TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DẤU THẦN KINH KHU TRÚ

Hộp sọ có thể tích hằng định. Các thành phần chứa trong hộp sọ: não, dịch não tuỷ và máu trong lòng mạch  Tổ chức não: trọng lượng từ 1.300 – 1.500g, là thành phần chính và chiếm 80 – 90% thể tích của hộp sọ.  Dịch não tủy: thể tích dịch não tủy chiếm 5 – 10% thể tích hộp sọ  Máu: thể tích máu trong lòng mạch não khoảng 150 – 170ml, chiếm 10% thể tích hộp sọ.Hộp sọ có thể tích hằng định. Các thành phần chứa trong hộp sọ: não, dịch não tuỷ và máu trong lòng mạch  Tổ chức não: trọng lượng từ 1.300 – 1.500g, là thành phần chính và chiếm 80 – 90% thể tích của hộp sọ.  Dịch não tủy: thể tích dịch não tủy chiếm 5 – 10% thể tích hộp sọ  Máu: thể tích máu trong lòng mạch não khoảng 150 – 170ml, chiếm 10% thể tích hộp sọ.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

ĐẠI CƯƠNG

 Đặc điểm sọ não

Hộp sọ có thể tích hằng định

Các thành phần chứa trong hộp sọ: não, dịch não tuỷ và máu trong lòng mạch

 Tổ chức não: trọng lượng từ 1.300 – 1.500g, là thành phần chính và chiếm

80 – 90% thể tích của hộp sọ

 Dịch não tủy: thể tích dịch não tủy chiếm 5 – 10% thể tích hộp sọ

 Máu: thể tích máu trong lòng mạch não khoảng 150 – 170ml, chiếm 10% thểtích hộp sọ

I.

Dịch não tủy

1 Định nghĩa

Dịch não tủy là một loại dịch ngoại bào đặc biệt lưu thông trong các não thất

và trong khoang dưới nhện do các đám rối màng mạch trong các não thất bài tiết

Số lượng dịch não tủy ở người trưởng thành khoảng 140 ml và trong 24 giờ dịch não tủy được đổi mới từ 3 đến 4 lần

2 Sự lưu thông của dịch não tủy

Từ

thất

bên ở 2 bán cầu đại não, dịch não tủy theo lỗ Monro đổ vào não thất III nằm ở giannão Từ não thất III, dịch não tủy theo cống Sylvius đổ vào não thất IV nằm ởhành- cầu não Từ đây, dịch não tủy theo các lỗ Magendie và Luschka đi vàokhoang dưới nhện rồi bao bọc xung quanh não bộ và tủy sống Sau đó, dịch nãotủy được các mao mạch hấp thu trở lại để đi vào tuần hoàn chung.

Khi các đường lưu thông này bị tắc, dịch não tủy sẽ ứ đọng lại trong các nãothất gây nên bệnh não úng thủy (hydrocephalus)

3 Chức năng của dịch não tủy

- Chức năng dinh dưỡng và đào thải:

Dịch não tủy trao đổi vật chất 2 chiều với tổ chức thần kinh trungương bằng cách cung cấp các chất dinh dưỡng và lấy đi các chất thải sinh ratrong quá trình chuyển hóa

- Chức năng bảo vệ:

Dịch não tủy có tác dụng bảo vệ tổ chức thần kinh thông qua 2 cơ chế:

 Ngăn cản không cho các chất độc lọt vào tổ chức thần kinh

 Đóng vai trò như một hệ thống đệm để bảo vệ não và tủy khỏi bị tổnthương mỗi khi bị chấn thương

II Mạch máu não

- Động mạch sống nền cung cấp máu cho hai phần năm sau của đại não,phần của tiều não và thân não

 Vòng Willis:

Ở nền não động mạch cảnh và động mạch sống nền tạo thành một vòng nối các động mạch được gọi là vòng Willis

Động mạch não sau: nhánh của động mạch nền cấp huyết cho mặt dưới thùy thái dương chẩm và mặt trong mặt ngoài của thùy chẩm.

