Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim 19. Đây là một bệnh lý cấp cứu nội khoa rất thường gặp và có liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng ở các nước công nghiệp phát triển. Hàng năm tại Mỹ, có trên 700000 bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, với tỷ lệ tử vong cao. Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ngày càng có khuynh hướng gia tăng rõ rệt. Nghiên cứu của Phạm Gia Khải và cộng sự cho thấy số bệnh nhân nhập viện do bệnh mạch vành là: 6,05% vào năm 1996 và 9,5% vào năm 1999 7. Việc điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã đạt được nhiều tiến bộ. Sự ra đời của các đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU), tiếp đến là thuốc tiêu huyết khối vào những năm 80 của thế kỷ trước và đặc biệt là phương pháp can thiệp động mạch vành qua da đã mở ra một bước tiến mới trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong từ trên 30% trước đây xuống còn dưới 7% 19 và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh. Can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp không được dùng thuốc tiêu huyết khối trước đó được gọi là can thiệp động mạch vành thì đầu 18. Tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành can thiệp động mạch vành qua da từ năm 1996 và ngày càng có nhiều bệnh nhân được tiếp cận với phương pháp điều trị này. Tuy nhiên, chất lượng cuộc sống của những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp được cải thiện nhiều hay ít, tuổi thọ được kéo dài hay không, còn phụ thuộc vào việc quản lý, theo dõi bệnh nhân sau can thiệp. Điện tâm đồ là phương pháp thăm dò cận lâm sàng dễ thực hiện, ít tốn kém và rất có giá trị để chẩn đoán, theo dõi bệnh nhân sau can thiệp. Đánh giá những thay đổi về điện học của cơ tim qua đó đánh giá tình trạng cơ tim. Nghiên cứu của Bruce.R và cộng sự trên 1005 bệnh nhân NMCT được can thiệp ĐMV cho thấy sự thay đổi của đoạn ST trước và sau can thiệp là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ tử vong gần cũng như lâu dài 33. Năm 2003, Philipp.KH và cộng sự đã nghiên cứu 253 bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT thấy sự thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tưới máu cơ tim. Sau 1 năm, tỷ lệ tử vong là 37% ở nhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn ST cải thiện một phần và 18% ở nhóm có đoạn ST trở về bình thường (p = 0,037). Sự tồn tại đoạn ST chênh lên sau can thiệp cho dù động mạch vành gây nhồi máu đã được mở thông được cho là một yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện cũng như lâu dài 61. Nguyễn Quang Tuấn (2005) nghiên cứu 64 bệnh nhân NMCT cấp có sóng Q được can thiệp ĐMV thì đầu sau 1 năm thấy có 60% bệnh nhân NMCT thành dưới ĐTĐ trở về bình thường (ST đẳng điện và mất sóng Q), trong khi đó chỉ có 10,3% bệnh nhân NMCT thành trước mất sóng Q trên ĐTĐ sau quá trình theo dõi 18. Tuy nhiên, triệu chứng cơ năng trên lâm sàng, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim của nhóm bệnh nhân còn sóng Q và mất sóng Q trên ĐTĐ sau 12 tháng theo dõi như thế nào thì chưa thấy có một công trình nghiên cứu cụ thể và chi tiết nào đề cập đến. Với mong muốn góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh nhồi máu cơ tim nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da nhằm hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu những biến đổi trên ĐTĐ sau 12 tháng của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa một số biến đổi trên điện tâm đồ với triệu chứng cơ năng trên lâm sàng, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da.

đặt vấn đề

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùngcơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [19]

Đây là một bệnh lý cấp cứu nội khoa rất thờng gặp và

có liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng ở các nớc côngnghiệp phát triển Hàng năm tại Mỹ, có trên 700000 bệnhnhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, với tỷ lệ tửvong cao ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ timngày càng có khuynh hớng gia tăng rõ rệt Nghiên cứu củaPhạm Gia Khải và cộng sự cho thấy số bệnh nhân nhập viện

do bệnh mạch vành là: 6,05% vào năm 1996 và 9,5% vàonăm 1999 [7]

Việc điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã đạt đợc nhiềutiến bộ Sự ra đời của các đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU),tiếp đến là thuốc tiêu huyết khối vào những năm 80 của thế

kỷ trớc và đặc biệt là phơng pháp can thiệp động mạchvành qua da đã mở ra một bớc tiến mới trong điều trị nhồimáu cơ tim cấp, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong từ trên 30%trớc đây xuống còn dới 7% [19] và cải thiện chất lợng cuộcsống của ngời bệnh Can thiệp động mạch vành ở bệnhnhân bị nhồi máu cơ tim cấp không đợc dùng thuốc tiêuhuyết khối trớc đó đợc gọi là can thiệp động mạch vành thì

đầu [18]

Tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành can thiệp

động mạch vành qua da từ năm 1996 và ngày càng có nhiều

bệnh nhân đợc tiếp cận với phơng pháp điều trị này Tuynhiên, chất lợng cuộc sống của những bệnh nhân bị nhồimáu cơ tim cấp đợc cải thiện nhiều hay ít, tuổi thọ đợc kéodài hay không, còn phụ thuộc vào việc quản lý, theo dõi bệnhnhân sau can thiệp.

