NGHIÊN cứu sử DỤNG INTERFERON TRONG PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO gà CON từ 1 TUẦN TUỔI đến 3 TUẦN TUỔI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNGBỘ MÔN THÚ Y Đề tài: “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà con từ 1 tuần tuổi đến 3 tuần tuổi” do sinh

Luận văn tốt nghiệp Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU SỬ DỤNG INTERFERON

TRONG PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO GÀ CON

TỪ 1 TUẦN TUỔI ĐẾN 3 TUẦN TUỔI

Cần Thơ, 2009

Sinh viên thực hiện:

Bùi Kim Chi

MSSV: 3042857

Lớp: Thú Y K30

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Giáo viên hướng dẫn:

Hồ Thị Việt Thu

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà

con từ 1 tuần tuổi đến 3 tuần tuổi” do sinh viên Bùi Kim Chi thực hiện tại trại thựcnghiệm và phòng thí nghiệm bệnh truyền nhiễm E008, Bộ môn Thú Y, Khoa NôngNghiệp & Sinh Học Ứng Dụng, trường Đại Học Cần Thơ từ tháng 3 đến tháng 5

năm 2009

Cần Thơ, ngày tháng năm 2009 Cần Thơ, ngày tháng năm 2009

Hồ Thị Việt Thu

Cần Thơ, ngày tháng năm 2009

Duyệt Khoa Nông nghiệp & SHƯD

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan những kết quả trình bày trong luận văn này là công trình

nghiên cứu của bản thân tôi

Tất cả các số liệu, kết quả hoàn toàn trung thực và chưa từng được ai khác công

bố trong bất kỳ luận văn nào trước đây

Tác giả luận văn

Bùi Kim Chi

LỜI CẢM ƠN

Qua thời gian hoàn thành luận văn tốt nghiệp tôi xin chân thành cảm ơn:

Cô Hồ Thị Việt Thu đã hết lòng dạy bảo và hướng dẫn giúp tôi có thêm kiếnthức và hoàn thành luận văn

Quý thầy cô bộ môn Chăn Nuôi và Thú Y đã tận tình giảng dạy cho tôi nhiềukiến thức quý báu trong suốt những năm học qua

Quý thầy cô bộ môn Thú Y đã tận tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợicho tôi thực hiện đề tài

Cô Trần Thị Minh Châu cố vấn học tập luôn động viên nhắc nhở tôi trongsuốt khoảng thời gian thực hiện đề tài

Chị Huỳnh Ngọc Trang, chị Mai Trương Hồng Hạnh, chị Nguyễn Thị ThuTrang đã tận tình chỉ dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong những ngày làmviệc tại phòng thí nghiệm

Xin kính dâng lên ông bà, cha mẹ lòng biết ơn sâu sắc và sự quý trọng nhất,những người luôn cố gắng tạo mọi điều kiện tốt để tôi thực hiện được hoài bảo củamình

Cuối cùng xin cảm ơn tập thể lớp thú y 30 luôn giúp đỡ, động viên tôi trongsuốt thời gian thực hiện đề tài

Cần Thơ, ngày 3 tháng 05 năm 2009

Sinh viên thực hiện đề tài

Bùi Kim Chi

MỤC LỤC

Trang phụ bìa i

Trang duyệt ii

Lời cam đoan iv

Lời cảm ơn v

Mục lục ix

Danh mục bảng viii

Danh mục hình viiix

Danh mục chữ viết tắt ix

Tóm lược x

Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN 2

2.1 Interferon 2

2.2.1 Tình hình nghiên cứu interferon 2

2.2.2 Khái niệm chung về interferon 2

2.2.3 Sự tạo thành Interferon 3

2.2.4 Phân loại interferon 4

2.2.5 Tính chất của interferon 5

2.2.6 Tác dụng của interferon 6

2.2.7 Cơ chế tác động của interferon 6

2.2.8 Chức năng sinh học của IFN - α 7

2.2.9 Ứng dụng của interferon trong thú y 7

2.2 Bệnh Gumboro 9

2.1.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong và ngoài nước 9

2.1.2 Giới thiệu chung về bệnh Gumboro 10

2.1.3 Căn bệnh học 10

2.1.4 Sinh bệnh học 12

2.1.5 Miễn dịch học 14

2.1.6 Triệu chứng và bệnh tích 14

2.1.7 Chẩn đoán 16

2.1.8 Phòng bệnh và điều trị 18

Chương 3: PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM 19

3.1 Phương tiện thí nghiệm 19

3.1.1 Thời gian và địa điểm thí nghiệm 19

3.1.2 Đối tượng thí nghiệm 19

3.1.3 Vật liệu thí nghiệm 19

3.2 Phương pháp thí nghiệm 19

3.2.2 Phương pháp nuôi gà 21

3.2.3 Bố trí thí nghiệm trên gà 1 tuần tuổi 21

3.2.4 Các chỉ tiêu theo dõi 22

3.2.5 Phương pháp xét nghiệm 22

3.2.6 Thực hiện phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch (Agar gel precipitation, AGP) 23

Chương 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 25

4.1 Kết quả tính ELD50trên phôi gà 25

4.2 Kết quả theo dõi tỷ lệ mắc bệnh trên gà thí nghiệm 26

4.3 Kết quả theo dõi tỷ lệ chết trên gà thí nghiệm 27

4.4 Kết quả theo dõi triệu chứng lâm sàng trên gà thí nghiệm 29

4.5 Kết quả theo dõi bệnh tích trên gà thí nghiệm 30

4.6 Kết quả kiểm tra virus Gumboro bằng phương pháp kết tủa khuếch tán trên thạch (AGP) 31

4.7 Kết quả tỷ lệ dương tính qua kiểm tra virus Gumboro bằng AGP 32

4.8 Kết quả kiểm tra virus Newcastle tren các mẫu huyết thanh bằng phương pháp HA 33

Chương 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 35

5.1 Kết luận 35

5.2 Đề nghị 35

TÀI LIỆU THAM KHẢO 36

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Phân loại Interferon 5

Bảng 2.2 So sánh cơ chế tác dụng của interferon và kháng thể 7

Bảng 3.1 Gây nhiễm trên phôi gà 10 ngày tuổi 20

Bảng 3.2 Bố trí thử nghiệm IFN trong phòng bệnh Gumboro cho gà 22

Bảng 4.1 Tỷ lệ phôi gà chết trong thí nghiệm qua các nồng độ 25

Bảng 4.2 Tỷ lệ gà thử nghiệm mắc bệnh (n=40) 26

Bảng 4.3 Tỷ lệ gà chết ở mỗi nghiệm thức trong quá trình thí nghiệm (n=40) 27

Bảng 4.4 Triệu chứng gà mắc bệnh (n=40) 29

Bảng 4.5 Bệnh tích trên gà thí nghiệm (n=38) 30

Bảng 4.6 Kết quả kiểm tra virus Gumboro trong các mẫu bệnh phẩm bằng phương pháp kết tủa khuếch tán trên thạch (AGP) (n=33) 31

Bảng 4.7 Kết quả tỷ lệ gà dương tính qua kiểm tra virus Gumboro bằng phương pháp kết tủa khuếch tán trên thạch (AGP) 33

DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành interferon 4

Hình 2.2 Mô hình cấu trúc virus Gumboro 11

Hình 2.3 Cơ chế sinh bệnh của virus Gumboro 13

Hình 3.1 Lấy máu tim để kiểm tra kháng thể 23

Hình 3.2 Mẫu thạch dùng để chẩn đoán bệnh Gumboro bằng phương pháp AGP 24

Hình 4.1 Da phôi gà xuất huyết 26

Hình 4.2 Gan phôi gà xuất huyết 26

Hình 4.3 Tỷ lệ gà thử nghiệm mắc bệnh theo thời gian 26

Hình 4.4 Tỷ lệ gà chết theo thời gian 26

Hình 4.5 Phân gà bệnh có màu trắng nhiều nước 30

Hình 4.5 Túi Fabricius sưng, xuất huyết 31

Hình 4.6 Thận sưng màu nâu xám 31

Hình 4.7 Tỷ lệ nhiễm virus trên các mẫu bệnh phẩm 32

Hình 4.8 Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch dương tính 32

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

B subtilis : Bacillus subtilis

TÓM LƯỢC

Đề tài “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà từ 1

tuần tuổi đến 3 tuần tuổi” được thực hiện tại trại thực nghiệm – Đại Học Cần Thơ từ

tháng 03/2009 đến tháng 05/2009 Thí nghiệm gồm 5 nghiệm thức: 4 nghiệm thức

thí nghiệm có sử dụng interferon và 1 nghiệm thức đối chứng Nghiệm thức I sửdụng interferon chuẩn cấp theo đường tiêm bắp Nghiệm thức II sử dụng interferonchuẩn cấp theo đường nhỏ mắt Interferon chuẩn được sử dụng với liều

5000UI/con/ngày cấp liên tục trong 3 ngày Nghiệm thức III sử dụng Bacillus

subtilis – IFN tái tổ hợp cấp theo đường tiêm bắp và nghiệm thức IV sử dụng Bacillus subtilis – IFN tái tổ hợp cấp theo đường nhỏ mắt Bacillus subtilis – IFN tái

tổ hợp sử dụng với liều 0,5g/con/ngày cấp liên tục trong 3 ngày Sau khi cấpinterferon 8 giờ chúng tôi gây nhiễm cho gà bằng virus Gumboro Kết quả cho thấy,

ở các nghiệm thức đối chứng và nghiệm thức I, III, IV tỷ lệ gà chết là 100% trongkhi đó ở nghiệm thức II sử dụng interferon chuẩn cấp theo đường nhỏ mắt tỷ lệ chết

ít hơn (75%) Cũng trong thí nghiệm này, kết quả khảo sát tần suất xuất hiện triệu

chứng gà bệnh Gumboro cao nhất là gà nằm phủ phục với tỷ lệ 77,5% Tần suất xuấthiện bệnh tích ở gà bệnh Gumboro cao nhất là túi Fabricius sưng và xuất huyết92,11%

Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Chăn nuôi gia cầm từ lâu đã là một trong những ngành sản xuất mang lại nhiều

lợi nhuận Tuy nhiên hiện nay ngành chăn nuôi gia cầm nói chung và ngành chănnuôi gà nói riêng đang gặp nhiều khó khăn bởi vấn đề dịch bệnh Một trong nhữngbệnh nguy hiểm gây thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi gà công nghiệp là bệnhGumboro

Bệnh Gumboro là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra ở gia cầm,chủ yếu ở gà và gà tây Bệnh có đặc điểm là gây viêm túi Fabricius, xuất huyết cơngực, cơ đùi, làm hư hại thận và đặc biệt làm suy giảm hệ thống miễn dịch hoặc mấtkhả năng đáp ứng miễn dịch đối với vaccine phòng các bệnh khác và dễ bị nhiễmcác bệnh truyền nhiễm khác Do đó, việc phòng bệnh Gumboro cho gà là điều cầnthiết

Hiện nay, cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, con người đã nghiêncứu tìm ra những phương pháp mới phòng và trị bệnh cho gia cầm có hiệu quả Mộttrong những phuơng pháp đang được nghiên cứu là sử dụng interferon để phòng vàtrị các bệnh trên gà do virus gây ra như: Gumboro, Newcastle…

Interferon (IFN) là các glycoprotein do các tế bào của nhiều loài động vật tiết

ra để chống lại một cách không đặc hiệu sự tấn công của các virus vào các tế bào

cùng loài Chính interferon đã ức chế quá trình tổng hợp ARN của virus lạ, từ đókhông thể tổng hợp ADN hay protein Bởi vậy mà virus lạ có thể xâm nhập vào tế

bào nhưng không phát triển nhân lên được Interferon có thể ức chế rộng rãi nhiều

loại virus khác nhau vì nó không có tính đặc hiệu đối với virus mà chỉ có tính đặchiệu đối với tế bào chủ

Để xác định hiệu quả của việc sử dụng interferon trong phòng bệnh cho gà,

chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng

bệnh Gumboro cho gà con từ 1 tuần tuổi đến 3 tuần tuổi”.

Mục tiêu của đề tài:

 Khảo sát tác dụng của interferon và Bacillus subtilis – IFN tái tổ hợp qua 2

đường tiêm bắp và nhỏ mắt trong phòng bệnh Gumboro cho gà từ 1 tuần tuổi đến 3

tuần tuổi

 So sánh hiệu quả của việc sử dụng interferon cấp theo đường tiêm bắp và

đường nhỏ mắt

Chương 2

CƠ SỞ LÝ LUẬN 2.1 INTERFERON

2.2.1 Tình hình nghiên cứu interferon

Năm 1937, Findlay và Mac Callum nhận thấy nếu nhiễm virus thung lũng Rift

vào khỉ, sau đó cho nhiễm tiếp virus sốt vàng với liều gây chết thì khỉ không bị bệnhsốt vàng, hai ông gọi hiện tượng này là can thiệp (interference) của virus (trích dẫnPhạm Văn Ty, 2005)

Alick Isaacs và Jean Lindenman (1957) ở viện nghiên cứu y học quốc gia

(London) đã tiến hành một thí nghiệm quan trọng mang tính lịch sử đó là cho nhiễm

virus cúm sống vào phôi gà đang phát triển mà trước đó đã nhiễm virus cúm bấthoạt bằng nhiệt thì virus mới không thể nhân lên được Nếu nghiền phôi thành hỗndịch rồi tiêm truyền vào phôi gà khác thì cũng ngăn cản sự nhân lên của virus trongphôi gà Hai ông cho rằng hiện tượng này có liên quan đến sự tạo thành trong tế bàonhiễm virus một chất đặc biệt và đặt tên cho nó là interferon viết tắt là IFN (tríchdẫn Phạm Văn Ty, 2005)

Tại Hungary, người ta đã dùng interferon điều trị các bệnh nhiễm virus và bệnh

ung bướu ở người Đến năm 1987, Hoofnagle đã thành công trong việc dùng

interferon điều trị viêm gan C, mở ra khả năng ứng dụng rộng rãi trong điều trị cácbệnh nhiễm virus và ung thư trên phạm vi thế giới (trích dẫn Tuyết Quỳnh, 2004)

Sản xuất IFN người bằng con đường tái tổ hợp trong tế bào Escherichia coli

được Walterr Gilbert và Charles Wiesmann nghiên cứu thành công vào năm 1980.Đến năm 1982, Trung Quốc sản xuất interferon bằng phương pháp công nghệ sinh

học (trích dẫn Phạm Văn Ty, 2005)

Năm 2000, Việt Nam phối hợp với các nhà khoa học Ucraina đã sản xuất thử

thành công IFN- tại viện vaccine Nha Trang theo công nghệ dùng phage của E.coli

làm vectơ, do đó việc sản xuất interferon dễ dàng hơn (Phạm Văn Ty, 2005)

Ở Việt Nam, viện vaccine Nha Trang cũng bắt đầu nghiên cứu sản xuất thuốc

nhỏ mũi làm từ interferon để phòng chống bệnh cúm và các bệnh lây do virus đường

hô hấp vào năm 2003 (trích dẫn Tuyết Quỳnh, 2004)

2.2.2 Khái niệm chung về interferon

Interferon (IFN) là những glycoprotein xuất hiện ở trong tế bào bị nhiễm virushay sau sự kích thích cảm ứng IFN gây nên trạng thái kháng virus ở trong tế bào,những tế bào đã chịu ảnh hưởng của IFN sẽ làm giảm sự nhân lên của ARN hayADN của virus Interferon có thể lan truyền từ tế bào này đến tế bào kia, điều này cóthể giải thích tại sao hoạt động bảo vệ của cơ thể lại nhanh như vậy để chống lại

virus ở tất cả các cơ quan cảm ứng Sự tổng hợp IFN thể hiện tốt nhất là khi nó cómặt hai sợi xoắn ARN (Nguyễn Thị Chính và Ngô Tiến Hiển, 2001).

Interferon đóng vai trò quan trọng trong cửa ngõ miễn dịch đầu tiên của cơ thể

Nó là một phần của hệ thống miễn dịch không đặc hiệu (non-specific immune

system) và được kích hoạt bởi giai đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm trước khi hệ

miễn dịch đặc hiệu (specific immune system) có thời gian để đáp ứng (trích dẫn HồNhân, 2007)

2.2.3 Sự tạo thành interferon

Các tế bào sản sinh ra IFN

Các tế bào có khả năng sản xuất IFN: đại thực bào (macrophage), tế bàolympho, tế bào diệt tự nhiên – tế bào NK (Natural killer), nguyên bào sợi(fibroblast)

Các tế bào tổ chức lympho của đường tiêu hóa, đường hô hấp (bạch cầu đơn

nhân dưới lớp niêm mạc dạ dày, ruột, khí phế quản, phế nang, mảng payer ở ruột)

Tế bào gan, tế bào da và cơ, hệ tế bào miễn dịch ngoại vi và trung tâm (hệ bạchhuyết, tuyến ức, lách, tủy xương) (Nguyễn Thị Chính và Ngô Tiến Hiển, 2001)

Các tác nhân cảm ứng sinh IFN (interferonogen)

Virus, vi khuẩn, protein, nội độc tố vi khuẩn, ARN lạ mạch kép, các lectin (có

ở các loại đậu trong thực phẩm), các đa đường (của vi sinh vật, men rượu…), phức

hợp kháng nguyên – kháng thể, một số hóa chất và hóa dược kháng nguyên, dị

nguyên, nước giải của các loại côn trùng hút máu, một số hợp chất cảm ứng như

polynucleotid tổng hợp (polyIC, polyGC…)

Các loại thuốc uống kích thích sinh IFN: Theophyllin, Cofein, Dipyridamol,Papaveria,…và các loại thuốc tiêm: Dibazol, No-spa

Một số loại vaccine như vaccine phòng bại liệt Sabin, vaccine ho gà, uốn ván,bạch hầu

Ngoài ra, các yếu tố làm tăng nồng độ IFN trong máu như vitamin C, E hoặckhi sốt ở nhiệt độ cao cũng cảm ứng tế bào sinh IFN (Nguyễn Thị Chính và NgôTiến Hiển, 2001)

Hiện nay, nhiều loại IFN tái tổ hợp được sản xuất nhờ kỹ thuật gen, được

thương mại hóa và sử dụng rộng rãi trong phòng chống các bệnh do virus và bệnhung thư…Interferon alpha (IFN - α) tái tổ hợp là loại IFN được sản xuất sử dụng

nhiều nhất

IFN xuất hiện sớm 1 – 2 giờ sau khi tế bào được kích thích IFN được sản sinh

ra nhưng chỉ tồn tại trong máu một vài ngày đến một vài tuần Các thuốc hoặc các

tác nhân cảm ứng sinh IFN gọi là interferonogen Khi ta dùng interferonogen không

đúng phương pháp thì các tế bào sẽ không sản sinh IFN, đó là hiện tượng “trơ” Do

vậy mà dùng các loại chất kích thích sinh IFN hay dùng thuốc thì cũng phải cần

đúng phương pháp (Nguyễn Thị Chính và Ngô tiến Hiển, 2001)

Cơ chế hình thành IFN

Theo Burke (1966), sự hình thành IFN chia thành 3 giai đoạn :

 Tiếp cận bề mặt tế bào: vỏ của virion được tháo bỏ để giải phóng chất cảm

ứng tạo IFN là acid nucleic

 Tương tác trực tiếp hay gián tiếp giữa chất cảm ứng và bộ gen chủ: gây ra

rối loạn một cơ chế kiểm soát nào đó tại tế bào, khóa mọi hoạt động kiểm soát của

nhân, đình trệ các giai đoạn tiếp theo của quá trình nhân bản virus, dẫn đến quá trình

giải ức chế tổng hợp mRNA đặc trách sinh tổng hợp IFN

 mRNA đặc trách sinh tổng hợp IFN mới được tạo ra này chỉ thực hiện tiến

trình tổng hợp IFN và các protein khác có liên quan

Hình 2.1 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành interferon(Burke, 1966)

2.2.4 Phân loại interferon

Theo Phạm Văn Ty (2005) các interferon được chia làm 2 typ: I và II

Typ I bao gồm IFN- và IFN- IFN- có ít nhất 15 typ phụ có khối lượngphân tử khoảng 18kDa Các gen mã hóa cho chúng có 85% tính tương đồng Nguồn

tế bào chính sản xuất IFN- là bạch cầu đơn nhân IFN- là glycoprotein với khối

lượng phân tử 20kDa là sản phẩm đơn gen, tế bào chủ yếu sản xuất IFN- là nguyênbào xơ

Virus hoặc các thành phần virus

Typ II là IFN - γ hay còn gọi là IFN miễn dịch vì chúng chủ yếu là do tếbào T hoạt hóa tạo thành nên thực chất cũng là một lymphokin IFN là glycoproteingồm 2 chuỗi giống nhau với khối lượng phân tử 21kDa và 24 kDa được mã hóa bởicác gen giống nhau.

Bảng 2.1 Phân loại interferon

Loại

Kháng virus Tăng biểu

hiện tính tương thích môchính (MHC) loại I và

Tính chất lý hóa: IFN có nguồn gốc khác nhau sẽ có trọng lượng phân tử và

điểm đẳng điện khác nhau

Khả năng chịu được pH acid và bền vững với nhiệt độ: IFN bền vững với pH

acid, hoạt tính IFN có thể giữ được khá lâu ở 4oC IFN không bị phá hủy khi đunnóng ở 56-60oC trong 1 giờ nhưng khi nhiệt độ tăng lên 800C thì hoạt tính của IFN

sẽ giảm xuống 4 lần chỉ trong 1 giờ và sẽ giảm xuống 8 lần khi nhiệt độ tăng lên

850C

Tính nhạy cảm của IFN với enzyme phân hủy protein: do bản chất là protein

glycoprotein, IFN dễ bị khử bởi các enzyme tiêu hóa protein như trysin,chymotrypsin và papain

Tính đặc hiệu theo loài: IFN có tính đặc hiệu cho từng loài IFN từ các loài

động vật khác nhau có cấu trúc kháng nguyên khác nhau, tuy nhiên tính kháng

nguyên này rất yếu

2.2.6 Tác dụng của interferon

Chức năng sinh học quan trọng nhất của IFN là cảm ứng để tế bào sản sinh ra

protein ngăn cản sự khởi đầu dịch mã và phá hủy mARN của virus Ở một số bệnh

nhiễm virus như cúm, sởi, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản…người ta nhận thấyrằng vào những ngày đầu IFN xuất hiện trong máu với hàm lượng tăng dần, khilượng IFN càng tăng thì số lượng virus càng giảm và bệnh càng mau bị đẩy lùi.Nhiều người cho rằng vai trò ức chế sự nhân lên của virus chủ yếu do IFN vì IFN

được hình thành tại chỗ và nhanh chóng hơn kháng thể đặc hiệu, còn kháng thể xuất

hiện sau chỉ có tác dụng lâu dài chống tái nhiễm (Phạm Văn Ty, 2005)

IFN có tác dụng ức chế sự tăng sinh nhanh chóng của tế bào ác tính, điều nàycũng do tác động ngăn cản quá trình tổng hợp protein IFN - được dùng để ức chế

sự tăng sinh của các tế bào ung thư

IFN có vai trò hoạt hóa tế bào NK (Natural Killer) để chúng phá hủy tế bào

đích nhiễm virus

IFN có tác dụng tăng cường sự biểu hiện của glycoprotein MHC - I và II trên

bề mặt tế bào, tạo điều kiện cho các tế bào của hệ thống miễn dịch nhận diện khángnguyên virus

IFN- với tư cách là lymphokin tham gia vào quá trình điều hòa miễn dịch,

thúc đẩy quá trình biệt hóa của lympho T, NK (Natural Killer), đại thực bào (PhạmVăn Ty, 2005)

2.2.7 Cơ chế tác động của interferon

Khi virus hoặc các tác nhân cảm ứng sản sinh IFN xâm nhập vào tế bàoeukaryote, sau vài giờ hoặc sau một ngày IFN sẽ được hình thành, IFN sẽ chui quamàng sinh chất ra ngoài, gắn vào thụ thể dành cho IFN trên mặt tế bào lân cận Cóhai loại thụ thể đặc hiệu dành cho IFN, một loại dành chung cho cả IFN-, và IFN-

và một loại dành cho IFN- IFN tác động như một hocmon, nhờ AMP vòng tác

động vào nhân tế bào cảm ứng bộ gen tế bào tổng hợp ít nhất hai enzyme là kinaza

và 2,5–Oligoadenylat synthetaza Cả hai loại enzyme này đều được hoạt hóa nhờARN kép do virus cảm ứng tạo thành Điều đó có nghĩa là các enzyme này chỉ đượchoạt hóa khi có virus xâm nhập vào tế bào Kinaza làm bất hoạt một enzyme cầncho sự lắp ráp riboxom, do đó ức chế tổng hợp protein còn 2,5-Olygoadenylat

synthetaza hoạt hóa enzyme ribonucleaza phá hủy mARN của virus và do đó cũng

ức chế luôn quá trình tổng hợp protein của virus (Phạm Văn Ty, 2005)

2 Trẻ sơ sinh đã có Interferon 2 Nhiều tháng sau khi sinh

3 Tác dụng bên trong tế bào sống 3 Ngoài tế bào sống

4 Tác dụng gián tiếp lên acid nucleic

(ngăn cản sao chép) 4 Tác dụng trực tiếp lên kháng nguyên.

5 Không đặc hiệu (tác dụng chống

mọi loại virus)

5 Đặc hiệu (với kháng nguyên tương

ứng)

6 Tác dụng trong cơ thể động vật

đồng loài 6 Đồng loài và khác loài

(Nguồn: www.moh.gov.vn/homebyt/vn/portal/InfoDetail.jsp?area=0&cat - 73k –)

2.2.8 Chức năng sinh học của IFN - α

Ức chế sự sao chép của virus: IFN cảm ứng để tế bào tổng hợp ra các protein(như enzyme tổng hợp 3-5 oligo adenyl) ngăn cản sự khởi đầu dịch mã và phá hủy

mARN của virus, ngăn cản sự nhân lên của virus (ADN hoặc ARN) Chức năngkháng virus của IFN - α là khi một tế bào bị nhiễm virus lập tức tiết ra IFN để bảo

vệ các tế bào bên cạnh chưa bị nhiễm

IFN – α có tác dụng ức chế sự tăng sinh nhanh chóng của tế bào ung thư ác

tính do tác động ngăn cản quá trình tổng hợp protein IFN – α được sử dụng như

một tác nhân chống tăng sinh của các tế bào khối u

Hoạt hóa tế bào NK (Natural Killer) để chúng phá hủy tế bào đích nhiễm virus

Tăng cường sự biểu hiện của phân tử glycoprotein MHC I và ức chế hoàn toàn

biểu hiện của MHC II trên bề mặt tế bào, tạo điều kiện cho các tế bào của hệ thốngmiễn dịch nhận diện kháng nguyên virus

2.2.9 Ứng dụng của interferon trong thú y

Theo Hồ Nhân (2007) interferon có những ứng dụng sau:

Interferon được sử dụng như là tá dược trong vaccine

Đối với gia cầm: IFN – γ khi được dùng chung với kháng nguyên có tác dụngtăng cường đáp ứng kháng thể thứ cấp duy trì nồng độ cao trong một thời gian dài.Hơn nữa, việc kết hợp kháng nguyên với IFN – γ đã làm giảm liều sử dụng vaccine

Đối với gia súc: IFN – α và IFN – γ được sử dụng kết hợp với vaccine phòng

bệnh lở mồm long móng, hội chứng rối loạn sinh sản… cho hiệu quả cao

Interferon dùng chẩn đoán bệnh

IFN – γ dùng chẩn đoán: bệnh lao ở bò (bovine tuberculosis), John’s disease,brucellosis ngoài ra còn dùng chẩn đoán bệnh lao, bệnh phong ở người

IFN – α dùng chẩn đoán bệnh IBR (Infectious Bovine Rhinotracheitis)

Interferon dùng trong phòng, trị bệnh cho gia súc, gia cầm

Sử dụng IFN – α trong việc phòng, trị bệnh cho gia súc, gia cầm là một giảipháp thay thế kháng sinh an toàn - hiệu quả cao

Đối với trâu, bò:

Bệnh viêm đường hô hấp: Bovine herpesvirus 1- BHV 1 là nguyên nhân gâynên bệnh viêm đường hô hấp trên truyền nhiễm do virus ở bò, đây là một bệnh phổbiến trên toàn thế giới với các triệu chứng điển hình như sốt, sẩy thai và kèm theocác triệu chứng hô hấp khác Khi bò mắc bệnh này nếu được điều trị sớm với IFN-αthì sẽ giảm triệu chứng lâm sàng, giảm tỉ lệ chết do nhiễm khuẩn kế phát

Bệnh viêm vú: liệu pháp sử dụng kháng sinh chỉ mang lại hiệu quả vừa phảinên việc kết hợp điều trị với IFN đã mang lại hiệu quả cao hơn, giảm hiện tượngkháng thuốc của vi khuẩn và vấn đề tồn dư kháng sinh trong sản phẩm chăn nuôi

Bệnh do Salmonella: điều trị kết hợp với IFN – α đã làm giảm nhiễm trùng

máu, giảm sốt, hạn chế tiêu chảy và tỉ lệ chết

Đối với heo: IFN – α được sử dụng như là một chất tăng cường tác dụng của

hệ miễn dịch không đặc hiệu trong trường hợp con vật mắc các bệnh truyền nhiễm

do virus ví dụ như PRRS virus, TGEV- Transmissible gastroenteritis virus, …

Đối với gia cầm:

Tăng sức đề kháng với bệnh truyền nhiễm do Salmonella, E.coli…

Ứng dụng hiệu quả trong điều trị các bệnh do virus gây ra như: cúm, Marek,

Gumboro, viêm gan B do virus ở gia cầm

2.2 BỆNH GUMBORO

2.2.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong và ngoài nước

2.2.3.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trên thế giới

Bệnh Gumboro được Cosgrove phát hiện vào năm 1962 tại vùng Gumborothuộc bang Delaware (Hoa Kỳ) Đầu tiên người ta gọi bệnh là Avian Nephrosis do

có bệnh tích nghiêm trọng ở thận (Nguyễn Như Thanh và ctv, 1997)

Năm 1970, Hichner đề nghị chính thức gọi bệnh do Cosgrove phát hiện là bệnh

viêm túi bursal truyền nhiễm (Infectious Bursal Disease) hay còn gọi là bệnhGumboro Virus gây bệnh được gọi là virus gây viêm túi Fabricius truyền nhiễm(Infectious Bursal virus)

Năm 1972, Allan và ctv đã công bố về đặc tính gây suy giảm miễn dịch ở gà

con của virus Gumboro McFerran và ctv (1980) thông báo về sự tồn tại củaserotype 2 Những nghiên cứu của Rosenberger và ctv được thực hiện vào năm 1985tại vùng chăn nuôi gà công nghiệp Delmarva cho thấy có sự xuất hiện những biếnchủng của serotype 1 và làm cho việc khống chế bệnh trở nên phức tạp Các biếnchủng này đã gây bệnh cho đàn gà đã có kháng thể thụ động chống virus Gumborochuẩn và khác với các chủng chuẩn về đặc tính sinh học (Rosenberger và ctv, 1985)

Năm 1988, trường Đại học Georgia (Mỹ) phân lập được 2 chủng mới của

serotype I ở gà thịt mà tính kháng nguyên khác với serotype điển hình (StandardIBD virus) Hai chủng mới phân lập này gây teo túi Fabricius trong vòng 3 ngày vàgấy ức chế miễn dịch mà không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng

Đầu thập niên 1990, bệnh xảy ra ở Nhật với thể cấp tính (Nunoya và ctv, 1992;

Lin và ctv, 1993) và bệnh lây lan nhanh ở khắp châu Á và nhiều nơi trên thế giới(Eterradossi, 1995)

Theo Hirai (1979), ở Nhật Bản khi kiểm tra huyết thanh đàn gà, có 60% cókháng thể Gumboro trong đàn gà không dùng vaccine

Theo Chaisingha và ctv (1992), ở Thái Lan từ năm 1990 bệnh Gumboro đã gâytổn thất đáng kể cho chăn nuôi gà công nghiệp

Năm 1992, tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã công bố chính thức tên bệnh, mầm

bệnh, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, các phương pháp chẩn đoán và phòng chốngbệnh Gumboro (trích dẫn Nguyễn Bá Thành, 2006)

Theo báo cáo của tạp chí Poultry International năm1994, ở Mỹ có vài biếnchủng (variants) đã tìm thấy và gây bệnh nặng với tử số cao

2.2.3.2 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong nước

Ở Việt Nam, bệnh được Lê Văn Năm phát hiện lần đầu tiên tại viện Chăn nuôi

quốc gia vào năm 1983 và công bố chính thức vào các năm 1986 và 1989

Từ năm 1986, bệnh Gumboro xảy ra ồ ạt tại các trại gà công nghiệp, theo Lê

Văn Hùng vào năm 1987 bệnh Gumboro xảy ra tại trại gà Phúc Thịnh (Hà Nội) làm

chết 55.407 con gà Đầu tiên, người ta nghi đó là Newcastle nhưng qua dấu hiệu lâmsàng, bệnh tích đại thể và những chẩn đoán phân biệt khác, người ta coi đó là bệnhGumboro Năm 1990, một ổ dịch nghi Newcastle ghép Gumboro xảy ra ở xí nghiệp

chăn nuôi gà Bình An làm chết 9.500 gà (Lê Văn Hùng, 1996)

Những năm 1987 – 1989, bằng kỹ thuật chẩn đoán khuếch tán trên thạch(AGP), tại một trại gà ở Hà Nội, người ta cũng đã phát hiện được nhiều cá thể gàgiò, gà đẻ có kháng thể đặc hiệu Gumboro Tỷ lệ AGP dương tính đạt 30 – 40%tổng số mẫu kiểm tra (Lê Thanh Hòa, 1992)

Năm 1987, ở Việt Nam có nhiều ổ dịch Gumboro Bệnh phát ra nghiêm trọng

ở xí nghiệp gà Cầu Diễn, thuộc Liên hiệp gia cầm Hà Nội, xí nghiệp gà giống TamĐảo và một số xí nghiệp gà giống thương phẩm (Nguyễn Đăng Khải, 1988)

Từ năm 1990 đến nay, bệnh Gumboro đã gây thiệt hại nặng nề cho nhiều trại

gà trong cả nước (Nguyễn Bá Thành, 2006)

2.2.2 Giới thiệu chung về bệnh Gumboro

Bệnh Gumboro được phát hiện vào năm 1957 ở vùng Gumboro thuộc bangDelaware (Mỹ), nhưng đến năm 1962 bệnh mới được gọi là “bệnh viêm thận giacầm” (Avian Nephrosis) và đến năm 1970, bệnh đươc gọi là “bệnh viêm túi bursaltruyền nhiễm” (Infectious bursal disease = IBD) vì bệnh gây bệnh lý đặc biệt ở túihuyệt, ngày nay gọi là bệnh Gumboro (Lê Văn Năm, 2003)

Bệnh Gumboro là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus, có tính lây lan mạnh,xảy ra chủ yếu ở gà con Bệnh chỉ biểu hiện triệu chứng lâm sàng ở giai đoạn 1-12tuần tuổi, nhưng rõ nhất ở giai đoạn 3-6 tuần tuổi Trong giai đoạn này tỷ lệ bệnh cóthể tới 100% và chết có thể từ 20-50% Bệnh gây suy giảm miễn dịch trầm trọng

làm cho cơ thể ủ rũ, xù lông, tiêu chảy phân trắng sau vàng Sưng túi Fabricius sau

lại teo nhỏ Bệnh phát ra ở hầu hết các nước trên thế giới có chăn nuôi gà côngnghiệp (Phạm Sĩ Lăng và Nguyễn Thiện, 2004)

2.2.3 Căn bệnh học

Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus Gumboro

Virus Gumboro được xếp vào giống Birnavirus họ Birnaviridae, có 20 mặt

trần với đường kính 55-60 nm Có dạng khối với nhiều góc cạnh Dưới kính hiển vi

điện tử có thể quan sát thấy tập hợp virus Gumboro giống như tổ ong trong nguyên

sinh chất tế bào bị nhiễm, xếp đều đặn cạnh nhau Trong nguyên sinh chất của một

tế bào có thể chứa vài tập hợp virus nói trên (Nguyễn Bá Thành, 2006)

Cấu trúc di truyền là chuỗi kép ARN Capsid có 4 cấu trúc protein và 32capsomeres cấu tạo gồm 4 loại protein VP1, VP2, VP3, VP4 Trong đó VP2, VP3làprotein chủ yếu quyết định kháng nguyên của virus Ngoài phần capsid, virus không

có vỏ bọc bằng lipid do vậy virus Gumboro có sức đề kháng cao khi tồn tại ngoài

thiên nhiên Do không có vỏ bọc ngoài virus Gumboro không mẫn cảm với ether vàchloroform, trái lại chúng lại rất mẫn cảm với formalin (Lê Văn Hùng, 1996).

Hình 2.2 Mô hình cấu trúc virus Gumboro

(Nguồn: http://cost839.var.fgov.be/paco/index.htm)

Sức đề kháng của virus đối với tác nhân lý hóa

Virus Gumboro có khả năng đề kháng rất cao, tồn tại lâu dài trong phân, chất

độn chuồng, virus tồn tại lâu dài trong ấu trùng Alphitobus có trong thức ăn, virus có

khả năng đề kháng ether, chloroform, virus bị vô hoạt ở pH=2, virus có thể sống ở

560C trong 5 giờ, virus dễ bị tiêu diệt bởi phenol 0,5% và thimerosal ở 300C sau 1giờ và có nhiều bằng chứng cho thấy rằng virus không gây bệnh khi tiếp xúc vớiformol 0,5% trong 6 giờ, virus cũng bị vô hoạt với 3 chất sát trùng với các nồng độkhác nhau (Iod, dẫn xuất Phenolic và hợp chất Ammonium) trong 2 phút ở 230C.Landgraf và ctv (1967), tìm thấy virus còn sống ở nhiệt độ 600C nhưng không sống

ở 700C trong 30 phút, chloramine 0,5% giết chết virus sau 10 phút Virus Gumborotồn tại trong phân gà từ 2 – 14 ngày, tồn tại trong chuồng gà 4 tháng và tồn tạikhoảng 7 tuần trong thức ăn (McFerran và McNulty, 1993)

Đặc tính nuôi cấy

Virus có thể nuôi cấy trong túi niệu mô của phôi gà ấp 10 ngày tuổi, phôi sẽchết sau 3-5 ngày sau khi tiêm truyền Virus gây bệnh tích trên phôi như xoang bụng

sưng to, tích nước, da sung huyết, xuất huyết, gan hoại tử thành từng vệt, xuất huyết

thành từng điểm, thỉnh thoảng thấy xuất huyết ở khớp ngón chân, xuất huyết ở vùng

đại não, tim nhạt màu, có những điểm hoại tử ở thận, lách nhạt màu, màng nhung

niệu có thể có những điểm xuất huyết nhỏ

Ngoài ra, virus có thể nuôi cấy trong môi trường tế bào một lớp (có nguồn gốc

từ tế bào nguyên bào sợi của phôi gà, phôi vịt và gà tây…) (Hồ Thị Việt Thu, 2006)

Loài mắc bệnh, đường xâm nhập và sự lây lan

Loài mắc bệnh: lúc đầu người ta cho rằng gà là loài duy nhất cảm thụ Tuổi gà

cảm thụ nhất là 3-6 tuần tuổi Gà nhỏ hơn 3 tuần tuổi bị nhiễm thể ẩn đưa đến ứcchế miễn dịch Sau đó bệnh được phát hiện cả trên gà tây và vịt hầu hết ở thể cậnlâm sàng Ở gà lớn hơn 9 tuần tuổi vẫn có khả năng nhiễm bệnh nhưng thườngkhông thể hiện triệu chứng (Lê Văn Hùng, 1996)

Đường xâm nhập và sự lây lan: virus xâm nhập vào cơ thể gia cầm chủ yếu

qua đường tiêu hóa Ngoài ra, virus có thể xâm nhập qua đường hô hấp Sự lây lan

giữa những gà trong đàn chủ yếu bằng truyền ngang có thể trực tiếp hoặc gián tiếpqua thức ăn, nước uống hoặc do tiếp xúc với môi trường truyền nhiễm bệnh Người

ta đã thấy rằng chuồng nuôi của những gà bị bệnh thì virus có thể tồn tại và truyềnbệnh cho những gà khác từ 54 - 122 ngày Nước uống, thức ăn, phân lấy đi từ

chuồng gà bệnh là nguồn lây bệnh tới 52 ngày sau Con bọ gà (Alphitobius

disperinus) có thể bị nhiễm virus Gumboro Hầu hết các tác giả đều cho rằng sự

truyền lây theo chiều dọc là không xảy ra Nếu gà con mới nở đã bị nhiễm thì đó là

do virus dính vào vỏ trứng xâm nhập vào (Lê Văn Hùng, 1996)

2.2.4 Sinh bệnh học

Sau khi vào cơ thể, virus Gumboro sản sinh và gây tổn thương các cơ quan lâm

ba như: lách, tuyến Harder, hạch manh tràng và đặc biệt là túi Fabricius làm mất

hoặc giảm khả năng sản xuất tế bào lâm ba ảnh hưởng đến khả năng sản xuất khángthể Nếu gà bị nhiễm càng sớm, ảnh hưởng suy giảm miễn dịch càng cao (Hồ ThịViệt Thu, 2006)

Hình 2.3 Cơ chế sinh bệnh của virus Gumboro

(Trương Minh Dũng và ctv, 2006)

Virus Gumboro

Hệ tiêu hóa

Đại thực bào, lympho B

(virus nhân lên cục bộ)

Xâm nhập hệ tuần hoàn lần thứ nhất

Túi Fabricius và các cơ quan khác (virus nhân lên

nhanh, tiêu diệt lympho B, và các tế bào có thẩm

quyền miễn dịch, phá hủy túi Fabricius)

Xâm nhập hệ tuần hoàn lần thứ hai

(nhiễm virus huyết, viremia)

Phá hủy, gây bệnh tích ở các cơ quan (túi Fabricius,

lách, gan, thận, hệ cơ,…)

Triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, chết

Xâm nhập qua đường tiêu hóa

Giải phóng

Theo hệ tuần hoàn

Xâm nhập các cơ quan thích ứng

2.2.5 Miễn dịch học

Miễn dịch chủ động

Đối với miễn dịch chống bệnh Gumboro, quá trình miễn dịch dịch thể là quan

trọng Gà ở lứa tuổi nhỏ hơn 3 – 4 tuần tuổi chỉ cần tiếp xúc virus Gumboro (cường

độc hay vaccine) qua đường tiêu hóa có thể hình thành miễn dịch, do đó vaccine

Gumboro có thể được sử dụng bằng đường uống Trên gà ở độ tuổi lớn hơn hoặc gà

mẹ, việc đưa vaccine bằng đường tiêu hóa không có hiệu quả cao, mà nên dùng

phương pháp tiêm bắp hay tiêm dưới da (Lukert và Saif, 2002) Cần lưu ý điều này

trong việc thực hiện một chương trình vaccine toàn diện phòng chống bệnhGumboro (Nguyễn Bá Thành, 2006)

Miễn dịch thụ động

Kháng thể truyền từ mẹ sang con (qua lòng đỏ trứng) có thể bảo vệ gà conchống lại sự nhiễm virus trong thời gian đầu Skeeles và ctv (1979) đã xác định rằngkháng thể thụ động trong máu gà con giảm đi 1/2 sau 3-5 ngày Vì thế nếu biết đượchiệu giá kháng thể của gà con thì có thể đoán được thời gian gà con trở nên mẫncảm Dùng vaccine chết (bao gồm cả biến chủng) để tăng khả năng miễn dịch mẹtruyền là biện pháp phổ biến trong thực tiễn Những nghiên cứu của Lucio vàHichner (1979) chứng minh rằng vaccine Gumboro chết nhũ dầu có khả năng kíchthích tạo kháng thể qua phôi gà để bảo vệ gà con trong 4 – 5 tuần, trong khi gà con

từ đàn giống được tiêm chủng vaccine sống thì bảo vệ chỉ được 1 – 3 tuần giống

như nhiều bệnh, miễn dịch thụ động có thể ngăn cản kích thích đáp ứng miễn dịch

Thời kỳ nung bệnh rất ngắn và triệu chứng bệnh quan sát được sau khi nhiễm2-3 ngày Tỷ lệ nhiễm có thể đến 100%, tỷ lệ chết cao nhất là vào ngày thứ 4 (Lê

Văn Hùng và ctv, 1995)

Sau khi gà bị nhiễm virus Gumboro, một trong những triệu chứng xuất hiệnsớm nhất của đàn bị nhiễm là một số gà tự mổ hậu, gà vặn đầu về sau, rúc mỏ vàocánh Theo Cosgrove (1962) những gà bi bệnh Gumboro thì xung quanh hậu môn gà

dính đầy phân, tiêu chảy với phân có nhiều nước và có màu hơi trắng Gà biếng ăn,

suy nhược, lông xù, run, lừ đừ và cuối cùng chết Gà bị mất nước và thân nhiệt giảmvào giai đoạn cuối của bệnh.

Gà thịt thường phát bệnh trong giai đoạn từ 20-40 ngày tuổi Còn gà đẻ thườngphát bệnh trong giai đoạn 30-80 ngày tuổi (Lê Văn Năm, 2003)

Bệnh tích

Bệnh tích đại thể

 Ở thể không có biểu hiện lâm sàng, bệnh tích có thể quan sát được là teo

tuyến ức và túi Fabricius

 Ở thể có biểu hiện lâm sàng, quan sát được cơ đùi, cơ ngực có nhiều điểm

xuất huyết, đôi khi tạo thành vệt, thành mảng, dạ dày tuyến, lách bị hoại tử lấmchấm Cheville (1967) đã nghiên cứu quá trình biến đổi của túi Fabricius, ứng vớiquá trình sinh bệnh trong vòng 12 ngày và nhận thấy ở ngày thứ ba sau khi nhiễm,

do bị thủy thũng, viêm sưng nên túi bắt đầu tăng kích thước và trọng lượng, đếnngày thứ tư trọng lượng túi Fabricius thường gấp đôi so với bình thường và sau đó

kích thước túi giảm nhanh Đến ngày thứ năm, trọng lượng túi trở lại bình thường,

rồi tiếp tục nhỏ dần Từ ngày thứ tám trở đi, trọng lượng cũng như kích thước đều bịgiảm, chỉ còn 1/2 hoặc 1/3 so với bình thường

Ngoài bệnh tích điển hình ở túi Fabricius và hệ cơ xuất huyết, virus Gumborocòn gây bệnh tích ở một số cơ quan khác: lách sưng nhẹ và đôi khi xuất hiện nhữngnốt màu xám nhỏ trên bề mặt Gan bị sưng nhẹ ở bề mặt và có thể có hoại tử rìa gan.Thận bị sưng nặng, trên bề mặt có những điểm xuất huyết, đôi khi có hoại tử phân

bố đều khắp và các ống niệu chứa đầy muối urat (Nguyễn Bá Thành, 2006)

Bệnh tích vi thể

Các bệnh tích vi thể của gà bệnh Gumboro xảy ra trong những cấu trúc lymphocủa túi Fabricius, lách, tuyến ức, tuyến Harder và hạch bạch huyết manh tràng.Bệnh tích vi thể xuất hiện sớm, chỉ trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khivirus Gumboro cường độc xâm nhập vào cơ thể

Biến đổi vi thể đặc hiệu, trước hết tập trung ở các cơ quan có cấu trúc từ tế bào

lympho như túi Fabricius, lách, hạch ruột

Túi Fabricius, nơi xảy ra những biến đổi vi thể nhiều nhất và đặc trưng nhất

Ngay 24 giờ sau khi nhiễm, phần lớn tế bào lympho trong túi đã bị thoái hóa Từ

72-96 giờ sau khi nhiễm hầu như 100% các nang lympho của túi Fabricius đều có bệnh

tích như trên Ở giai đoạn 48-96 giờ sau khi nhiễm các tế bào biểu mô bề mặt niêm

mạc túi tăng sinh, các tế bào hình trụ tiết mucin đổ vào lòng túi làm trong túi cónhiều bọt màu vàng (Lê Văn Hùng, 1996)