BỆNH HỌC

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

I Định nghĩa

Tăng áp lực nội sọ là sự tăng áp lực trong một hộp sọ (> 20 mmHg) xảy rakhi mất cân bằng về áp lực giữa hộp sọ không giãn nở ra được và các thành phầnkhác chứa bên trong có khuynh hướng tăng lên về thể tích, các thành phần này cóthể từ tổ chức não, mạch máu hay dịch não tủy, 3 yếu tố này là nguyên nhân riêng

rẽ hoặc kết hợp với nhau

Tăng áp lực sọ não dẫn đến 2 nguy cơ nghiêm trọng:

- Tính mạng: tử vong do tụt não, thân não

- Chức năng: mù mắt do teo gai thị

II Sinh lý Áp lực nội sọ

Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường ở người lớn từ 8-18 mmHg, và ở trẻ em từ

10-20 mmHg

ALNS thấp hơn khi được đo qua chọc dò dịch não tuỷ (DNT) vùng thắtlưng

Ở người lớn, khi nằm đầu cao 45o: ALNS từ 2-5 mmHg

ALNS tăng đến 15 mmHg cũng không nguy hiểm

Nếu huyết áp bình thường, áp lực có thể lên đến 40 mmHg mà tưới máu não vẫnđược duy trì

 ALNS tăng hay HA thấp có thể gây thiếu máu não lan toả

 Bệnh nhân có HA bình thường sẽ có chức năng tâm thần kinh bìnhthường nếu ALNS từ 25-40 mmHg

 Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu sẽ giảm

 Tiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ ALNS dưới 20 mmHg

Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị ảnh hưởng bởi một sốyếu tố

 Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực

 Tăng với tâm thu của tim do giãn các động mạch trong sọ

 Thay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khithở ra

 Liên tục được tiết ra và sau khi tuần hoàn sẽ được hấp thu với tốc

độ tương đương tốc độ tiết ra

 Tuần hoàn DNT chậm (500-700 ml/ngày)

 Ở một thời điểm, khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT

 Tuần hoàn máu trong sọ

 Khoảng 1000 mL/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100mmHg

 Ở một thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL máu

 Bất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tĩnh mạch sẽ kéo theo tăng thểtích máu nội sọ và tăng ALNS

 Khi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng song song để duy trì áp lựccao hơn 2-5 mmHg, nếu không thì hệ tĩnh mạch sẽ bị xẹp

 Do mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có thể được đánh giáqua áp lực động mạch trung bình (MAP) - áp lực nội sọ

III SINH LÝ BỆNH ÁP LỰC NỘI SỌ

1 Yếu tố dịch não tủy

Tăng áp lực nội sọ thường do sự tắc nghẽn đường lưu thông của DNT, giảmhấp thu DNT Trong cả 2 trường hợp sẽ dẫn đến sự tích tụ DNT làm giãn nãothất Sự giãn não thất thường diễn tiến chậm, do hiện tượng tái hấp thu DNTxuyên qua màng tế bào vách não thất Có trường hợp áp lực trong sọ gần nhưbình thường nhưng có trường hợp tiến triển nhanh, cơ chế bù trừ bị phá vỡ sẽdẫn đến bệnh cảnh giãn não thất cấp tính

2 Yếu tố tổ chức não

Các loại u não là nguyên nhân thường gặp trong tăng áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ xảy ra trễ ở loại u tiến triển chậm (u màng não) do cơ chếnão có thời gian bù trừ Trong vài trường hợp sự bù trừ do sự nhường chỗ củaDNT nếu có u tiến triển chậm Ngược lại có những trường hợp u tăng thể tíchnhanh (sự thoái hóa thành u nang, chảy máu trong u), hay sự chiếm chỗ tronghộp sọ đột ngột ( máu tụ trong não); một sự bù trừ nhỏ có thể diễn ra do yếu tốmạch máu tĩnh mạch (máu ở tĩnh mạch trong hộp sọ bị đẩy nhiều ra khỏi hộpsọ), và sự bù trừ thể tích DNT trong trường hợp này không diễn ra Nếu không

có sự can thiệp ngoại khoa khẩn cấp sự bù trừ nhỏ do yếu tố tĩnh mạch sẽ tanbiến nhanh chóng dẫn tới tăng áp lực nội sọ cấp

