Nghiên cứu điều trị viêm xương tủy xương đường máu trẻ em

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh viêm xương tủy xương đường máu VXTXĐM được định nghĩa là tình trạng nhiễm khuẩn sinh mủ các thành phần của xương do vi khuẩn, bắtđầu ở hành xương metaphyis sau đó lan rộng

HỌC VIỆN QUÂN Y

THÁI VĂN BÌNH

NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ VIÊM XƯƠNG TỦY

XƯƠNG ĐƯỜNG MÁU TRẺ EM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018

HỌC VIỆN QUÂN Y

THÁI VĂN BÌNH

NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ VIÊM XƯƠNG TỦY

XƯƠNG ĐƯỜNG MÁU TRẺ EM

Chuyên nghành: Chấn thương chỉnh hình và tạo hình

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là củariêng tôi Các số liệu, kết quả trong luận án là trung thực

và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trìnhnghiên cứu khoa học nào khác Nếu có gì sai tôi xin chịuhoàn toàn trách nhiệm

Tác giả

THÁI VĂN BÌNH

Lời cảm đoan

Mục lục

Danh mục chữ viết tắt trong luận án

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình ảnh

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Đặc điểm chung của bệnh viêm xương tủy xương đường máu 3

1.1.1 Đại cương 3

1.1.2 Sinh bệnh học viêm xương tủy xương đường máu 3

1.1.3 Đặc điểm giải phẫu bệnh 8

1.1.4 Nguyên nhân gây bệnh viêm xương tủy xương đường máu 11

1.1.5 Dịch tễ học bệnh viêm xương tủy xương đường máu 18

1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại, chẩn đoán, biến chứng của bệnh viêm xương tủy xương đường máu cấp tính 20

1.2.1 Đặc điểm lâm sàng 20

1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 25

1.2.3 Các thể lâm sàng và phân chia giai đoạn viêm xương tủy xương đường máu 28

1.2.4 Chẩn đoán viêm xương tuỷ xương đường máu giai đoạn cấp tính .30

1.2.5 Biến chứng 32

1.3 Điều trị viêm xương tủy xương đường máu giai đoạn cấp tính 33

1.3.1 Lịch sử điều trị 33

1.3.3 Điều trị viêm xương tủy xương giai đoạn cấp tính 35

1.3.4 Điều trị viêm xương tủy xương giai đọan mạn tính 40

1.3.5 Đánh giá kết quả điều trị viêm xương tủy xương đường máu 41

1.4 Các nghiên cứu về bệnh viêm xương tủy xương đường máu 42

1.4.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới 42

1.4.2 Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam 44

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 48

2.1 Đối tượng nghiên cứu 48

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 48

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 48

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán sớm viêm xương tủy xương đường máu cấp tính 48

2.2 Phương pháp nghiên cứu 49

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 49

2.2.2 Cở mẫu 49

2.2.3 Quy trình nghiên cứu 50

2.3 Nội dung nghiên cứu 50

2.3.1 Các đặc điểm chung 50

2.3.2 Đặc điểm lâm sàng 51

2.3.3 Cận lâm sàng 52

2.3.4 Điều trị viêm xương tủy xương đường máu 53

2.4 Phương pháp phẫu thuật điều trị VXTXĐM giai đoạn cấp tính 55

2.4.1 Chỉ định phẫu thuật trong VXTXĐM cấp tính 55

2.4.2 Chuẩn bị bênh nhân 56

2.4.3 Phương pháp vô cảm 56

2.4.4 Phẫu thuật khoan xương, đặt hệ thống nhỏ giọt kháng sinh liên tục .56

nhỏ giọt tưới rửa kháng sinh 59

2.5 Đánh giá kết quả sau mổ 60

2.5.1 Đánh giá kết quả gần lúc bệnh nhân ra viện 60

2.5.2 Đánh giá kết quả xa 60

2.6 Thời gian nằm viện 62

2.7 Phương pháp thống kê và xử lý số liệu 62

2.8 Biện pháp khống chế sai số 63

2.9 Đạo đức của nghiên cứu 63

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 64

3.1 Đặc điểm chung 64

3.1.1 Tuổi 64

3.1.2 Giới tính 64

3.1.3 Địa phương 65

3.1.4 Bệnh nhân vào viện theo tháng trong năm 65

3.1.5 Tình trạng suy dinh dưỡng của bệnh nhân 66

3.1.6 Tiền sử trước khi bị bệnh 66

3.1.7 Tiền sử bệnh theo tuổi 67

3.1.8 Chẩn đoán của tuyến trước 67

3.1.9 Điều trị của tuyến trước 68

3.1.10 Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi vào viện 68

3.1.11 Các triệu chứng khởi phát ở nhà 69

3.1.12.Triệu chứng sốt khi bệnh nhân đến viện 69

3.1.13 Đau quanh đầu chi bị viêm xương tủy xương đường máu 70

3.1.14 Sưng nề 71

3.1.15 Hạn chế vận động 72

3.1.16 Xương viêm và vị trí tổn thương xương viêm 73

3.1.17 Xương viêm theo tuổi 74

3.1.19 Biến chứng 75

3.1.20 Kết quả xét nghiệm Công thức máu 76

3.1.21 Tốc độ máu lắng (n=92) 77

3.1.22 Kết quả cấy máu 77

3.1.23 Kết quả cấy mủ 78

3.1.24 Kết quả phân lập vi khuẩn 78

3.1.25 Phân bố vi khuẩn gây bệnh theo lứa tuổi 79

3.1.26 Kết quả kháng sinh đồ với tụ cầu vàng 79

3.1.27 Hình ảnh X quang 80

3.2 Phương pháp điều trị viêm xương tủy xương đường máu 81

3.2.1 Sử dụng kháng sinh toàn thân 81

3.2.2 Phương pháp điều trị phẫu thuật 82

3.3 Kết quả điều trị 82

3.3.1 Đánh giá kết quả giữa 3 dung dịch kháng sinh tưới rửa ổ viêm 82

3.3.2.Thời gian điều trị 83

3.3.3 Tình trạng người bệnh ra viện 84

3.3.4 Kết quả tái khám sau khi ra viện 84

Chương 4: BÀN LUẬN 86

4.1 Các đặc điểm chung 86

4.1.1 Phân bố bệnh theo tuổi 86

4.1.2 Phân bố bệnh theo giới 87

4.1.3 Địa phương 88

4.1.4 Mùa mắc bệnh 89

4.1.5 Nguyên nhân 89

4.2 Triệu chứng lâm sàng 92

4.2.1 Thời gian từ khi bị bệnh đến khi vào viện 92

4.2.2 Các triệu chứng khởi phát tại gia đình 93

4.3 Triệu chứng cận lâm sàng 96

4.3.1 Bạch cầu và tốc độ máu lắng 96

4.3.2 Chẩn đoán hình ảnh trong VXTXĐM cấp tính 96

4.3.3 Hình ảnh CT và MRI 98

4.3.4 Vi khuẩn gây bệnh 98

4.4 Chẩn đoán bệnh VXTXĐM giai đoạn cấp tính 99

4.6 Kết quả điều trị 104

4.6.1 Đánh giá kết quả giữa hai loại dung dịch kháng sinh nhỏ giọt 104

4.6.2 Ưu nhược điểm của phương pháp khoan xương và tưới rửa kháng sinh liên tục 105

4.7 Thời gian dùng kháng sinh điều trị VXTXĐM 107

4.8 Tỷ lệ rò mủ tái phát sau mổ 107

4.9 Thời gian nằm viện 108

4.10 Biến chứng 108

4.11 Di chứng sau điều trị 6 tháng 109

KẾT LUẬN 111 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU DANH SÁCH BỆNH NHÂN

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

10 VXTXĐM Viêm xương tủy xương đường máu

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU TIẾNG NƯỚC NGOÀI

TT Tiếng nước ngoài Tiếng Việt

3 Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng sinh mủ

9 Hemophilus Influenza. Trực khuẩn gram âm

10 Kingella kingae Trực khuẩn gram âm (hầu, họng)

11 Enterobacteriaceae họ Vi khuẩn đường ruột

DANH MỤC CÁC BẢNG

1.1 Kết quả nghiên cứu về sự liên quan giữa vi khuẩn gây bệnh

VXTXĐM giai đoạn cấp tính theo một số tác giả 15

1.3 Tỷ lệ nam/nữ trong mắc bệnh VXTX đường máu 19

1.4 Khuyến cáo sử dụng kháng sinh trong điều trị VXTXĐM 33

1.5 Phác đồ điều trị kháng sinh trong VXTXĐM .34

3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 64

3.2 Tiền sử trước khi bị bệnh 66

3.3 Phân bố tiền sử trước khi bị bệnh theo tuổi 67

3.4 Chẩn đoán của tuyến trước 67

3.5 Điều trị của tuyến trước 68

3.6 Phân bố thời gian bị bệnh ở nhà 68

3.7 Phân bố các triệu chứng khởi phát 69

3.8 Mối liên quan giữa triệu chứng sốt và thời gian bệnh nhân đến viện điều trị 70

3.9 Mối liên quan giữa triệu chứng đau và thời gian bệnh nhân đến viện điều trị 71

3.10 Mối liên quan giữa triệu chứng sưng nề và thời gian bệnh nhân đến viện 72

3.11 Mối liên quan giữa triệu chứng hạn chế vận động và thời gian bệnh nhân vào viện 73

3.12 Phân bố viêm xương tủy xương ở các xương 73

3.13 Vị trí tổn thương xương ở bệnh nhân viêm xương tủy xương đùi và cẳng chân 74

3.14 Phân bố xương viêm theo tuổi 74

Bảng Tên bảng Trang 3.15 Các bệnh phối hợp với VXTXĐM 75

3.16 Biến chứng viêm mủ khớp theo vị trí xương viêm 75

3.17 Phân bố tần suất của huyết sắc tố trong VXTXĐM 76

3.19 Phân bố vi khuẩn gây bệnh 78

3.20 Kết quả cấy mủ 78

3.21 Phân bố vi khuẩn gây bệnh 78

3.22 Phân bố vi khuẩn gây bệnh theo tuổi 79

3.23 Kết quả kháng sinh đồ với tụ cầu vàng 79

3.24 Hình ảnh tổn thương trên Xquang lúc bệnh nhân vào viện 80

3.25 Thời gian xuất hiện hình ảnh tổn thương trên Xquang 80

3.26 Tỷ lệ các loại kháng sinh điều trị 81

3.27 Số ngày dùng kháng sinh điều trị viêm xương tủy xương đường máu 81

3.28 Phương pháp điều trị viêm xương tủy xương đường máu 82

3.29 So sánh kết quả giữa 3 dung dịch kháng sinh tưới rửa 82

3.30 Kết quả điều trị phẫu thuật lúc ra viện 83

3.31 Thời gian điều trị viêm xương tủy xương đường máu 83

3.32 Kết quả tái khám bệnh nhân sau 3 tháng 84

3.33 Kết quả tái khám bệnh nhân sau 6 tháng 84

3.34 Di chứng sau điều trị 6 tháng 85

4.1 Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi của một số tác giả 87

4.2 Tỷ lệ mắc bệnh Nam / nữ theo một số tác giả 88

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1 Phân bố bệnh theo giới 64

3.2 Phân bố bệnh theo địa phương 65

3.3 Tỷ lệ bệnh nhân vào viện theo tháng trong năm 65

3.4 Tình trạng suy dinh dưỡng của bệnh nhân 66

3.5 Phân bố tỷ lệ sốt 69

3.6 Phân bố tỷ lệ đau 70

3.7 Phân bố tỷ lệ sưng nề 71

3.8 Phân bố tỷ lệ hạn chế vận động 72

3.9 Phân bố tỷ lệ bạch cầu 76

3.10 Phân bố tỷ lệ tốc độ máu lắng 77

Hình Tên hình Trang

1.1 Cơ chế hình thành ổ mủ dưới màng xương trong 6

1.2 Phân loại tổn thương VXTXĐM 9

1.3 Hình ảnh minh họa xương bình thường và VXTX mãn tính 10

1.4 Hình ảnh tụ cầu vàng 12

2.1 Hình ảnh bất động bằng bột sau mổ VXTX chày T 55

2.2 Hình ảnh mô phỏng khoan xương tưới rửa kháng sinh 57

2.2 Hình ảnh X quang các lỗ khoan thân xương chày 58

2.3 Hình ảnh các lỗ khoan trên thân xương chày 59

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh viêm xương tủy xương đường máu (VXTXĐM) được định nghĩa

là tình trạng nhiễm khuẩn sinh mủ các thành phần của xương do vi khuẩn, bắtđầu ở hành xương (metaphyis) sau đó lan rộng đến toàn bộ xương Bệnh đãđược phát hiện từ 4000 năm về trước bởi Hyppocrates nhưng tên gọi viêmxương tủy xương như ngày nay bắt đầu được Nelaton dùng từ năm 1844.Các vi khuẩn gây bệnh có thể xâm nhập vào và khu trú ở một vị trí nào đó của

tổ chức xương hoặc có mặt ở nhiều khu vực có liên quan với nhau, chẳng hạnnhư tủy xương, màng xương và ở mô mềm xung quanh

Bệnh VXTXĐM cấp tính chủ yếu gặp ở trẻ em với tổn thương đầu tiên

thường ở các đầu xương dài Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là S.aureus và Streptococus có nguồn gốc từ một ổ viêm nhiễm trong cơ thể như mụn nhọt,

viêm Amydan, sâu răng, viêm mủ thận vi khuẩn vào máu rồi tập trung gâyviêm mủ ở các thành phần của xương, tổ chức xương, bản chất bản đầu củabệnh là một nhiễm khuẩn máu [4], [7], [40] Bệnh VXTXĐM thường chỉ xảy

ra ở một xương và thường gặp là các xương dài như xương chày, xương đùi,hoặc xương cánh tay… Yếu tố thuận lợi cho phát sinh bệnh VXTXĐM là:suy dinh dưỡng, sức đề kháng kém…

Chẩn đoán sớm VXTXĐM ngay từ giai đoạn cấp tính, khi mới có cácdấu hiệu về lâm sàng nhưng chưa có biểu hiện tổn thương trên phim Xquangthường là rất khó khăn Điều trị VXTXĐM không tốt, không kịp thời có thểgặp nhiều biến chứng nguy hiểm như: gãy xương bệnh lý, khớp giả, viêm mủkhớp, sai khớp bệnh lý…gây tàn phế thậm chí nguy hiểm đến tính mạng

Chìa khóa để đạt điều trị thành công là việc chẩn đoán sớm kết hợpgiữa can thiệp điều trị phẫu thuật và kháng sinh một cách hợp lý Điều trịVXTXĐM giai đoạn cấp tính cần kết hợp điều trị nội khoa và phẫu thuật đểdẫn lưu mủ từ ổ áp xe, giảm áp lưc tủy xương và loại bỏ tất cả các mô đã hoại

tử rõ hoặc không còn khả năng sống một cách kịp thời nhằm nhanh chóng ổn

định tình trạng toàn thân, tại chỗ của bệnh, hạn chế tối đa các biến chứng,tránh tái phát, không để lại di chứng.

Những năm gần đây ở Việt nam, cách tiếp cận điều trị bệnh theo nhiềuhướng như trên đã được thực hiện và sự phối hợp giữa bác sĩ chuyên khoaphẫu thuật chỉnh hình, bác sỹ chuyên khoa truyền nhiễm và chuyên khoa nhi

đã góp phần giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế ở trẻ mắc bệnh Đã có các côngtrình nghiên cứu về VXTXĐM trên thế giới cũng như ở Việt Nam Nhưngviệc tìm hiểu các đặc điểm về nguyên nhân, thăm khám lâm sàng, cận lâmsàng của bệnh ở giai đoạn sớm, để chẩn đoán bệnh được sớm và đúng ngay

từ giai đoạn cấp tính, nhất là tuyến tỉnh đang là vấn đề cần nghiên cứu Thờigian điều trị kháng sinh dài hay ngắn cũng là vấn đề còn nhiều tranh luậnĐồng thời với chẩn đoán sớm thì điều trị kịp thời bằng bảo tồn hay phẫu thuậtkết hợp kháng sinh nhằm làm tỷ lệ VXTXĐM cấp tính Nhằm nghiên cứu mộtcách toàn diện về chẩn đoán và điều trị VXTXĐM ở trẻ em giai đoạn cấp tínhtại Bệnh viện Sản Nhi Nghệ An, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Nghiên cứu điều trị viêm xương tủy xương đường máu trẻ em" Nhằm

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Đặc điểm chung của bệnh viêm xương tủy xương đường máu

1.1.1 Đại cương

Viêm xương tủy xương đường máu (VXTXĐM) là tình trạng viêm mủ ởtất cả các thành phần của xương bao gồm: tủy xương, vỏ xương cứng và màngxương [2], [4] Bệnh là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính hay mạn tính ở xươngthường gặp ở trẻ em Nguyên nhân do vi khuẩn (thường là tụ cầu vàng gâybệnh và liên cầu trùng tan máu) từ một ổ viêm nào đó trong cơ thể như mụnnhọt, viêm Amidan, viêm thận vào máu rồi tập trung vào xương gâyVXTXĐM [4], [5], [14]

Vi khuẩn gây viêm xương đến vùng hành xương bằng đường máu donhiễm khuẩn huyết hoặc vãng khuẩn huyết nên được gọi là VXTXĐM Vi

khuẩn gây bệnh thường gặp là S.aureus và Streptococus , đầu tiên xâm nhập

vào máu sau đó đến khu trú ở xương, thực chất của VXTXĐM, trước tiên làmột nhiễm khuẩn huyết [4], [43]

1.1.2 Sinh bệnh học viêm xương tủy xương đường máu

Năm 1894 Lexer E gây bệnh trên thực ở 150 thỏ non bằng cách lấycanh thang nuôi tụ cầu tiêm liều nhỏ vào mạch máu ở chi thỏ đã được gâychấn thương Kết quả cho thấy các ổ viêm xuất hiện chủ yếu ở đầu xương vàhành xương của thỏ [24]

Lý thuyết của Lexer E (1894) cho rằng cơ sở của bệnh là một nhiễmkhuẩn mủ huyết Sự lưu thông máu chậm lại ở vùng đầu xương được coi làyếu tố thuận lợi có sẵn để các vi khuẩn ứ đọng lại tại vùng hành xương gâynghẽn mạch và gây nhiễm khuẩn Ngày nay lý thuyết này không giải thíchđược mọi vấn đề về bệnh sinh của VXTX[24]

Về sinh hóa đã thấy có sự khác biệt giữa VXTXĐM và VXTX do chấnthương: bệnh VXTXĐM lượng 17 cetosteroide trong nước tiểu 24 giờ giảm;Bệnh VXTX do chấn thương thì lượng 17 cetosteroide trong nước tiểu bìnhthường Nên có ý kiến cho rằng điều trị sớm VXTXĐM cần dùng corticoidekết hợp với kháng sinh liều cao ngay từ đầu [33].

Sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh vào xương kết hợp với một sốyếu tố khác như chấn thương tại chỗ, bệnh mãn tính kéo dài, suy dinh dưỡng

và suy giảm miễn dịch…

Nhiều trường hợp nguyên nhân chính xác của bệnh chưa được xác định

rõ Ở trẻ em, nhiễm khuẩn thường phát triển bắt đầu từ vùng hành xương(metaphyse) của các xương dài Các vi khuẩn gây bệnh gây ra phản ứng viêmdẫn đến hoại tử xương do thiếu máu và tiếp theo đó là hình thành ổ áp xe Ổ

áp xe lan rộng ra làm tăng áp lực trong tủy xương dẫn đến thiếu máu ở vỏxương, và mủ từ trong tủy xương chảy ra dưới màng xương và hình thành ổ

áp xe dưới màng xương

Vi khuẩn cư trú ở đầu xương là nơi được tưới máu tốt, ở đó ít có đạithực bào, mạng lưới xoang tĩnh mạch làm chậm lưu lượng máu, và các lỗ trênmao mạch cho phép vi khuẩn thoát vào khoảng ngoại mạch Do cấu tạo mạchmáu thay đổi theo tuổi, nhiễm khuẩn theo đường máu ở xương dài ít gặp ởngười trưởng thành, nếu có thường gặp viêm ở thân xương

Neil E Grren [92] đã chứng minh vùng bị chấn thương liên quan chặtchẽ với khu vực bị VXTX Bằng cách gây chấn thương đầu chi ở thỏ và tiêmtrực tiếp vi khuẩn vào nơi chấn thương cho thấy nơi chấn thương đã hìnhthành ổ nhiễm khuẩn Tỷ lệ ổ nhiễm khuẩn ở chi có chấn thương nhiều hơn sovới chi không bị chấn thương

Bệnh VXTXĐM do các yếu tố thuận lợi là: chấn thương, thiếu máu,giảm khả năng miễn dịch làm tăng nguy cơ xâm nhập của vi khuẩn vàoxương Quá trình thực bào đã giải phóng ra men hủy xương Vi khuẩn trong

mủ lan vào trong các mạch máu làm tăng áp suất trong xương và làm giảmlưulượng máu chảy; các ổ nhiễm khuẩn không được điều trị trở nên mạn tính,xương bị hoại tử do thiếu máu nuôi dưỡng, tạo thành các mảnh xương chết.Khi mủ vượt qua vỏ xương sẽ tạo thành áp-xe dưới màng xương hoặc mômềm Vi khuẩn thoát khỏi sự phòng vệ của vật chủ bằng cách bám chặt vàoxương bị tổn thương, xâm nhập tự bao phủ và nằm bên dưới bề mặt phủ lớpmàng sinh học giàu polysaccharid

Ở trẻ em sự cấp máu cho đầu xương bị gián cách bởi sụn tiếp hợp(Physis) do máu từ hành xương tới, sự phân nhánh cuối cùng của động mạch tớihành xương rồi quay xuống đổ vào hệ tĩnh mạch xoang lớn, tại đây tốc độ dòngmáu giảm rõ rệt Hệ thống tĩnh mạch lại có dạng gấp nếp nên làm hạn chế tốc độdòng máu Khi xuất hiện tình trạng viêm, các tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạchgiãn rộng, phản ứng xung huyết sẽ làm tăng nhanh sự phát triển của vi khuẩn

Nhiểm khuẩn khởi phát trong nội mạc tĩnh mạch và lan đi gây nên tìnhtrạng huyết khối thứ phát trong động mạch Biến đổi sinh hóa tại chỗ vớithoái biến dở dang của Globulin đã tạo nên một loạt dẫn chất như Bradikinin,Histamin, Kalidin… Những thành phẩm này sẽ thúc đẩy nhanh hiện tươngtăng thấm thành mạch làm tăng áp lực trong tủy xương và khi đạt tới 200 –

300 mm H20 sẽ làm cho tổ chức bị chèn ép và tình trạng thiếu máu trở lêntrấm trọng dẫn đến hoại tử xương và hình thành mủ

Quá trình viêm tại chỗ tạo thành một quá trình khép kín, ngày càngnặng thêm Nhiểm khuẩn lan rộng qua hệ thống ống Haver và Volkmann tớikhu vực cốt mạc, nâng cốt mạc gần sát với sụn tiếp hợp Đặc điểm cốt mạc trẻ

em tuy dày nhưng lại rất lỏng lẻo làm mủ có thể dễ dáng lan rộng lên trên hoặcxuống dưới thân xương, ôm vòng quanh vỏ xương cứng Khi màng xương hoại

tử tạo thành lỗ thủng làm cho mủ thoát ra phần mềm; ở những vị trí hànhxương nằm trong bao khớp như cổ xương đùi, cổ xương cánh tay thì mủ sẽ đivào khớp gây viêm mủ khớp

Tình trạng huyết khối gây nên thiếu máu và hoại tử phần xương chịu sựcấp máu và từ đó hình thành xương chết (sequestrum) Mảnh xương chếtđược tách ra biệt lập với xương lành, quá trình bồi đắp xương ở lớp dướimàng xương, hình thành tổ chức xương tân tạo bọc quanh mảnh xương chết

và cuối cùng tạo lỗ rò ra ngoài Hai quá trình bồi đắp và phá hủy xương luônsong song tồn tại trong VXTX, cho dù là ở giai đoạn nào của bệnh Đây làđặc điểm cần luôn được chú ý để có chỉ định điều trị phù hợp với từng giaiđoạn

Vùng hành xương có các đặc điểm: các mạch máu giãn thành xoang cótốc độ dòng máu chậm; Dưới sụn phát triển có nhiều tế bào non hay tạo cốtbào; Ở hành xương hiện tượng thực bào yếu; Nếu bị chấn thương ở vùng nàythường gây bầm dập, tụ máu nhiều Trong cơ thể, đầu dưới xương đùi pháttriển mạnh nhất, rồi đến đầu trên xương chày vì thế VXTXĐM thường gặp ởhai nơi này Ổ viêm xương ban đầu khu trú ở vùng hành xương trong mộtkhoang cứng gây tăng áp lực đến một lúc khi áp lực tăng cao quá sẽ gây chèn

ép mô tại chỗ dẫn đến hoại tử tổ chức Quá trình viêm như vậy thường khôngvượt qua sụn tiếp hợp, và như vậy không lan đến đầu xương nên hầu hết nằm

ở ngoài khớp (ống tủy, xương)

Hình 1.1 Cơ chế hình thành ổ mủ dưới màng xương trong

VXTXĐM giai đoạn cấp tính (Nguồn: Canale S.T., Beaty J.H) [40].

Như vậy sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh dẫn đến phản ứngviêm gây ra tình trạng hoại tử xương do thiếu máu và hình thành các mảnhxương chết và tiếp sau đó là hình thành ổ áp xe Sự phát triển rộng ra của ổ áp

xe dẫn đến tăng áp lực trong ống tủy, hậu quả là gãy thiếu máu một vùng vỏxương, từ đó mủ thoát qua vỏ xương ra ngoài hình thành áp xe dưới màngxương

Theo Canale và Beaty [40 ], nếu điều trị VXTXĐM giai đoạn cấp tínhkhông đúng , ổ áp xe sẽ phát triển hình thành những vùng xương hoại tử rộng

và bệnh diễn biến thành VXTX mạn tính

Ở trẻ em dưới 2 tuổi, một số mạch máu đi xuyên qua vùng sụn tiếphợp do đó nhiễm khuẩn có thể lan đến vùng đầu xương Vì lý do này, trẻ bịVXTX đường máu dễ gặp các di chứng như ngắn chi hoặc biến dạng gập góc

ở chi do tổn thương ở sụn tiếp hoặc đầu xương do nhiêm khuẩn gây ra Thôngthường sụn tiếp hợp đóng vai trò như một hàng rào ngăn chặn sự phát triểncủa ổ áp xe từ thân xương xuống đầu xương Ở vùng hành xương, số lượngcác tế bào thực bào (phagocyte) tương đối ít hơn so với vùng sụn tiếp và thânxương vì thế nhiễm khuẩn dễ xảy ra ở đây hơn Ổ áp xe tại vùng hành xương

đễ dàng phá thủng lớp vỏ xương mỏng manh của hành xương để hình thành ổ

mủ dưới cốt mạc Vùng thân xương là nơi ít thấy hình thành ổ áp xe và cácmảnh xương chết, trừ một số trường hợp bệnh diễn biến nặng

Ở trẻ > 2 tuổi, sụn tiếp hợp có tác dụng như là một rào cản ngăn chặn

sự phát triểm của ổ áp xe từ thân xương Bởi vì vỏ xương ở vùng hành xương

ở trẻ lớn là dày hơn, tuy nhiên vùng thân xương vẫn là vùng có nguy cơ caohơn Nếu nhiễm trùng phát triển đến thân xương, việc cung cấp máu cho nộicốt mạc có thể bị hủy hoại Với một áp xe dưới màng xương đồng thời với sựcung cấp máu cho màng xương bị hỏng có thể dẫn đến hình thành một vùng

rộng lớn bị mất nuôi dưỡng , hậu quả là dẫn đến VXTX mạn tính nếu khôngđược điều trị đúng cách.

Khi sụn tiếp hợp đã được “đóng” lại thì VXTXĐM cấp tính sẽ ít gặphơn Bệnh VXTXĐM thường ít xảy ra ở người lớn và thường chỉ gặp VXTXkhi tại chỗ xương ở vùng đó bị tổn thương Mặc dầu vậy, VXTX vẫn có thểxảy ra bất cứ vị trí nào và ở bất cứ thành phần nào của xương, nhưng thườngthấy ở các các thân đốt sống Ở những bệnh nhân này, quá trình hình thành ổ

áp xe thường diễn ra chậm và hiếm khi thấy hình thành mảnh xương chết.Nếu cấu trúc vỏ xương bị phá hủy thì gãy xương bệnh lý có thể xảy ra

Theo Nguyễn Gia Khánh [16], từ năm 1978 Boobrop đã nghiên cứu vềđặc điểm giải phẫu sinh lý, sự phát triển xương của trẻ em với nhiều nhómtuổi khác nhau, đặc biệt vùng đầu xương (Epiphysis), vùng hành xương(Metaphysis) Theo ông, sự thay đổi khác nhau về mạch máu nuôi dưỡng chođầu xương và hành xương Từ đó đưa ra thuyết về nguyên nhân bệnh sinh củaVXTXĐM và đặc điểm của loại viêm xương này

1.1.3 Đặc điểm giải phẫu bệnh

Trong VXTXĐM diễn biến tại chỗ ổ viêm luôn có hai hiện tượng phá hủyxương và bồi đắp xương cùng phát sinh và phát triển

- Hiện tượng phá hủy xương: viêm xương có thể gặp ở bất kỳ xươngnào trên cơ thể nhưng phần lớn xảy ra ở các xương dài của chi, thường gặpVXTX ở đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày, xương cánh tay, đầu dướixương quay, ít gặp hơn ở xương chậu, xương cột sống, xương sọ Khởi điểm

ổ nhiễm khuẫn khu trú ở hành xương chỗ tiếp nối đầu xương với thân xương,nơi có lưu thông mạch máu phong phú và các nhánh mạch ở đây là mạch tận.Các vi khuẩn gây bệnh sinh ra độc tố gây tổn thương các tế bào nội mạc mạchmáu dẫn đến viêm tắc mạch hoại tử cả một vùng xương và hình thành ổ áp xetrong ống tủy Ổ nhiễm khuẫn viêm cấp tính ở tủy xương, gây viêm nề tổ chức

làm tăng áp lực trong ống tủy làm cho các mạch máu bị chèn ép và hậu quả làtình trạng tắc mạch mạnh hơn, viêm tắc mạch máu dẫn tới hoại tử xương,hình thành mảnh xương chết và mủ viêm do tác động của vi khuẩn và độc tốcủa nó.

Hình 1.2 Phân loại tổn thương VXTXĐM

(Nguồn: Canale S.T., Beaty J.H) [40]

Ổ mủ có khuynh hướng phát triển lan rộng ra các phía, mủ đi theo cácống Have, ống Volkmann tới màng xương, đẩy màng xương lên tạo thành ổ

mủ dưới màng xương (áp xe dưới màng xương), nếu chọc hút tại ổ áp xe vàolúc này có thể lấy được dịch mủ loãng đục có lẫn những hạt mỡ tủy Ỗ mủdưới màng xương phát triển to lên, vỡ ra ngoài tạo thành đường rò, lỗ rò thoát

mủ ra ngoài, ổ mủ có thể lan dọc theo ống tủy thân xương làm hoại tử mộtđoạn xương lớn thậm chí cả một thân xương; mủ lan về phía khớp khi tới sụntiếp hợp thì dừng lại ở đầu xương ngoài khớp, khớp có phản ứng tiết dịch, nếuchọc hút, dịch khớp có màu vàng trong, vô khuẩn

Biểu hiện của sự phá hủy xương: hiện tượng phá hủy xương có thươngtổn từ nhẹ tới nặng, ở giai đoạn cấp tính, tình trạng hoại tử xương chưa rõ,

XQ chỉ thấy hình ảnh xương thưa loãng mất chất vôi, sau đó hoại tử xươngnặng nên có hình ảnh mảnh xương chết nằm trỏng ổ mủ

Hình 1.3 Hình ảnh minh họa xương bình thường và VXTX mãn tính

(Nguồn: John L Zeller) [70]

Xương bị mất nuôi dưỡng: nguyên nhân thường do tình trang phù nềgây tắc mạch nuôi xương, do độc tố vi khuẩn làm tổn thương các tế bào nộimạc mạch máu và do sự gia tăng số lượng vi khuẩn làm bít tắc các mạch nuôixương Xương bị mất nuôi dưỡng thường biểu hiện đông đặc, cứng dòn, dễgãy, trên phim X quang có hình ảnh cản quang nhiều hơn, đậm đặc hơn cácvùng thưa xương loãng, mất canxi ở xung quanh [69] Vùng xương bị mấtnuôi dưỡng diễn biến theo hai khả năng:

Phục hồi toàn bộ nếu nguồn nuôi dưỡng được phát triển trở lại

Trở thành mảnh xương chết tách rời ra khỏi tổ chức xương còn sốngxung quanh

- Hiện tượng bồi đắp xương: hiện tượng bồi đắp xương biểu hiện bằng

sự hình thành tổ chức xương mới xung quanh vùng xương bị phá hủy Xươngbồi đắp tạo thành từng lớp từ trong ra ngoài Trên phim XQ có hình ảnh như

vỏ củ hành Nhờ có hiện tượng bồi đắp xương mà xương vẫn giữ được sự liêntục khi một đọan xương hoặc cả một thân xương đã trở thành xương chết Tổchức xương bồi đắp đặc cứng to xù và nặng hơn xương bình thường nhưng rấtròn và dễ gãy.

1.1.4 Nguyên nhân gây bệnh viêm xương tủy xương đường máu

1.1.4.1 Đặc điểm vi khuẩn trong viêm xương tủy xương đường máu

Vi khuẩn gây VXTX ĐM thường hay gặp là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) sinh mủ và liên cầu tan huyết Ngoài S aureus gây bệnh còn gặp các vi khuẩn khác như trực khuẩn mủ xanh, S.pneumoniae , E.Coli, Streptococcus, Salmonella…[4], [5], [7]

Thường thấy nhiễm khuẩn Gram âm ở các BN VXTX đường máu ở

thân đốt sống ở người lớn Pseudomonas là mầm bệnh thường gặp ở người

nghiện chích ma túy bị VXTX Bệnh VXTX do nấm gặp ở những bệnh nhân

có bệnh mãn tính được điều trị dài ngày bằng tiêm truyền tĩnh mạch dài ngày

hoặc nuôi dưỡng đường tĩnh mạch Bệnh VXTX do Salmonella từ lâu đã gắn

liền với các BN mắc bệnh hồng cầu liềm (hoặc huyết sắc tố S) Bệnh có xuhướng phát sinh ở thân xương hơn là hành xương.[40]

Theo Nguyễn Đức Phúc [25] độc lực vi khuẩn quyết định mức độ nặngnhẹ của bệnh

Ở hành xương các tĩnh mạch giãn thành xoang nên tốc độ dòng máuchảy chậm Nơi sát sụn tiếp hợp có nhiều tế bào thoái hóa và chết Tại hànhxương các hoạt động thực bào yếu, vi khuẩn hay giữ lại

Từ 1904 đến nay nhiều nghiên cứu lâm sàng đều nhận thấy S.aureus là vi

khuẩn chủ yếu gây VXTXĐM (71-95% ) [7], [14] [ 95] Theo Maxson S [88]

VXTXĐM do S.aureus chiếm 65%.

Năm 1987 Peter G Carnesal [95] đã xác định S.aureus chiếm từ 60

-90% trong các VXTXĐM Tỷ lệ tụ cầu kháng Penicilin dao động từ 49 - 68%

Streptococcus B và E.coli cũng gặp khá phổ biến ở các trung tâm nhi khoa và sau đó là Hemophilus Influenza.

Theo Perter G Carnesal [95] cấy máu đem lại kết quả dương tính 50%.Bonhoeffer J [37] cấy máu dương tính 52%

Hiện nay vi khuẩn Kingella kingae thường cư trú vùng hầu họng và

đường hô hấp của trẻ em VXTXĐM đang được tìm hiểu nghiên cứu [76]

1.1.4.2 Sơ lược về các cầu khuẩn gây bệnh

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) [57]

- Hình thái và tính chất bắt màu

Cầu khuẩn Gram dương, đường kính 0,5 - 1 nm có tên khoa học là

Staphylococcus aureus (tiếng La tinh: staphylo: tụ chùm, coccus: hình quả

cầu, aureus: màu vàng) thường đứng thành từng đôi, đám nhỏ như chùm nho(tiếng Hy lạp Staphyle nghĩa là chùm nho) Không di động, không sinh nhabào, thường không có vỏ Sở dĩ có tên là tụ cầu vàng là vì khi nuôi cấy, các vikhuẩn này tụ lại thành chùm như chùm nho và có màu vàng

Hình 1.4 Hình ảnh tụ cầu vàng

(Nguồn: Eric J G Pollitt và cộng sự) [57]

- Vị trí cư trú thường gặp

Tụ cầu cư trú trên người lành (20 - 40%), gây bệnh khi có điều kiệnthuận lợi Bệnh do tụ cầu có thể lan truyền trực tiếp nhưng thường gián tiếpqua không khí, đồ dùng, dụng cụ, thức ăn Tụ cầu vàng gây bệnh có thể bắtđầu từ tổn thương ở các cơ quan như sau:

Da: Viêm da, áp xe, viêm mô tế bào

Hô hấp: viêm khí phế quản, viêm phổi hoại tử, áp xe phổi biến chứngtràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí dưới da, tràn mủ màng phổi

Tim: viêm nội tâm mạc, tràn mủ màng tim

Màng não: viêm màng não mủ

Xương: VXTX, viêm khớp

Máu: nhiễm trùng máu hoặc gây bệnh bằng cách gián tiếp tiết ra các

độc tố gây viêm da tróc vẩy hoặc hội chứng sốc độc tố, đặc biệt S aureus còn

tiết ra các độc tố ruột với 6 loại khác nhau (enterotoxin A, B, C, D, E, F).Những độc tố này bền với nhiệt (chịu sôi được trên 30 phút) và không bị tácđộng bởi men ruột

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy S aureus là vi khuẩn chủ yếu gây VXTX Theo Unkila K.L và cộng sự (1994) [73] S aureus gây VXTXĐM chiếm tới 89% nghiên cứu của Maxson S.[88] S aureus chiếm hơn 90% trong

VXTXĐM

- Tính kháng kháng sinh, kháng sinh lựa chọn điều trị tụ cầu

S aureus là vi khuẩn có khả năng sinh nhiều độc tố và ngày càng đề

kháng với nhiều loại kháng sinh, nên trước khi dùng kháng sinh điều trị cầnphải làm kháng sinh đồ Dùng với liều diệt khuẩn, các kháng sinh tác dụngvới tụ cầu như: Methicillin, Oxacillin, Cloxacillin, Cephalosporin,Gentamycin, Lincomycin, Vancomycin Dùng phối hợp Cloxacillin kết hợpvới Gentamycin hoặc nhóm Cephalosporin kết hợp với nhóm Aminosid.Cloxacillin so với các kháng sinh khác có thể tích khuyếch tán cao nên vào

được cơ và xương Theo nhiều tài liệu hiện nay tỷ lệ người bệnh nhiễm S aureus kháng các loại kháng sinh như: methicillin, vancomycin,

fluoroquinolon đang gia tăng rất nhanh [58]

Tụ cầu vàng kháng methicilline (Methicillin-Resistant Staphylococcus

aureus - MRSA) là một vấn đề y tế toàn cầu và là một thách thức trong điều

trị Hiện nay, MRSA đang gia tăng về tần suất và hiện hữu ở nhiều cơ sở y tế

và cộng đồng Một số chủng MRSA, đặc biệt có nguồn gốc từ cộng đồng(CA-MRSA) sản xuất độc tố Panton-Valentine leukocidin (PVL) Chủng sinhPVL có thể trở nên ngày càng quan trọng khi các chủng CA-MRSA tiếp tụclan truyền vào môi trường bệnh viện

Bảng 1.1 Kết quả nghiên cứu về sự liên quan giữa vi khuẩn gây bệnh

VXTXĐM giai đoạn cấp tính theo một số tác giả

Sơ sinh

S aureus Enterobacter Streptococcus A và B

Randall W King [96]

> 4 tháng

S aureus 80%

Streptococcus A Hemophilus Influenza Enterobacter

Trực khuẩn gram âm

Willian L.Oppenheim [109]1-5 tuổi

S aureus Streptococcus A Hemophilus Influenza

> 5 tuổi

S aureus 60-90% Peter G Carnecal [95]

 Liên cầu khuẩn

- Hình thái và tính chất bắt màu.

Liên cầu khuẩn là cầu khuẩn có hình bầu dục, Gram dương thuộc nhóm

có phân chia tế bào xảy ra dọc theo trục Liên cầu khuẩn thường xếp thành

đôi, chuỗi, dễ dàng uốn cong hoặc xoắn, giống như một chuỗi (chuỗi xoắn).chiều dài của chuỗi tuỳ thuộc vào môi trường (môi trường càng nghèo chấtdinh dưỡng thì chuỗi càng dài) Liên cầu khuẩn không di động, không sinhnha bào, đôi khi có vỏ.

- Vị trí cư trú thường gặp

Nhóm liên cầu gây bệnh phổ biến ở người là nhóm A, B, C, D và G,hiếm gặp là nhóm E, L, P, U và V Liên cầu nhóm A: cư trú ở họng, hay gặpnhất; Liên cầu nhóm B: cư trú ở họng, âm đạo, đường ruột và có thể gâynhiễm trùng nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh, lây truyền từ mẹ sang con hoặc trẻnày sang trẻ khác Nhiễm trùng sớm biểu hiện trẻ bị viêm phổi Nhiễm trùngmuộn trẻ có biểu hiện viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết Liên cầu nhóm C:

cư trú ở họng, da, âm đạo, gây viêm hầu họng Một số gây nhiễm trùngnghiêm trọng: Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim, màng não, xươngkhớp; Liên cầu nhóm D: cư trú ở ruột, đề kháng với nhiều loại kháng sinh,gây nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm màng não, viêm màng trong tim báncấp, viêm tai, viêm xoang, viêm màng phổi Liên cầu nhóm G: cư trú vùnghầu họng, da, âm đạo, gây nhiễm trùng sau đẻ, nhiễm trùng vết thương, viêmmàng trong tim

 Enterobacteriaceae (họ vi khuẩn đường ruột)

Enterobacteriaceae là một họ vi khuẩn Gram âm lớn, gồm trên 100 loài trực khuẩn và có vai trò gây bệnh quan trọng Enterobacteriaceae là họ vi

khuẩn đường ruột gồm những vi khuẩn thường trú trên cơ thể Tuy là vi khuẩncộng sinh ở người nhưng chúng đều có khả năng gây bệnh cơ hội Đặc biệtchúng đều có thể là tác nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện Các trực khuẩn

đường ruột gây bệnh quan trọng là Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Proteus mirabilis, trong đó E coli là vi khuẩn gây bệnh quan trọng nhất.

 Haemophilus influenzae

Năm 1892 Richard Pfeiffer phân lập từ máu bệnh nhân mắc bệnh cúm.Giống Haemophilus, là những trực khuẩn nhỏ đa hình thái, Gram âm, khónuôi cấy, gồm các loài phân bịêt dựa vào khả năng tan máu và đòi hỏi các nhuyếu phát triển (X: haematin, V: NAD nicotinamid adenin dinucleotid)

Bệnh VXTXĐM có thể được xác định trong khoảng 50% số bệnh nhânbằng xét nghiêm cấy khuẩn máu Chọc hút xương để lấy dịch cây khuẩnthường giúp để chẩn đoán vi khuẩn học chính xác và cần được thực hiện vớikim chọc hút số 16 hoặc kím số 18, chọc ở vùng chi đang sưng một cách nhẹnhàng, thường là chọc ở vùng hành xương của các xương dài Đôi khi chọc hútdưới cốt mạc để tìm ổ mủ trên bề mặt xương Nếu không có mủ hoặc dịch thìphải chọc kim qua vỏ xương cứng để hút bệnh phẩm từ trong tủy xương Nếunghi ngờ của xương chậu hoặc thân đốt sống nên có chụp CT - scan trước khichọc hoặc chọc hút dưới sự hỗ trợ của siêu âm Các mẫu bệnh phẩm cần gửiđến phòng thí nghiệm để nhuộm Gram, nuôi cấy và làm kháng sinh đồ

1.1.4.3 Yếu tố nguy cơ gây viêm xương tủy xương đường máu

Bệnh VXTXĐM thường xuất hiện ở những trẻ em thiếu dinh dưỡng,trên cơ sở có ổ nhiễm khuẩn như: vết xây xát da, đụng dập, viêm da mủ, viêmamydal, cơ thể bị giảm sức đề kháng hoặc trong tiền sử có chấn thương làmgiảm sức đề kháng tại chỗ tạo điều kiện thuận lợi cho VXTXĐM phát sinh.Nguyễn Thị Xuân Hương (2004) [13] thấy VXTXĐM gặp ở trẻ suy dinhdưỡng chiếm tỷ lệ 43,4% trong đó chủ yếu là SDD độ I và độ II Phạm VănYên [31] khảo sát 107 bệnh nhân VXTXĐM thấy tỷ lệ suy dinh dưỡng độ I và

II là 44%

Các chấn thương nhỏ nhắc đi nhắc lại nhiều lần, thời tiết lạnh, khí hậu

ẩm ướt, suy dinh dưỡng, nằm liệt giường do bệnh mãn tính, rối loạn hệ miễn

dịch, cơ thể giảm sức đề kháng, mệt mỏi do lao động quá sức…là các yếu tốthuận lợi cho VXTXĐM phát triển.

1.1.5 Dịch tễ học bệnh viêm xương tủy xương đường máu

1.1.5.1 Tuổi

Bệnh VXTXĐM cũng như các bệnh nhiễm khuẩn khác có thể gặp ởmọi lứa tuổi nhưng gặp nhiều ở trẻ em, nhất là trẻ dưới 6 tuổi Vì ở độ tuổinày hệ thống miễn dịch của trẻ chưa hoàn chỉnh nên dễ mắc các bệnh nhiễmkhuẩn nói chung và VXTXĐM nói riêng

Viêm xương tủy xương đường máu cấp tính chiếm khoảng 20% sốtrường hợp viêm xương tủy xương và gặp chủ yếu ở trẻ em, với tổn thươngban đầu ở hành xương của xương dài [40] Theo Beaty và Canale,VXTXĐM ở trẻ em gặp nhiều nhất ở độ tuổi > 2 – 12, độ tuổi dưới 2 tuổichiếm khoảng 7% Từ >2 - 12 tuổi chiếm 80% Trên 12 tuổi là 13% [40]

Bảng 1.2 Độ tuổi của trẻ mắc VXTXĐM

Nguyễn Như Chiến (1994) [6] Từ 0 -15 tuổi (hay gặp 2-15 tuổi)Nguyễn Thị Xuân Hương [13] < 6 tuổi (56,1%)

Phạm Văn Yên (1999) [31] Từ 0-15 tuổi (hay gặp < 6 tuổi)

Bonheoffer J và cộng sự (2001) [37] Từ 0-14 tuổi (50% < 6 tuổi)

Corti N và cộng sự (2003) [47] Từ 0,1 - 15,5 tuổi (trung bình 6,5

tuổi)

Do sự phân bố dân số ở nước ta, dân số nông thôn chiếm nhiều hơn dân

số ở thành phố, thành thị, vì vậy trẻ em ở nông thôn cũng nhiều hơn ở thànhphố Mặt khác dân số sống ở nông thôn đa phần có thu nhập thấp, trình độ dântrí chưa cao, điều kiện kinh tế khó khăn, công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu

còn nhiều hạn chế, trẻ thường mắc các bệnh làm giảm sức đề kháng như viêmphổi, sởi, ho gà, suy dinh dưỡng…là điều kiện thuận lợi cho VXTXĐM phátsinh VXTXĐM ở trẻ em khi bệnh khởi phát thường chưa được phát hiện sớm

và điều trị kịp thời, bệnh diễn biến nặng phải chuyển tuyến trên và đến muộn

1.1.5.4 Mùa mắc bệnh

Bệnh VXTXĐM ở trẻ em có thể xảy ra ở bất cứ thời gian nào trongnăm, nhưng thường nhiều hơn vào tháng 7, 8, 9 và cao điểm vào mùa hè vàmùa mưa Đây là thời điểm có điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn phát triển.Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Xuân Hương [13] tại bệnh viện Nhi TW năm

2004 nhận thấy bệnh nhân vào viện quanh năm nhưng các tháng cao điểm là vàomùa nóng ẩm mưa nhiều (tháng 7, 8, 9) chiếm 35,2%)

1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại, chẩn đoán, biến chứng của bệnh viêm xương tủy xương đường máu cấp tính

hở, phẫu thuật (do thầy thuốc), hoặc lây lan tiếp giáp từ các mô lân cận bị tổnthương

Bệnh VXTXĐM là kết quả của tình trạng nhiễm khuẩn huyết, cũng cóthể được phân loại thành như viêm mủ hoặc viêm không sinh mủ(nonpyogenic) dựa vào phản ứng của cơ thể đối với mầm bệnh Cierny và

Mader đã đề xuất một hệ thống phân loại cho VXTX mạn tính dựa trên yếu tố

cơ địa và yếu tố về chí giải phẫu VXTXĐM được phân loại dựa trên yếu tốthời gian và diễn biến lâm sàng gồm 3 giai đoạn: cấp tính, bán cấp và mạntính

Thể điển hình bệnh VXTXĐM tiến triển qua hai giai đoạn:

1.2.1.1 Giai đoạn cấp tính

- Triệu chứng toàn thân

Khởi phát bệnh nhân mệt mỏi, thể trạng suy sụp, sốt cao, sốt cao daođộng, nhiệt độ có thể 39 - 41°C, nhức đầu, rét run, mạch nhanh 100 - 120lần/phút, trẻ nhỏ có thể bị co giật, mê sảng Nghiên cứu của Phạm Văn Yên[31] triệu chứng sốt trong VXTXĐM gặp 100%, Bonheoffer J và cộng sự[37] cho thấy triệu chứng sốt gặp ở 80% các trường hợp

- Triệu chứng tại chỗ:

Đau xuất hiện sau khởi bệnh vài ngày, đau tập trung ở đầu xương, đau

dữ dội khi ấn ngón tay vào, tăng nhiệt độ tại chỗ viêm, sờ nóng Sưng nề đỏtại chỗ viêm, khi ổ mủ dưới màng xương vỡ ra tổ chức phần mềm thì có thểthấy dấu hiệu ba động, chọc hút có dịch mủ lẫn những hạt mỡ Hạch bạchhuyết gốc chi sưng to, đau Theo Uông Anh Tú [27] triệu chứng đau trongVXTXĐM gặp ở 100% các trường hợp, nghiên cứu của Bonhoeffer J và cộng

sự [37] cho thấy triệu chứng đau trong VXTXĐM gặp 95% các trường hợp

Bệnh VXTXĐM thường thấy ở các xương dài Theo Bonhoeffer J vàcộng sự [37] tổn thương xương đùi 24%, xương chày 18%, xương chậu 13%

và xương cánh tay 5%

Nguyễn Đức Phúc [25] có tổng kết vị trí của VXTX phần lớn tập trung

ở hai đầu xương của khớp gối Trong đó các xương dài chiếm 84% mà 2/3 làđầu dưới xương đùi rồi đến đầu trên xương chày Ở các xương dẹt 10% Ở cácxương ngắn 5%

Theo nghiên cứu của Uông Anh Tú [27] vị trí VXTXĐM gặp xươngchày chiếm 60%, xương đùi chiếm 40% Phạm Văn Yên [31] xương đùi46,7%, xương chày 35%, xương cánh tay 12,6%.

Một số trường hợp cấp tính rất trầm trọng nguy hiểm, với bệnh cảnhnhiễm khuẩn máu, nhiễm độc nặng, bệnh nhân có thể tử vong trong nhữngngày đầu nếu không được cấp cứu kịp thời còn gọi là thể tối cấp diễn

1.2.1.2 Giai đoạn mạn tính.

- Triệu chứng toàn thân

Bệnh nhân giảm sốt, cảm thấy dễ chịu ổ mủ dưới cốt mạc phá ra phần mềm

và vỡ mủ ra ngoài trở thành rò mủ kéo dài, bệnh nhân giảm đau,

- Triệu chứng tại chỗ:

Tại đoạn chi bị VXTX có thể thấy một hoặc nhiều lỗ rò mủ, miệng lỗ

rò có thành, xung quanh hơi lồi, ở giữa lỗ rò có tổ chức hạt viêm từ trong sâuđùn ra tạo thành hình chóp, đỉnh chóp có lỗ chảy mủ dịch vàng, có khi mủ lẫncác mảnh xương chết nhỏ, mùn xương cùng thoát ra ngoài Mủ có mùi thốiđặc biệt của VXTX

Đợt diễn biến cấp tính có thể xảy ra thường xuyên trong nhiều năm vàthường đáp ứng với liệu pháp kháng sinh và nghỉ ngơi bất động chi Tiêuchuẩn vàng của VXTX mạn tính là mảnh xương chết được bọc bởi mô lànhxung quanh Các ổ viêm nhiễm này nằm trong xương được bao quanh bởi tổchức xơ sợi cứng chắc, ít mạch máu với một màng xương dày và các cơ và tổchức dưới da đầy xơ sẹo Điều này tạo ra một lớp mô sẹo vô mạch bọc xungquanh ổ viêm, làm cho liệu pháp kháng sinh về cơ bản không có hiệu quả

Bệnh VXTX mạn tính khó điều trị triệt để Ở giai đoạn này các triệuchứng toàn thân có thể giảm xuống, nhưng vẫn có một hoặc nhiều ổ trongxương có thể còn đang chứa đựng mủ, mô hạt bị nhiễm khuẩn hoặc một mảnhxương hoại tử

Trong VXTX mạn tính, nhiễm trùng thứ phát là phổ biến, vì thế kếtquả nuôi cấy từ lòng đường rò thường không tương xứng với kết quả nuôi cấy

bệnh phẩm lấy từ bệnh phẩm sinh thiết xương Nhiều mầm bệnh mọc khi nuôicấy có nguồn gốc từ dịch, bệnh phẩm lấy ở đường rò và từ các mẫu sinh thiết

ở mô mềm xung quanh

1.2.1.3 Viêm xương tủy xương đường máu thể bán cấp.

Thể bán cấp là thể VXTXĐM diễn biến mãn tính không qua giai đoạn cấptính So với VXTX giai đoạn cấp tính, VXTXĐM giai đoạn bán cấp có mộtkhởi đầu kín đáo hơn và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng cũngkhông rõ ràng vì thế chấn đoán bệnh ở giai đoạn này thường rất khó khăn.VXTXĐM giai đoạn bán cấp gặp khá phổ biến Theo một báo cáo của Jones

và cộng sự cho thấy 35% số bệnh nhân trong nghiên cứu về nhiễm trùngxương nguyên phát có VXTX giai đoạn bán cấp Do diễn biến của VXTX giaiđoạn bán cấp thường chậm nên chẩn đoán xác định thường phải sau > 2 tuần

Đặc điểm lâm sàng của thể bán cấp:

+ Khởi phát bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi đau nhẹ ở chi rồi xuất hiện lỗ

rò mủ từ trong ổ viêm xương tủy ra ngoài, lỗ rò mủ tái diễn nhiều lần

+ Xquang có hình ảnh điển hình xương bồi đắp to xù hoặc một đoạnxương bị đông đặc với những ổ phá hủy xương nhỏ

Như vậy trên lâm sàng, các dấu hiệu và triệu chứng toàn thân củaVXTXĐM giai đoạn bán cấp thường không rõ ràng Các bệnh nhân có thểkhông sốt hoặc chỉ sốt nhẹ khi đến khám Đau tại chỗ ở mức nhẹ đến vừa phải

là một trong những triệu chứng gợi ý đến chẩn đoán Kết quả xét nghiệm chothấy số lượng tế bào Bạch cầu nói chung là bình thường Xét nghiệm tốc độmáu lắng tăng chỉ gặp trong 50% số bệnh nhân Kết quả cấy máu thường là

âm tính Ngay cả khi đã chọc hút tủy xương hoặc sinh thiết xương thì kết quảtìm thấy mầm bệnh chỉ đạt 60% số lần Chụp X quang phim thường và xạhình xương nhìn chung cho kết quả dương tính

Tình trạng không đau nhức rõ ở bệnh nhân VXTX bán cấp được cho làhậu quả của sự tăng sức đề kháng của bệnh nhân và sự suy giảm độc lực của

vi khuẩn và do sử dụng kháng sinh ngay từ sớm, trước khi có các triệu chứngkhởi phát Có thể suy đoán rằng sự kết hợp của một vi khuẩn có độc lực thấpvới một sự phản ứng mạnh mẽ của cơ thể đã làm cho ổ nhiễm khuẩn tuy tồntại trong xương mà không hề có một dấu hiệu hoặc triệu chứng lâm sàng nàođáng ghi nhận của VXTX Tuy vậy, để chẩn đoán chính xác phần lớn đều bắtđầu từ những nghi ngờ trên lâm sàng và nhờ đó mới cho chụp X quang đểphát hiện ra.

Áp xe Brodie là một dạng VXTX đường máu bán cấp khu trú, thườngxảy ra ở các xương dài của chi dưới ở tuổi thanh - thiếu niên Trước khi đóngsụn tiếp hợp, các hành xương thường có liên quan nhiều nhất Ở người lớn,các khu vực hành xương là nơi có thể gặp ổ ap xe BN khi đến khám thườngphàn nàn thấy đau nhức tuy không nhiều nhưng diễn ra liên tục trong thờigian dài ở vùng chi có tổn thương Trên X quang tư thế thẳng, ổ áp-xe Brodiethường xuất hiện như là một ổ khuyết xương với một vành xương xơ cứngbọc xung quanh, nhưng đôi khi hình dạng của ổ tiêu xương này cũng rất đadạng Cần phải xem xét kỹ lưỡng hình ảnh trên phim X quang vì một áp xeBrodie có thể dễ dàng nhầm lẫn với một loạt các khối u ung thư hoặc di căn

+Thể cốt mạc viêm: là một thể VXTXĐM mạn tính không qua giaiđoạn cấp tính, lúc khởi phát bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi đau nhẹ trongxương và không có viêm rò Sau này chụp Xquang kiểm tra thấy hình ảnh cốtmạc phản ứng viêm dày lên, phần xương viêm đông đặc lại và không có hìnhảnh phá hủy xương

1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng

- Giai đoạn cấp tính

Chụp Xquang những ngày đầu của bệnh thường không phát hiện đượcthương tổn, sau 2 dến 3 tuần lễ mới thấy hình ảnh phản ứng màng xương dàylên, hình ảnh thưa xương Theo Bonhoeffer J và cộng sự [37] hình ảnhXquang chỉ thấy được sau 7-21 ngày bị bệnh

Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độmáu lắng nhanh, CRP tăng Các nghiên cứu của Uông Anh Tú [27] và PhạmVăn Yên [31] cho thấy trong VXTXĐM xét nghiệm máu có bạch cầu tănggặp ở 100% trường hợp

Theo Bonhoeffer J và cộng sự [37] bạch cầu tăng 58% trường hợp,VSS tăng 100%, Sam K Kim bạch cầu tăng 41% trường hợp [51]

Theo Bonhoeffer J và cộng sự [37] bạch cầu tăng 58% trường hợp,VSS tăng 100%, Tordjman D [108] bạch cầu tăng 41% trường hợp

- Giai đoạn mạn tính

Xquang thường có hình ảnh của phá hủy xương (ổ khuyết tiêu xương,mảnh xương chết) Xquang có bơm thuốc cản quang vào lỗ rò: để xác địnhđường rò và ổ viêm xương

Xét nghiệm máu bạch cầu còn có thể tăng nhẹ, công thức bạch cầukhông chuyển trái, tốc độ máu lắng vẫn cao

- Chọc hút hành xương:

Theo tác giả Phùng Xuân Tú [28]: từ năm 1938 Laixen đã đo áp lựctrong ống tuỷ của người bình thường là 50 - 60 mmH2O Trên cơ sở đóCrinhep 1974 đã đo áp lực trong ống tuỷ để chẩn đoán sớm viêm VXTX KhiVXTX trong giai đoạn cấp áp lực lên tới 200 - 300 mmH2O

Năm 1995 Wrigh N.B [110] đã đánh giá vai trò của phương pháp trên

để chẩn đoán và theo dõi quá trình tiến triển của bệnh

Chọc hút hành xương lấy được dịch viêm, nuôi cấy vi khuẩn có thể tìmđược nguyên nhân gây bệnh Từ những năm 70 tác giả Dich V.Q [53] đã nêuvấn đề chẩn đoán sớm và chọc hút Ông đã dùng kim chọc dò tủy sống đểchọc vào hành xương trong những ngày đầu của bệnh, đã thu được huyếtthanh máu hoặc máu Trong ngày sau thì chọc vào vị trí phù nề nhất, nếu dướimàng xương không có dịch thì dùng kim xuyên qua vỏ xương vào ống tủy đểlấy bệnh phẩm nhuộm gram và nuôi cấy vi khuẩn

Năm 1987 Wiliam L Offenheim [109] khi chọc hút dưới màng xươngkhông thu được mủ thì đẩy tiếp kim vào ống tủy là chắc chắn nhất Theo kinhnghiệm của ông, cần gây mê toàn thân thường là rất quan trọng trong chọc hútống tủy Khi lấy dịch viêm cần đếm tế bào và định lượng glucoza và nhuộmgram để xác định sơ bộ sớm.

Theo Perter G Carnesal [95] chọc hút kết quả dương tính 40-60%,Bernard F Morrey [35] kết quả chọc hút dương tính 90%, Montgomery C.[90] chọc hút thu kết quả nuôi cấy vi khuẩn dương tính 85-90%

- Cấy máu: Có kết quả dương tính Năm 1987 Perter G Carnesal [95] cho

rằng cấy máu đem lại kết quả dương tính 50%, còn chọc hút kết quả dươngtính 40 - 60% Bernald F Morrey [35] kết quả chọc hút dương tính 90% giaiđoạn cấp và bán cấp

- Siêu âm: Cho thấy dấu hiệu gián tiếp là tổ chức phần mềm sâu xung

quanh xương viêm sưng nề Dấu hiệu đặc hiệu là màng xương nâng lên vàdịch viêm dưới màng xương Siêu âm có thể xác định những ổ áp xe dướimàng xương Đặc biệt siêu âm còn có thể xác định những ổ mủ trong ống tủycủa trẻ nhỏ [34]

Riebel T.W (Đức) [97] Wright N.B (Anh) [110] sử dụng siêu âm đểxác định những ổ áp xe dưới màng xương Ông đã tiến hành chọc hút 45 ca áp

xe dưới màng xương được hướng dẫn dưới màn siêu âm, dịch viêm thu đượcđược soi tươi và nuôi cấy vi khuẩn

Riebel T.W [97] đã nhận thấy siêu âm có thể xác định vết xước trên bềmặt của vỏ xương và những ổ mủ trong ống tủy của trẻ nhỏ

Theo Mnif J [89] dấu hiệu đặc hiệu là màng xương nâng lên và dịchviêm dưới màng xương Tác giả cho rằng siêu âm còn giúp cho chẩn đoánphân biệt VXTX trong giai đoạn cấp với các bệnh khác như: viêm mô tế bào,

áp xe phần mềm,