Điện tâm đồ là phơng pháp thăm dò cận lâm sàng dễthực hiện, ít tốn kém và rất có giá trị để chẩn đoán, theodõi bệnh nhân sau can thiệp Đánh giá những thay đổi về

điện học của cơ tim qua đó đánh giá tình trạng cơ tim Nghiên cứu của Bruce.R và cộng sự trên 1005 bệnhnhân NMCT đợc can thiệp ĐMV cho thấy sự thay đổi của

đoạn ST trớc và sau can thiệp là một yếu tố tiên lợng độc lập

về tỷ lệ tử vong gần cũng nh lâu dài [33]

Năm 2003, Philipp.KH và cộng sự đã nghiên cứu 253bệnh nhân đợc can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCTthấy sự thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ vớimức độ tới máu cơ tim Sau 1 năm, tỷ lệ tử vong là 37% ởnhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn

ST cải thiện một phần và 18% ở nhóm có đoạn ST trở vềbình thờng (p = 0,037) Sự tồn tại đoạn ST chênh lên sau canthiệp cho dù động mạch vành gây nhồi máu đã đợc mở thông

đợc cho là một yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong trong thời giannằm viện cũng nh lâu dài [61]

Nguyễn Quang Tuấn (2005) nghiên cứu 64 bệnh nhânNMCT cấp có sóng Q đợc can thiệp ĐMV thì đầu sau 1 nămthấy có 60% bệnh nhân NMCT thành dới ĐTĐ trở về bình th-ờng (ST đẳng điện và mất sóng Q), trong khi đó chỉ có

10,3% bệnh nhân NMCT thành trớc mất sóng Q trên ĐTĐ sauquá trình theo dõi [18] Tuy nhiên, triệu chứng cơ năng trênlâm sàng, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim củanhóm bệnh nhân còn sóng Q và mất sóng Q trên ĐTĐ sau 12tháng theo dõi nh thế nào thì cha thấy có một công trìnhnghiên cứu cụ thể và chi tiết nào đề cập đến.

Với mong muốn góp phần nâng cao chất lợng chẩn đoán,

điều trị và tiên lợng bệnh lý tim mạch nói chung và bệnhnhồi máu cơ tim nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề

tài "Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ

tim cấp đợc can thiệp động mạch vành qua da" nhằm

hai mục tiêu:

động mạch vành qua da.

Chơng 1 tổng quan

1.1 Tình hình mắc bệnh NMCT

1.1.1 Điểm lại lịch sử

Bệnh NMCT đã đợc nói đến trong y văn từ vài trăm nămnay nhng mãi đến năm 1892 Henrick J.B mới mô tả đầy đủcác triệu trứng của bệnh mà nguyên do bởi huyết khối tắc

đoán, theo dõi điều trị bệnh nhân NMCT

Cuối thế kỷ XIX, Murrel đã dùng Nitroglycerin để điềutrị đau thắt ngực Năm 1958, Johnson A.J đã dùngStreptokinase để làm tan cục máu đông trong lòng mạch [2] Năm 1959, Sones lần đầu tiên sử dụng kỹ thuật chụp

ĐMV chọn lọc Năm 1962, Ricketts và Abrams cải tiến chụp

ĐMV chọn lọc qua da và năm 1967 hoàn thiện kỹ thuật này[3]

Andreas Gruentzig (1977) đã phát triển việc nong độngmạch vành qua da để điều trị đau thắt ngực, sau đó ph-

ơng pháp này phát triển rất nhanh Sigwart và Puel đã đặtStent ĐMV đầu tiên vào năm 1986, nong ĐMV tiên phát điều

trị NMCT cấp năm 1988, đờng vào từ động mạch cánh taynăm 2000, đặt Stent có tẩm thuốc năm 2001 [3].

Sự phát triển và tiến bộ của các phơng pháp điều trịNMCT cấp đã làm cho tỷ lệ tử vong do bệnh này trên thế giớihiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng dới 7% so với trớc đây

là trên 30% [19]

1.1.2 Trên thế giới

NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quantrọng ở các nớc công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọnghơn ở các nớc đang phát triển

ở Mỹ, NMCT là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ởngời trởng thành, cứ 5 ngời tử vong thì 1 ngời là do nguyênnhân ĐMV Hàng năm, có khoảng 1.5 triệu bệnh nhân NMCTnhập viện [3], [25]

ở Anh, có khoảng 120000 ca NMCT trong 1 năm, ở Pháp là

200000 ca [36]

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO) năm

1999, tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số

n-ớc châu á là:

Trung Quốc: 8,6%

ấn Độ : 12,5%

Tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong do NMCT tăng lên theotuổi và ở cùng một độ tuổi thì ở nam giới cao hơn [68]

1.1.3 ở Việt Nam

Bệnh NMCT đang ngày càng tăng lên rõ rệt

Trớc năm 1960, có 2 trờng hợp NMCT đợc phát hiện TheoTrần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam)

tỷ lệ bệnh nhân NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm việnlà:

Theo thống kê của Sở Y tế Thành phố Hồ Chí Minh thìnăm 2000 có 3222 bệnh nhân NMCT trong đó tử vong 22 ca;

6 tháng đầu năm 2001 có 1725 bệnh nhân NMCT nhập viện[ 3]

Nh vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hớng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây

1.2 Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành [32]

Động mạch vành là hệ thống những mạch máu nhỏ xuấtphát từ gốc động mạch chủ (ĐMC) qua trung gian là nhữngxoang Valsalva và chia thành những mạch máu nhỏ hơn,

chạy trên bề mặt của tim (ở giữa cơ tim và ngoại tâmmạc), cung cấp máu, oxy và các chất dinh dỡng nuôi cơ tim.Những xoang Valsalva có vai trò nh những bể chứa duy trìcung lợng vành khá ổn định.

ở ngời bình thờng có hai động mạch vành: Động mạchvành trái và động mạch vành phải

đó gọi là nhánh phân giác, tơng ứng nhánh chéo đầu tiêncủa ĐMLTTr, cung cấp máu cho thành trớc bên

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành trái

Thân chung động mạch vành trái: Là đoạn đầu của

động mạch vành trái (tính từ chỗ xuất phát cho tới chỗ chia

đôi thành ĐMLTTr và động mạch mũ), bình thờng dàikhoảng 10mm

Khoảng 1% bệnh nhân không có thân chung ĐMV trái

mà động mạch mũ và ĐMLTTr xuất phát trực tiếp từ độngmạch chủ

Động mạch liên thất trớc: Chạy dọc theo rãnh liên thất trớc

về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánhchéo Khoảng 37% các trờng hợp có nhánh trung gian hay còngọi là nhánh phân giác và đợc coi nh là nhánh chéo thứ nhất

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lợng

và kích thớc rất thay đổi, nhng đều có một nhánh lớn đầutiên tách ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ

Những nhánh chéo chạy ở thành trớc bên, có từ 1-3nhánh chéo Trong 80% các trờng hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới

mỏm tim, còn 20% các trờng hợp có động mạch liên thất sau(ĐMLTS) của ĐMV phải phát triển hơn.

