khởi phát một quá trình khử cực rồi tái cực mới cho tế bào, dẫn đến mộtnhát bóp tim mới mà không cần đến một xung kích thích từ nơi khác tới Đó

là tính tự động của tế bào tim

Tính tự động bình thường chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt hoácủa tim như nút xoang, nút nhĩ thất, bó his và mạng purkinje, tuy nhiên khảnăng phát xung của chúng khác nhau do tốc độ dòng ion natri tâm trương củacác tế bào ở các tổ chức này khác nhau Nút xoang có thể phát xung động từ

60 – 100 nhịp/phút, nút nhĩ thất: 50-60 nhịp/ phút, bó his: 40-50 nhịp/phút cònmạng purkinje chỉ còn 20-30 nhịp/phút, nghĩa là nút xoang có tính tự độngcao nhất còn mạng purkinje có tính tự động thấp nhất ,

* Tính dẫn truyền:

Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích từ tế bào này sang tếbào bên cạnh, nghĩa là quá trình khử cực rồi quá trình tái cực nối tiếp diễn ra

từ tế bào này sang tế bào khác và cuối cùng là ra toàn bộ quả tim làm cho tim

co bóp Tính dẫn truyền của tế bào của tim phụ thuộc vào dòng ion Natrinhanh, tức giai đoạn 0 của đường cong điện thế hoạt động Những tế bào củatim có kênh Natri nhanh này làm cho tế bào chịu kích thích nhanh và cũngdẫn truyền nhanh nên được gọi là tế bào đáp ứng nhanh, đó là tế bào cơ nhĩ,

cơ thất, bó His, nhánh bó His và mạng Purkinje là những tế bào đáp ứngnhanh Tế bào nút xoang và nút nhĩ thất không có dòng Natri nhanh và quátrình khử cực cũng như tính chịu kích thích và tính dẫn truyền của chúng phụthuộc vào dòng Canxi chậm và Natri chậm: Do vậy các tế bào này được gọi là

tế bào đáp ứng chậm Các tế bào đáp ứng chậm này vừa chịu kích thích chậmvừa dẫn truyền chậm

Bình thường xung động được dẫn truyền qua các bó liên nút với vận tốckhoảng: 1000mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50mm/s, qua nút nhĩ thất: 100-200mm/s trong bó his: 800-2000mm/s, mạng Purkinje: 2000-4000mm/s và cơtim khoảng: 300 mm/s ,

* Tính trơ và các thời kỳ trơ:

Tính trơ là tính không đáp ứng với kích thích có chu kỳ của cơ tim Cơtim chỉ đáp ứng với các kích thích ở những thời điểm nhất định Nếu xungkích thích đến đúng thời điểm tim đang co thì nó không đáp ứng và do đócũng không dẫn truyền được, nếu xung kích thích đến vào thời kỳ tim giãn thì

nó có đáp ứng Những thời điểm tim không đáp ứng với các kích thích gọi làthời kỳ trơ Tính trơ là tính chất ngược lại với tính chịu kích thích

Một kích thích muốn làm cho tế bào tim chuyển sang hoạt động cầnphải có các điều kiện sau:

+ Cường độ xung kích thích phải đủ lớn để đưa điện thế qua màng(điện thế lúc nghỉ) vượt quá một ngưỡng điện thế là -70mV

+ Xung kích thích phải xuất hiện vào một thời điểm nhất định của chuchuyển tim mà thời điểm đó tim không trơ

Thời kỳ trơ của tim bao gồm: Thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tươngđối của cơ tim và thời kỳ trơ có hiệu quả

+ Thời kỳ trơ tuyệt đối: Là thời kỳ tim không đáp ứng một chút nào vớimọi kích thích

+ Thời kỳ trơ tương đối: Là thời kỳ các kích thích sẽ tạo ra đáp ứngmạnh hơn một chút đủ để khử cực và lan truyền yếu nhưng cũng chưa là nhátbóp hoàn chỉnh Thời khoảng gồm hai thời kỳ đáp ứng tại chỗ (A đến B) vàthời kỳ đáp ứng lan tỏa nhẹ (B đến C) là thời kỳ tim có thể đáp ứng nhưngmức yếu ớt nên được gọi là thời kỳ trơ tương đối