Bên cạnh các khối choán chỗ trong não, yếu tố tổ chức não có thể tăng thể tíchtrong trường hợp phù não toàn thể, ngộ độc, nhiễm trùng (viêm não) hay dậpnão

3 Yếu tố mạch máu

Áp lực trong hệ thống mạch máu giảm dần từ động mạch đến tĩnh mạch Tĩnhmạch có thành rất mỏng, tắm trong nước não tuỷ, có cùng một áp lực với nướcnão tuỷ

Do đó, tăng áp lực tĩnh mạch cũng làm tăng áp lực nội sọ

Trong cơn tăng huyết áp các động mạch như bị rạn ra làm cho nưóc từ tronglòng mạch thoát ra ngoài gây tăng áp lực nội sọ

Ớ phạm vi tiểu động mạch và mao mạch não, giảm oxy mấu dưối 60mmHg vàtăng C02 máu trên 45mmHg gây giãn mạch Ngược lại tăng thông khí làm tăngoxy máu và giảm C02 máu gây co mạch.

Giảm C02 máu lmmHg làm giảm cung lượng máu lên não 1 ml/phút/100g não

và ngược lại

Tăng áp lực nội sọ do nguyên nhân mạch máu thường là do sự tắc nghẽn cácđường dẫn tĩnh mạch lớn, bao gồm các thuyên tắc xoang tĩnh mạch nhất là ởxoang tĩnh mạch dọc trên và xoang tĩnh mạch bên HCTALNS xảy ra với sựkết hợp cương tụ tĩnh mạch và sự hấp thu DNT bị rối loạn do áp lực tăng trongcác tĩnh mạch màng não Ngoài các yếu tố trên HCTALNS có thể xảy ra ở cáctrường hợp dị tật hộp sọ (dính khớp sọ sớm)

 Hàng rào máu - não được bảo đảm bởi các tế bào nội mao mạch

Tổn thương các mao mạch sẽ làm cho các chất có trong huyết tương xâm nhậpvào tổ chức não

Từ các cơ chế trên, có thể xếp loại phù não thành 3 nhóm:

 Phù do vận mạch: là thể thường gặp nhất của phù não do tổn thươnghàng rào máu - não Phù chủ yếu ở não trắng hay gây tụt não Phù vậnmạch là biến chứng thường gặp của chấn thương sọ não, áp xe não, unão, tai biến mạch não

 Phù tế bào : là phù trong tế bào của toàn bộ tế bào não: ở dây tính thấmmao mạch vẫn bình thường, còn thể tích ngoài tế bào giảm Phù tế bàothường là biến chứng của các tình trạng thiếu oxy não và rối loạn nướcđiện giải như tăng ADH, ngộ độc nước

 Phù kẽ là hậu quả của sự tắc nghẽn tuần hoàn nước não tuỷ: chủ yếu phùchất trắng chung quanh các não thất và kèm theo tăng thể tích nướcngoài tế bào

 Phù phối hợp cả 3 loại trên gặp trong viêm màng não mủ, cực kỳ nặngnếu có kèm theo áp xe não (do tai chẳng hạn)

Thiếu oxy não cũng có thể gây hoại tử tế bào và gây phù vận mạch phôi hợp

IV Nguyên nhân

- Khối choán chỗ trong não hay ngoài não

 U

 Nhồi máu nặng với phù não

 Xuất huyết não

 Tắc tĩnh mạch trung thất trên hay tĩnh mạch cảnh

 Huyết khối tĩnh mạch và các xoang tĩnh mạch não

 Dị dạng động tĩnh mạch lớn, lưu lượng cao cũng gây sung huyết tĩnh mạch

- Tắc nghẽn dòng chảy dịch não tủy Các vị trí tắc thường gặp là:

 Khoang dưới nhện: do dính sau viêm màng não và sau chảy máu dưới nhện

 Hạt Pacchioni: do dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết khối các xoang tĩnh mạch màng cứng

V BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Tam chứng kinh điển: đau đầu, phù gai thị, nôn ói và rối loạn tâm thần thường gặp

ở tăng áp lực nội sọ điển hình

 ĐAU ĐẦU

 Đây là triệu chứng thường gặp nhất và xuất hiện sớm nhất

 Nhiều tác giả đã đưa ra cách giải thích triệu chứng đau đầu là do áplực cao trong sọ làm cho màng cứng cùng các mạch máu căng ra, cácmạch máu do dây thần kinh tam thoa chi phối

 Bản thân não cũng có khả năng thụ cảm riêng có thể do hệ thống mạchmáu trong não

 Một số trường hợp như u màng não, có thể chèn ép khối u vào xươnggây đau đầu cục bộ

 Đau đầu còn phụ thuộc vào chu kỳ và mức độ tiết dịch não tuỷ trong 24 giờ

 Thường vào nửa đêm về sáng

 Những đặc của đau đầu trong tăng áp lực nội sọ

 Đau hai bên, tiến triển, không theo kiểu nhịp đập

 Đau tăng nửa đêm về sáng, mỗi khi đau nhiều kèm theo buồn nônhoặc nôn

 Triệu chứng đau kéo dài thường kèm theo mắt mờ (do phù gai), bệnhnhân có rối loạn tâm thần, mạch chậm và dấu thần kinh cục bộ

 Triệu chứng đầu có thể điều trị bằng thuốc giảm đau như paracetamol,aspirin có tác dụng ở giai đoạn đầu

o Giai đoạn sau triệu chứng đau đầu tăng liên tục, thuốc chốngđau ít còn tác dụng nữa

o Giai đoạn này nếu sử dụng thuốc lợi tiểu, dung dịch tăng thẩmthấu bệnh nhân sẽ bớt đau đầu

 NÔN

 Triệu chứng muộn hơn đau đầu

o Lúc đầu chỉ buồn nôn khi đau đầu tăng

o Về sau nôn thường xuyên hơn và có thể nôn vọt

 Thường xảy ra vào buổi sáng khi bụng rỗng

 Có trường hợp đau bụng rồi mới nôn, nôn khan, và có thể nôn ra máu nên dễ nhầm với một bệnh ở dạ dày hay thực quản.

 Nôn trong tăng áp lực nội sọ thường kèm với diễn tiến nặng lên của đau đầu và đau đầu sau khi nôn

 RỐI LOẠN THỊ GIÁC

 Nhìn đôi hay khó nhìn vật liên quan đến dây thần kinh VI một hay hai bên

 Thu hẹp thị trường

o Thường xuất hiện trước teo gai thị

 Giảm thị lực là hiện tượng muộn của tăng áp lực nội sọ

o Là biến chứng khó hồi phục trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ

o Các tĩnh mạch giãn rộng và ngoằn ngoèo

o Các động mạch thì thưa, mảnh và nhỏ lại so với các tĩnh mạch giãn lớn

o Một số trường hợp có các đốm xuất huyết và xuất tiết.

 Giai đoạn sớm khó chẩn đoán

o Hiện nay có chụp mạch huỳnh quang có thể thấy rõ hơn tình trạng ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch

 CÁC TRIỆU CHỨNG KHÁC

 Động kinh

o Động kinh cục bộ thường thấy hơn động kinh toàn thể

 Yếu liệt nửa người hay các dấu thần kinh khác như liệt thần kinh sọ

 Đáp ứng Cushing

o Tăng huyết áp

o Mạch chậm

 Thay đổi hô hấp

o Liên quan đến não giữa đưa đến hô hấp kiểu Cheyne-Stokes

o Khi não giữa và cầu não bị ảnh hưởng sẽ làm tăng khí kéo dài

o Ảnh hưởng hành não trên hô hấp sẽ nhanh và nông, sau đó là thở thất điều và cuối là ngưng thở