Động mạch liên thất trớc cấp máu cho khoảng 45% - 55%tâm thất trái gồm: thành trớc bên, mỏm tim và vách liên thất

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên tâm thất trái Độngmạch mũ cấp máu cho khoảng 15% - 25% tâm thất trái (trừtrờng hợp động mạch mũ u năng, cấp máu cho khoảng 40% -50% tâm thất trái) gồm thành sau bên và thành trớc bên tâmthất trái

Trờng hợp đặc biệt, ĐMLTTr và động mạch mũ có thểxuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC

1.2.2 Động mạch vành phải [4], [48]

Hình 1.3 Giải phẫu động mạch vành phải

ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trớc phải, chạytrong rãnh nhĩ thất phải ở đoạn gần, nó cho nhánh vào nhĩ

phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón)rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liênthất sau rồi chia làm hai nhánh: Động mạch liên thất sau vànhánh quặt ngợc thất trái.

để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ trái

- Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trớc của thấtphải

- Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất

- Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dới, váchliên thất và cơ nhú sau giữa của van hai lá

- Động mạch quặt ngợc thất trái: Chạy sang phía thấttrái cấp máu cho phía sau dới thất trái (cấp máu cho25% - 35% tâm thất trái)

1.2.3 Sự u năng của động mạch vành

Động mạch vành phải u năng khi nó cho động mạch liênthất sau và nhánh quặt ngợc thất trái, thấy ở 80% - 90% cáctrờng hợp

Động mạch vành phải cân bằng khi nó cho duy nhất mộtnhánh động mạch liên thất sau nh là một nhánh tận của nó.

Động mạch vành trái u năng khi động mạch mũ cho cùngmột lúc cả động mạch liên thất sau và các nhánh hoành

1.2.4 Cách gọi tên và phân chia động mạch vành theo nghiên cứu phẫu thuật ĐMV (CASS: Coronary Artery Surgery Study) [4], [48]

Thân chung động mạch vành trái: Từ chỗ động mạchvành trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và động mạch mũ

Động mạch liên thất trớc: Chia thành 3 đoạn:

- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

- Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéohai

- Đoạn xa: Từ sau nhánh chéo hai

Động mạch mũ: Chia làm 2 đoạn:

- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

- Đoạn xa: Từ sau nhánh bờ 1

Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờphải

- Đoạn giữa: Giữa đoạn gần và đoạn xa

- Đoạn xa: Từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

1.2.5 Sinh lý tuần hoàn vành [8], [32]

Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tới máucủa tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Do thànhthất trái dày hơn nên việc tới máu cho tâm thất trái chỉ chủyếu đợc thực hiện trong thì tâm trơng, trong khi đó tâmthất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tới máucho tâm thất phải diễn ra đều đặn hơn, tuy vậy trong thời

kỳ tâm thu thì việc tới máu này cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành,vì vậy nếu một động mạch vành nào đó bị tắc sự tới máucho vùng cơ tim đó sẽ bị đình trệ và nếu tắc nghẽn kéo dàithì sẽ gây hoại tử cơ tim

Bình thờng lu lợng máu qua động mạch vành khoảng 60

- 80 ml/phút/100 gram cơ tim (250 ml/ phút), chiếm 4,6% lulợng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữ oxy của cơ tim hầu

nh không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí, nênkhi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cáchtăng cung lợng vành

1.3 Đại cơng về nhồi máu cơ tim

1.3.1 Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim,hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [19], [66]

1.3.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [28], [37], [38], [46], [50], [56], [59], [60], [62]

Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do tình trạng bất

ổn của các mảng vữa xơ ĐM tách ra và gây tắc hoàn toànmột hay nhiều nhánh ĐMV Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng

đến sự không ổn định của các mảng vữa xơ nh: Đặc tính

dễ vỡ của mảng xơ vữa, hẹp nhẹ hoặc vừa ĐMV, các tế bàoviêm, áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu Do sựkhông ổn định của mảng xơ vữa dẫn đến dễ nứt ra, lớp dớinội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, giải phóng ra cácchất trung gian hoá học hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt hoá quá trình ngng kếttiểu cầu tạo huyết khối tại vị trí tổn thơng Nếu huyết khối

đợc hình thành ồ ạt, lớn, gây lấp tắc hoàn toàn lòng ĐMV.Cũng chính các hoá chất trung gian gây hiện tợng co mạchlàm hẹp ĐMV Đồng thời khi mảng vữa xơ phát triển lấn sâuvào lòng mạch cũng gây ra hẹp lòng ĐMV Phối hợp các yếu tốnày chính là nguyên nhân làm tắc ĐMV gây nên bệnh cảnhcủa NMCT cấp

Hình 1.4 Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp

Ngoài ra trong một số trờng hợp có thể gặp tổn thơng

ĐMV do các nguyên nhân khác gây tổn thơng ĐMV nh: Bấtthờng ĐMV bẩm sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bóctách ĐMV, giang mai

1.3.3 ảnh hởng của thiếu máu và tái tới máu đối với cơ tim

1.3.3.1 Các rối loạn về chuyển hoá [28], [40]

Trong NMCT, tuần hoàn vành bị giảm nặng hoặc bịcắt đứt hoàn toàn Thiếu oxy tế bào nghiêm trọng, chuyểnhoá theo con đờng ái khí bị trì trệ Tế bào cơ tim phảichuyển hoá theo con đờng yếm khí dẫn đến tích luỹ nhiềuacid lactic, acid pyruvic làm toan hoá nội bào Toan hoá trong

