Đánh gía tình trạng tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp

Các nghiên cứu về tổn thương ĐMV trên bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy TNVV trên thế giới và Việt Nam .... Tham khảo y văn trong nước, chúng tôi chưa thấy có công trình nghiên cứu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MAI VĂN TOÀN

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN NHỊP CHẬMCÓ

CHỈ ĐỊNH CẤY MÁY TẠO NHỊP

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu và kết quả là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kì một công trình nào khác

Tác giả luận văn

Mai Văn Toàn

Ban lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Thái Bình

Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

TS Phan Đình Phong, PGS TS Nguyễn Ngọc Quang là hai người thầy

đã hết lòng dạy bảo, tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, người

đã cho tôi ý tưởng cũng như đã trực tiếp hướng dẫn để tôi có bản luận văn tốt nghiệp hôm nay

GS TS Nguyễn Lân Việt, Chủ tịch Hội Tim mạch học Việt Nam, người thầy của lớp lớp các thế hệ học trò

GS.TS Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia, Chủ nhiệm

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội

Cácthầy cô trong hội đồng chấm luận văn, những người đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn này

Tôi xin được cảm ơn:

Các thầy cô giáo trong Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội Tập thể nhân viên Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, đặc biệt là các anh chị em phòng Q3A, đơn vị lưu trữ hồ sơ – Phòng KHTH Bệnh viện Bạch Mai, những người đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập - nghiên cứu

Các đồng nghiệp Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Bình, các bạn bè, những người đã giúp đỡ tôi những lúc khó khăn nhất

Xin gửi những tình cảm yêu thương nhất đến bố mẹ, vợ và các anh chị

em tôi - nguồn động viên lớn lao trong suốt quá trình tôi học tập, nghiên cứu

Hà Nội, ngày 06 tháng 11 năm 2017 Mai Văn Toàn

CK –MB : Creatine Kinase – Mass Body

Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu

ĐMLTT (LAD) : Động mạch liên thất trước

ĐMM (LCx) : Động mạch mũ

HDL-C : High Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng phân tử cao)

HCNXBL : Hội chứng nút xoang bệnh lý

LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng phân tử thấp)

LM : Left Main (thân chung ĐMV trái)

MTNVV : Máy tạo nhịp vĩnh viễn

RCA : Right Coronary Artery (động mạch vành phải)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu, chức năng ĐMV 3

1.1.1 Giải phẫu ĐMV 3

1.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành 7

1.1.3 Nhánh mạch nuôi nút xoang 7

1.2 Sinh lý hệ thống dẫn truyền tim 8

1.2.1.Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim 8

1.2.2 Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim 10

1.2.3 Điện thế hoạt động 11

1.3 Rối loạn nhịp chậm 13

1.3.1 Hội chứng nút xoang bệnh lý 13

1.3.2 Block nhĩ thất 19

1.4 Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm 23

1.4.1 Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong HCNXBL 24

1.4.2.Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV 25

1.5 Các nghiên cứu về tổn thương ĐMV trên bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy TNVV trên thế giới và Việt Nam 27

1.5.1 Trên thế giới 27

1.5.2 Tại Việt Nam 28

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 Đối tượng nghiên cứu 29

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 29

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 29

2.2 Phương pháp nghiên cứu 29

2.2.1 Loại hình nghiên cứu 29

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 29

2.2.3 Địa điểm nghiên cứu 30

2.2.4.Phương tiện nghiên cứu 30

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 30

2.4 Các thông số nghiên cứu và tiêu chuẩn chẩn đoán các thông số nghiên cứu 31

2.4.1 Các thông số nghiên cứu: 31

2.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán các thông số nghiên cứu 32

2.5 Xử lý số liệu 37

2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 39

3.1.1 Đặc điểm về giới 39

3.1.2 Phân độ BMI 40

3.1.3 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 40

3.1.4 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 229 đối tượng nghiên cứu 41 3.1.5 Đặc điểm loại nhịp chậm của nhóm đối tượng nghiên cứu 43

3.1.6 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 43

3.2 Đặc điểm tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV chọn lọc của 229 đối tượng nghiên cứu 44

3.2.1 Đặc điểm tổn thương ĐMV 44

3.2.2 Mức độ tổn thương động mạch vành của 229 đối tượng nghiên cứu 46

3.2.3 Tỷ lệ tổn thương ĐMV phân bố theo các nhánh của 229 đối tượng nghiên cứu 46

3.2.4 Tổn thương ĐMV phân bố theo số thân bị tổn thương 47

3.2.5 Tổn thương ĐMV phân bố theo phân nhánh 48

3.3 Ảnh hưởng của một số yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương ĐMV 49

3.3.1 Mối liên quan giữa giới với tổn thương ĐMV 49

3.3.2 Mối liên quan giữa tuổi với tổn thương ĐMV 49

3.3.3 Liên quan giữa mức độ tổn thương ĐMV với ĐTĐ 50

3.3.4 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 51

3.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với RLMM 51

3.3.6 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với tăng LDL – Cholesterol 52

3.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với giảm HDL – Cholesterol 52

3.3.8 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với loại nhịp chậm 53

3.3.9 Mối liên quan tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhịp chậm 53

3.3.10 Mối liên quan giữa tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhịp chậm 55

3.3.11 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với chỉ điểm sinh học tim 56

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 59

4.1.1 Đặc điểm về giới 59

4.1.2 Phân độ BMI 59

4.1.3 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 60

4.1.4 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 61

4.1.5 Đặc điểm rối loạn nhịp chậm 63

4.1.6 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 63

4.2 Đặc điểm tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV chọn lọc của 229 bệnh nhân nghiên cứu 64

