Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)

Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff Parkinson White điển hình (Luận án tiến sĩ)

LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành Luận án này; với tất cả lòng chân thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban Giám đốc Học viện Quân y, Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch mai, Ban Giám đốc Đại học Quốc Gia Hà Nội, Ban Chủ nhiệm cùng tập thể Khoa Y Dược, ĐHQGHN Ban Lãnh đạo Viện Tim Mạch Quốc Gia – Bệnh viện Bạch Mai, Phòng Đào tạo hệ Sau đại học - Học viện Quân y,

Bộ môn Tim-Thận-Khớp-Nội tiết – Học viện Quân y, Phòng Kế hoạch tổng hợp – Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này

Xin được đặc biệt bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Phạm Quốc Khánh – Phó viện trưởng Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai, P Chủ nhiệm

Bộ môn Nội – Khoa Y Dược - ĐHQGHN, Chủ tịch danh dự Phân hội ĐSLHT và Tạo nhịp tim Việt Nam; TS.BSCC Trần Văn Đồng - Trưởng phòng C3 Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch mai, Chủ tịch Phân hội ĐSLHT và Tạo nhịp tim Việt Nam, là những người Thầy đã trực tiếp tận tình chỉ bảo hướng dẫn tôi trong suốt quá trình thực hiện công trình nghiên cứu và hoàn thành Luận án này

Xin được bày tỏ lời cảm ơn chân thành tới toàn thể các thầy cô Bộ môn Tim Thận Khớp Nội Tiết – Học viện Quân y; cùng toàn thể cán bộ nhân viên khoa Can Thiệp Tim Mạch, Phòng Điện Tim – Viện Tim Mạch Quốc Gia – Bệnh viện Bạch Mai là những người thầy, cô và những đồng nghiệp đã luôn tạo mọi điều kiện cho tôi học tập nghiên cứu cũng như giúp đỡ cho tôi trong quá trình làm đề tài

Xin cảm ơn các thầy cô giáo, các bạn đồng nghiệp, bạn bè và những người thân trong gia đình đã tạo cho tôi nhiều thuận lợi, cổ vũ, động viên và

hỗ trợ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành đề tài này

Hà nội, ngày tháng năm 2018

Tác giả luận án

Chu Dũng Sĩ

LỜI CAM ĐOAN

Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Những kết quả trong luận án này là trung thực và chƣa có ai công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của số liệu đã thu thập và kết quả xử lý số liệu trong nghiên cứu này

Hà nội, ngày tháng năm 2018

Tác giả luận án

Chu Dũng Sĩ

MỤC LỤC TRANG PHỤ BÌA

1.3.1 Trên thế giới 29 1.3.2 Tại Việt Nam 34

2.1 ĐỐI TƢỢNG, THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 35 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 36 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu 36

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 37

2.2.3 Nội dung nghiên cứu 38

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH 39 2.3.1 Các bước tiến hành giai đoạn 1 39

2.3.2 Các bước tiến hành giai đoạn 2 40

2.4 CÁC TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU 48 2.4.1 Tiêu chuẩn Điện tâm đồ 12 chuyển đạo chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình 48

2.4.2 Tiêu chuẩn xác định triệt đốt thành công tại vị trí đích triệt đốt đường dẫn truyền phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình 50

2.4.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu đặc điểm hình dạng trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo 52

2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 56 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 57 2.7 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 59 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 60 3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 60 3.1.1 Tuổi và giới 60

3.1.2 Triệu chứng lâm sàng 61

3.1.3 Huyết áp và tần số tim 62

3.1.4 Tình hình bệnh lý kèm theo 62

3.1.5 Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng 63

3.1.7 Kết quả thăm dò điện sinh lý tim và điều trị bằng năng lượng sóng có tần số radio: 65

3.2 KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT THEO ĐỊNH KHU VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ (GIAI ĐOẠN 1) 67 3.2.1 Đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở chuyển đạo V1 đối với định khu đường dẫn truyền phụ bên phải hay bên trái: 68

3.2.2 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới đối với định khu đường dẫn truyền phụ vùng thành trước hay

vùng thành sau 68

3.2.3 Đặc điểm của chuyển tiếp QRS ở chuyển đạo trước tim đối với định khu đường dẫn truyền phụ là vùng thành tự do hay vùng vách 69

3.2.4 Đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt đối với định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ 70

3.3 ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CỦA SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ BẰNG ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT (GIAI ĐOẠN 2) 79 3.3.1 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ bên phải hay bên trái bằng đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở chuyển đạo V1 79

3.3.2 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ vùng thành trước hay vùng thành sau bằng đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 80

3.3.3 Chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ vùng vách hay vùng thành tự do bằng đặc điểm phức bộ QRS chuyển tiếp ở chuyển đạo trước tim V1V2 hay sau V1V2 81

3.3.4 Chẩn đoán định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ bằng đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt có đối chiếu với vị trí đích triệt đốt 82

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 91 4.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 91 4.1.1 Tuổi và giới 92

4.1.2 Triệu chứng lâm sàng 93

4.1.3 Huyết áp và tần số tim 93

4.1.4 Tình hình bệnh lý kèm theo 94

4.1.5 Xét nghiệm cận lâm sàng 94

4.1.6 Khoảng thời gian PR và thời gian QRS 94

4.1.7 Kết quả thăm dò điện sinh lý tim và điều trị bằng năng lượng sóng có tần số radio 97

4.2 KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT THEO ĐỊNH KHU VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ (GIAI ĐOẠN 1) 102 4.2.1 Đối chiếu đặc điểm sóng delta (-)/(+) ở V1 với đường dẫn truyền phụ bên phải và trái 103 4.2.2 Đối chiếu đặc điểm sóng Delta (+)/(-) ở ít nhất 2/3 các chuyển đạo vùng sau dưới (DII, DIII, aVF) với đường dẫn truyền phụ ở thành trước hay sau 105 4.2.3 Đặc điểm của sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở chuyển đạo trước tim đối với đường dẫn truyền phụ của vùng thành tự do hay vùng vách 107 4.2.4 Đặc điểm Điện tâm đồ ở các vị trí định khu đường dẫn truyền phụ 108 4.3 ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CỦA SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ BẰNG ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ

4.3.1 Chẩn đoán đường dẫn truyền phụ là ở bên phải hay bên trái 119 4.3.2 Chẩn đoán vị trí đường dẫn truyền phụ là vùng thành trước hay vùng thành sau 121 4.3.3 Chẩn đoán vị trí đường dẫn truyền phụ là vùng thành tự do hay vùng vách 122 4.3.4 Chẩn đoán dự báo các vị trí đường dẫn truyền phụ ở các nhóm định khu 123