Mảng xơ vữa vỡ

Tiểu cầu kết dính

Huyết khối gây tắc 1 phần ĐM 

đau ngực không

ổn định Tắc vi mạch  NMCT không

tế bào và giảm tổng hợp ATP là nguyên nhân dẫn đến ứcchế các men chuyển hoá, tăng tính thấm các màng của tếbào nh màng tế bào, màng ty lạp thể, lới nội nguyên sinh Từ

đó gây thoát các men trong bào tơng (CPK, SGOT, SGPT,LDH ) cũng nh các protein của tế bào (Tropnin) ra ngoài.Hậu quả là gây rối loạn điện sinh lý và giảm nồng độ ATP

Từ đó dẫn đến thay đổi về chức năng của cơ tim, rối loạnvận chuyển các ion qua màng tế bào

Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làmmất ion K+ và ion Mg++ nội bào kết hợp với tích luỹ ion Na+ và

Ca++ ở tổ chức mô Chính các rối loạn sinh lý này đã gópphần gây ra các rối loạn nhịp

1.3.3.2 Thay đổi về điện học [28], [40]

sự thay đổi cơ bản nhất của điện thế hoạt động tếbào là tình trạng giảm điện thế lúc nghỉ Tình trạng nàyxảy ra do hậu quả của giảm K+ nội bào Giảm điện thế lúcnghỉ càng nặng khi thiếu máu càng trầm trọng Mất K+ nộibào càng tăng, tế bào càng giảm tính kích thích thậm chíkhông thể khử cực đợc - đó là điện thế trơ Tình trạng

điện thế trơ xảy ra khi mất 50% K+ nội bào Hiện tợng này làcơ sở của các rối loạn tái cực thất trái khi thiếu máu cục bộ

Do thiếu máu không đồng nhất, sự thay đổi điện thếhoạt động cũng khác nhau ở các tế bào ở trung tâm củavùng cơ tim thiếu máu có thể tồn tại một cụm tế bào có đặc

tính điện sinh lý khác nhau Thiếu máu làm cho tái cực sớm

và giảm thời gian trơ

1.3.3.3 Cơ tim thích nghi (Preconditioning) [42], [63]

Thuật ngữ “cơ tim thích nghi” do Murry và cộng sự đa

ra đầu tiên năm 1986, sau khi nghiên cứu cơ tim chó đợcgây thiếu máu và tái tới máu 4 lần thấy chịu đợc thiếu máukéo dài hơn cơ tim không bị thiếu máu trớc đó

Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu máungắn làm cải thiện tỷ lệ sống sót khi các tế bào cơ tim ngời

đợc nuôi cấy chịu 90 phút thiếu máu

Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằngbóng có thể kích thích gây ra hiện tợng thích nghi: giảm

dần đau ngực, ST chênh lên Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis

In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau thắt ngực trong

vòng 24 giờ trớc khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suy tim,

và tái NMCT sau 30 ngày

1.3.3.4 Cơ tim đông miên (Myocardial Hibernating)

[64], [69], [70]

Thuật ngữ cơ tim đông miên đợc Rahimtoola đa ra lần

đầu tiên vào năm 1985 để mô tả sự rối loạn chức năng cơtim còn sống tồn tại trong hoàn cảnh dòng máu động mạchvành bị giảm Khái niệm cơ tim đông miên đợc xem nh là sựgiảm chức năng co bóp không phải là kết quả của sự thiếunăng lợng đang diễn ra mà là sự giảm hoạt động cho phù hợp

để duy trì tính toàn vẹn và khả năng sống của cơ tim

Trên thực nghiệm, sự phù hợp giữa co bóp cơ tim với tớimáu cơ tim đợc giữ vững, sự phục hồi năng lợng và chuyểnhoá cơ sở trong khi thiếu máu đang diễn ra Nếu sự thiếumáu đợc giải quyết, cơ tim lấy lại tính co bóp bình thờng,không có hoại tử và phục hồi chức năng sau tái tới máu Nhvậy, cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằngcách giảm tính co bóp (giảm nhu cầu năng lợng), để phù hợpvới tình trạng giảm tới máu (giảm cung cấp năng lợng) và dovậy bảo tồn khả năng sống Nếu đợc cung cấp máu đầy đủ,cơ tim khôi phục lại đợc khả năng co bóp bình thờng.

Về hình thái học, cơ tim đông miên biểu lộ các đặc

điểm của sự mất biệt hoá, mất các protein co bóp (các sợi cơ)trong các tế bào cơ tim nhng không làm giảm thể tích tếbào Hiện tợng giảm biệt hoá tế bào có thể là hậu quả củaviệc chuyển đổi từ tình trạng co bóp thể hoạt động sangtình trạng không co bóp thể ổn định Có sự liên quan trựctiếp giữa mức độ trầm trọng của những thay đổi siêu cấutrúc và khoảng thời gian phục hồi chức năng Một số tế bàomất biệt hoá sẽ đợc sửa chữa nếu chức năng đợc hồi phục

Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tới máurất thay đổi Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơtim đó là cấp tính, hồi phục chậm sau vài ngày tới vài tuầngợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất chậm(hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạntính Thời gian hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, baogồm thời gian bị thiếu máu, mức độ trầm trọng của thiếu

máu, mức độ của tái tới máu (một phần hay hoàn toàn), và sốlợng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên

1.3.3.5 Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning) [30],

[47]

Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạnchức năng tồn tại sau tái tới máu mặc dù tổn thơng tế bào cơtim còn khả năng hồi phục và sự tới máu đã trở lại bình thờnghoặc gần bình thờng Hiện tợng này đợc mô tả lần đầu tiênbởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975

Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy

ra trong các trờng hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đauthắt ngực không ổn định, đau ngực do gắng sức), NMCTcấp đợc tái tới máu sớm, hoặc trong các trờng hợp mổ tim mở,

và thay tim

Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làmsuy tim và có thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máucục bộ

1.3.3.6 Tổn thơng tái tới máu (Reperfusion Injury) [27],

[44], [58]

Tổn thơng tái tới máu làm tế bào cơ tim choáng váng,tổn thơng nội mạc và vi mạch, và tổn thơng tế bào khônghồi phục hoặc hoại tử

Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã đợc xác định

rõ nhất của tổn thơng tái tới máu Nó đợc định nghĩa là “rối

loạn chức năng kéo dài sau tái tới máu của các mô còn sống, cóthể cứu đợc bằng tái tới máu” đã đợc Heyndrickx và cộng sựmô tả lần đầu tiên năm 1975 Cơ tim chủ yếu bị choángváng và cần một thời gian dài trớc khi hồi phục hoàn toànchức năng Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiệnkhác của tổn thơng tái tới máu Tái tới máu gây ra rối loạn tếbào nội mạc trầm trọng, dẫn đến co thắt mạch, hoạt hoá bạchcầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá, và tăngthoát quản dịch và protein Mặc dù hiếm, rối loạn chức năng

vi mạch trầm trọng có thể làm hạn chế sự tới máu đầy đủsau tái tới máu, hiện tợng đó đợc gọi là không có dòng chảy

“no-reflow”

Tái tới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọngcũng có thể làm hoại tử và chết tế bào cơ tim Hiện tợng nàythờng xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn thơng trầmtrọng do thiếu máu, nhng cũng có thể xuất hiện ở các tế bàocơ tim bị tổn thơng có thể hồi phục Dạng này của tổn th-

ơng tái tới máu là nặng nhất và không thể hồi phục

1.3.3.7 Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling)

[26], [41], [52]

Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra củathất trái ở cả vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồimáu, làm xấu dần chức năng thất trái và làm tăng tỷ lệ tửvong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT

Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làmvùng nhồi máu giãn rộng Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiệntrong khoảng thời gian vài ngày Những thay đổi ở vùng cơtim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái và chứcnăng thất trái xấu đi nhiều hơn Sự tăng dần thể tích thấttrái 20-40% đã đợc ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bịNMCT rộng.

Điều trị tái tới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay canthiệp động mạch vành qua da sẽ làm giảm kích thớc ổ nhồimáu, làm giảm độ xuyên thành, phòng ngừa sự giãn rộng vùngnhồi máu và tái cấu trúc thất trái Tái tới máu quá muộn đểcứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùngnhồi máu Cơ chế là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ởtrong vùng sẹo Mặc dù không đủ số lợng để làm giảm kíchthớc ổ nhồi máu, nhng những đảo tế bào còn sống này

đóng vai trò nh giàn chống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử vàngăn ngừa giãn rộng vùng nhồi máu Một cơ chế khác là dòngmáu trong ĐMV đến vùng nhồi máu góp phần ngăn cản sự giãnrộng vùng nhồi máu

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có hiệu quả trên tấtcả các giai đoạn tái cấu trúc thất trái Để đạt đợc hiệu quả tối

u, thuốc ƯCMC nên đợc dùng sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì

để ngăn ngừa sự tái cấu trúc muộn

1.3.4 Điều trị nhồi máu cơ tim bằng can thiệp động mạch vành qua da

Vấn đề cốt lõi trong điều trị NMCT là phải nhanhchóng khai thông động mạch thủ phạm gây NMCT Hiện nay,can thiệp động mạch vành qua da và đặt Stent trong lòng

động mạch vành trở thành phơng pháp đợc u tiên lựa chọn

để điều trị bệnh nhân NMCT cấp Đánh giá kết quả canthiệp ĐMV qua dòng chảy trong ĐMV và mức độ tới máu cơtim

* Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI [43]

Phơng pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang

điểm TIMI nh sau:

- TIMI 0 (không tới máu): Không có dòng chảy phía sauchỗ tắc

- TIMI 1 (có thấm qua nhng không tới máu): Chất cảnquang đi qua chỗ tắc nhng không làm cản quang phần ĐMVphía sau chỗ tắc

- TIMI 2 (tới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗtắc và làm cản quang phần động mạch phía xa Nhng tốc độdòng cản quang hay tốc độ thải thuốc cản quang ở giờng

động mạch phía xa (hay cả hai) chậm hơn ĐMV bên đối diện

- TIMI 3 (tới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảyvào phần xa của chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang t-

ơng tự nh ĐMV bên đối diện

* Đánh giá mức độ tới máu cơ tim (TMP)

Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhấtvùng NMCT Đánh giá mức độ tới máu cơ tim dựa vào mức độngấm thuốc cản quang của vùng cơ tim đợc chi phối bởinhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMV cuối cùngsau can thiệp

Khi duyệt lại các khung hình TIMI, hiện tợng ngấm thuốccản quang vào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độngấm thuốc cực đại đợc ghi lại với tốc độ 30 khunghình/giây để đánh giá các mức độ tới máu cơ tim theo

thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) [43]:

- TMP-0: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm

vào cơ tim tại vùng tới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không

có tới máu tại mô

- TMP-1: Thuốc cản quang ngấm chậm nhng không rời

khỏi hệ vi mạch, vẫn còn hiện tợng cản quang của cơ tim tạivùng tới máu của ĐMV thủ phạm sau 30 giây

- TMP-2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạchchậm Hiện tợng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tới máu của ĐMVthủ phạm vẫn còn tồn tại ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thìthải thuốc và/hoặc chỉ giảm rất ít về mức độ cản quangtrong thì thải thuốc

- TMP-3: Ngấm và thải thuốc cản quang bình thờng

trong hệ vi mạch Tại vùng tới máu của ĐMV thủ phạm, thuốccản quang thải hết hoặc còn lại rất ít/vừa sau 3 chu chuyển

tim và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốc

t-ơng tự nh ở các ĐMV bình thờng Hiện tợng cơ tim ngấmthuốc chỉ ở mức độ cản quang nhẹ trong suốt thì thảithuốc song mờ đi rất ít vẫn đợc xếp TMP-3

Tới máu cơ tim mức độ TMP 0-1 đợc kết hợp với nhau khi

có dây rất nhạy cảm và ghi đợc dòng điện đó trên giấy, mở

đầu cho sự phát triển ngành điện tâm học

Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục

điện tim Tiếp đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phơngpháp vẽ hình học và tính toán mà lập ra luận thuyết hìnhchiếu để xác định trục điện tim

Hình ảnh NMCT trên ĐTĐ đã đợc Schmitd F.M ghi nhậnqua thực nghiệm thắt ĐMV Năm 1912, Pardee đã mô tảhình ảnh đặc trng của đoạn ST trên ĐTĐ của bệnh nhân

NMCT gọi là "sóng vành" Những phát minh này đã góp phầnquan trọng vào chẩn đoán NMCT [17].

1.4.2 Các dấu hiệu điện tim trong NMCT cấp

Các dấu hiệu biểu hiện trên ĐTĐ chịu ảnh hởng của haiyếu tố: hình thái tổn thơng và vị trí điện cực so với vùngtổn thơng đó

Biến đổi điện sinh lý học phân bố không đồng đềutrên vùng cơ tim bị tổn thơng mà biến đổi khác nhau từ vịtrí này sang vị trí khác, thờng là nặng nhất ở trung tâm rồinhẹ dần ở ngoại biên Nếu điện cực thăm dò đặt nhìn

đúng vào giữa vùng bị tổn thơng ta sẽ đợc một sóng Q rấtsâu và trát đậm, một hình ảnh tổn thơng với ST chênh lênnhiều và một hình ảnh thiếu máu với T âm sâu Đa điệncực lui ra một chút, ta sẽ đợc sóng Q nhỏ hơn, nếu lùi xa trungtâm hơn nữa, sóng Q sẽ mất hẳn, chỉ còn ST chênh, và khitiến sát ra ngoại biên, ta sẽ thấy ST chênh ít dần đi cho đếnkhi chỉ còn có sóng T âm Nếu ta cứ di chuyển điện cực ra

đến khi vị trí nhìn vuông góc với vùng tổn thơng thì cácdấu hiệu gần nh không còn thấy và ĐTĐ của chuyển đạo đógần nh bình thờng Nếu điện cực vòng tận sang phía đốidiện, ta sẽ đợc hình ảnh soi gơng của hình ảnh trực tiếpnghĩa là R cao, ST chênh đối lập lại và T dơng, cao gọi làhình ảnh gián tiếp

1.4.2.1.Mã Minnesota

ĐTĐ là một thăm dò quan trọng để chẩn đoán bệnhmạch vành Năm 1960, một tập hợp các nhà nghiên cứu ở trờng

Đại học Minnesota đã hoàn chỉnh một loạt tiêu chuẩn chẩn

đoán ĐTĐ, gọi là quy tắc Minnesota [14] Quy tắc này đã đợc

tổ chức Y tế thế giới thừa nhận làm tiêu chuẩn thống nhất

để điều tra các bệnh tim mạch và vẫn đợc sử dụng rộng rãicho tới nay

- Thời gian Q  0.04 s ở DI, DII và từ V1 đến V6

- Thời gian Q  0.04 s với R  3mm ở aVL

- Thời gian Q  0.05 s ở DIII và sóng Q có mặt ở aVF

- Thời gian Q  0.05 s ở aVF

- Dạng QS từ V2 đến V6 khi sóng Q có mặt ở cácchuyển đạo trớc tim cực phải và ở V1

- Thời gian Q ở giữa 0.04 và 0.05 s ở DIII với sóng Q cómặt ở aVF.

- Q  5mm ở DIII, aVF

- Dạng QS từ V1 đến V3 mà không có blốc nhánh tráihoàn toàn

- Biên độ R giảm dần từ V1 đến V3 hay từ V1 đến V4(với R nhỏ nhất tới  2mm) mà không có một sóng Rcao nào ở các chuyển đạo trớc tim phải hay một blốcnhánh phải không hoàn toàn

- Thời gian Q  0.04s hay một dạng QS

 Sóng Q có thể là bệnh lý:

- Tỷ lệ Q/R  1/3 với thời gian Q  0.03s ở DI, DII và từV2 đến V6

- Dạng QS ở V1 và V2 mà không có một blốc nhánh tráihoàn toàn hay những sóng R cao ở các chuyển đạotrớc tim trái

- Tỷ lệ Q/R =1/5 hay 1/3 với thời gian Q  0.03s ở DI,DII và từ V1 đến V6

* Đoạn ST-T bệnh lý:

Sự chênh lên của đoạn ST và điểm J: so với khoảng PQ

và điểm tận cùng của phức bộ QRS sẽ là bệnh lý nếu nó cómột trong những điều kiện dới đây:

- ST- J chênh xuống  1mm ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1

đến V6

- ST- J chênh xuống giữa 0.5 và 0.9 với ST đi ngang hay

đi chếch xuống ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

- ST- J chênh xuống không quá 0.5mm nhng ST đichếch xuống tới  0,5 mm dới đờng nền PQ ở DI, DII,aVL, aVF, và từ V1 đến V6

- ST chênh lên  1mm ở DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5, V6hoặc chênh lên  2mm ở các chuyển đạo từ V1 đếnV4

* Sóng T là bệnh lý: tuỳ mức độ sau:

- Biên độ T = - 5mm hay sâu hơn nữa ở DI, DII, và từV2 đến V6; ở aVL khi biên độ R  5mm và ở aVF khibiên độ QRS có tăng

- Biên độ từ - 1mm đến - 5mm ở DI, DII và từ V2 đếnV6; khi biên độ R  5mm và ở aVF khi biên độ QRS

có tăng

- Sóng T dẹt hay hai pha với biên độ thấp và với pha

âm nhỏ hơn 1mm ở DI, DII và từ V3 đến V6; ở aVLkhi biên độ R  5mm và ở aVF khi biên độ QRS cótăng

- Biến đổi hình dạng sóng T: cao, nhọn, có móc hay

bị âm sau một ngoại tâm thu

 Chẩn đoán NMCT trên ĐTĐ khi có xuất hiện đoạn ST chênhlên và/hoặc một sóng Q bệnh lý ở ít nhất 2 trong 3 chuyển

đạo liên tiếp thuộc các chuyển đạo DII, DIII, aVF hoặc V6, hoặc V5,V6, DI, aVL hoặc khi có xuất hiện một blốcnhánh trái mới

V1-1.4.2.2 Điện tâm đồ và tình trạng thiếu máu [28]

- Sự phát sinh ST chênh lên

Đoạn ST chênh lên trong tắc ĐMV cấp đợc thấy rõ trongcác nghiên cứu thực nghiệm trên động vật, cũng nh trên lâmsàng Độ chênh của ST tỷ lệ với mức độ thiếu máu

- Sự hình thành sóng Q

Tế bào thiếu máu sẽ mất khả năng khử cực trở nên trơ

về điện và hoạt động điện học của nó bị biến mất trênphức bộ QRS Một điện cực đặt ở thợng tâm mạc nhìn vềvùng thiếu máu sẽ ghi đợc một vector hoàn toàn âm, do đóhớng của vector tái cực cũng bị thay đổi Đó là nguyên nhânhình thành sóng Q hoặc giảm biên độ sóng R Sóng Q đợcgọi là " điện thế hoại tử" nhng nó không hoàn toàn phù hợp

về mặt giải phẫu Sóng Q cũng có thể thoái triển và khôngphải lúc nào cũng thấy ở NMCT xuyên thành

1.4.2.3.Biến đổi của các sóng điện tâm đồ trong NMCT theo thời gian [2]

Trong NMCT, các hình thái của sóng ĐTĐ thay đổi độngtheo thời gian Trong giai đoạn sớm nhất, biểu hiện đầu tiêntrên ĐTĐ là sự chênh lên của đoạn ST và thay đổi của sóng T.Lúc đầu đoạn ST chênh lên rất nhiều, sóng T thờng dơngcao, có khi âm Tuỳ vị trí tổn thơng, tình trạng thiếu máucơ tim và tuần hoàn bàng hệ của bệnh nhân mà giai đoạnnày kéo dài từ vài phút đến vài giờ Sau đó, xuất hiện sóng

Q đoạn ST chênh lên ít hơn, sóng T âm dần xuống Giai

đoạn này kéo dài từ vài giờ đến vài ngày Tiếp đó, sóng Qxuất hiện rõ hơn, đoạn ST trở về đờng đẳng điện, sóng T

âm, giai đoạn này thờng biểu hiện sau khoảng 1 tuần Cuốicùng, trên ĐTĐ còn lại hình ảnh là 1 sóng Q sâu, rộng, sóng Rcao dần lên, có thể tồn tại sóng T âm kéo dài

1.5 một số nghiên cứu về biến đổi điện tâm đồ và chức năng tâm thu thất tráI ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

Năm 2001, Đào Duy An nghiên cứu sự biến đổi của ĐTĐ

ở 39 bệnh nhân NMCT cấp điều trị tại bệnh viện Trung ơngHuế thấy có 13% bệnh nhân mất sóng Q sau 3 tháng [1]

Năm 2005, Vũ Xuân Tuấn qua nghiên cứu 63 bệnhnhân NMCT cấp đợc can thiệp ĐMV cho thấy: Sóng Q khôngthay đổi sau 7 ngày đợc can thiệp động mạch vành [17]

Nguyễn Quang Tuấn(2005) nghiên cứu 64 bệnh nhânNMCT cấp có sóng Q đợc can thiệp ĐMV thì đầu sau 1 nămthấy có 32,8% bệnh nhân mất sóng Q trên ĐTĐ 60% bệnhnhân NMCT thành dới ĐTĐ trở về bình thờng (ST đẳng điện

và mất sóng Q) trong khi đó chỉ có 10,3% bệnh nhân NMCTthành trớc có ĐTĐ trở về bình thờng (ST đẳng điện và mấtsóng Q) [18]

Jaarsma.W qua nghiên cứu 58 bệnh nhân cũng thấy có17,8% bệnh nhân NMCT thành trớc và 28,0% bệnh nhânNMCT thành dới mất sóng Q trên ĐTĐ sau 1 năm theo dõi [45]

Nagase nghiên cứu 74 bệnh nhân NMCT thành trớc sau

6 tháng có 39,1% (29 bệnh nhân) sóng Q thoái lui [57]

Matetzky.S cho thấy chức năng tâm thu thất trái ở bệnhnhân có ST chênh lên sau can thiệp động mạch vành giảmtrên 50% cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân mức có chênhcủa đoạn ST sau can thiệp giảm dới 50% [53]

Coll.S và cộng sự nghiên cứu 313 bệnh nhân NMCT cấpsau 65 tháng thì EF trung bình của nhóm còn sóng Q trên

ĐTĐ là 44 ± 14% trong khi EF trung bình của nhóm không cònsóng Q trên ĐTĐ là 53 ± 11% [34]

Chơng 2

đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

2.1 Đối tợng nghiên cứu

Gồm 94 bệnh nhân nằm điều trị nội trú tại viện timmạch quốc gia Việt Nam trong thời gian từ tháng 01 năm 2006

đến tháng 11 năm 2007 đợc chẩn đoán xác định NMCT cấp

có ST chênh lên đợc can thiệp ĐMV qua da

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân đợc chẩn đoán NMCT cấp có ST chênhlên đợc can thiệp động mạch vành qua da

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên

ĐTĐ có biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên hơn 1mm ở ítnhất 2 chuyển đạo ngoại vi hoặc hơn 2mm ở ít nhất 2chuyển đạo trớc tim liên tiếp

Kèm theo 1 hoặc 2 tiêu chuẩn sau:

+ Lâm sàng có cơn đau ngực điển hình kiểu mạchvành, kéo dài trên 30 phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốcgiãn mạch vành

+ Men tim tăng cao (CK, CK-MB): Tăng lên ít nhất gấp 2lần giới hạn trên của bình thờng

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân sau:

- Có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngng tậptiểu cầu nh: Asprin, Clopidogrel

- Có bệnh nặng đi kèm; ung th giai đoạn cuối, hôn mê do

đái tháo đờng

- Bệnh nhân có cấy máy tạo nhịp

- Bị NMCT lại trong thời gian theo dõi

- BN không quay lại sau thời gian theo dõi 12 tháng

2.2 Phơng pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu theo dõi dọc theo thờigian

2.2.2 Phơng pháp lựa chọn đối tợng nghiên cứu

Chúng tôi chọn vào nghiên cứu tất cả các Bệnh nhânphù hợp tiêu chuẩn nói trên không phân biệt tuổi, giới cũng

nh tình trạng huyết động khi nhập viện

2.2.3 Các bớc tiến hành.

Hỏi bệnh và khám lâm sàng kỹ lỡng bệnh nhân khinhập viện, chú ý tới các dấu hiệu đau ngực, huyết áp, đánhgiá mức độ suy tim theo Killip

Bệnh nhân đợc làm đầy đủ một số xét nghiệm cơbản nh men tim (CK, CK-MB); đờng máu; điện giải máu; phứchợp Lipid máu; Ure, Creatinin máu

Ghi ĐTĐ 12 chuyển đạo cơ bản, làm thêm các chuyển

đạo V3R, V4R nếu nghi ngờ NMCT thất phải

Chụp và can thiệp ĐMV tại phòng chụp mạch của ViệnTim mạch Việt Nam bằng máy chụp mạch TOSHIBA (Nhật Bản)tại Phòng thăm dò huyết động Viện Tim mạch Việt Nam

Làm lại ĐTĐ ngay sau khi BN đợc can thiệp ĐMV qua dakhoảng 1 giờ

Siêu âm Doppler tim đợc làm trong vòng 24 giờ sau khinhập viện

Sau khi BN ổn định đợc ra viện dùng thuốc chống ngngtập tiểu cầu theo hớng dẫn [10], [19], [21], ngoài ra BN đợcdùng các thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu, dẫn xuất Nitrat,

điều chỉnh rối loạn glucose máu nếu có, thuốc ức chế beta

và hoặc ức chế men chuyển nếu không có chống chỉ định Theo dõi các biến chứng tim mạch chính, đánh giá mức

độ suy tim theo NYHA và làm ĐTĐ, siêu âm Doppler tim sau

12 tháng

Các bệnh nhân trong nghiên cứu đợc chia làm 2 nhómlớn là NMCT thành trớc và NMCT thành dới Trong mỗi nhóm lạichia thành các phân nhóm nhỏ là nhóm bệnh nhân đợc canthiệp ĐMV trớc và sau giờ thứ 12 của nhồi máu cũng nh nhómtheo vị trí tổn thơng của ĐMV

2.2.4 Phơng pháp làm và đánh giá điện tâm đồ

ĐTĐ tại giờng đợc ghi bằng máy Cardiofax 6 cần ghi 12chuyển đạo cơ bản (làm thêm các chuyển đạo V3R, V4R nếunghi ngờ NMCT thất phải) ở t thế nằm ngay khi nhập viện, tr-

ớc khi can thiệp, sau khi can thiệp khoảng 1 giờ và sau 12tháng

Mức độ thay đổi của đoạn ST chênh lên sau can thiệp

đợc dựa vào các chuyển đạo có ST chênh lên nhiều nhất trớccan thiệp

Tiêu chuẩn đánh giá

+ ST trở về bình thờng: Mức độ chênh lên của đoạn STgiảm > 70% so với trớc

+ ST cải thiện 1 phần: Mức độ chênh lên của đoạn STgiảm 30- 70% so với trớc

+ ST không thay đổi: Mức độ chênh lên của đoạn ST giảm

Sóng Q đợc xem xét ở tất cả các chuyển đạo trừ aVR

đợc gọi là sóng Q bệnh lý khi rộng quá 0.03s và sâu quá3mm [14]

* Tiêu chuẩn chẩn đoán định khu vùng NMCT trên

Đôi khi T thấp hay âm ở V5,V6,aVL,D1 do vùng thiếu máu

ăn lan sang thành bên của thất trái

-Chúng tôi đánh giá các thông số:

+ Đờng kính thất trái cuối tâm trơng (Dd)

+ Đờng kính thất trái cuối tâm thu (Ds)

+ Thể tích thất trái cuối tâm trơng (Vd)

+ Thể tích thất trái cuối tâm thu (Vs)

+ Mức độ hở van hai lá

+ Phân số tống máu (EF): Theo phơng pháp Simpson.Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng cách tính toán phân

số tống máu (EF) trên siêu âm 2D để đánh giá chức năngtâm thu thất trái:

* Chức năng tâm thu thất trái bình thờng: EF > 60%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 50% < EF  60%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 40% < EF  50%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: 30% < EF  40%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm rất nặng: EF  30%

2.3 Phơng pháp xử lý số liệu

Các số liệu thu thập đợc trong nghiên cứu đợc xử lý theocác thuật toán thống kê y học trên máy vi tính bằng phầnmềm SPSS 15.0

Các tham số là biến liên tục đợc tính theo công thức:Trung bình  độ lệch chuẩn (  SD)

Các tham số biến logic đợc tính theo tỷ lệ phần trăm(%)

Để so sánh hai giá trị trung bình chúng tôi dùng “Test T– student”

Để so sánh các biến định tính chúng tôi dùng thuật toánkhi bình phơng (2)

Giá trị p < 0,05 đợc coi là có ý nghĩa thống kê

Ch¬ng 3 kÕt qu¶ nghiªn cøu

3.1 §Æc ®iÓm chung cña c¸c bÖnh nh©n

3.1.1 §Æc ®iÓm vÒ giíi tÝnh vµ tuæi

* §Æc ®iÓm vÒ giíi

Trong sè 94 bÖnh nh©n trong nghiªn cøu cña chóng t«i

cã 76 nam (chiÕm 80,9%) vµ 18 n÷ (chiÕm 19,1%), tû lÖnam/n÷ lµ 4,2/1

Biểu đồ 3.1 Phân bố các đối tợng nghiên cứu theo giới