4.2.1 Đặc điểm tổn thương ĐMV ở các nhánh 64

4.2.2 Mức độ tổn thương ĐMV của 229 đối tượng nghiên cứu 65

4.2.3 Tổn thương ĐMV phân bố theo nhánh tổn thương 65

4.2.4 Tổn thương ĐMV phân bố theo số lượng thân ĐMV tổn thương 65 4.3 Ảnh hưởng của một số yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương ĐMV 66

4.3.1 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV và giới 66

4.3.2 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với các nhóm tuổi 66

4.3.3 Liên quan giữa mức độ tổn thương ĐMV với ĐTĐ 67

4.3.4 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 68

4.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với rối loạn mỡ máu 69

4.3.6 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với loại nhịp chậm 69

4.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương nhánh ĐMV với các loại nhịp chậm 70 4.3.8 Mối liên hệ giữa tổn thương ĐMV với các chỉ điểm sinh học tim 71

KẾT LUẬN 72

KIẾN NGHỊ 73 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 40

Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 229 đối tượng nghiên cứu 42 Bảng 3.4 Phân chia mức độ tổn thương ĐMV ở các nhánh 44

Bảng 3.5 Phân chia mức độ tổn thương ĐMV ở các nhánh 45

Bảng 3.6 Tổn thương ĐMV phân bố theo phân nhánh 48

Bảng 3.7 Mối liên quan giữa giới với tổn thương ĐMV 49

Bảng 3.8 Mối liên quan giữa tuổi với tổn thương ĐMV 50

Bảng 3.9 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với tăng LDL – Cholesterol 52

Bảng 3.10 Liên quan giữa giảm HDL-C và tổn thương ĐMV 52

Bảng 3.11 Liên quan giữa loại nhịp chậm và tổn thương ĐMV 53

Bảng 3.12 Mối liên quan tổn thương nhánh LM với loại nhịp chậm 53

Bảng 3.13 Mối liên quan tổn thương nhánh LAD với loại nhịp chậm 54

Bảng 3.14 Mối liên quan tổn thương nhánh LCx với loại nhịp chậm 54

Bảng 3.15 Mối liên quan tổn thương nhánh RCA với loại nhịp chậm 55

Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhip chậm 55

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV trái 4

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV phải 5

Hình 1.3 Các thể cấp máu của động mạch nút xoang 8

Hình 1.4: Hệ thống dẫn truyền trong tim 10

Hình 1.5: Điện thế hoạt động 12

Hình 1.6: Nhịp chậm xoang 14

Hình 1.7: Ngưng xoang 15

Hình 1.8: Block xoang nhĩ 15

Hình 1.9: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm 16

Hình 1.10: Rung nhĩ đáp ứng thất chậm 16

Hình 1.11: Nhịp chậm bộ nối 17

Hình 1.12: BAV độ I 20

Hình 1.13: BAV độ II kiểu 1 20

Hình 1.14: BAV độ II kiểu 2 21

Hình 1.15: BAV 2:1 21

Hình 1.16: BAV độ cao 21

Hình 1.17: BAV độ III 22

Hình 2.1: Hình ảnh minh họa cách tính mức độ hẹp ĐMV bị tổn thương 36

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới 39

Biểu đồ 3.2 Phân độ BMI 40

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm loại nhịp chậm của nhóm đối tượng nghiên cứu 43

Biểu đồ 3.4 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 43

Biểu đồ 3.5 Mức độ tổn thương ĐMV 46

Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ tổn thương ĐMV của các nhánh 46

Biểu đồ 3.7 Số thân ĐMV bị tổn thương 47

Biểu đồ 3.8 Mối liên quan giữa các nhóm tuổi và tổn thương ĐMV 49

Biểu đồ 3.9 Mối liên quan giữa mức độ tổn thương ĐMV với ĐTĐ 50

Biểu đồ 3.10 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 51

Biểu đồ 3.11 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với RLMM 51

Biểu đồ 3.12 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ TnT 56

Biểu đồ 3.13 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ CK 57

Biểu đồ 3.14 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ CK - MB 58

sự tỷ lệ rối loạn nhịp chậm chiếm tỷ lệ 20.2% số bệnh nhân nội trú [1] Theo nghiên cứu của tác giả Deo R và cộng sự, rối loạn nhịp chậm là nguyên nhân gây ra 17% trường hợp đột tử do tim [2]

Rối loạn nhịp chậm gây ra bởi hai cơ chế điện sinh lý tim bao gồm rối loạn tạo xung và rối loạn dẫn xung Trên thực hành lâm sàng, rối loạn nhịp chậm

có thể chia làm hai nhóm là hội chứng nút xoang bệnh lý và block nhĩ thất

Hiện nay, cấy máy tạo nhịp tim vẫn là phương pháp xử trí căn bản và dài hạn đối với các trường hợp rối loạn nhịp tim chậm có triệu chứng, sau khi

đã loại trừ hoặc khắc phục các nguyên nhân cấp tính nếu có (VD: nhồi máu

cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp…)

Nguyên nhân của nhịp chậm khá đa dạng bao gồm các bệnh lý thoái hóa (nhiễm bột), bệnh lý viêm, bệnh tim bẩm sinh, các thuốc chống loạn nhịp nhanh…và đặc biệt là do bệnh lý hẹp mạch vành, với tỉ lệ gặp ngày càng gia tăng Theo nghiên cứu của tác giả Hsueh C.W trên 113 bệnh nhân gồm 69 trường hợp hội chứng nút xoang bệnh lý và 44 trường hợp block nhĩ thất thấy rằng tỷ lệ tổn thương động mạch vành là 20% [5] Một nghiên cứu khác của tác giả Alai M.S trên 100 bệnh nhân nhịp chậmcho thấy tỷ lệ tổn thương động mạch vành lên đến 45% [6]

Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ngày càng gia tăng tại các trung tâm tim mạch Một câu hỏi thực hành được đặt ra là liệu bệnh mạch vành có phải là nguyên nhân gây nhịp chậm hay không? Có cần khảo sát tình trạng động mạch vành cho mọi

bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định tạo nhịp tim hay không? Tham khảo y văn trong nước, chúng tôi chưa thấy có công trình nghiên cứu đầy đủ nàovề tình trạng động mạch vành ở những bệnh nhân mắc rối loạn nhịp chậm, chính vì

vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ― Đánh giá tình trạng tổn thương

động mạch vành ở bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp‖

nhằm 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá tình trạng tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhịp

chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai

2 Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương động mạch vành ở các bệnh nhân nghiên cứu nói trên

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giải phẫu, chức năng ĐMV [7],[8],[9],[10],[11]

1.1.1 Giải phẫu ĐMV

Động mạch vành là những mạch máu nhỏ có đường kính lòng mạch khoảng 4 mm và nhỏ hơn, chúng có nguyên ủy từ ĐM chủ lên và chia thành nhiều nhánh nhỏ bao quanh tim để cung cấp máu và Oxy cho cơ tim

Bình thường tim người được nuôi dưỡng bởi 2 ĐMV: ĐMV phải và ĐMV trái Hai ĐM này xuất phát ở gốc của ĐM chủ và nhận máu từ ĐM chủ qua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc) Những xoang Valsalva có vai trò như những bể chứa giúp duy trì cung lượng vành khá ổn định

1.1.1.1 ĐMV trái

ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa ĐM phổi và nhĩ trái, nó chia ra thành hai nhánh: ĐMLTT ĐMM Đoạn ĐM ngắn này gọi là thân chung ĐMV trái (left main - LM)

 Thân chung ĐMV trái bình thường dài khoảng 10mm, hiếm khi không

có thân chung (trừ trong trường hợp ĐMLTT và ĐMM sinh ra riêng biệt từ 2 thân ĐM chủ

 ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, thành những nhánh vách và nhánh chéo Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian và được coi như là nhánh chéo thứ nhất

- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kích thước rất thay đổi

- Những nhánh chéo chạy sang thành trước bên, có từ 1-3 nhánh, có thể phát triển nhiều hay ít

- ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất

 ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên thất trái ĐMM cấp máu khoảng 15-25% thất trái (trừ trong trường hợp ĐMM ưu năng, cấp máu khoảng 40-50% thất trái) gồm vùng sau bên và trước bên thất trái

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV trái Nguồn:benhvientimmachangiang.vn -2014 1.1.1.2 ĐMV phải

ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang), và thất phải (ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia làm hai nhánh ĐM liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV phải Nguồn:benhvientimmachangiang.vn -2014 1.1.1.3 Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study)

 ĐMV phải chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần (I): 1/2 đầu tiên từ lỗ ĐM tới nhánh thất phải

- Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa

- Đoạn xa (III): từ nhánh bờ phải tới ĐM liên thất sau

 Thân chung ĐMV trái từ lỗ ĐMV trái cho tới chỗ chia thành ĐMLTT

và ĐMM

 ĐMLTT chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

- Đoạn giữa (II): từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai

- Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai

 ĐMM chia làm 2 đoạn:

- Đoạn gần (I): từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

- Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái

1.1.1.4 Sự ưu thế của động mạch vành (dominant)

- ĐMV phải chiếm ưu thế: nếu nó cho ĐM liên thất trước, sau và ít nhất một nhánh hoành, thấy trong 85% trường hợp

- ĐMV cân bằng: nếu ĐMV phải cho duy nhất một nhánh ĐM liên thất như là nhánh tận của nó

- ĐMV trái ưu thế: nếu ĐMM cho cùng một lúc cả ĐM liên thất sau và các nhánh hoành

1.1.1.5 Kích thước của các ĐMV:

Kích thước của các ĐMV thay đổi tuỳ theo tuổi, độ chun dãn của thành mạch, hay thể tích tống máu của tim Trên người trưởng thành bình thường kích thước của ĐMV trong thời kỳ tâm trương nằm trong giới hạn như sau: + ĐMV phải: chiều dài khoảng 50-170mm (TB ≈110mm), đường kính của ĐM trong rãnh vành khoảng 1,5-7mm (TB ≈ 4mm)

+ Thân chung ĐMV trái: chiều dài của thân chung ĐMV trái rất dao động,

từ 5- 40mm (TB ≈10mm) đường kính của ĐM khoảng 3,5- 6mm (TB ≈ 4,5mm) + ĐMLTT: đoạn nằm ở trong rãnh liên thất trước dài khoảng 70- 170mm (TB ≈ 130mm), đoạn nằm trong rãnh gian thất sau dài từ 0- 45mm (TB ≈18mm) đường kính của ĐMLTT ở 1/3 trên đoạn trước là 2-4mm (TB ≈ 3mm)

+ ĐMM: chiều dài của ĐM này cũng rất biến đổi, từ 10- 100mm (TB ≈ 50mm), đường kính đoạn trước khi chia nhánh khoảng 2- 5mm (TB≈3mm) + Các nhánh chéo: có đường kính 1- 3,5mm (TB≈2mm ở nhánh lớn nhất) + Các nhánh bờ: có đường kính 1,5- 3mm TB ≈ 2mm)

1.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành [11],[12],[13],[14]

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâm thất trái chỉ được thực hiện trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về sự tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoài vào trong và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 - 80ml/phút/100gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng tăng cung lượng vành đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

