Bai 02 va 06 dich te hoc cac benh lay nhiem duong tieu hoa ta

Tác nhân gây bệnh tt Người bệnh thải virus: 10 ngày trước & 10 ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh.. Phân nhóm bệnh tt Nguyên nhân: 4 nhóm  NT nhiễm độc thức ăn: Salmonella >10 6 v

DỊCH TỄ HỌC CÁC

BỆNH LÂY QUA

ĐƯỜNG TIÊU HÓA

Tình hình chung

 Trong vòng 10 năm trở lại đây: phần lớn các

BTN đã có xu hướng giảm đáng kể:

 Tỷ lệ mắc và tử vong do bại liệt, thương hàn, lỵ

 VN đã bảo vệ thành công thành quả thanh toán bại

liệt từ năm 2000 đến nay.

 Sự gia tăng số mắc 1 số BTN nổi trội và tái nổi trội: SXH,

HIV/AIDS, lao, tiêu chảy , tả, sởi, dại,…vẫn là vấn đề YTCC nóng bỏng ở VN

Tình hình chung (Việt Nam)

 Chtrình MTQG (2012): tỷ lệ hộ GĐ có nhà tiêu hợp VS ở kv nông thôn chỉ mới đạt 57%

 Tổng cục Thống kê (2013):

o 4% ds phóng uế trực tiếp ra MT bên ngoài

o 16% ds đang sd loại nhà tiêu không cách ly được nguồn phân với MT xung quanh

 Theo Unicef: số người dân VN không sd

nhà tiêu hợp VS là 26,2%

Tác nhân gây bệnh

 Vi khuẩn:

Figure 1 The life cycle of V cholerae alternates between aquatic

reservoirs such as ponds or estuaries, and the human small intestine.

 Vibrio cholerae O1, O139 và Eltor

 Tổn thương tại ruột non

Người bệnh: thể nhẹ* (> 90% bn tả)

10-30 ngày  vài tháng hoặc 1 năm

ng bệnh (> 7 ngày)

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Shigella:

Pathogenesis of shigellosis in humans

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Shigella:

 Gây bệnh trên người & khỉ

 Tính kháng acid  tổn thương trực tràng

 102 – 103 vk  gây bệnh

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Thương hàn: S typhi, S paratyphi A, B, C.

bệnh (tuần thứ 2-3 của bệnh)

2-3w  2-3 tháng  nhiều năm, suốt đời

 Người lành mang trùng: thải ra 106 -109vk/1gr phân, > 1 năm sau khi tiếp xúc người bệnh

Tác nhân gây bệnh (tt)

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Người bệnh thải virus: 10 ngày trước &

10 ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh

 Miễn dịch suốt đời

Tác nhân gây bệnh (amip)

 Ít gây thành dịch

(thể ăn hồng cầu)  tổn thương niêm mạc ruột (hồi manh tràng & ĐT lên)

niêm mạc xung quanh bình thường

 Thể bào nang: as mặt trời (vài ngày), 500C (5p), trong nước (1-4w)

 Cryptosporidium

nhiễm trùng cơ hội

Tác nhân gây bệnh (tt)

Phân nhóm bệnh

 Nguồn truyền nhiễm: 2 nhóm

Phân nhóm bệnh (tt)

 Nguyên nhân: 4 nhóm

 NT nhiễm độc thức ăn: Salmonella (>10 6 vk) trứng không được nấu chín, hoặc độc tố do vk sinh ra trong thức ăn: tụ cầu vàng…

 Tiêu chảy với HC lỵ: Shigella, EIEC, EPEC, EHEC

…

Quá trình truyền nhiễm

Khối cảm thụ

Đường truyền nhiễm

Nguồn truyền nhiễm

 Nguồn truyền nhiễm

 Lây truyền từ người sang người

 Đường truyền nhiễm – cơ chế

truyền nhiễm

 Lối ra: phân, chất nôn, nước tiểu

 Lối vào: miệng

• Trực tiếp

• Gián tiếp

Quá trình truyền nhiễm (tt)

 Khối cảm thụ

Quá trình truyền nhiễm (tt)

Đặc điểm dịch tễ

Tản phát quanh năm, thường gặp vào mùa hè.