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

1 ACC American College of Cardiology – Trường môn

6 AVNRT Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia

(AVNRT) – Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

7 AVRT Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT)

– Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

8 A-V node Atrioventricular (A-V) node - Nút nhĩ thất

11 BTTMCB Bệnh tim thiếu máu cục bộ

12 Catheter Dây thông

14 CĐSD Chuyển đạo sau dưới

17 Dd Đường kính thất trái cuối tâm trương

18 Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu

20 ĐDTP Đường dẫn truyền phụ

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

25 ĐSLT Điện sinh lý tim

26 ĐSLHT Điện sinh lý học tim

28 EF% Phân suất tống máu thất trái

29 EHRA/HRS European Heart Rhythm Association/Heart

Rhythm Society – Hội nhịp tim châu Âu

30 ESC European Society of Cardiology – Hội Tim

mạch châu Âu

31 HATTr Huyết áp tâm trương

32 HATTh Huyết áp tâm thu

35 HH His-His (H-H) - Thời gian dẫn truyền trong His

36 HV His-Ventricles (H-V) - Thời gian dẫn truyền

45 NNVLNNT Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ-thất

46 NPV Negative Predictive Value - Giá trị tiên đoán âm

47 NTT/T Ngoại tâm thu thất

49 LAL Left anterolateral – Trước bên bên trái

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

50 LL Left lateral – Thành bên bên trái

51 LPL Left posterolateral – Thành sau bên bên trái

52 LPS Left posteroseptal – Sau vách bên trái

53 MS Midseptal – Giữa vách

54 PPV Positive Predictive Value – Giá trị tiên đoán

dương

56 RAL Right anterolateral – Trước bên bên phải

57 RL Right lateral – Thành bên bên phải

58 RPL Right posterolateral – Thành sau bên bên phải

59 RPS Right posteroseptal – Sau vách bên phải

60 RF Radio Frequency - Sóng có tần số radio

61 RFCA Radiofrequency catheter ablation (RFCA) -

Triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio

62 RLDT Rối loạn dẫn truyền

63 RLDTNT Rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất

64 RLNT Rối loạn nhịp tim

65 Se Sensitive – Độ nhạy

67 Sp Specificity – Độ đặc hiệu

68 SVBP Sau vách bên phải

69 SVBT Sau vách bên trái

70 TBMN Tai biến mạch máu não

75 TD ĐSLT Thăm dò điện sinh lý tim

76 WPW Wolff - Parkinson – White

DANH MỤC BẢNG

1.1 Bảng đặc điểm sóng delta theo Gallagher J.J 302.1 Phương pháp tính độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương, giá

3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 603.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 61

3.8 Kết quả siêu âm tim ở các nhóm Bệnh nhân 643.9 Thời gian PR - QRS với ĐDTP là bên phải hay bên trái 643.10 Thời gian PR - QRS với ĐDTP ở nam và nữ 653.11 Rối loạn nhịp khác kèm theo khi thăm dò ĐSLT 653.12 Thời gian làm thủ thuật, chiếu tia X quang 663.13 Thời gian làm thủ thuật, chiếu tia, thời gian và số lần triệt đốt của

các bệnh nhân trong nhóm II theo đặc tính dẫn truyền và vị trí đường

3.14 Phân bố vị trí các đường dẫn truyền phụ (Nhóm I) 67

3.16 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo vùng sau dưới 683.17 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở vùng vách hay vùng thành tự do 693.18 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở các đường dẫn truyền phụ bên phải 693.19 Chuyển tiếp phức bộ QRS của đường dẫn truyền phụ bên trái 703.20 Đặc điểm sóng delta dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 71

Bảng Tên bảng Trang

3.21 Đặc điểm phức bộ QRS dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 713.22 Tóm tắt đặc điểm sóng Delta và QRS trên các chuyển đạo 723.23 Đặc điểm sóng delta dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 733.24 Đặc điểm tỷ lệ R/S ở chuyển đạo trước tim 733.25 Tóm tắt đặc điểm sóng Delta trên chuyển đạo trước tim V1, sau dưới

3.26 Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS tại các chuyển đạo trước tim 75

3.28 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo sau dưới đối với

đường dẫn truyền phụ trước vách và sau vách bên phải 763.29 Phân bố vị trí các đường dẫn truyền phụ (Nhóm II) 79

3.34 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở V1V2 hay sau V1V2 (V3-V6/hoặc

trước V1) đối với vùng vách và thành tự do bên trái 823.35 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới

đối với các vị trí vùng thành tự do bên phải 833.36 Đặc điểm phức bộ QRS (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới

đối với các vị trí vùng thành tự do bên phải 843.37 Đặc điểm sóng delta(+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới 85

Bảng Tên bảng Trang

3.40 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo sau dưới đối với

đường dẫn truyền phụ trước vách và sau vách bên phải 873.41 Đặc điểm hình thái phức bộ QRS ở các chuyển đạo sau dưới đối với

đường dẫn truyền phụ giữa vách và vùng vách khác (trước và sau

3.42 Giá trị chẩn đoán phân biệt vị trí định khu các vị trí đường dẫn

truyền phụ theo đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt 904.1 So sánh kết quả thời gian phức bộ QRS của chúng tôi với một số tác

4.2 So sánh kết quả khoảng thời gian PR của chúng tôi với một số tác

DANH MỤC HÌNH

1.2 Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim 121.3 Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất 201.4 Sơ đồ mô tả Điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền phụ

1.7 Vị trí đường dẫn truyền phụ trên hình ảnh Xquang nghiêng trước trái 300 26

2.3 Hệ thống máy chụp mạch hai bình diện của hãng Philip 422.4 Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim và máy kích thích tim theo

2.5 Máy phát năng lượng tần số radio Anpere Generator của St Jude,

với các nút điều chỉnh và màn hình hiển thị các thông số triệt đốt:

2.6 Điện cực thăm dò (trái) và điện cực đốt (phải) 432.7 Đầu ống thông đốt (ablation catheter), bản điện cực đầu xa có độ dài

4 hoặc 8 mm, là nơi tiếp xúc với mô tim được triệt đốt 442.8 Đặt điện cực ngoài buồng tim và điện cực trong buồng tim 442.9 Vị trí đường dẫn truyền phụ (mũi tên màu đỏ) và vị trí đích đặt

catheter triệt đốt đường dẫn truyền phụ (mũi tên màu vàng) 472.10 Vị trí các điện cực trong buồng tim và vị trí đích triệt đốt sau vách

bên phải (vòng tròn đỏ), tư thế nghiêng trái 30o 472.11 Hình ảnh đốt đường dẫn truyền phụ thành công 47

Hình Tên hình Trang

2.12 Hình ảnh vị trí đích triệt đốt đường dẫn truyền phụ theo phân vùng

2.13 Mapping xác định được điện thế của đường dẫn truyền phụ trên

Điện tâm đồ khi nhịp xoang (vòng tròn đỏ) 502.14 Sơ đồ liên quan giữa vị trí các đường dẫn truyền phụ với xoang vành

trên vòng van hai lá với các vị trí giải phẫu của các đường dẫn

2.15 Sơ đồ định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ trên vòng van nhĩ thất 512.16 Sơ đồ phân chia vị trí định khu đường dẫn truyền phụ trên vòng van

hai lá và ba lá trên hình ảnh chụp Xquang nghiêng trái 512.17 Triệt đốt đường dẫn truyền phụ thành công 522.18 Xác định thời gian và biên độ các sóng 522.19 Sơ đồ xác định thời gian, biên độ các sóng của phức bộ QRS 53

2.21 Tam trục kép Bayley và xác định trục điện tim dựa vào điện học của

2.22 Bloc nhánh trái (hình A) và bloc nhánh phải (hình B) 542.23 Cách xác định vị trí chuyển tiếp phức bộ QRS trên chuyển đạo 542.24 Sơ đồ mô tả cách xác định chỉ số vùng chuyển tiếp 55

DANH MỤC SƠ ĐỒ

1.1 Sơ đồ chẩn đoán định khu ĐDTP của Milstein S 321.2 Sơ đồ chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ của Taguchi N 34

3.1 Sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí đường dẫn truyền phụ 78

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là do xung động từ nhĩ xuống thất không chỉ đi qua nút nhĩ-thất mà còn đi theo một đường dẫn truyền khác nối tắt từ nhĩ xuống thất [1], còn gọi là đường dẫn truyền phụ (hay là cầu Kent) [2], [3] Khi đó một bộ phận của tâm thất sẽ được khử cực sớm hơn so với bình thường tạo nên hình ảnh điện tâm đồ (ĐTĐ) đặc trưng [4], [5], [6]

Từ năm 1930, ba tác giả Louis Wolff, John Parkinson và Pau Dudley White đã lần đầu tiên mô tả hội chứng tiền kích thích với đặc điểm ĐTĐ bao gồm khoảng PR ngắn (< 0,12 giây), phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 giây), sóng Delta ở phần đầu phức bộ QRS và sau này hội chứng này đã được mang tên ba tác giả [7], [8]