 Phù phổi do thần kinh

o Do tăng hoạt động giao cảm vì ảnh hưởng của tăng áp lực nội

sọ liên tục trên hạ đồi, hành não hay tuỷ cổ caoTăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện trong hai tình huống

 Bệnh nhân đang tỉnh đột nhiên rối loạn ý thức, hôn mê

 Bệnh nhân đang hôn mê đột nhiên nặng lên nhanh chóng,

Với sự chính xác cao, nhanh và an toàn.

Hình ảnh CT cho thấy: đường giữa lệch, não thất giãn, các rãnh vỏ não bị xóa, các cục máu nhỏ ở não thất trong chấn thương Khi đường đi của dịch não bị tắc, não thất sẽ bắt đầu giãn sừng thái dương

4 Các xét nghiệm khác:

Điện não (EEG), mạch não đồ, não thất đồ, xạ hình qua dịch não tủy Nhữngxét nghiệm này ngày nay ít dùng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ trừ trong vài trường hợp đặc biệt.

VII Biến chứng

 Teo gai thị

Giảm dần thị lực gai thị bạc màu

 Giảm tưới máu tổ chức não

Tổ chức não được tưới máu phụ thuộc vào huyết áp động mạch trung bình

và áp lực nội sọ hoặc áp lực tĩnh mạch Hiệu số giữa áp lực giữa áp lực độngmạch trung bình và áp lực nội sọ, bình thường trên 80 mmHg Khi hiệu sốgiảm dưới 50 mmHg thì tưới máu não giảm và lúc này mất luôn sự tự điềuhòa tại mạch não

 Lọt cực (engagement)

Ðây là một biến chứng nặng, gây tử vong nhanh chóng

Những dấu hiệu dọa lọt:

 Ý thức: Chậm chạp, u ám ý thức

đến hôn mê

 Rối loạn trương lực: Tăng

trương lực cơ thường khu trú ở

vùng cổ nên cổ trở nên cứng, đầu

nghiêng về bên, nặng hơn có cơn

hố sau đầu ưỡn ra sau, các chi ở tư

thế duỗi mạnh và quá sấp ở chi

trên

 Rối loạn thần kinh thực vật:

Tuần hoàn từ nhịp chậm chuyển

sang nhịp nhanh hoặc loạn nhịp

nguồn gốc trung ương, huyết áp

tăng hoặc không ổn định, cơn phừng mặt, đổ mồ hôi; tăng tần số thở, nhịpthở không đều hoặc thở sò sè do tăng dịch phế quản, phế nang; nhiệt độ tănghoặc giảm hay nhiệt tăng giảm lộn xộn; nấc cụt

 Thoát vị qua lỗ mở của hộp sọ

 Thoái vị thuỳ thái dương - tiểu não:

 Phần trong thuỳ thái dương (hồi móc, cạnh hải mã) bị đẩy vào lỗ mở của lều tiểu não

 Tổn thương các sợi ở ngoài của dây thần kinh III cùng bên

o Chèn dây thần kinh giữa mô thoát vị và dây chằng đá mỏm yên trong hoặc thần kinh bị kẹt giữa động mạch não sau và động mạch tiểu não trên

o Lâm sàng: sụp mi, giãn đồng tử, sau đó liệt vận nhãn

 Nghiền cuống tiểu não đối bên

o Ép não giữa bị lệch sang bên chống lại bờ sắc nhọn của lều tiểu não

o Lâm sàng: liệt nửa người cùng bên thoát vị và dấu hiệu tháp hai bên

 Dẹt một bên não giữa với hoại tử và xuất huyết thứ phát ở phần trần não giữa và nền vùng dưới đồi, não giữa và cầu não trên (xuất huyết Duret)