+ Thời kỳ trơ có hiệu quả: Gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầuthời kỳ trơ tương đối, đây là giai đoạn mà mọi kích thích đều không gây đượcđáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh

Tất cả những thời kỳ trơ của tim nói trên nhất là tỷ lệ thời kỳ trơ cóhiệu quả/thời gian điện thế hoạt động (ERP/AP) có ảnh hưởng đến nhiều quátrình bệnh lý của tim đặc biệt là các rối loạn nhịp của tim Sự khác biệt giữatính trơ và tính dẫn truyền của hai hợp phần của một cấu trúc như nút nhĩ thấthoặc hai sợi của mạng purkinje hoặc của hai cấu trúc khác nhau như nút nhĩthất và ĐDTP, có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các RLNT Hơnnữa, nhiều thuốc chống RLNT dựa trên cơ chế tác động trên các dòng ion quamàng tế bào làm kéo dài thời kỳ trơ của tế bào tim nên có thể cắt hoặc dựphòng các RLNT , , ,

1.1.4 Thăm dò điện sinh lý học tim

Nghiên cứu ĐSLT là một phương pháp thông tim đặc biệt nhằm phântích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnh nhân trongtình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện có chương trình ,

1.1.4.1 Đặt các ống thông điện cực (catheter)

Hiện nay có rất nhiều loại điện cực được sử dụng, đặc điểm chung mỗiđiện cực cân ít nhất 2 vòng điện cực hình nhẫn giúp kích thích (2 cực)và/hoặc ghi nhận điện thế trong buồng tim Hiện nay các catheter điện cực cókích thước từ 3-8 Frech (điện cực loại nhả được sử dụng cho trẻ em, vớingười trưởng thành thường dùng cỡ 5-8 Frech)

Với mỗi mục đích thăm dò cũng như mỗi loại RLNT, chúng ta có thể

có những điện cực riêng biệt, đặc hiệu khác nhau Thông thường, để thăm dòđiện sinh lý tim cơ bản và thường quy cần có bốn dây thông điện cực chẩn

đoán (diagnostic catheter): một đặt ở vùng cao nhĩ phải (thường được đưa tựa vào thành bên cao của nhĩ phải); một đặt ở mỏm thất phải, một điện cực đặt ở

vị trí bó His, và một điện cực xoang vành , ,

+ Các dây thông điện cực để thăm dò điện sinh lý tim thường được đưaqua đường tĩnh mạch đùi bên phải

+ Điện cực xoang vành cho phép ghi điện đồ của các buồng tim bên trái,

là điện cực rất hữu ích trong thủ thuật TD ĐSLT Điện cực xoang vành đượcđưa vào qua tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn trái, thường có 4 đến 10cực với cặp điện cực đầu gần (proximal) nằm ngay ở lỗ xoang vành

+ Điện cực thăm dò và đốt: Phụ thuộc từng loại rối loạn nhịp để chọn cácđường đi và vị trí đặt trong buồng tim

+ Cùng với ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo thông dụng, việc ghi các điện đồtrong buồng tim và kích thích tim theo chương trình cho phép chẩn đoánchính xác cơ chế, bản chất các RLNT và đặc biệt là các cơ chất gây rối loạnnhịp (substrate), đó có thể là một ổ ngoại vị ở tâm thất hoặc tâm nhĩ hoặc cóthể là một ĐDTP và xác định chính xác các vị trí này

Hình 1.2 Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim

Ghi chú: RA: Nhĩ phải, LA:Nhĩ trái, RV: Thất phải, LV: Thất trái, HRA: Điện cực vùng cao nhĩ phải RVA: Điện cực mỏm thất phải, His: Điện cực vị trí bó His, DCS, PCS: Đoạn xa

và đoạn gần xoang vành.