Hội chứng WPW liên quan đến khá nhiều các rối loạn nhịp tim (RLNT), có thể gây ra những triệu chứng làm cho BN khó chịu, một số RLNT

có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm [9], [10], thường gặp nhất là cơn nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại nhĩ - thất thông qua đường dẫn truyền phụ (có thể điển hình hoặc ẩn) [11], [12], nguy hiểm nhất là rung nhĩ [8], [13], [14], thậm chí còn là đột tử do rung thất [15], [16], [17] Các thống kê cho thấy Hội chứng WPW chiếm khoảng 0,1 – 0,3% tổng số ĐTĐ ghi trong bệnh viện, chiếm 0,27 – 0,86% những bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh [18], và đặc biệt chiếm 10 – 29% các bệnh nhân bị bệnh Ebstein [18], [19], [20], [21], [22]

Việc chẩn đoán hội chứng WPW điển hình dựa chủ yếu vào ĐTĐ thông thường [5], ngoài ra còn có các phương pháp chẩn đoán khác như ĐTĐ nghiệm pháp gắng sức, ghi ĐTĐ liên tục 24 giờ (Holter) [14], [23], [24] và thăm dò điện sinh lý tim (TD ĐSLT) [25] TD ĐSLT hiện nay được xem là

“tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán các rối loạn nhịp tim (RLNT) nói chung và Hội chứng WPW nói riêng [26], [27] Phương pháp này có thể cho phép chẩn đoán chính xác được vị trí, số lượng và đặc điểm điện sinh lý học của đường dẫn truyền phụ (ĐDTP) Đặc biệt, TD ĐSLT có thể kết hợp với phương pháp triệt đốt sử dụng năng lượng tần số radio, điều trị triệt để hội chứng WPW [13], [26], [28]

Không chỉ là phương pháp đầu tiên và chính yếu trong chẩn đoán xác định hội chứng WPW, nhiều nghiên cứu còn cho thấy, ĐTĐ bề mặt rất hữu ích trong việc định khu vị trí ĐDTP [5], [29], [30] Việc chẩn đoán định khu

có ý nghĩa rất quan trọng đối với người bác sỹ tim mạch can thiệp vì có thể giúp rút ngắn thời gian làm thủ thuật cũng như thời gian chiếu tia X-quang, giảm được các biến chứng liên quan đến thủ thuật cho người bệnh [31]

Thế giới đã có một số nghiên cứu về chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP [32], [33], [34], [35], [36] nhưng trong mỗi nghiên cứu cũng mới chỉ tập trung vào một số vị trí định khu nhất định hoặc các nghiên cứu vẫn chưa đưa ra được sơ đồ một cách rõ ràng hoặc đã đưa ra sơ đồ nhưng những sơ đồ này vẫn còn khá nhiều phức tạp khi sử dụng trong thực tế, có những sơ đồ chẩn đoán được xây dựng bởi những thông số khá phức tạp

Tại Việt nam, năm 1998, tác giả Phạm Quốc Khánh và cộng sự lần đầu tiên sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị RLNT ở bệnh nhân

có hội chứng WPW [37], [38], [39] Năm 2006, tác giả Trần Văn Đồng đã tiến hành công trình “Nghiên cứu điện sinh lý tim và điều trị Hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng năng lượng sóng có tần số Radio”, đề cập khá chuyên sâu đến vấn đề này [40], [41] Mặc dù vậy, cho đến hiện nay ở Việt Nam vẫn chưa có nghiên cứu một cách hệ thống về vai trò của ĐTĐ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở Hội chứng WPW

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu giá trị điện

tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có Hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình” nhằm mục tiêu:

(1) Khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo định khu vị trí ĐDTP của BN

có hội chứng WPW điển hình đã được triệt đốt thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio, từ đó xây dựng sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP

(2) Đánh giá giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP bằng ĐTĐ bề mặt ở BN có hội chứng WPW điển hình có so sánh với kết quả thăm

dò ĐSLT và điều trị thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH LÝ VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN CỦA TIM 1.1.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích Bên cạnh những sợi cơ vân còn có những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo nên những xung động và dẫn truyền xung động này đến các sợi cơ co bóp của quả tim [42], [43], [44]

1.1.1 Đặc điểm hệ thống dẫn truyền của tim

Bao gồm các nút và bó, chúng có vai trò khởi phát và dẫn các xung động tới các sợi cơ vân của tim, làm cho các buồng tim co bóp một cách có phối hợp

+ Nút xoang (Keith-flack): Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình

dấu phẩy, dài từ 10-35mm, rộng từ 2-5 mm và dày từ 1-2 mm Nút xoang nằm

ở vùng cao của nhĩ phải, giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải,

ở dưới lớp thượng tâm mạc Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất trong hệ thống dẫn truyền tim, nên giữ vai trò chủ nhịp của tim [43], [45], [46]

+ Đường liên nút: Gồm các tế bào biệt hoá có chức năng chủ yếu là dẫn

truyền các xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng hình thành xung động Các đường liên nút này nối liền nút xoang với nút nhĩ thất (nút Tawara), gồm 3 đường: đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel) [43], [45], [46]

+ Nút nhĩ thất (nút Tawara): Do Tawara tìm ra năm 1906, có hình bầu

dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài từ 5-7mm, rộng 3-5mm và dày 1-2mm, nằm ở mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ, giữa lỗ xoang vành với lá vách van ba lá và bờ sau vách liên thất phần màng Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hoá đan với nhau chằng chịt làm cho xung động dẫn truyền qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ

có ít tế bào có khả năng phát xung động (tế bào tự động) Giống như nút

xoang, nút nhĩ thất có sự phân bố và chi phối của nhiều sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm [43], [45], [46]

Hình 1.1 Hệ thống dẫn truyền trong tim

* Nguồn: theo Marriott H.J.L và cộng sự (2014) [46]

+ Bó His: Do His mô tả từ năm 1893, rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút

nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His thay đổi dần dần từ tế bào tụ tập thành đám chuyển thành các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào tính tự động cao Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất [42], [43], [44]

- Các nhánh Bó His và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: Nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra

2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất được gọi là mạng purkinje Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dày của lớp cơ Hai nhánh bó His và mạng lưới Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất

Ngoài các cấu trúc của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường đã được mô tả ở trên trong một số trường hợp còn có những đường dẫn truyền phụ nối liền giữa nhĩ và thất hoặc các cấu trúc khác của tim và chúng thường được gọi là những ĐDTP, những ĐDTP đó là [42], [43], [44]:

+ Các sợi Kent: Là các bó cơ nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất Các sợi Kent này có khả năng dẫn truyền xung động rất nhanh từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tâm thất lên tâm nhĩ, một số khác chỉ dẫn truyền đƣợc từ tâm thất lên tâm nhĩ

+ Các sợi Mahaim: Là các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, hoặc nhánh

bó His Các tế bào của sợi này giống với các tế bào từ nơi xuất phát của chúng

là nút nhĩ thất và dần dần có đặc tính của tế bào cơ thất

+ Các sợi James: Là các sợi đi từ tâm nhĩ phải xuống bám vào thân bó his Các sợi James đi tắt nút nhĩ thất làm cho xung động tránh đƣợc sự dẫn truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất và tạo nên một hội chứng ĐTĐ có tên là hội

chứng Lown- Ganon-Levin

Hệ thống dẫn truyền tim và cơ tim đƣợc nuôi dƣỡng bởi hệ thống Động mạch vành (ĐMV) Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim [43], [44]

Cung cấp máu cho nút xoang là động mạch nút xoang, xuất phát từ động mạch vành phải (55%) hoặc nhánh mũ của động mạch vành trái (35%) hoặc cả 2 động mạch (10%) [43], [44]