o Ép não giữa giữa mô thoát vị và bờ đối diện của lều tiểu não và tắc mạch máu

 Thay đổi chức năng nhìn

 Nhồi máu 1 hay 2 bên thuỳ chẩm

o Động mạch não sau bị ép giữa thuỳ thái dương bị tụt và lều tiểu não

o Lâm sàng

 Thường không phát hiện ở bệnh nhân hôn mê

 Khi hồi phục có thể thấy bán manh đồng danh

 Tăng áp lực nội sọ và não úng thuỷ

o Dẹt cống não và não thất III và tắc khoang dưới nhện quanh trung não

o Lâm sàng

 Rối loạn ý thức

 Tăng huyết áp

 Chậm nhịp tim

 Thoát vị tiểu não lỗ lớn hay nón áp lực

 Hộp sọ là khoang kín chỉ có lỗ chẩm là thông nối với ống sống

o Vùng này có cấu trúc như một cái phễu với thành xương, dây chằng nối liền bờ sau của lỗ chẩm và vùng sau của đốt sống C1

 Ở hố sau thì tiểu não được cố định nhờ các màng não và mạch máu

o Chỉ còn hai hạnh nhân tiểu não là còn tự do và ở vị trí thấp nên rất thuậnlợi cho thoát vị vào lỗ chẩm, chèn ép hành tuỷ

 Lâm sàng ít được mô tả hơn thoát vị thuỳ thái dương, triệu chứng có thể gặp

o Đau đầu tăng lên rõ rệt, dữ dội, nôn nhiều

o Cứng gáy, co cứng mất não, Kernig (+), Brudzinski (+)

o Duỗi cứng từng hồi của cổ và lưng

o Xoay trong của chi

o Rối loạn hô hấp, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, có khi ngưng thở đột ngột

 Nếu các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ không loại bỏ được thìngưng thở trước, có khi khá lâu, rồi tim mới ngưng đập

o Mất ý thức

 Nguyên nhân gây thoát vị hạnh nhân tiểu não

o Các khối u dưới lều tiểu não

o Các u trên lều tiểu não

o Các bệnh tăng áp lực nội sọ

 Viêm màng não

 Viêm dính màng nhện

 Ứ nước do tắc nghẽn khe Sylvius

 Xuất huyết não, màng não

 Chấn thương sọ não

 Thoát vị tiểu não lên trên qua lều tiểu não

 Lâm sàng không được mô tả rõ

o Bệnh nhân có thể gồng mất não

o Thay đổi đồng tử

VIII Phân loại tăng áp lực nội sọ

Bình thường ALNS: 0-15 mmHg

Phân loại Lundberg:

0-10 mmHg: bình thường11-20 mmHg: tăng nhẹ21-40 mmHg: tăng trung bình

>40 mmHg: tăng quá mức và tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng

ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Khi nghi ngờ có tăng áp lực nội sọ thì lập tức phải xử trí ngay tại chỗ và nếu không

đỡ phải chuyển đến một trung tâm chuyên khoa hoặc nội khoa hồi sức cấp cứu có

đủ trang bị

I Xử trí tại chỗ tức thì

 Cho bệnh nhân nằm yên tĩnh nếu tỉnh

 Đầu cao 30°-45°C

II Chống rối loạn hô hấp và tình trạng thiếu oxy:

Giảm thông khí phế nang với tăng PaC02 và giảm Pa02 làm cho giãn mạchnão, tăng tuần hoàn não gây tăng áp lực nội sọ

Các rối loạn hô hấp thường xuất hiện sớm và gây tăng áp lực nội sọ nhanhchóng trong vòng 1 giờ trở lại, có khi 10 -15 phút

Đảm bảo hô hấp: thở oxy cho bệnh nhân, nếu bệnh nhân hôn mê, rối loạn hôhấp cần phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo (tránh sử dụng PEEP), duy trìPaC02 từ 26 – 30mmHg

 Phải khai thông đường dẫn khí và thông khí cho bệnh nhân đầy đủ

 Để bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn nếu chưa có phương tiện