* Nguồn: theo Murgatroyd F.D và cộng sự (2008 )

1.1.4.2 Đánh giá điện sinh lý tim trong tình trạng cơ sở

* Các khoảng thời gian dẫn truyền trên điện đồ His:

Các thông số ĐSLH cơ sở (tính bằng ms) thường được đo đạc trong

thăm dò ĐSL bao gồm: Thời gian chu kỳ cơ sở trong lúc nhịp xoang Khoảng PA: là thời gian dẫn truyền trong nhĩ phải, giới hạn bình thường từ 25 – 55

ms Khoảng AH: là thời gian dẫn truyền từ vùng dưới nhĩ phải đến vách liên nhĩ qua nút nhĩ thất đến bó His, giới hạn bình thường từ 55 – 125 ms Độ rộng điện thế His (HH): Bình thường độ rộng điện thế His giới hạn từ 15 – 25

ms Khoảng HV: là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất, giới hạn bình thường từ 35 – 55ms Thời gian QRS: đo từ khởi đầu sóng Q

Kích thích tim theo chương trình khi TD ĐSLT nhằm mục đích:

+ Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫntruyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất

+ Tạo ra các RLNT và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp tim

+ Đánh giá ảnh hưởng của các thuốc và kích thích điện học lên hệ dẫntruyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất, cũng như đánh giá hiệu quả đối của việcđiều trị các rối loạn nhịp tim

* Kích thích nhĩ:

+ Vị trí kích thích nhĩ thường là phần cao nhĩ phải ở vùng nút xoang.+ Các phương pháp kích thích nhĩ gồm: Kích thích nhĩ với tần số tăng dần,kích thích nhĩ với mức độ sớm dần, kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp

+ Kích thích nhĩ có chương trình để đánh giá chức năng nút xoang, dẫntruyền xoang nhĩ, dẫn truyền trong nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, thời gian trơ cơnhĩ Kích thích nhĩ có chương trình còn nhằm phát hiện ĐDTP nhĩ thất, xácđịnh những đặc tính dẫn truyền của ĐDTP như thời gian chu kỳ kích thíchgây block, giai đoạn trơ dẫn truyền chiều nhĩ – thất, gây và cắt các cơn nhịpnhanh, chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩ thất (gây cơnNNKPTT do vòng vào lại tại nút nhĩ thất)

+ Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăngdần là thời gian dẫn truyền nhĩ – His (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất hiệnblốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach Dẫn truyền dưới nút (khoảngHV) không bị ảnh hưởng Block kiểu chu kỳ Wenckebach có thể không điểnhình và trong trường hợp này khoảng AH không dài dần ra khi tần số tạo nhịptăng dần (gặp trong trường hợp dẫn truyền qua ĐDTP) Trong trường hợpkhông có ĐDTP, hầu hết các BN ở tình trạng cơ sở sẽ xuất hiện blốc nhĩ thấtkiểu chu kỳ Wenckebach ở thời gian chu kỳ tạo nhịp từ 500-350ms

* Kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá:

+ Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX)

+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ)

+ Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểuchu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach)

+ Dẫn truyền theo chiều xuôi qua ĐDTP với điểm xuất hiện blốc ở ĐDTP

+ Gây và cắt cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có sử dụng đường dẫntruyền phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.

* Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm xác định:

+ Xác định thời gian trơ có hiệu quả của cơ nhĩ

+ Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phươngpháp Strauss

+ Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặcnhiều khoảng ghép

+ Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp nhằm xác định thời gian dẫntruyền xoang nhĩ (phương pháp Narula)

* Kích thích thất:

+ Kích thích thất cho những thông tin về dẫn truyền thất – nhĩ (V-A).Kích thích thất được thực hiện qua một dây thông điện cực và thường đượcthực hiện ở hai vị trí: Mỏm thất phải và đường ra thất phải Trước khi tiếnhành kích thích thất có chương trình cần xác định ngưỡng tạo nhịp thất tứccường độ xung kích nhỏ nhất có thể dẫn nhịp thất và cường độ kích thíchđược thực hiện ở mức gấp 2 lần ngưỡng Nếu cường độ kích thích cao hơn cóthể gây ra các rối loạn nhịp không có trên lâm sàng

+ Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần

số tăng dần và kích thích thất sớm dần

* Kích thích thất với tần số tăng dần cho phép đánh giá:

+ Gây blốc chiều ngược qua đường dẫn truyền His – nút nhĩ thất, nhằmđánh giá mức block thất – nhĩ qua đường dẫn truyền His-Purkinje – nút nhĩ thất

+ Xác định sự có mặt của đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất và điểm blốcdẫn truyền theo chiều ngược thất – nhĩ qua đường dẫn truyền phụ

+ Gây cơn tim nhanh thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ – thất

+ Xác định giai đoạn trơ của ĐDTP theo chiều ngược hoặc giai đoạntrơ của bó His theo chiều ngược