Cung cấp máu cho nút nhĩ thất là động mạch nút nhĩ thất xuất phát từ động mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 động mạch (10%) [43], [44]

Hệ thống dẫn truyền của tim còn chịu sự chi phối của hệ thần kinh tự động để điều hoà nhịp tim Nút xoang có sự chi phối của những nhánh nhỏ của dây X và những sợi hậu hạch của thần kinh giao cảm Nút nhĩ thất cũng nhận những sợi của dây X bên trái và bên phải cũng nhƣ một số sợi thần kinh giao cảm [43], [44]

Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ thất Sau đó nó truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh

bó trái và thớ sợi Purkinje Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể qua ĐDTP [43], [44], [46]

1.1.3 Đặc điểm điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền

Các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim có những đặc tính giúp cho việc thực hiện các chức năng đặc biệt của chúng

* Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động của tế bào cơ tim:

Điện thế qua màng lúc nghỉ (pha 4 của điện thế hoạt động): Là điện thế tồn tại trong thì tâm trương điện học Ở trạng thái nghỉ mặt ngoài tế bào mang điện dương và mặt trong màng tế bào mang điện âm Sự chênh lệch này tạo nên điện thế qua màng hay điện thế lúc nghỉ (resting potential) Bình thường điện thế qua màng khoảng -90mv và do trạng thái nội môi có sự chênh lệch nồng độ của các ion (chủ yếu là Na+

, Ca++ và K+ ở trong và ngoài màng tế bào): ion Na+ ở ngoài tế bào cao gấp 10 lần trong tế bào; ion Ca2+ ngoài tế bào cao gấp 1000 lần trong tế bào và ion K+ trong tế bào gấp 30 lần ngoài tế bào, lập thành trạng thái nội môi hằng định phù hợp với sự sống bình thường

Điện thế hoạt động: Màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm tương đối với K+

, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang nồng độ Các Anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K+ Sự thiếu các Cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài Điện thế hoạt

động của tế bào cơ tim được chia thành 4 giai đoạn như sau:

Khi có một xung kích thích màng tế bào, nghĩa là tế bào chuyển sang trạng thái hoạt động, lúc này nhiều kênh trao đổi các ion đi qua màng tế bào

để vào hoặc ra khỏi tế bào làm thay đổi điện thế ở mặt trong và ngoài màng tế bào Sự thay đổi điện thế qua màng này khi được ghi trên băng giấy tạo ra một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động (ĐTHĐ)

Đường cong điện thế hoạt động gồm:

+ Giai đoạn 0: Khử cực nhanh Dòng Na+ di chuyển nhanh từ ngoài vào trong tế bào

+ Giai đoạn 1: Dòng Na+

từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng

Ca++ bắt đầu đi vào trong tế bào Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0

+ Giai đoạn 2: Tái cực chậm Dòng Ca++

chậm và Na+ chậm đi vào trong tế bào, dòng K+

đi ra ngoài tế bào Điện thế qua màng thay đổi không đáng kể

+ Giai đoạn 3: Tái cực nhanh Dòng K+

đi ra ngoài tế bào tăng lên Điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90mV

+ Giai đoạn 4: Lặp lại tình trạng nội môi hằng định Ở giai đoạn này các ion không còn di chuyển thụ động mà nhờ có bơm ATPaza có vai trò đẩy

Na+ ra ngoài tế bào và bơm K+ vào trong tế bào, 1 bơm khác đẩy Ca++

ra ngoài

và bơm Na+

vào trong tế bào Điện thế qua màng ở giai đoạn này luôn ổn định

ở mức – 90mV Tế bào trở lại trạng thái phân cực như trước khi bị kích thích

- Ở những sợi cơ co bóp ở tâm nhĩ và tâm thất, điện thế qua màng lúc nghỉ tức là trạng thái phân cực sẽ được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo dài cho đến khi có một kích thích từ bên ngoài đến làm hạ hiệu điện thế qua màng tới ngưỡng (-60 mV) để khởi động điện thế hoạt động khác với các giai đoạn như

Thời gian từ lúc đường cong điện thế hoạt động vọt lên (khởi đầu giai đoạn 0) rồi lần lượt tạo thành giai đoạn 0,1,2,3 (đến cuối giai đoạn 3), bao gồm 2 quá trình khử cực và tái cực, được gọi là thời gian điện thế hoạt động [44], [46]

* Tính chịu kích thích:

Tính chịu kích thích là một thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim Hiện tượng màng tế bào thay đổi tính thẩm thấu đối với các ion khi có một xung kích thích lên màng tế bào rồi lần lượt sự di chuyển của các ion natri, canxi từ trong tế bào ra ngoài tế bào và ion kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào làm cho màng tế bào bị khử cực với các hiện tượng đã được mô tả ở trên thể hiện tính chịu kích thích (excitability) của tế bào cơ tim Như vậy, tính chịu kích thích là khả năng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo

ra một điện thế hoạt động [44], [46]

* Tính tự động:

Tế bào co bóp cơ tim không có tính tự động nên chỉ khi có kích thích

bên ngoài tế bào vào thì mới bước vào hoạt động được Những tế bào này có giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động luôn đi ngang ổn định ở mức -

90mV và bao gồm các tế bào cơ nhĩ, phần giữa nút nhĩ thất và cơ thất

Một số loại tế bào ở thời kỳ tâm trương tức ở giai đoạn 4 đường cong điện thế hoạt động vẫn tồn tại một dòng ion Natri rất chậm đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào làm cho nó bị khử cực một cách chậm chạp và hiện tượng này được gọi là hiện tượng khử cực chậm tâm trương Do hiện tượng khử cực chậm tâm trương, giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động không còn

đi ngang nữa mà đi dốc thoai thoải dần lên (gọi là độ dốc tâm trương) và khi

đi lên đến mức điện thế ngưỡng (thường là -70mV) thì nó có thể tự kích thích

và khởi phát một quá trình khử cực rồi tái cực mới cho tế bào, dẫn đến một nhát bóp tim mới mà không cần đến một xung kích thích từ nơi khác tới Đó

là tính tự động của tế bào tim

Tính tự động bình thường chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt hoá của tim như nút xoang, nút nhĩ thất, bó his và mạng purkinje, tuy nhiên khả năng phát xung của chúng khác nhau do tốc độ dòng ion natri tâm trương của các tế bào ở các tổ chức này khác nhau Nút xoang có thể phát xung động từ

60 – 100 nhịp/phút, nút nhĩ thất: 50-60 nhịp/ phút, bó his: 40-50 nhịp/phút còn mạng purkinje chỉ còn 20-30 nhịp/phút, nghĩa là nút xoang có tính tự động cao nhất còn mạng purkinje có tính tự động thấp nhất [44], [46]

* Tính dẫn truyền:

Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích từ tế bào này sang tế bào bên cạnh, nghĩa là quá trình khử cực rồi quá trình tái cực nối tiếp diễn ra

từ tế bào này sang tế bào khác và cuối cùng là ra toàn bộ quả tim làm cho tim

co bóp Tính dẫn truyền của tế bào của tim phụ thuộc vào dòng ion Natri nhanh, tức giai đoạn 0 của đường cong điện thế hoạt động Những tế bào của tim có kênh Natri nhanh này làm cho tế bào chịu kích thích nhanh và cũng dẫn truyền nhanh nên được gọi là tế bào đáp ứng nhanh, đó là tế bào cơ nhĩ,

cơ thất, bó His, nhánh bó His và mạng Purkinje là những tế bào đáp ứng nhanh Tế bào nút xoang và nút nhĩ thất không có dòng Natri nhanh và quá trình khử cực cũng như tính chịu kích thích và tính dẫn truyền của chúng phụ thuộc vào dòng Canxi chậm và Natri chậm: Do vậy các tế bào này được gọi là

tế bào đáp ứng chậm Các tế bào đáp ứng chậm này vừa chịu kích thích chậm vừa dẫn truyền chậm