 Sau khi đặt ống nội khí quản và hút đờm dãi, để bệnh nhân ở tư thế đầu cão30°

 Tránh đụng chạm mạnh vào đầu, phải hết sức nhẹ nhàng khi vận chuyểncũng như khám xét và làm thủ thuật

III Chống suy tuần hoàn:

Phải duy trì huyết áp bình thường vì hạ huyết áp là nguyên nhân gây thiếuoxy tổ chức não cần kiểm tra tình trạng huyết dộng khi sử dụng thuốc an thầndiazepam, thiopental

 Chống tăng huyết áp:

Nếu phù não do tăng huyết áp thì phải điều trị tăng huyết áp Nếu phù nãogây tăng huyết áp thì chỉ cần chống phù não là có thể làm huyết áp trở lại bình

thường Khó mà phân biệt được mối liên quan nhân - quả này nếu bệnh nhânkhông được theo dõi từ đầu.

Thái độ xử trí đúng đắn nhất chống phù não trước Có chỉ định dùng thuốc

hạ áp nếu:

o Sau khi chống phù não, huyết áp vẫn không hạ

o Huyết áp tăng quá cao, tối thiểu trên 120

o Có kèm theo dấu hiệu suy thận

 Loại thuốc hạ áp:

Nên dè dặt với các loại thuốc giãn mạch vì làm tăng tuần hoàn não

Có thể dùng nitroprussiate hay nicardipine truyền tĩnh mạch

Hoặc labetalol truyền tĩnh mạch nếu chưa có nhịp tim chậm và suy tim

Furosemid tiêm tĩnh mạch

 Điểu chỉnh nước và điện giải:

Là một biện pháp cơ bản chống phù não Giảm áp lực thẩm thấu máu dogiảm natri máu (tăng ADH) cần phải được giải quyết ngay

o Tăng ADH: hạn chế nưổc, muối, lợi tiểu kiểu furosemid

o Tăng thể tích máu (tăng huyết áp, phù nhanh, CVP tăng ): furosemid

 Steroid:

o Tác dụng tốt nhất trong phù do mạch (u hay áp xe não), ít tác dụng trongnhũn não hay chấn thương sọ não

o Không có tác dụng với phù tế bào (thiếu oxy tế bào)

o Không chỉ định khi có tăng huyết áp

o Cách dùng:

 Methylprednisolon 40mg - 120mg tĩnh mạch hay tiêm bắp sau đó40mg/6 giờ

 Dexamethason 8mg tĩnh mạch hay tiêm bắp, sau đó 4mg/6h

 Synacthene 1mg truyền tĩnh mạch/ngày

 Dung dịch thẩm thấu

Nhằm hút nước qua hàng rào mạch máu - não, tăng độ thẩm thấu huyếttương lên đến 300 mOsml/1 nhưng thường hút nước ở phạm vi các tế bào lành hơn

là vùng não, gây hiện tượng vọt lại Urê hay gây hiện tượng nàv nên ít dùng

Thuốc thường dùng nhất là mannitol 20 - 25%

- HA vẫn không đạt được yêu cầu: sử dụng dopamin truyền TM

- Điều trị tăng HA khi: HATT > 180mmHg và/hoặc HATTr >

120mmHg kèm theo suy thận

- Nếu HATT > 230mmHg và/hoặc HATTr > 140mmHg:

Nitroprussid truyền TM: 0,1 – 0,5μg/kg/phút, tối đa g/kg/phút, tối đa 10μg/kg/phút, tối đa g/kg/phút

Nicardipin (Loxen) truyền TM: 5 – 15mg/giờ

- Nếu HATT: 180 – 230mmHg và/hoặc HATTr 105 – 140mmHg: uống chẹn ß: Labetalol (nếu nhịp tim không chậm < 60 chu kì/phút)

- Nếu HATT < 180mmHg và/hoặc HATTr < 105mmHg: uống chẹn beta (nếu nhịp tim không chậm < 60 chu kì/phút) hoặc ức chế men chuyển như: Enalaprin 10mg/viên; Perldoprìl 5mg/viên

- Lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch nhiều lần nếu các thuốc hạ HA không kết quả.