1.1.4.4 Một số thuốc được sử dụng trong thăm dò điện sinh lý tim

Atropin: liều từ 0,5 - 1 mg tiêm TM, để dễ dàng gây ra cơn nhịp nhanh,thuốc huỷ phó giao cảm với các tác dụng điện sinh lý học tương tự và có thểdùng thay thế Isoproterenol ,

1.2 HỘI CHỨNG WOLFF – PARKINSON – WHITE ĐIỂN HÌNH

1.2.1 Đại cương

1.2.1.1 Định nghĩa

Hội chứng WPW có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuốngthất chạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2chiều: từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ , ,

Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất

ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sauvách liên thất, thành tự do thất phải, một BN có thể có một hoặc nhiềuĐDTP ,

Dựa vào vị trí bám của ĐDTP, người ta chia thành 4 loại ĐDTP: ĐDTPnhĩ – thất (bó Kent), ĐDTP nhĩ – bó His, ĐDTP nút nhĩ thất – nhánh bó His

và nút nhĩ thất – thất (bó Mahaim), ĐDTP bó His – thất ,

Hội chứng gặp ở 1-3/1000 các ĐTĐ ghi thường quy, nhưng thườngthấp hơn thực tế vì không tính được những ca WPW từng lúc hoặc WPW ẩngiấu (Concealed WPW) , ,

Năm 1892 Kent đã mô tả có những bó cơ nối liền giữa nhĩ và thấtnhưng ông lại xem đây là đường dẫn truyền bình thường , ,

Năm 1914, Mines cho rằng bó Kent có vai trò trung gian trong các cơnnhịp nhanh trên thất ở các bệnh nhân này , Năm 1929, Boer giả thiết rằngmột vòng vào lại được hình thành trong cơn nhịp nhanh do sự có mặt củađường dẫn truyền bất thường nối liền giữa nhĩ và thất

Những ĐTĐ hội chứng tiền kích thích được mô tả từ những năm đầucủa thế kỷ XX Năm 1913, Cohn và Frase và sau đó năm 1915, Frank Wilson

, ; năm 1921, Wedd , ; năm 1929, Bach, Hamburger đã lần lượt công bốnhững ĐTĐ tiền kích thích thất , nhưng tất cả những nhà nghiên cứu này đềucho rằng phức bộ QRS rộng là do blốc nhánh không điển hình.

Năm 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson, và Paul Dudley White đã

mô tả 11 BN có một dạng ĐTĐ đặc biệt có khoảng PR ngắn, phức bộ QRSrộng và thường xuất hiện những cơn nhịp tim nhanh trên thất ở những ngườitrẻ, khỏe mạnh dưới tiêu đề: “Sự kết hợp của blốc nhánh với khoảng PR ngắnbất thường và NNKPTT ở người khỏe mạnh” Sự kết hợp đó sau này đượcmệnh danh là hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) để tưởngnhớ và công nhận công trình to lớn của 3 nhà NC này

Năm 1932, Hilzmann và Scherf thấy rằng trình tự khử cực thất trongcác trường hợp này khác với trình tự khử cực thất trong blốc nhánh thôngthường và họ đã đưa ra giả thuyết là có sự tiếp nối bất thường nào đó giữa nhĩ

Còn Sergers là người đầu tiên mô tả và định nghĩa sóng delta vào năm

1944 Cũng trong khoảng thời gian này, những nghiên cứu trên thực nghiệmcủa Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng của Wolff, Harnischfeger,Langendorf, Lev và Pick đã chứng minh rằng vào lại là cơ chế của các cơnnhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội chứng WPW

Năm 1967, Durrer và Roos đã tìm thấy bằng chứng của tiền kích thíchthất qua việc lập bản độ thượng tâm mạc trong khi phẫu thuật tim Chính côngtrình nghiên cứu này đã là tiền đề cho phương pháp TD ĐSLT sau này.Nghiên cứu này cũng là cơ sở cho phương pháp điều trị hội chứng WPW bằngphẫu thuật và triệt bỏ ĐDTP qua dây thông điện cực

Năm 1967, Durrer và Wellens đã sử dụng phương pháp kích thích tim

có chương trình để gây ra cơn NNTT ở BN có hội chứng WPW và chứngminh rằng cơ chế của cơn nhịp nhanh là do VVLNT và vòng vào lại có thể đitheo chiều xuôi từ nhĩ xuống thất qua đường nút thất – His và trở lại nhĩ qua

bó Kent hoặc theo chiều ngược từ nhĩ xuống thất qua bó Kent rồi từ thất trởlại nhĩ qua đường His-nút nhĩ thất Burchell và cộng sự đã gây tắc nghẽn dẫntruyền qua ĐDTP bằng cách tiêm procaine, còn Durrer lại sử dụng phươngpháp áp lạnh

Năm 1968, lần đầu tiên Sealy và cộng sự đã phẫu thuật cắt bỏ ĐDTP đểđiều trị cơn NNTT ở BN có hội chứng tiền kích thích tại một trung tâm y học

Đến nay, nhiều NC vẫn cho thấy việc triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượngsóng có tần số radio có tỷ lệ thành công cao và là phương pháp an toàn, hiệuquả có thể triệt bỏ hoàn toàn ĐDTP ở BN có hội chứng WPW , , tuy vậynhững khó khăn vẫn được ghi nhận trong việc dự báo chính xác vị trí ĐDTP

1.2.1.3 Nguyên nhân

Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW cónhững bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không điqua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV) , Xung động từ nhĩ xuống thất qua bóKent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút AV nên hội chứng

WPW còn được gọi là hội chứng tiền kích thích (preexcitation syndrome).Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một quaĐDTP (bó Kent)

Đôi khi bệnh này có tính chất gia đình được di truyền theo kiểu trộinhiễm sắc thể thường Nói chung, bệnh này thường gặp ở tim bình thường(80-90%) , số còn lại đôi khi gặp ở những người có bệnh tim bẩm sinh haymắc phải như trong bệnh Ebstein, sa van hai lá, bệnh cơ tim phì đại ,

1.2.2 Cơ sở sinh lý điện học của đường dẫn truyền phụ

Nhiều nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTP gồm nhữngsợi giống như sợi cơ tim và tạo ra sự liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và tâmthất ở gần vòng van nhĩ thất, tách biệt với đường chính thống , ,

Dẫn truyền qua ĐDTP điển hình là kiểu dẫn truyền không phụ thuộctần số, đây là điểm khác biệt với dẫn truyền qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thấtbình thường Dẫn truyền không phụ thuộc tần số của ĐDTP nhĩ thất thể hiệnbằng khi tạo nhịp nhĩ với tần số tăng dần thì thời gian dẫn truyền qua ĐDTPkhông tăng lên, biểu hiện bằng khoảng thởi gian từ sóng P đến sóng delta trênĐTĐ bề mặt không thay đổi và đến một tần số nhất định nào đó sẽ xuất hiệnblốc đột ngột dẫn truyền qua ĐDTP theo kiểu 2:1 3:1 hoặc 4:1… Dẫn truyềnkhông phụ thuộc tần số là một yếu tố góp phần vào làm cho tần số thất cực kỳnhanh trong rung nhĩ và chính vì điều này có thể dẫn đến rung thất và chết độtngột ở một số BN

Một kiểu dẫn truyền khác cũng ít gặp là dẫn truyền cách hồi (tức cóhoặc không có biểu hiện tiền kích thích trên một đoạn điện tâm đồ)

Dẫn truyền ngầm chiều xuôi qua ĐDTP là một cơ chế thường thấytrong rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng WPW, biểu hiện bằng trên một đoạnđiện tâm đồ có biểu hiện tiền kích thích rõ rệt rồi tiếp theo là đoạn hoặc một,vài nhịp không có biểu hiện tiền kích thích ĐDTP nhĩ thất có thể dẫn truyềnxung động theo cả hai chiều: chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và chiều ngược từthất lên nhĩ, hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược từ thất lên nhĩ (dẫn truyền

ẩn giấu – concealed conduction)

Một BN có thể có một hoặc nhiều ĐDTP Nhiều ĐDTP được xác địnhkhi các vị trí triệt đốt có hiệu quả cách nhau> 2 cm Tỷ lệ BN được phát hiện

có nhiều ĐDTP thay đổi từ 5-20% các BN có hội chứng tiền kích thích.Những BN có NNVLNT theo chiều ngược, BN bị rung thất khi RN và những

BN Ebstein thường hay có nhiều ĐDTP hơn Ở những BN có nhiều ĐDTPthường có nguy cơ cao bị rung thất, chết đột ngột và có các RLNT phức tạphơn những BN có một ĐDTP

Hầu hết các ĐDTP nhĩ thất đều dẫn truyền được cả hai chiều hoặc chỉdẫn truyền theo chiều ngược (loại được gọi là dẫn truyền ẩn giấu: concealedconduction) Chỉ khoảng dưới 5% các BN tiền kích thích có ĐDTP chỉ dẫntruyền chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và loại ĐDTP này ít gặp hơn loại chỉ dẫntruyền chiều ngược từ thất lên nhĩ, ở những BN có ĐDTP chỉ dẫn truyềnchiều xuôi, ít thấy cơn NNVLNT chiều ngược mà RL nhịp hàng đầu thườnggặp là rung nhĩ và trong các trường hợp này ĐDTP không liên quan tới cơ chếrung nhĩ nhưng nó là đường dẫn truyền nhanh các xung động rung nhĩ xuốngthất và dẫn đến đáp ứng tần số thất rất nhanh

Xác định giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP: Phương pháp kích thíchtim có chương trình là phương pháp chính xác nhất để đánh giá giai đoạn trơ

có hiệu quả của ĐDTP Một trong những yếu tố quyết định tần số thất trongrung nhĩ là giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP nhĩ thất Giai đoạn trơ củaĐDTP có liên quan chặt chẽ với khoảng RR ngắn nhất hoặc khoảng RR trungbình trong rung nhĩ và giai đoạn trơ có hiệu quả của những BN xuất hiện rungthất thường ngắn hơn so với những BN không xuất hiện rung thất

1.2.3 Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng Parkinson-White

Wolff-Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở Bệnh nhân WPW là nhịp nhanhvào lại nhĩ thất (NNVLNT) NNVLNT được chia thành 2 loại: NNVLNTchiều xuôi (orthdromic), NNVLTN chiều ngược (antidromic); Thường gặp làNNVLNT theo chiều xuôi, ĐDTP là một nhánh của vòng vào lại, chính vì vậytriệt bỏ ĐDTP là phương thức điều trị cơn nhịp nhanh hữu hiệu nhất TrongNNVLNT theo chiều ngược, ĐDTP có thể là một nhánh của vòng vào lại

(nhánh còn lại là đường dẫn truyền His – nút nhĩ nhất) hoặc là hai nhánh củavòng vào lại (trường hợp có nhiều ĐDTP)

Ngoài ra, trên BN có Hội chứng WPW còn có thể đồng thời có một sốRLNT khác như thể nhịp nhanh đảo lại bộ nối bền bỉ, nhịp nhanh vào lại nútnhĩ thất, nhịp nhanh thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ (đặc biệt Rung nhĩ thườnggặp xảy ra ở khoảng 20-30% các BN có hội chứng WPW) ,

1.2.1.3 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:

* Trong cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi:

ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo cho thấy phức bộ QRS hẹp, tần số nhanh

và đều (Hình 1.3) Đôi khi có thể thấy blốc nhánh phải hoặc trái chức năng.Tần số tim có thể từ 120 – 250 nhịp/phút, thông thường khoảng 180nhịp/phút Sự khởi phát và kết thúc cơn nhịp nhanh thường đột ngột Kết thúccơn có thể xảy ra tự phát hoặc sau khi sử dụng các thủ thuật gây cường phế vịhoặc dùng các thuốc gây blốc dẫn truyền ở nút nhĩ thất và trong trường hợp

do blốc ở nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh kết thúc bằng sóng P không có phức bộQRS đi theo sau , ,

* Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược:

Trong NNVLNT theo chiều ngược xung động của vòng vào lại dichuyển từ tâm nhĩ qua ĐDTP xuống tâm thất rồi đi ngược đường dẫn truyềnPurkinje – His – Nút nhĩ thất để trở lại nhĩ và lặp lại đường đi như trên để duytrì vòng vào lại và cơn NNVLNT Trong cơn nhịp này xung động đi qua đường

DT bình thường theo chiều từ Purkinje – His rồi nút nhĩ thất để trở lại nhĩ nênđược gọi là NNVLNT chiều ngược, hình dạng của phức bộ QRS trongNNVLNT chiều ngược giống với hình dạng của phức bộ QRS trong khi tiềnkích thích toàn bộ (Hình 1.3) , ,

Hình 1.3 Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

Ghi chú: a: Nhịp xoang; b: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi; c: Nhịp nhanh vào lại

nhĩ thất chiều ngược, mũi tên chỉ vị trí sóng P

* Nguồn: theo Schmitt C và cộng sự (2006)

1.2.1.4 Rung nhĩ

Rung nhĩ cũng là một loại rối loạn nhịp thường gặp ở những BN cóĐDTP và trong 2/3 các trường hợp, nó có liên quan tới NNVLNT đặc biệt cáctrường hợp BN rung nhĩ trên nên WPW điển hình thường có ĐTĐ giãn rộng,tần số đáp ứng thất nhanh, rất dễ chẩn đoán nhầm là cơn tim nhanh thất.

Tầm quan trọng của rung nhĩ trên lâm sàng là ở những BN có hộichứng WPW khi bị rung nhĩ có thể dẫn đến tần số thất cực kỳ nhanh do xungđộng của rung nhĩ dẫn truyền dễ dàng qua ĐDTP và có thể gây ra rungthất , ,

1.2.4 Chẩn đoán Hội chứngWolff- Parkinson-White

1.2.4.1.Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do những RLNT xảy ra ởnhững BN này như các cơn NNKPTT, rung nhĩ, cuồng nhĩ, đôi khi cảNNVLNNT và thậm chí là nhịp nhanh thất, Những RLNT này thường gây

ra các triệu chứng lâm sàng và là các lý do BN đi khám bệnh

Những RLNT có thể gây ra các triệu chứng từ nhẹ như hồi hộp đánhtrống ngực, cảm giác hẫng hụt, đau đầu, hoa mắt chóng mặt, buồn nôn, nôn,đau ngực, khó thở, mệt, đến nặng như RL huyết động, hạ HA, ngất, suy tim

và thậm chí là chết đột ngột , , ,

Các RLNT này có thể kéo dài vài giây, vài phút đến nhiều giờ, nhiềungày Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng,bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho mình bằng phương pháp gâycường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnh hoặc làmnghiệm pháp Valsava ) , ; hay gặp nhất là các cơn NNKPTT với tần số timnhanh thường rất nhanh sẽ dẫn đến suy tim nếu cơn tim nhanh này kéo dài vàviệc điều trị bằng phương pháp nội khoa đơn thuần ở những BN này khôngmang lại nhiều kết quả Những BN này nếu xuất hiện rung nhĩ hoặc cuồng nhĩtrên nền có ĐDTP tốt sẽ có tần số thất đáp ứng rất nhanh khiến BN dễ có các

RL huyết động như trụy mạch hoặc thậm chí có thể chuyển thành rung thấtgây tử vong , , ,

1.2.4.2 Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White

Sóng delta

Hình 1.4 Sơ đồ mô tả Điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền phụ mở

* Những dấu hiệu ĐTĐ của hội chứng WPW điển hình có biểu hiện gồm , ,

:

+ Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sóng P bình thường

+ Phức bộ QRS giãn rộng bất thường với thời gian ≥ 0,11s.

+ Có sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS

+ Có thể có sự thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T

+ Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

* Có hai dạng hội chứng WPW (kiểu A và kiểu B):

+ Kiểu A (typ A): Do ĐDTP ở bên trái, sóng delta dương hay đi lên ở

chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.5)

Hình 1.5 Điện tâm đồ typ A

* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011)

- Kiểu B (typ B): Do ĐDTP ở bên phải, sóng delta âm hay đi xuốngởchuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.6)

Hình 1.6 Điện tâm đồ typ B

* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011)

1.2.4.3 Chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White

Chẩn đoán xác định dựa vào đặc điểm của ĐTĐ với tiêu chuẩn chínhnhư sau :

+ Khoảng PR ngắn (< 0,12 s)

+ Phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 s)

+ Xuất hiện sóng delta trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS

1.2.4.4 Phương pháp chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng điện tâm đồ

* Điện tâm đồ bề mặt:

Cho đến nay, việc chẩn đoán xác định hội chứng WPW điển hình vẫn làchính yếu dựa vào dấu hiệu ĐTĐ bề mặt trên 12 chuyển đạo thường quy (mục1.2.4.3)