Bình thường xung động được dẫn truyền qua các bó liên nút với vận tốc khoảng: 1000mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50mm/s, qua nút nhĩ thất: 100-200mm/s trong bó his: 800-2000mm/s, mạng Purkinje: 2000-4000mm/s và cơ tim khoảng: 300 mm/s [44], [46]

* Tính trơ và các thời kỳ trơ:

Tính trơ là tính không đáp ứng với kích thích có chu kỳ của cơ tim Cơ tim chỉ đáp ứng với các kích thích ở những thời điểm nhất định Nếu xung kích thích đến đúng thời điểm tim đang co thì nó không đáp ứng và do đó cũng không dẫn truyền được, nếu xung kích thích đến vào thời kỳ tim giãn thì

nó có đáp ứng Những thời điểm tim không đáp ứng với các kích thích gọi là thời kỳ trơ Tính trơ là tính chất ngược lại với tính chịu kích thích

Một kích thích muốn làm cho tế bào tim chuyển sang hoạt động cần phải có các điều kiện sau:

+ Cường độ xung kích thích phải đủ lớn để đưa điện thế qua màng (điện thế lúc nghỉ) vượt quá một ngưỡng điện thế là -70mV

+ Xung kích thích phải xuất hiện vào một thời điểm nhất định của chu chuyển tim mà thời điểm đó tim không trơ

Thời kỳ trơ của tim bao gồm: Thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối của cơ tim và thời kỳ trơ có hiệu quả

+ Thời kỳ trơ tuyệt đối: Là thời kỳ tim không đáp ứng một chút nào với mọi kích thích

+ Thời kỳ trơ tương đối: Là thời kỳ các kích thích sẽ tạo ra đáp ứng mạnh hơn một chút đủ để khử cực và lan truyền yếu nhưng cũng chưa là nhát bóp hoàn chỉnh Thời khoảng gồm hai thời kỳ đáp ứng tại chỗ (A đến B) và thời kỳ đáp ứng lan tỏa nhẹ (B đến C) là thời kỳ tim có thể đáp ứng nhưng mức yếu ớt nên được gọi là thời kỳ trơ tương đối

+ Thời kỳ trơ có hiệu quả: Gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu thời kỳ trơ tương đối, đây là giai đoạn mà mọi kích thích đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh

Tất cả những thời kỳ trơ của tim nói trên nhất là tỷ lệ thời kỳ trơ có hiệu quả/thời gian điện thế hoạt động (ERP/AP) có ảnh hưởng đến nhiều quá trình bệnh lý của tim đặc biệt là các rối loạn nhịp của tim Sự khác biệt giữa tính trơ và tính dẫn truyền của hai hợp phần của một cấu trúc như nút nhĩ thất hoặc hai sợi của mạng purkinje hoặc của hai cấu trúc khác nhau như nút nhĩ thất và ĐDTP, có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các RLNT Hơn nữa, nhiều thuốc chống RLNT dựa trên cơ chế tác động trên các dòng ion qua màng tế bào làm kéo dài thời kỳ trơ của tế bào tim nên có thể cắt hoặc dự phòng các RLNT [43], [45], [47], [48]

1.1.4 Thăm dò điện sinh lý học tim

Nghiên cứu ĐSLT là một phương pháp thông tim đặc biệt nhằm phân tích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnh nhân trong tình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện có chương trình [28], [49]

1.1.4.1 Đặt các ống thông điện cực (catheter)

Hiện nay có rất nhiều loại điện cực được sử dụng, đặc điểm chung mỗi điện cực cân ít nhất 2 vòng điện cực hình nhẫn giúp kích thích (2 cực) và/hoặc ghi nhận điện thế trong buồng tim Hiện nay các catheter điện cực có kích thước từ 3-8 Frech (điện cực loại nhả được sử dụng cho trẻ em, với người trưởng thành thường dùng cỡ 5-8 Frech)

Với mỗi mục đích thăm dò cũng như mỗi loại RLNT, chúng ta có thể

có những điện cực riêng biệt, đặc hiệu khác nhau Thông thường, để thăm dò điện sinh lý tim cơ bản và thường quy cần có bốn dây thông điện cực chẩn

đoán (diagnostic catheter): một đặt ở vùng cao nhĩ phải (thường được đưa tựa vào thành bên cao của nhĩ phải); một đặt ở mỏm thất phải, một điện cực đặt ở

vị trí bó His, và một điện cực xoang vành [28], [50], [51]

+ Các dây thông điện cực để thăm dò điện sinh lý tim thường được đưa qua đường tĩnh mạch đùi bên phải

+ Điện cực xoang vành cho phép ghi điện đồ của các buồng tim bên trái,

là điện cực rất hữu ích trong thủ thuật TD ĐSLT Điện cực xoang vành được đưa vào qua tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn trái, thường có 4 đến 10 cực với cặp điện cực đầu gần (proximal) nằm ngay ở lỗ xoang vành

+ Điện cực thăm dò và đốt: Phụ thuộc từng loại rối loạn nhịp để chọn các đường đi và vị trí đặt trong buồng tim

+ Cùng với ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo thông dụng, việc ghi các điện đồ trong buồng tim và kích thích tim theo chương trình cho phép chẩn đoán chính xác cơ chế, bản chất các RLNT và đặc biệt là các cơ chất gây rối loạn nhịp (substrate), đó có thể là một ổ ngoại vị ở tâm thất hoặc tâm nhĩ hoặc có thể là một ĐDTP và xác định chính xác các vị trí này

Hình 1.2 Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim

Ghi chú: RA: Nhĩ phải, LA:Nhĩ trái, RV: Thất phải, LV: Thất trái, HRA: Điện cực vùng cao nhĩ phải RVA: Điện cực mỏm thất phải, His: Điện cực vị trí bó His, DCS, PCS: Đoạn

xa và đoạn gần xoang vành

* Nguồn: theo Murgatroyd F.D và cộng sự (2008 ) [28]

1.1.4.2 Đánh giá điện sinh lý tim trong tình trạng cơ sở

* Các khoảng thời gian dẫn truyền trên điện đồ His:

Các thông số ĐSLH cơ sở (tính bằng ms) thường được đo đạc trong

thăm dò ĐSL bao gồm: Thời gian chu kỳ cơ sở trong lúc nhịp xoang Khoảng PA: là thời gian dẫn truyền trong nhĩ phải, giới hạn bình thường từ 25 – 55

ms Khoảng AH: là thời gian dẫn truyền từ vùng dưới nhĩ phải đến vách liên nhĩ qua nút nhĩ thất đến bó His, giới hạn bình thường từ 55 – 125 ms Độ rộng điện thế His (HH): Bình thường độ rộng điện thế His giới hạn từ 15 – 25 ms Khoảng HV: là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất, giới hạn bình thường từ 35 – 55ms Thời gian QRS: đo từ khởi đầu sóng Q (hoặc

Kích thích tim theo chương trình khi TD ĐSLT nhằm mục đích:

+ Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất

+ Tạo ra các RLNT và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp tim

+ Đánh giá ảnh hưởng của các thuốc và kích thích điện học lên hệ dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất, cũng như đánh giá hiệu quả đối của việc điều trị các rối loạn nhịp tim [28]

* Kích thích nhĩ:

+ Vị trí kích thích nhĩ thường là phần cao nhĩ phải ở vùng nút xoang + Các phương pháp kích thích nhĩ gồm: Kích thích nhĩ với tần số tăng dần, kích thích nhĩ với mức độ sớm dần, kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp

+ Kích thích nhĩ có chương trình để đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền xoang nhĩ, dẫn truyền trong nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, thời gian trơ cơ nhĩ Kích thích nhĩ có chương trình còn nhằm phát hiện ĐDTP nhĩ thất, xác định những đặc tính dẫn truyền của ĐDTP như thời gian chu kỳ kích thích gây block, giai đoạn trơ dẫn truyền chiều nhĩ – thất, gây và cắt các cơn nhịp nhanh, chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩ thất (gây cơn NNKPTT do vòng vào lại tại nút nhĩ thất)

+ Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần là thời gian dẫn truyền nhĩ – His (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất hiện blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach Dẫn truyền dưới nút (khoảng HV) không bị ảnh hưởng Block kiểu chu kỳ Wenckebach có thể không điển hình và trong trường hợp này khoảng AH không dài dần ra khi tần số tạo nhịp tăng dần (gặp trong trường hợp dẫn truyền qua ĐDTP) Trong trường hợp không có ĐDTP, hầu hết các BN ở tình trạng cơ sở sẽ xuất hiện blốc nhĩ thất kiểu chu kỳ Wenckebach ở thời gian chu kỳ tạo nhịp từ 500-350ms

* Kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá:

+ Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX)

+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ)

+ Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach)

+ Dẫn truyền theo chiều xuôi qua ĐDTP với điểm xuất hiện blốc ở ĐDTP

+ Gây và cắt cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

* Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm xác định:

+ Xác định thời gian trơ có hiệu quả của cơ nhĩ

+ Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phương pháp Strauss

+ Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc nhiều khoảng ghép

+ Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp nhằm xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (phương pháp Narula) [28]

* Kích thích thất:

+ Kích thích thất cho những thông tin về dẫn truyền thất – nhĩ (V-A) Kích thích thất được thực hiện qua một dây thông điện cực và thường được thực hiện ở hai vị trí: Mỏm thất phải và đường ra thất phải Trước khi tiến hành kích thích thất có chương trình cần xác định ngưỡng tạo nhịp thất tức cường độ xung kích nhỏ nhất có thể dẫn nhịp thất và cường độ kích thích được thực hiện ở mức gấp 2 lần ngưỡng Nếu cường độ kích thích cao hơn có thể gây ra các rối loạn nhịp không có trên lâm sàng

+ Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần

số tăng dần và kích thích thất sớm dần

* Kích thích thất với tần số tăng dần cho phép đánh giá:

+ Gây blốc chiều ngược qua đường dẫn truyền His – nút nhĩ thất, nhằm đánh giá mức block thất – nhĩ qua đường dẫn truyền His-Purkinje – nút nhĩ thất

+ Xác định sự có mặt của đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất và điểm blốc dẫn truyền theo chiều ngược thất – nhĩ qua đường dẫn truyền phụ

+ Gây cơn tim nhanh thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ – thất

+ Xác định giai đoạn trơ của ĐDTP theo chiều ngược hoặc giai đoạn trơ của bó His theo chiều ngược [28]

1.1.4.4 Một số thuốc được sử dụng trong thăm dò điện sinh lý tim

Atropin: liều từ 0,5 - 1 mg tiêm TM, để dễ dàng gây ra cơn nhịp nhanh, thuốc huỷ phó giao cảm với các tác dụng điện sinh lý học tương tự và có thể dùng thay thế Isoproterenol [28], [52]

1.2 HỘI CHỨNG WOLFF – PARKINSON – WHITE ĐIỂN HÌNH

1.2.1 Đại cương

1.2.1.1 Định nghĩa

Hội chứng WPW có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thất chạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2 chiều: từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ [1], [5], [41]

Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất

ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sau vách liên thất, thành tự do thất phải, một BN có thể có một hoặc nhiều ĐDTP [1], [41]

Dựa vào vị trí bám của ĐDTP, người ta chia thành 4 loại ĐDTP: ĐDTP nhĩ – thất (bó Kent), ĐDTP nhĩ – bó His, ĐDTP nút nhĩ thất – nhánh bó His

và nút nhĩ thất – thất (bó Mahaim), ĐDTP bó His – thất [4], [41]

Hội chứng gặp ở 1-3/1000 các ĐTĐ ghi thường quy, nhưng thường thấp hơn thực tế vì không tính được những ca WPW từng lúc hoặc WPW ẩn giấu (Concealed WPW) [1], [4], [47]

1.2.1.2 Lịch sử ra đời hội chứng tiền kích thích

Năm 1892 Kent đã mô tả có những bó cơ nối liền giữa nhĩ và thất nhưng ông lại xem đây là đường dẫn truyền bình thường [42], [53], [54]

Năm 1914, Mines cho rằng bó Kent có vai trò trung gian trong các cơn nhịp nhanh trên thất ở các bệnh nhân này [53], [54] Năm 1929, Boer giả thiết rằng một vòng vào lại được hình thành trong cơn nhịp nhanh do sự có mặt của đường dẫn truyền bất thường nối liền giữa nhĩ và thất [41]

Những ĐTĐ hội chứng tiền kích thích được mô tả từ những năm đầu của thế kỷ XX Năm 1913, Cohn và Frase [8] và sau đó năm 1915, Frank

Wilson [55], [56]; năm 1921, Wedd [55], [56]; năm 1929, Bach, Hamburger

đã lần lượt công bố những ĐTĐ tiền kích thích thất [56], nhưng tất cả những nhà nghiên cứu này đều cho rằng phức bộ QRS rộng là do blốc nhánh không điển hình

Năm 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson, và Paul Dudley White đã

mô tả 11 BN có một dạng ĐTĐ đặc biệt có khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng và thường xuất hiện những cơn nhịp tim nhanh trên thất ở những người trẻ, khỏe mạnh dưới tiêu đề: “Sự kết hợp của blốc nhánh với khoảng PR ngắn bất thường và NNKPTT ở người khỏe mạnh” Sự kết hợp đó sau này được mệnh danh là hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) để tưởng nhớ và công nhận công trình to lớn của 3 nhà NC này [55]

Năm 1932, Hilzmann và Scherf thấy rằng trình tự khử cực thất trong các trường hợp này khác với trình tự khử cực thất trong blốc nhánh thông thường và họ đã đưa ra giả thuyết là có sự tiếp nối bất thường nào đó giữa nhĩ

Còn Sergers là người đầu tiên mô tả và định nghĩa sóng delta vào năm

1944 [56] Cũng trong khoảng thời gian này, những nghiên cứu trên thực nghiệm của Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng của Wolff,

Harnischfeger, Langendorf, Lev và Pick đã chứng minh rằng vào lại là cơ chế của các cơn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội chứng WPW [41]

Năm 1967, Durrer và Roos đã tìm thấy bằng chứng của tiền kích thích thất qua việc lập bản độ thượng tâm mạc trong khi phẫu thuật tim Chính công trình nghiên cứu này đã là tiền đề cho phương pháp TD ĐSLT sau này Nghiên cứu này cũng là cơ sở cho phương pháp điều trị hội chứng WPW bằng phẫu thuật và triệt bỏ ĐDTP qua dây thông điện cực [41]

Năm 1967, Durrer và Wellens đã sử dụng phương pháp kích thích tim

có chương trình để gây ra cơn NNTT ở BN có hội chứng WPW và chứng minh rằng cơ chế của cơn nhịp nhanh là do VVLNT và vòng vào lại có thể đi theo chiều xuôi từ nhĩ xuống thất qua đường nút thất – His và trở lại nhĩ qua

bó Kent hoặc theo chiều ngược từ nhĩ xuống thất qua bó Kent rồi từ thất trở lại nhĩ qua đường His-nút nhĩ thất Burchell và cộng sự đã gây tắc nghẽn dẫn truyền qua ĐDTP bằng cách tiêm procaine, còn Durrer lại sử dụng phương pháp áp lạnh [41]

Năm 1968, lần đầu tiên Sealy và cộng sự đã phẫu thuật cắt bỏ ĐDTP để điều trị cơn NNTT ở BN có hội chứng tiền kích thích tại một trung tâm y học

Đến nay, nhiều NC vẫn cho thấy việc triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượng sóng có tần số radio có tỷ lệ thành công cao và là phương pháp an toàn, hiệu quả có thể triệt bỏ hoàn toàn ĐDTP ở BN có hội chứng WPW [59], [60], tuy vậy những khó khăn vẫn được ghi nhận trong việc dự báo chính xác vị trí

ĐDTP

1.2.1.3 Nguyên nhân

Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW có những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV) [54], [57] Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút AV nên hội chứng WPW còn được gọi là hội chứng tiền kích thích (preexcitation syndrome) Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút

AV và một qua ĐDTP (bó Kent) [61]

Đôi khi bệnh này có tính chất gia đình được di truyền theo kiểu trội nhiễm sắc thể thường [62] Nói chung, bệnh này thường gặp ở tim bình thường (80-90%) [6], số còn lại đôi khi gặp ở những người có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như trong bệnh Ebstein, sa van hai lá, bệnh cơ tim phì đại [6], [18]

1.2.2 Cơ sở sinh lý điện học của đường dẫn truyền phụ

Nhiều nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTP gồm những sợi giống như sợi cơ tim và tạo ra sự liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất ở gần vòng van nhĩ thất, tách biệt với đường chính thống [6], [41], [54]

Dẫn truyền qua ĐDTP điển hình là kiểu dẫn truyền không phụ thuộc tần số, đây là điểm khác biệt với dẫn truyền qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường Dẫn truyền không phụ thuộc tần số của ĐDTP nhĩ thất thể hiện bằng khi tạo nhịp nhĩ với tần số tăng dần thì thời gian dẫn truyền qua ĐDTP không tăng lên, biểu hiện bằng khoảng thởi gian từ sóng P đến sóng delta trên ĐTĐ bề mặt không thay đổi và đến một tần số nhất định nào đó sẽ xuất hiện blốc đột ngột dẫn truyền qua ĐDTP theo kiểu 2:1 3:1 hoặc 4:1… Dẫn truyền không phụ thuộc tần số là một yếu tố góp phần vào làm cho tần số thất cực kỳ nhanh trong rung nhĩ và chính vì điều này có thể dẫn đến rung thất và chết đột ngột ở một số BN

Một kiểu dẫn truyền khác cũng ít gặp là dẫn truyền cách hồi (tức có hoặc không có biểu hiện tiền kích thích trên một đoạn điện tâm đồ)

Dẫn truyền ngầm chiều xuôi qua ĐDTP là một cơ chế thường thấy trong rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng WPW, biểu hiện bằng trên một đoạn điện tâm đồ có biểu hiện tiền kích thích rõ rệt rồi tiếp theo là đoạn hoặc một,

vài nhịp không có biểu hiện tiền kích thích ĐDTP nhĩ thất có thể dẫn truyền xung động theo cả hai chiều: chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và chiều ngược từ thất lên nhĩ, hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược từ thất lên nhĩ (dẫn truyền

ẩn giấu – concealed conduction)

Một BN có thể có một hoặc nhiều ĐDTP Nhiều ĐDTP được xác định khi các vị trí triệt đốt có hiệu quả cách nhau> 2 cm Tỷ lệ BN được phát hiện

có nhiều ĐDTP thay đổi từ 5-20% các BN có hội chứng tiền kích thích Những BN có NNVLNT theo chiều ngược, BN bị rung thất khi RN và những

BN Ebstein thường hay có nhiều ĐDTP hơn Ở những BN có nhiều ĐDTP thường có nguy cơ cao bị rung thất, chết đột ngột và có các RLNT phức tạp hơn những BN có một ĐDTP

Hầu hết các ĐDTP nhĩ thất đều dẫn truyền được cả hai chiều hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược (loại được gọi là dẫn truyền ẩn giấu: concealed conduction) Chỉ khoảng dưới 5% các BN tiền kích thích có ĐDTP chỉ dẫn truyền chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và loại ĐDTP này ít gặp hơn loại chỉ dẫn truyền chiều ngược từ thất lên nhĩ, ở những BN có ĐDTP chỉ dẫn truyền chiều xuôi, ít thấy cơn NNVLNT chiều ngược mà RL nhịp hàng đầu thường gặp là rung nhĩ và trong các trường hợp này ĐDTP không liên quan tới cơ chế rung nhĩ nhưng nó là đường dẫn truyền nhanh các xung động rung nhĩ xuống thất và dẫn đến đáp ứng tần số thất rất nhanh

Xác định giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP: Phương pháp kích thích tim có chương trình là phương pháp chính xác nhất để đánh giá giai đoạn trơ

có hiệu quả của ĐDTP Một trong những yếu tố quyết định tần số thất trong rung nhĩ là giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP nhĩ thất Giai đoạn trơ của ĐDTP có liên quan chặt chẽ với khoảng RR ngắn nhất hoặc khoảng RR trung bình trong rung nhĩ và giai đoạn trơ có hiệu quả của những BN xuất hiện rung thất thường ngắn hơn so với những BN không xuất hiện rung thất [41]

1.2.3 Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White

Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở Bệnh nhân WPW là nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (NNVLNT) NNVLNT được chia thành 2 loại: NNVLNT chiều xuôi (orthdromic), NNVLTN chiều ngược (antidromic); Thường gặp là

NNVLNT theo chiều xuôi, ĐDTP là một nhánh của vòng vào lại, chính vì vậy triệt bỏ ĐDTP là phương thức điều trị cơn nhịp nhanh hữu hiệu nhất Trong NNVLNT theo chiều ngược, ĐDTP có thể là một nhánh của vòng vào lại (nhánh còn lại là đường dẫn truyền His – nút nhĩ nhất) hoặc là hai nhánh của vòng vào lại (trường hợp có nhiều ĐDTP) [41]

Ngoài ra, trên BN có Hội chứng WPW còn có thể đồng thời có một số RLNT khác như thể nhịp nhanh đảo lại bộ nối bền bỉ, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ (đặc biệt Rung nhĩ thường gặp xảy ra ở khoảng 20-30% các BN có hội chứng WPW) [41], [63]

1.2.1.3 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:

* Trong cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi:

ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo cho thấy phức bộ QRS hẹp, tần số nhanh

và đều (Hình 1.3) Đôi khi có thể thấy blốc nhánh phải hoặc trái chức năng Tần số tim có thể từ 120 – 250 nhịp/phút, thông thường khoảng 180 nhịp/phút Sự khởi phát và kết thúc cơn nhịp nhanh thường đột ngột Kết thúc cơn có thể xảy ra tự phát hoặc sau khi sử dụng các thủ thuật gây cường phế vị hoặc dùng các thuốc gây blốc dẫn truyền ở nút nhĩ thất và trong trường hợp

do blốc ở nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh kết thúc bằng sóng P không có phức bộ

QRS đi theo sau [64], [65], [66]

* Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược:

Trong NNVLNT theo chiều ngược xung động của vòng vào lại di chuyển từ tâm nhĩ qua ĐDTP xuống tâm thất rồi đi ngược đường dẫn truyền Purkinje – His – Nút nhĩ thất để trở lại nhĩ và lặp lại đường đi như trên để duy trì vòng vào lại và cơn NNVLNT Trong cơn nhịp này xung động đi qua đường

DT bình thường theo chiều từ Purkinje – His rồi nút nhĩ thất để trở lại nhĩ nên được gọi là NNVLNT chiều ngược, hình dạng của phức bộ QRS trong NNVLNT chiều ngược giống với hình dạng của phức bộ QRS trong khi tiền kích thích toàn bộ (Hình 1.3) [64], [65], [66]

Hình 1.3 Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

Ghi chú: a: Nhịp xoang; b: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi; c: Nhịp nhanh vào lại

nhĩ thất chiều ngược, mũi tên chỉ vị trí sóng P

* Nguồn: theo Schmitt C và cộng sự (2006) [66]

1.2.1.4 Rung nhĩ

Rung nhĩ cũng là một loại rối loạn nhịp thường gặp ở những BN có ĐDTP và trong 2/3 các trường hợp, nó có liên quan tới NNVLNT đặc biệt các trường hợp BN rung nhĩ trên nên WPW điển hình thường có ĐTĐ giãn rộng, tần số đáp ứng thất nhanh, rất dễ chẩn đoán nhầm là cơn tim nhanh thất

Tầm quan trọng của rung nhĩ trên lâm sàng là ở những BN có hội chứng WPW khi bị rung nhĩ có thể dẫn đến tần số thất cực kỳ nhanh do xung động của rung nhĩ dẫn truyền dễ dàng qua ĐDTP và có thể gây ra rung thất [6], [41], [66]

1.2.4 Chẩn đoán Hội chứngWolff- Parkinson-White

1.2.4.1.Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do những RLNT xảy ra ở những BN này như các cơn NNKPTT, rung nhĩ, cuồng nhĩ, đôi khi cả NNVLNNT và thậm chí là nhịp nhanh thất, Những RLNT này thường gây

ra các triệu chứng lâm sàng và là các lý do BN đi khám bệnh

Những RLNT có thể gây ra các triệu chứng từ nhẹ như hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác hẫng hụt, đau đầu, hoa mắt chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau ngực, khó thở, mệt, đến nặng như RL huyết động, hạ HA, ngất, suy tim

và thậm chí là chết đột ngột [3], [6], [41], [67]

Các RLNT này có thể kéo dài vài giây, vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho mình bằng phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsava ) [68], [69]; hay gặp nhất là các cơn NNKPTT với tần

số tim nhanh thường rất nhanh sẽ dẫn đến suy tim nếu cơn tim nhanh này kéo dài và việc điều trị bằng phương pháp nội khoa đơn thuần ở những BN này không mang lại nhiều kết quả Những BN này nếu xuất hiện rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ trên nền có ĐDTP tốt sẽ có tần số thất đáp ứng rất nhanh khiến BN

dễ có các RL huyết động như trụy mạch hoặc thậm chí có thể chuyển thành rung thất gây tử vong [16], [17], [19], [41]

1.2.4.2 Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White

Hình 1.4 Sơ đồ mô tả Điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền phụ mở và

* Những dấu hiệu ĐTĐ của hội chứng WPW điển hình có biểu hiện gồm

[2], [5], [6]:

+ Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sóng P bình thường

+ Phức bộ QRS giãn rộng bất thường với thời gian ≥ 0,11s

+ Có sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS

+ Có thể có sự thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T

+ Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

* Có hai dạng hội chứng WPW (kiểu A và kiểu B):

+ Kiểu A (typ A): Do ĐDTP ở bên trái, sóng delta dương hay đi lên ở

chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.5)

Hình 1.5 Điện tâm đồ typ A

* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011) [70]

- Kiểu B (typ B): Do ĐDTP ở bên phải, sóng delta âm hay đi xuốngở

chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.6)

Hình 1.6 Điện tâm đồ typ B

* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011) [70]

1.2.4.3 Chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White

Chẩn đoán xác định dựa vào đặc điểm của ĐTĐ với tiêu chuẩn chính

như sau [5]:

+ Khoảng PR ngắn (< 0,12 s)

+ Phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 s)

+ Xuất hiện sóng delta trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS

1.2.4.4 Phương pháp chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng điện tâm đồ

* Điện tâm đồ bề mặt:

Cho đến nay, việc chẩn đoán xác định hội chứng WPW điển hình vẫn

là chính yếu dựa vào dấu hiệu ĐTĐ bề mặt trên 12 chuyển đạo thường quy (mục 1.2.4.3) [26]

Trên thực tế lâm sàng, nhiều NC đã cho thấy việc phân tích hình ảnh ĐTĐ 12 chuyển đạo thông dụng còn có ý nghĩa vô cùng quan trọng giúp sơ

bộ chẩn đoán được vị trí ĐDTP, đặc biệt là trong việc xác định ĐDTP ở bên phải hay bên trái để lựa chọn đường vào thích hợp (đường tĩnh mạch hay động mạch đùi) để lập bản đồ nội mạc và điều trị bằng RF [26]

* Nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ:

Là một phương pháp thăm dò tim mạch không chảy máu đã được Feil

và Siegel sử dụng để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ từ năm 1928, đầu tiên bằng những phương pháp đơn giản như đứng lên ngồi xuống nhiều lần, leo bậc thang,… rồi đến xe đạp cơ lực kế (bicycle ergometer), thảm chạy (treadmill) [24], [71]

Trong các loại hình tiến hành, nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ sử dụng thảm chạy để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ hiện nay đã được sử dụng rộng rãi ở các cơ sở tim mạch trên thế giới [71], [72]

Nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ còn giúp để phát hiện và chẩn đoán các RLNT: Suy yếu nút xoang, RL nhịp thất, Nhịp nhanh trên thất, có thể phát hiện hội chứng WPW và những RLNT kèm theo, kể cả WPW cách hồi [24], [72], [73]

* Holter ĐTĐ 24 giờ:

Holter ĐTĐ 24 giờ cũng là phương pháp thăm dò tim mạch không chảy máu được sử dụng để phát hiện các RLNT và những bất thường về ĐTĐ trong khoảng thời gian 24 giờ [2], [23]

Những trường hợp có triệu chứng lâm sàng như hồi hộp đánh trống ngực, chóng mặt, mệt thỉu hoặc ngất, có thể được đánh giá bằng cách theo dõi các sự kiện của ĐTĐ trong 24 giờ để phát hiện các RLNT như RL Nhịp chậm hoặc nhịp nhanh, và (hoặc) có các rối loạn dẫn truyền (hội chứng WPW,…) [23]

Phát hiện được các RLNT khác kèm theo mà nhất thời ĐTĐ bề mặt không phát hiện được, chẩn đoán được Hội chứng WPW và đặc biệt có vai trò trong những trường hợp phát hiện WPW cách hồi; tuy nhiên do số

chuyển đạo hạn chế, nên cũng khó để chẩn đoán được định khu vị trí ĐDTP [23], [24], [25]

Ngoài Holter ĐTĐ 24 giờ, còn có thể chẩn đoán bằng hệ thống Monitor hoặc một số thiết bị ghi ĐTĐ khác [73]

* Thăm dò Điện sinh lý tim:

Trong những năm gần đây bằng phương pháp TD ĐSLT và lập bản đồ nội mạc, người ta không chỉ chẩn đoán được chính xác hội chứng WPW mà còn cho phép xác định được chính xác các vị trí ĐDTP và cơ chế của rối loạn dẫn truyền cũng như những RLNT khác kèm theo ở bệnh nhân có hội chứng WPW (kể cả những ĐDTP ẩn); từ đó có thể triệt bỏ những RLNT này bằng năng lượng sóng RF [28]

1.2.4.5 Chẩn đoán định khu vị trí đường dẫn truyền phụ

Các NC điện sinh lý và lập bản đồ nội mạc (mapping) đã chỉ ra ĐDTP nhĩ thất có thể ở bất cứ nơi nào dọc theo vòng van nhĩ thất hoặc vách ngăn [74], từ kết quả TD ĐSLT đã xác định được chính xác vị trí ĐDTP, nhưng trên thực tế lâm sàng người ta vẫn dựa vào ĐTĐ 12 chuyển đạo thông dụng

để sơ bộ chẩn đoán vị trí ĐDTP, đặc biệt là ở bên phải hay bên trái và lựa chọn đường vào thích hợp để lập bản đồ nội mạc

Dựa trên đặc tính dẫn truyền và vị trí vòng van nhĩ thất, nhiều tác giả trên thế giới đã đồng quan điểm thường chia ra 3 vùng về định khu ĐDTP với