Xảy ra ở mọi lứa tuổi Điều kiện vệ sinh kém

Mùa Tuổi

Đk Vsinh

DỊCH TỄ HỌC

BỆNH TẢ

Tình hình chung

 Phát hiện lần đầu ở Madras Ấn Độ

 1817 đến nay: 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn

TG (châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ)

 1884: trong 1 vụ dịch ở Ai Cập, vk tả đã được

Robert Koch xđ là tác nhân gây bệnh tả

 1905: Gotschlich đã phân lập được 6 dòng Vibrio

cholerae đặc biệt tại Eltor

 1961: Vibrio cholerae type sinh học Eltor  có khả

năng gây dịch lớn

 Tại VN: bệnh dịch tả xh từ giữa XIX-nửa đầu XX,

do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio cholerae.

 1964 ở miền Nam: bùng lên 1 vụ dịch tả lớn

trong 5 tháng, lan ra 35/45 tỉnh, tỷ lệ tử vong

4,1%, vk gây bệnh là Vibrio cholerae typ Eltor và

hàng năm thường có dịch

Tình hình chung (tt)

Tây Nguyên:

0 ca 0%

Miền Nam:

170 ca 4,7%

Chẩn đoán vi sinh vật

 PP trực tiếp: phân, chất nôn

 Nhuộm soi hoặc soi tươi: ít có giá trị  KQ sau vài

phút

 Nuôi cấy phân lập: MT kiềm cao muối mặn  KQ

sau 24h (MT pepton kiềm)

 KT kháng huỳnh quang trực tiếp: nhận diện

phẩy khuẩn tả  KQ sau 24h

Cận lâm sàng khác

 CTM: cô đặc máu (HC, BC, Hct, protid máu tăng)

 Điện giải: K, dự trữ kiềm, pH máu giảm

 CN thận: ure máu, creatinin máu tăng  suy

thận

 Đường huyết: giảm ở trẻ em

Tác nhân gây bệnh

 Giống Vibrio thuộc họ Vibrionaceae

 5 giống, trong đó 3 giống có tầm quan

và Pleisiomonas

 V cholerae: vk gây bệnh & không gây bệnh tả

(AND)  type 01 & type 0139 gây tiêu chảy

2 Tính đề kháng:

 Đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ pH kiềm

 Có thể tồn tại lâu trong phân, đất ẩm, nước & TPRau quả (7-8 ngày) Bề mặt thân thể (30 ngày)

Sữa (6-10 ngày) Đất (60 ngày)

Nước (20 ngày) Phân (150 ngày)

80ºC: 5p, 100ºC:ngay clorua vôi, phenol, cresol

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Loài: Vibrio cholerae

 Type cổ điển (V Cholerae_ Robert Koch 1884)

 Type Eltor (V Eltor_ Gotschlich 1905).

Phân loại (tt)

Độc tố đường ruột của VK tả

1984) dễ bị hủy bởi nhiệt, gồm 2 tp:

 Thành phần A: gây độc

 Thành phần B: gồm 5 đv gắn kết lại, xếp thành 1 vòng tròn Phần B có td gắn với GM1-ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có trong receptor của màng tb ruột

 Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A mới vào được tb ruột non, gây ra một chuỗi RL quan

trọng

 Chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người

nếu có sự hiện diện của những vk khác

yếu

Độc tố đường ruột của VK tả (tt)

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh (tt)

 Cholera toxin is released from bacteria in the gut lumen and binds to receptors on

enterocytes, triggering endocytosis, or internalization into the cell Following activation in the cytosol of an infected cell, the A subunit enzymatically activates a G protein and locks it into its GTP-bound form through an ADP-ribosylation reaction Cholera toxin can then go

on to activate other G proteins.

 Constitutive G protein activity leads to activation of adenylyl cyclase and increased cAMP levels High cAMP levels then go on to activate the membrane-bound CFTR protein,

leading to dramatic efflux of chloride, sodium, and water from the intestinal epithelium.

 Không ức chế hay ngăn cản sự tái hấp thu Na+

và nước của r non và r già

 Không ả.hưởng đến tính thấm của protein

huyết thanh, sự hấp thu chủ động đường đơn hay aa.

 Không gây tổn thương thực thể trên màng r.non (phân có rất ít protein và không có HC, BC).

 Các hạt lợn cợn trong phân như “nước vo gạo”

là do sự phóng thích các chất nhầy từ tb hình chén của thành ruột.

Cơ chế bệnh sinh (tt)

 Độc tố tả vào trong tb ruột khoảng 10 phút thì kích hoạt tb tăng thải nước và điện giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của tb ruột

hoàn toàn bình thường

 103-106 mới có thể gây bệnh tả trên người

 Nếu trung hoà MT acid DD chỉ cần 10 vk là đủ

để gây bệnh cho tỷ lệ 50% người bình

thường

Cơ chế bệnh sinh (tt)

Biểu hiện lâm sàng

1 Thời kỳ ủ bệnh:

 Từ vài giờ đến 5 ngày, TB 36-48 giờ, tối đa 9-10 ngày.

 WHO qd tgi cách ly là 5 ngày để theo dõi.

 Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc:

 độ acid của DD cao hay thấp,

 sl phẩy khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ít,

 có uống thuốc KS dự phòng hoặc có tiêm vaccine tả hay không.

2 Thời kỳ khởi phát:

 Rất khó xđ

 Đột ngột cảm thấy đầy bụng và sôi bụng

 Ỉa chảy ngay và nôn, lúc đầu có phân, sau chỉ toàn nước.

 Một số ít có sốt nhẹ (12%), rét (3%), vã mồ hôi, lạnh đầu chi, bụng đau lâm râm.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

3 Thời kỳ toàn phát: 3 dấu hiệu

 Ỉa chảy: thể kịch liệt chiếm 75%

 Phân đục lờ như nước vo gạo, có lợn cợn

những vảy màu trắng

 Phân không có máu, không có thức ăn, có

mùi tanh nồng đặc biệt, không thối, độ kiềm cao

3 Thời kỳ toàn phát (tt)

 Nôn :

 Thường xh sau khi ỉa chảy 1-2 lần

 Cũng có TH nôn trước khi ỉa chảy hoặc không nôn

 Do tác động của độc tố tả trên bộ phận cảm thụ của DD, ruột và do tan huyết

 Lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ ra nước trong hoặc vàng nhạt.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

3 Thời kỳ toàn phát (tt)

 Da khô, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm nước lâu, mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi, bụng

 Bn đái ít  vô niệu

 Thân nhiệt dưới 36 0 C

 HA tụt  không đo được, môi tái, đầu chi lạnh vả mồ

hôi.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

 Yếu tố truyền nhiễm

 Tính cảm thụ: miễn dịch bền vững, ít tái nhiễm

 Bệnh tả không phổ biến ở khắp mọi nơi

với các yếu tố TN các bệnh nhiễm trùng đường tiêu hoá

Đặc điểm dịch tễ

Biện pháp phòng chống bệnh

Phòng chống dịch Phòng bệnh

Phòng chống dịch

 Giám sát phát hiện, điều trị, cách ly sớm

 Khai báo khi có case mắc

 Quản lý chặt chẽ BN, những người tiếp xúc BN

 Kiểm tra nguồn nước, nơi bảo quản & chế

biến thực phẩm

1 Biện pháp phòng dịch:

 Tàu bị coi là “có” dịch nếu hiện tại có ca bệnh

tả, hay đã xảy ra 1 TH bệnh tả trong vòng 5

ngày

 Cách ly người bệnh, TD thuỷ thủ đoàn và hành khách tại chổ trong 5 ngày, tẩy uế quần áo, cabin, nước ngọt và cả nước giàn tàu, cấm thải nước bẩn nếu chưa được tẩy uế.

Biện pháp phòng bệnh “Tả”

1 Biện pháp phòng dịch (tt):

 Tàu bị coi là “khả nghi” nếu đã có những TH tả, nhưng trong vòng 5 ngày trước khi cặp bến

không còn TH bệnh tả nào xảy ra nữa

 Cũng áp dụng biện pháp cách ly, nhưng có thể TD hành khách tại trạm VS phòng bệnh ở nơi họ tới.

 Tàu được coi như là “không có dịch” nếu trongvòng 5 ngày qua không xảy ra một trường hợp tả nào, dù tàu đi từ một nơi có dịch tới

Biện pháp phòng bệnh (tt)

1 Biện pháp phòng dịch (tt):

 Đối với máy bay, cũng áp dụng biện pháp như trên Ngoài ra, TD hành khách tại trạm VS phòng dịch ở nơi họ tới trong ngày kể từ khi máy bay cất cánh

từ nơi có dịch

 Những người có giấy chứng nhận tiêm phòng hợp

lệ không quá 6 tháng được tự do lên bờ

Biện pháp phòng bệnh

2 Biện pháp chống dịch:

 Tẩy uế bằng phenol & cresol

ngày

 XN phân tầm soát + KS dự phòng

Biện pháp phòng bệnh (tt)

3 Biện pháp phòng dịch đặc hiệu:

 Hiện nay: vaccine uống  kích thích đáp ứng

MD tiết tại ruột

 vaccine sống giảm độc lực: tạo MD bảo vệ > 80% = người bệnh thể nhẹ

Biện pháp phòng bệnh (tt)

THE END