1.1.3 Nhánh mạch nuôi nút xoang [15],[16],[17]

Nút xoang nhận máu từ động mạch nút xoang Nghiên cứu giải phẫu cắt lớp chi tiết cho thấy sự cấp máu này là do một nhánh của động mạch vành phải trong đa số các trường hợp (khoảng 60-70%), và một nhánh của động mạch vành trái (thường là động mạch mũ ) trong khoảng 20-30% Hiếm hơn

là sự cung cấp máu đến từ cả động mạch vành phải và vành trái hoặc cả hai nhánh xuất phát từ động mạch vành phải

Hình 1.3 Các thể cấp máu của động mạch nút xoang

Nguồn: radiologyassistant.nl

Theo nghiên cứu của tác giả Vikse J trên 21455 bệnh nhân thấy rằng động mạch nút xoang được cung cấp máu bởi ĐMV phải trong 68.0% các trường hợp(95%CI:55.6–68.9); cung cấp máu bởi ĐMV trái là 22.1% (95%CI:15.0–26.2); còn lại được cung cấp bởi cả 2 nhánh [16]

1.2.Sinh lý hệ thống dẫn truyền tim

1.2.1.Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim [18],[19]

1.2.1.1.Cấu tạo cơ tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích Bên cạnh các sợi

co bóp, còn có các sợi biệt hóa với nhiệm vụ tạo ra và dẫn truyền xung động đến các sợi cơ của tim

1.2.1.2 Hệ thống dẫn truyền tim [20]

Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài

từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim

Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn

truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)

và đường sau (bó Thorel)

Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt

phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động

Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút nhĩ

thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng

20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt

tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải

và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh

nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chia nhỏ và

đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ Hai nhánh bó His

và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất

Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất

Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ

thất, từ nhánh trái tới cơ thất

Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim

Hình 1.4: Hệ thống dẫn truyền trong tim

Nguồn: tapchi.vnha.org.vn

1.2.2 Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim [19],[20],[21]

Tính tự động: Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim,

có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập

Tính dẫn truyền: Có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp Cả hai loại cơ

tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 -

2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược

Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật ―tất cả hoặc không‖

nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức tối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh hơn

Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất

định, kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối,

thời kỳ trơ tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai đoạn

mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh

để lan truyền ra các sợi xung quanh Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ trơ tuyệt

đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối Ngoài ra còn có thời kỳ trên

bình thường nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích tương đối nhỏ

1.2.3 Điện thế hoạt động

Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền ở trạng thái phân cực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng tế bào Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90 mV, điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+

, K+, Ca++ và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào

Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điện thế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là hiện tượng khử cực

Các hiện tượng trên xẩy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tác nhân nào Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điện thế trong màng tới một ngưỡng nhất định, khi đó sẽ xẩy ra sự thay đổi về tính

thẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+

ồ ạt chui vào trong tế bào, hạ điện thế trong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở nên (+) khoảng 20 mV

 Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: Khử cực nhanh Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:

+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột ngột đóng lại Dòng Ca++

bắt đầu vào trong tế bào

+ Pha 2: Cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na+ tiếp tục vào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca++

cũng vào trong màng và K+ thoát ra ngoài màng

+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn, K+ thụ động thoát ra ngoài màng tế bào, điện thế trong màng trở nên âm tính hơn

+ Pha 4: Phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển

ra ngoài màng tế bào, còn K+

lại chuyển vào trong Khi điện thế màng đạt đạt đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giai đoạn 0 của điện thế hoạt động)

Hình 1.5: Điện thế hoạt động Nguồn: tapchi.vnha.org.vn

Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡng rồi khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả ở trên

Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác Trong trạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na+

xâm nhập dần dần vào trong tế bào làm hạ dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặc trưng của tế bào tự động Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi động một điện thế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương ở giai đoạn 4 Bình thường, tế bào tự động của nút xoang có tần số tự khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng của các nơi khác chưa xuống đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xung động từ nút xoang đã dẫn tới xóa những xung động đang hình thành từ các nơi đó và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim

1.3 Rối loạn nhịp chậm

Rối loạn nhịp chậm thường được định nghĩa là khi nhịp tin chậm dưới 60nhịp/phút Nhịp tim chậm có thể là sinh lý ở một số trường hợp ví dụ khi ngủ hay ở các vận động viên Nhịp tim chậm cũng có thể có triệu chứng hoặc không có triệu chứng Tuy nhiên thuật ngữ rối loạn nhịp chậm thường dùng

để chỉ các trường hợp nhịp chậm đáng kể về mặt lâm sàng cần được kiểm soát

chậm xoang không thích hợp, block xoang nhĩ, ngưng xoang, hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm Tuy nhiên đến nay một số tác giả còn dùng thuật ngữ

―Rối loạn chức năng nút xoang – sinus node dysfunction‖

Các nguyên nhân ngoại sinh hay gặp nhất là tác dụng phụ của thuốc ví

dụ như thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, các thuốc chống rối loạn nhịp, digoxin, amitriptyline, cimetidin,… Ngoài ra còn thấy một số nguyên nhân khác như ảnh hưởng của thần kinh tự động: cường phế vị, hội chứng xoang cảnh, các rối loạn điện giải, suy giáp, tăng áp lực nội sọ hay hạ thân nhiệt

1.3.1.2.Các biểu hiện trên điện tâm đồ

a) Nhịp chậm xoang không thích hợp:

Nhịp xoang chậm dưới 60 chu kì/phút và không tăng một cách thích hợp khi gắng sức

Hình1.6: Nhịp chậm xoang

b) Ngưng xoang:

Ngưng xoang là nhịp xoang có khoảng ngưng (khoảng cách giữa hai chu kì xoang kề nhau) không phải là bội số của một chu kì xoang trước đó Thường theo dõi các khoảng ngưng xoang thông qua holter điện tâm đồ Với các khoảng ngưng xoang lớn hơn 2,5 giây được coi là có ý nghĩa dù có triệu chứng hay không có triệu chứng

Hình 1.7: Ngưng xoang

c) Block xoang nhĩ:

Block xoang nhĩ là nhịp xoang có khoảng ngưng là bội số của một chu

kì xoang Xảy ra khi xung động tạo ra từ xút xoang không thể rời khỏi nút xoang ra ngoài tâm nhĩ do dẫn truyền bị chậm hoặc bị nghẽn lại Từ đó không gây khử cực tâm nhĩ, không có sóng P Để phát hiện được bất thường này phải thăm dò điện sinh lý đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ

Hình 1.8: Block xoang nhĩ

Block xoang nhĩ chia thành 03 mức độ:

- Block xoang nhĩ độ I: thời gian dẫn truyền xung động từ nút xoang ra tâm nhĩ chậm dần rồi đến khi bị tắc nghẽn hoàn toàn Điện tâm đồ bề mặt không ghi lại được

- Block xoang nhĩ độ II:

Kiểu 1: có nhưng chu kì xoang đi thành cụm với khoảng P - P ngắn dần đến khi có một khoảng ngưng dài bằng bội số của một khoảng P - P cơ bản

Kiểu 2: Không có nhưng chu kì xoang đi thành từng cụm Thỉnh thoảng có những khoảng mất sóng P và phức bộ QRS Sóng P tiếp theo đến đúng thời điểm Và khoảng ngưng là bội số của khoảng P – P

- Block xoang nhĩ độ III: xuất hiện một khoảng ngưng dài không có sóng P, phức bộ QRS và sóng T Có thể xuất hiện nhịp bộ nối hoặc thoát thất trong thời gian ngưng Khó phân biệt với ngưng xoang nếu chỉ dựa vào điện tâm đồ bề mặt d) Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm:

Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm là sự xen kẽ những lúc nhịp chậm

có thể là chậm xoang hoặc nhịp bộ nối với những lúc nhịp nhanh thường là rung nhĩ ở cùng một bệnh nhân

f) Nhịp chậm bộ nối:

Xung động khử cực xuất phát từ vùng bộ nối Với biểu hiện sóng P có thể đi trước, đi sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, sóng P âm ở DII, DIII, aVF và dương ở DI, aVL, aVR Thường có 3 loại: Nhịp bộ nối trên, nhịp bộ nối giữa

và nhịp bộ nối dưới

Hình 1.11: Nhịp chậm bộ nối 1.3.1.3.Biểu biện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ở các bệnh nhân có HCNXBL là ngất hoặc gần ngất Tỉ lệ ngất cao nhất là ở nhóm bệnh nhân có biểu hiện hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm Ngất thường xuất hiện thứ phát sau một khoảng dài cơn rung nhĩ kịch phát [31]

Ngoài ra các bệnh nhân có HCNXBL có thể có các biểu hiện : mệt, đau ngực, khó thở, đôi khi có rối loạn tâm thần ở người lớn tuổi Ở các bệnh nhân hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm còn có thể thấy các cơn hồi hộp trống ngực hay các biểu hiện lâm sàng của tắc mạch hệ thống do các cơn rung nhĩ kịch phát gây nên

Tuy nhiên cũng có nhiều trường hợp HCNXBL không có triệu chứng gì

Họ tình cờ phát hiện các biểu hiện HCNXBL thông qua khám lâm sàng nghe tim và làm điện tâm đồ bề mặt

1.3.1.4.Chẩn đoán

Chẩn đoán HCNXBL có thể bằng các phương tiện không xâm nhập như ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo, holter điện tâm đồ Hoặc có thể dùng các nghiệm pháp như nghiệm pháp gắng sức, nghiệm pháp xoa xoang cảnh, hay

ghi tầm số tim nội tại với các thuốc loại bỏ ảnh hưởng của thần kinh giao cảm hay phó giao cảm

Tuy nhiên để xác định chính xác hơn các HCNXBL thì thăm dò điện sinh lýđánh giá chức năng nút xoang là phương pháp thăm dò xâm nhập có ý nghĩa Để đánh giá chức năng nút xoang các thông số có thể sử dụng là thời gian phục hồi nút xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ và thời kì trơ hữu hiệu của nút xoang Ở người bình thường: thời gian phục hồi nút xoang < 1500ms hoặc thời gian phục hồi nút xoang hiệu chỉnh < 525ms; thời gian dẫn truyền xoang nhĩ

< 125ms; thời kỳ trơ hữu hiệu của nút xoang bằng 325 ± 39ms

1.3.1.5.Điều trị

Việc điều trị HCNXBL tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân Đối với các bệnh nhân có nhịp chậm, ngưng xoang không có triệu chứng và không có rung nhĩ thì không cần điều trị [32] Đối với các bệnh nhân có triệu chứng thì cần xem xét các triệu chứng của bệnh nhân có phù hợp và liên quan tới nhịp chậm hay không

Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn được chứng minh là có hiệu quả với các trường hợp HCNXBL có triệu chứng lâm sàng Tuy nhiên cần lựa chọn phương thức cấy máy và kiểu tạo nhịp phù hợp giúp tăng hiệu quả điều trị và tránh các tác dụng phụ của cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhiều nghiên cứu chỉ

ra rằng tạo nhịp nhĩ (với dẫn truyền nhĩ thất bình thường) và tạo nhịp hai buồng cho bệnh nhân HCNXBL không làm cải thiện tỉ lệ tử vong đột quỵ nhưng làm giảm nguy cơ bị suy tim, rung nhĩ và cải thiện chất lượng cuộc sống tốt hơn so với tạo nhịp thất [23]

Ngoài ra trong một số trường hợp đặc biệt là hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm điều trị vừa phải phối hợp dùng các thuốc chống loạn nhịp để khống chế cơn nhịp nhanh, vừa phải cấy máy tạo nhịp để phòng ngừa nhịp nhịp chậm có triệu chứng do các thuốc chống loạn nhịp gây ra [32] Và việc điều trị chống đông cũng là cần thiết ở các bệnh nhân HCNXBL có rung nhĩ

1.3.2 Block nhĩ thất (BAV) [31],[32],[33],[34]

Dẫn truyền nhĩ thất bao gồm dẫn truyền ngay tại nút nhĩ thất và dẫn truyền dưới nút (trong hệ His – Purkinje) Dẫn truyền nhĩ thất tại nút có đặc điểm là có thời kì trơ tương đối và có dẫn truyền chậm dần Ngược lại dẫn truyền dưới nút tuân theo định luật ―tất cả hoặc không’’ Các xung động đi từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền này bị chậm lại hoặc không dẫn được gọi là rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hay BAV

Trước khi có máy tạo nhịp vĩnh viễn, các bệnh nhân bị BAV hoàn toàn

có triệu chứng tiên lượng rất xấu Tỉ lệ bệnh nhân sống sau 1 năm từ lần ngất đầu tiên là dưới 50% Từ những thập niên 1960, sau khi xuất hiện kĩ thuật đo điện thế trong buồng tim và sự ra đời của máy tạo nhịp vĩnh viễn với điện cực đặt qua đường tĩnh mạch đã làm thay đổi diễn biến tự nhiên, giảm tỉ lệ tử vong ở những bệnh nhân BAV có triệu chứng

1.3.2.1.Nguyên nhân gây BAV

Có rất nhiều nguyên nhân gây ra BAV như: do tác dụng phụ của thuốc (digoxin, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh calci, chẹn kênh Natri, ), xơ hóa vô căn của hệ dẫn truyền, bệnh ĐMV cấp và mạn tính, bệnh tim bẩm sinh, các khối u tim, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, chấn thương sau phẫu thuật hoặc can thiệp dụng cụ vào tim, các rối loạn điện giải (tăng kali máu, magie máu) Ngoài ra còn do một số nguyên nhân hiếm gặp như các bệnh chất tạo keo, loạn dưỡng cơ, bệnh nội tiết (Addison)

BAV rất thường gặp và đặc biệt nguy hiểm trong các bệnh lý động mạch vành cấp với tỉ lệ tử vong rất cao Tỉ lệ BAV hoàn toàn ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim là 5 - 15% Trong đó, BAV hoàn toàn ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim thành trước thường xảy ra đột ngột trong 24 giờ và có tiên lượng xấu

Với các nhồi máu cơ tim thành dưới BAV thường diễn ra từ từ và có thể phục hồi sau vài ngày

1.3.2.2.Biểu hiện của BAV

a) BAV độ I:

Bệnh nhân được coi là có BAV độ I khi trên điện tâm đồ khoảng PR lớn hơn 200ms BAV độ I thường là do rối loạn dẫn truyền ngay tại nút nhĩ thất (87%) [28], có thể do chậm dẫn truyền trong nhĩ hoặc chậm dẫn truyền trong bó His Cũng có trường hợp do bị chẹn ở đường nhanh của nút nhĩ thất nên xung động dẫn qua đường chậm làm khoảng PR dài ra

Hình 1.12: BAV độ I

b) BAV độ II:

BAV độ II kiểu 1 (Mobitz I - chu kì Wenckebach): với biểu hiện trên điện tâm đồ: PR dài dần ra; RR ngắn lại dần; sóng P không dẫn với RR dài nhất < 2 RR ngắn nhất ở trước đó, ngay sau P không dẫn PR ngắn trở lại; QRS thường hẹp

Hình 1.13: BAV độII kiểu 1 (Mobitz I - chu kì Wenckebach)

BAV độ II kiểu 2 (Mobitz II): biểu hiện trên điện tâm đồ: PR cố định; sóng P đột ngột không dẫn; khoảng từ P trước tới P không dẫn tới P kề ngay sau gấp 2 lần khoảng P - P cơ bản; QRS thường rộng

Hình 1.14: BAV độ II kiểu 2 (Mobitz II)

c) BAV 2:1 và BAV độ cao

BAV 2:1 là khi cứ 2 sóng P mới có 1 sóng P dẫn được BAV 2:1 cũng

có thể là kiểu 1 hoặc kiểu 2 Dấu hiệu gợi ý kiểu 1 là PR dài và QRS hẹp Dấu hiệu gợi ý kiểu 2 là PR bình thường và QRS rộng

Hình 1.15: BAV 2:1

BAV độ cao là khi nhịp nhĩ không quá nhanh dưới 135 chu kì/phút thì có 2 sóng P liên tiếp không dẫn được xuống thất và không có phức bộ QRS

Hình 1.16: BAV độ cao

d) BAV độ III (BAV hoàn toàn)

BAV độ III là tình trạng nhĩ thất phân ly hoàn toàn Hình dạng QRS và tần số nhịp thoát tùy thuộc vào vị trí bị block Các BAV bẩm sinh (thường vị trí bị block là tại nút) QRS thường hẹp và tần số nhịp thoát khoảng 40-60 chu kì/phút Các BAV mắc phải (thường vị trí bị block ở dưới nút) QRS thường rộng và tần số nhịp thoát khoảng 20-40 chu kì/phút

Hình 1.17: BAV độ III

1.3.2.3.Biểu hiện lâm sàng

Các BAV độ I đơn thuần, BAV độ II nói chung là lành tính và không

có triệu chứng Các triệu chứng choáng váng, ngất thường gặp ở các bệnh nhân

có BAV độ cao và BAV độ III Một số triệu chứng khác có thể gặp ở các bệnh nhân rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như mệt, khó thở khi gắng sức, đau ngực và cả biến đổi về tâm thần có liên quan đến cung lượng tim thấp và suy tim Tuy nhiên BAV độ I, BAV độ II kiểu 1 có kèm theo Block 2 bó nhánh và BAV độ II kiểu 2

có nguy cơ cao tiến triển thành BAV hoàn toàn Khi đó bệnh nhân sẽ có các biểu hiện của cơn choáng, ngất trên lâm sàng

1.3.2.4.Chẩn đoán BAV

Trong chẩn đoán BAV thì việc xác định vị trí rối loạn dẫn dẫn truyền nhĩ thất giúp ích cho tiên lượng Với các BAV tại nút có tiên lượng lành tính hơn các BAV dưới nút

Có thể dùng dùng các biện pháp không xâm nhập để xác định vị trí BAV Với điện tâm đồ bề mặt có thể dựa vào các đặc điểm của PR bình thường hay dài, phức bộ QRS hẹp hay rộng và tần số của nhịp thoát Ngoài ra

có thể dùng một số nghiệm pháp như nghiệm pháp atropin, nghiệm pháp gắng sức và nghiệm pháp xoa xoang cảnh Với các BAV tại nút thì sau khi tiêm atropin hay làm nghiệm pháp gắng sức thì dẫn truyền nhĩ thất có cải thiện Còn khi xoa xoang cảnh thì sẽ làm tình trạng BAV tại nút nặng lên Với các BAV dưới nút thì ngược lại: xoa xoang cảnh sẽ làm tình trạng block này cải

thiện, còn khi tiêm atropine và làm gắng sức sẽ khiến cho tình trạng BAV dưới nút nặng lên [35]

Việc thăm dò điện sinh lý để xác định vị trí BAV là cần thiết khi không thể xác định được trên điện tâm đồ hay bằng các nghiệm pháp không xâm nhập Bằng cách đo khoảng AH, khoảng HV và điện thế bó His, đồng thời đánh giá điểm Wenckebach khi kích thích nhĩ sớm dần có thể xác định tương đối chính xác vị trí BAV Thường với các BAV tại nút thì điểm Wenckebach lớn hơn 500ms (tương ứng với tần số kích thích nhĩ dưới 120 chu kì/phút) [32] Với trẻ em thì chỉ định thăm dò điện sinh lý trong trường hợp BAV bẩm sinh có QRS rộng Còn các BAV bẩm sinh thường vị trí tổn thương tại nút Các BAV mắc phải đều có chỉ định cấy máy tạo nhịp cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trừ trường hợp BAV thoáng qua sau phẫu thuật tim [36]

Cấy máy tạo nhịp tạm thời qua da với điện cực luồn qua đường tĩnh mạch là rất cần thiết với các bệnh nhân BAV độ cao và BAV hoàn toàn có triệu chứng do các nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc hay sau phẫu thuật tim

1.4 Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm

Những năm gần đây việc chỉ định máy cấy máy tạo nhịp đã được mở rộng với nhiều bệnh lý tim mạch khác nhau nhưng những chỉ định kinh điển

vẫn là những chỉ định chủ yếu ở nước ta cũng như chiếm một tỉ lệ lớn trên thế giới [37] Các chỉ định kinh điển của cấy máy tạo nhịp tim thường được sử dụng là HCNXBL, BAV và ngất có tăng nhậy cảm xoang cảnh hay do trung gian thần kinh

1.4.1.Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong HCNXBL

Diến biến tự nhiên của HCNXBL là không thể dự báo được Thời gian bệnh nhân có bệnh lý nút xoang không triệu chứng kéo khá dài có thể đến 10-

15 năm đến khi bắt đầu có triệu chứng nhịp quá chậm hoặc rung nhĩ [38] Trong nhiều nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân bệnh lý nút xoang không điều trị có tỉ lệ biến cố tim mạch tăng theo thời gian [39] Mặc dù một số nghiên cứu khác trên nhóm bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp nhĩ và theo dõi trong nhiều năm cho kết quả tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân sau cấy máy không khác biệt so với các bệnh nhân khỏe mạnh cùng lứa tuổi [40] Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân có HCNXBL đều có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân bệnh lý nút xoang như sau [41],[42]:

+ Chỉ định loại I (Class I):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho HCNXBL có bằng chứng nhịp chậm

có triệu chứng, bao gồm cả những đoạn ngừng xoang thường xuyên gây triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức (mức độ bằng chứng loại C)

(3) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi những thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác (mức

độ bằng chứng loại C)

+ Chỉ định loại IIa (Class IIa):

(1) Tạo nhịp nên được cấy cho nhịp chậm xoang dưới 40 chu kỳ/phút mà có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm với triệu chứng lâm sàng nhưng hiện nay không ghi được nhịp chậm (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp nên được cấy cho ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng suy nút xoang khi thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại C) + Chỉ định loại IIb (Class IIb):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có triệu chứng nhẹ mà nhịp tim dưới 40 chu kỳ/phút dai dẳng trong lúc thức (mức độ bằng chứng loại C)

1.4.2.Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV [41],[42]

Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV không phụ thuộc vào bệnh nhân có triệu chứng hay không có triệu chứng Tuy nhiên cần xem xét đến việc có hay không tình trạng BAV vĩnh viễn Vì các nguyên nhân dẫn đến BAV tạm thời không có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Theo hướng dẫn năm 2008 của ACC/AHA/HRS, chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân có BAV như sau:

1.4.2.1.Chỉ định đặt máy tạo nhịp trong BAV mắc phải ở người lớn:

+ Chỉ định loại I (Class I):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAVđộ II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào và triệu chứng có liên quan đến nhịp chậm (bao gồm

cả suy tim hoặc rối loạn nhịp thất do BAV) (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAVđộ III hoặc BAVđộ II có triệu chứng rối loạn nhịp và các tình trạng bệnh lý lâm sàng cần phải điều trị thuốc mà các thuốc điều trị này gây ra nhịp chậm có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C)

(3) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II bệnh nhân không có triệu chứng khi nhịp xoang, có ghi được vô tâm thu trên 3,0 giây hoặc nhịp thoát dưới 40 chu kỳ/phút, hoặc nhịp thoát ở dưới nút nhĩ thất (mức độ bằng chứng loại C)

(4) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II bệnh nhân không triệu chứng, có rung nhĩ và nhịp chậm có một hoặc nhiều đoạn ngừng tim trên 5 giây (mức độ bằng chứng loại C)

(5) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II sau đốt nút nhĩ thất qua dây thông (mức độ bằng chứng loại C)

(6) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II sau phẫu thuật mà tiên lượng không thể hồi phục được (mức độ bằng chứng loại C) (7) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II do bệnh lý thần kinh cơ có hay không có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C) (8) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ II mà triệu chứng do nhịp chậm ở bất cứ loại nào hay vị trí giải phẫu nào (mức độ bằng chứng loại C)

(9) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III dai dẳng không có triệu chứng, có tần số tim lúc thức trên 40 chu kỳ/phút nhưng có tim to hoặc suy thất trái hoặc vị trí block là dưới nút nhĩ thất (mức độ bằng chứng loại B)

(10) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAVđộ III hoặc BAVđộ II khi gắng sức mà không có bệnh tim thiếu máu cục bộ (mức độ bằng chứng loại C)

+ Chỉ định loại IIa (Class IIa):

(1) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ III dai dẳng không có triệu chứng,

có nhịp thoát trên 40 chu kỳ/phút mà không có tim to (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ II ở mức trong His hoặc dưới His không có triệu chứng thấy trên thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại B)

(3) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ I hoặc BAV độ II có triệu chứng giống như hội chứng máy tạo nhịp hoặc có ảnh hưởng huyết động (mức

độ bằng chứng loại B)

(4) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ II kiểu 2 không triệu chứng có khoảng QRS hẹp Khi BAV độ II kiểu 2 có QRS rộng hoặc có kèm block nhánh phải đơn độc thì chỉ định sẽ trở thành chỉ định loại I (mức

độ bằng chứng loại B)

+ Chỉ định loại IIb (Class IIb):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ

có hay không có triệu chứng bởi tiến triển BAV là không thể dự báo được trên những bệnh lý này (mức độ bằng chứng loại B)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc trong BAV do thuốc hoặc ngộ độc thuốc mà block này dự báo có thể tái phát lại kể cả khi đã bỏ thuốc (mức độ bằng chứng loại B)

1.5 Các nghiên cứu về tổn thương ĐMV trên bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy TNVV trên thế giới và Việt Nam

1.5.1 Trên thế giới

Theo nghiên cứu của tác giả Hsueh C.W và cộng sự [5] nghiên cứu trên

113 bệnh nhân (68 nam, 45 nữ) trong đó có 69 BN bị BAV và 44 BN bị HCNXBL thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV là 20%, tổn thương nhánh LADchủ yếu chiếm 74% Bệnh nhân bị RLMM tổn thương ĐMV cao hơn 6.6 lần, bị ĐTĐ tổn thương ĐMV cao hơn 4.7 lần so với những BN không bị 2 bệnh lí trên

Theo nghiên cứu của tác giả Alai M.S và cộng sự [6] nghiên cứu trên

100 bệnh nhân nhịp chậm có cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn thấy tỷ lệ tổn thương

ĐMV là 45% Cũng theo nghiên cứu này, các yếu tố như rối loạn chuyển hóa

mỡ, hút thuốc lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh ĐMV có liên quan đến tình trạng tổn thương ĐMV

1.5.2 Tại Việt Nam

Hiện còn thiếu nghiên cứu đề cập đầy đủ về vấn đề này

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

- Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán là rối loạn nhịp chậm có chỉ định

và được cấy MTNVV Trước hoặc sau đặt máy tạo nhịp, bệnh nhân được chụp động mạch vành qua da dựa trên quyết định của người thầy thuốc lâm sàng

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là rối loạnnhịp chậmdựa vào triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ 12 chuyển đạo,holter điện tâm đồ, thăm dò điện sinh lý tim tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai, có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn theo các hướng dẫn thực hành và quyết định của người thầy thuốc lâm sàng

- Các bệnh nhân này được chụp động mạch vành qua da

- Tuổi: Nam ≥ 55 tuổi, nữ ≥ 60 tuổi

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Rối loạn nhịp chậm không có chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

- Hồ sơ bệnh án không đầy đủ

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

- Những bệnh nhân bị nhịp chậm có nguyên nhân: u não, suy giáp

- Bệnh nhân chống chỉ định chụp ĐMV qua da: Dị ứng thuốc cản

quang, suy thận mức độ nhiều…

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Loại hình nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

Thời gian tiến hành nghiên cứu: từ tháng 01 năm 2015 đến hết tháng 8 năm 2017

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Áp dụng phương pháp chọn mẫu không xác suất, lựa chọn tất cả các

trường hợp đủ tiêu chuẩn nghiên cứu trong thời gian tiến hành nghiên cứu