- Manitol chỉ dùng khi có phù não: 0,25 – 1 g/kg/6 giờ truyền tĩnh mạch trong 30 phút; không dùng quá 3 ngày

- Thuốc an thần truyền TM: Thiopental (50-100mg/giờ); Propofol 80mcg/kg/phút)

(5 Liều gây mê: giảm phù não, giảm nhu cầu sử dụng oxy ở não

- Làm hôn mê sâu hơn, hạ huyết áp cần theo dõi sát ý thức và huyết áp

- Corticosteroid: chỉ định trong: u não, áp xe não Không dùng khi cótăng huyết áp

Methylprednisolon: 40-120mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6 giờ

Dexamethason: 8mg tiêm bắp hoặc TM, duy trì 4mg/6 giờ.Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol bơm qua xông hoặc truyền tĩnh mạch

 Xử trí tại khoa hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo:

Tăng thông khí làm cho PaC02 giảm (ở mức 25 - 35mmHg) có lác dụng làmgiảm cung lượng máu lên não

Tuy nhiên cũng cần biết:

PaC02 xuôhg dưối 20mmHg làm co các mạch não gây phù nặng hơn

Tác dụng của PaC02 giảm chỉ lâu vài giờ

Chỉ có vùng lành mới giảm cung lượng máu lên não

Ngừng tăng thông khí lại gây giãn mạch tăng cung lượng máu lên não

Vì vậy:

Tăng thông khí vừa phải có tác dụng chủ yếu là thông khí nhân tạo, duy trì

hô hấp cho bệnh nhân là chính

Mục đích tốt nhất là đạt được PaC02 trong khoảng 25 - 35mmHg

Các thuốc barbiturat (phenobarbital, thiopental):

Với liều gây mê làm giảm tăng áp lực nội sọ, gây co mạch não và giảm tiêuthụ oxy

Chắc chắn có tác dụng làm giảm tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọnão, tai biến mạch máu não và viêm não

Tuy nhiên:

Barbituric làm bệnh nhân hôn mê thêm, khó theo dõi

Dễ gây hạ huyết áp, cần theo dõi kỹ huyết áp Vì vậy chỉ nổn dùng barbituricsau khi đã dùng các thuốc khác bị thất bại

Nếu áp lực nội sọ trên 30mmHg kéo dài quá 15 phút, dùng mannitol không

đỡ thì tiêm thiopental 4mg/kg tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 2mg/kg/h Đậm

độ huyết thanh tốt nhất là 25 - 40mg/l

Nếu vẫn không đỡ thì phải đặt ống thông trong buồng thất dfih lưu vào ổbụng, hoặc mỏ cửa sổ dẫn lưu

 Chỉ định can thiệp phẫu thuật

Nguyên nhân nội khoa:

Người thầy thuốc chuyên khoa hệ nội (nội chung, tim mạch, thần kinh) cònquá dè dặt trong chỉ định phẫu thuật ở một số bệnh nội khoa như u não, tai biếnmạch não gây tụ máu ngoài màng cứng, áp xe não, viêm màng não do tai

Thường là khi được mời đến hỏi ý kiến, nhà chuyên khoa phẫu thuật thầnkinh tỏ ra dè dặt hoặc từ chối không can thiệp bởi lẽ mặc dù có chỉ định, bệnh nhân

đã quá nặng Vì vậy, chúng ta cần phải xử trí sớm

Nguyên nhân ngoại khoa:

Hay gặp nhất là chấn thương sọ não, thường kết hợp đa chấn thương làm chobệnh nhân nặng lên

Ngày nay căn cứ vào CT Scan và các bảng điểm việc can thiệp phẫu thuật đãkịp thời hơn, chính xác hơn Đồng thời, các chuyên gia về hồi sức cấp cứu và phẫuthuật thần kinh cùng có một tiếng nói chung dễ thống nhất với nhau hơn

Bảng điểm (Glasgow, tối đa 15 điểm)

Kết quả: