Tìm hiểu sự thay đổi một số thành phần chất điện giải máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính tại khoa thận tiến niệu BV bạch mai

Các rối loạn điện giải có thể gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính như: - Giảm natri máu do máu bị pha loãng vì quá trình tăng giữa muối nước hoặc giảm tái hấp thu natri tại ống thận, natr

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn (STM) là vấn đề sức khoẻ có tính toàn cầu vì tần suất bệnh tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trị khổng lồ Các nhà khoa học Mỹ đã dự báo số người mắc bệnh STM phải điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng lên từ

453000 vào năm 2003 lên đến 651000 vào năm 2010 [1] Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người STM giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận (chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng và ghép thận) và số lượng này ước đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020 [2] STM là hậu quả của các bệnh thận tiết niệu gây xơ hóa các nephron chức năng dẫn tới giảm sút mức lọc cầu thận (MLCT) Bệnh diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm Các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương ứng với sự giảm số lượng nephron chức năng

và mức lọc cầu thân

Thận đóng vai trò quan trong trong chức năng sống của cơ thể thông qua khả năng điều hòa hằng tính nội môi (cân bằng nước và điện giải) Thận là cơ quan chính đảm nhiệm chức năng điều hòa thăng bằng nước và điện giải, vì vậy các tổn thương tại thận sẽ ảnh hưởng tới sự cân bằng điện giải, tùy vào mức độ tổn thương của các đơn vị nephron và khả năng hoạt động bù trừ của các nephron khỏe mạnh mà sẽ dẫn tới các mức độ rối loạn điện giải khác nhau

Rối loạn điện giải là một trong những biến chứng thường gặp ở bênh nhân mắc STM Các rối loạn điện giải có nguy cơ làm nặng thêm các bệnh phối hợp (tăng huyết áp, tim mạch, suy hô hấp ), tăng nguy cơ tử vong, và ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống của người bệnh

Các rối loạn điện giải có thể gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính như:

- Giảm natri máu do máu bị pha loãng vì quá trình tăng giữa muối nước hoặc giảm tái hấp thu natri tại ống thận, natri mất ra ngoài theo nước tiểu Các biểu hiện chán ăn, buồn nôn hoặc nôn, hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ

huyết áp,vô cảm Nếu giảm natri máu mức độ nặng bao giờ cũng gây ra rối loạn ý thức, co giật hoặc nặng hơn bệnh nhân có thể hôn mê và tử vong nếu không được điều trị kịp thời

- Tăng kali máu do giảm bài tiết kali ở ống thận Tăng kali máu được coi

là một tình trạng cấp cứu, cần can thiệp ngay Kali máu tăng nhanh đột ngột

dễ gây ra các biến chứng tim mạch như loạn nhịp, ST chênh xuống, gây nhịp

tự thất, nặng hơn có thể gây rung thất và tử vong một cách nhanh chóng

- STM kéo dài nhiều năm thường kèm theo các tổn thương xương, là hậu quả của rối loạn thứ phát canxi – phospho do suy thận mạn tính Các tổn thương xương gặp trên 50% bệnh nhân suy thận, bệnh thường không có triệu chứng lâm sàng, khi có triệu chứng như đau xương, đau khớp, biến dạng và gãy xương thì bệnh đã ở giai đoạn cuối của giai đoạn suy thận Điều trị trong giai đoạn này cho kết quả không cao

Hiện tại đã có nhiều tác giả nước ngoài đã đề cập đến vấn đề này, tuy nhiên tại Việt Nam, cho đến nay chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề rối loạn điện giải trên bênh nhân mắc STM do đó để góp phần phòng ngừa, phát hiện

và điều trị sớm các rối loạn điện giải trên bệnh nhân STM chúng tôi đã tiến

hành nghiên cứu đề tài “Tìm hiểu sự thay đổi một số thành phần điện giải máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính tại khoa Thận – tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai” với 2 mục tiêu:

1 Nhận xét sự thay đổi chất điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh suy thận mạn tính

2 Tìm hiểu mỗi liên quan giữa rối loạn điện giải và một số yếu tố liên quan

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH

1.1.1 Định nghĩa bệnh thận mạn tính (BTMT)

Theo KDOQI của Hội Thận học Hoa Kỳ - 2002:

Bệnh nhân được chẩn đoán là bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau đây:

- Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài > 3 tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:

- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận

- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu, hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh

- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60ml/phút/1,73 m2 da, kèm hoặc không kèm bằng chứng của tổn thương thận [1],[3],[4]

1.1.2 Phân loại theo giai đoạn

STM tiến triển kéo dài nhiều năm, mức độ STM tương ứng với sự giảm

sút từ từ số lượng của nephron chức năng và MLCT

Theo Hội Thận học Hoa kỳ (2002), bênh thận mạn tính được phân thành 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận (MLCT) [1]

5 MLCT giảm rất nặng < 15 ( điều trị thay thế) STM tương ứng với bệnh thận mạn tính có MLCT < 60 (ml/phút/1,72m2) Nghĩa là STM gồm những bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn từ 3 đến 5

1.1.3 Định nghĩa suy thận mạn tính (Chronic renal failure)

- Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển

mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt

sự cân bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể

- Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính Khái niệm

bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4, và 5 [1]

1.1.4 Nguyên nhân gây ra suy thận mạn

Có 5 nhóm nguyên nhân dẫn đến STM:

- Bệnh cầu thận: VCT cấp, VCT có HCTH, VCT do bệnh hệ thống (VCT Lupus…), VCT do bệnh chuyển hóa (VCT do ĐTĐ)

- Bệnh kẽ thận: VTBTM, viêm thận kẽ do uống nhiều và lâu dài thuốc (giảm đau…), do nhiễm độc, do tăng acid uric máu…

- Bệnh mạch thận: Xơ mạch thận lành tính (do THA kéo dài), xơ mạch thận ác tính (do THA ác tính), viêm mạch thận, huyết khối tắc động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận

- Bệnh thận bẩn sinh hoặc di truyền: thiểu sản thận, thận đa nang…

- Không rõ nguyên nhân

1.1.5 Chẩn đoán suy thân mạn

Thường dựa vào các triệu chứng sau:

- Tiền sử bệnh thận – tiết niệu mạn tính, tái phát nhiều lần, tiền sử Lupus, ĐTĐ

- Phù (bệnh cầu thận) hoặc không phù (bệnh ống – kẽ thận, bệnh mạch thận…)

- Thiếu máu: Suy thận càng tăng, thiếu máu càng nặng

- Tăng huyết áp, có thể có suy tim

- Protein niệu, trụ niệu

- MLCT giảm dưới 60ml/phút/1,73m2 da, ure, creatinine máu, acid uric tăng…

1.2 SINH LÝ CHỨC NĂNG THẬN

Thận thực hiện 4 chức năng chính sau:

- Chức năng lọc của cầu thận

- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước

- Chức năng nội tiết và chuyển hóa

1.2.1 Chức năng lọc của của thận

Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu tại cầu thận nhờ hiện tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch trong cầu thận Lượng nước tiểu trong huyết tương được lọc qua màng đáy cầu thận được gọi là nước tiểu đầu Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch ở cơ thể Chống lại khả năng lọc này của cầu thận là áp lực keo của huyết tương tại mao mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman Trị số bình thường của áp lực của áp lực lọc 10 mmHg, khi áp lực lọc cầu thận < 10 mmHg sẽ gây ra hiện tượng thiểu niệu, nặng hơn sẽ gây ra

hiện tượng vô niệu [5]

1.2.2 Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

Trong 24h có khoảng 170 – 180 lít huyết tương được lọc qua thận nhưng chỉ có 1,2 – 1,5 lít nước tiểu được thải ra ngoài Như vậy có hơn 99% lượng nước và các chất được tái hấp thu ở ống thận, trong đó có những chất được hấp thu hoàn toàn, có những chất được hấp thu một phần và có những chất không được tái hấp thu

1.2.2.1 Tái hấp thu và bài tiết ion natri

Natri được tái hấp thu ở ống lượn gần bằng cơ chế phức tạp, vừa tích cực, vừa thụ động Đầu tiên, natri được vận chuyển theo cơ chế đồng vận chuyển cùng glucose hoặc acid amin vào trong tế bào ống lượn gần Sau đó, natri được vận chuyển qua màng đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na – K –

ATPase Khoảng 67% natri ở ống lượn gần được tái hấp thu theo cơ chế này,

số còn lại được tái hấp thu thụ động qua khoảng kẽ giữa các tế bào ống lượn gần và vào khoảng kẽ do khuyếch tán theo bậc thang điện hóa và đi theo nước Natri được tái hấp thu khoảng 25% tại nhánh lên của quai Henle theo

cơ chế thụ động và tích cực Sự tái hấp thu này có tác dụng làm giảm độ ưu trượng của nước tiểu Tại ống lượn xa 5 % natri được hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực, chịu tác dụng của aldosterone Aldosteron làm tăng tái hấp thu natri đồng thời làm tăng bài tiết ion kali Sự tái hấp thu và bài tiết tại đây phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể

1.2.2.2 Tái hấp thu và bài tiết kali

Ion kali được tái hấp thu hoàn toàn tại ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực và được bài tiết ở ống lượn xa dưới tác dụng của aldosterone

1.2.2.3 Tái hấp thu glucose

Glucose chỉ được tái hấp thu ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát (đồng vận chuyển với natri nhờ chất mang)

1.2.2.4 Tái hấp thu protein và acid amin

Những phân tử protein phân tử lượng nhỏ và acid amin được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực

1.2.2.5 Tái hấp thu nước

Tại ống lượn gần 75- 89% nước do cầu thận lọc được tái hấp thu, tái hấp thu nước là hệ quả của tái hấp thu các chất có áp lực thẩm thấu cao: Natri, kali, glucose, clo, bicarbonate… Để duy trì cân bằng áp lực thẩm thấu Tại ống lượn xa nước tiểu là dịch nhược trương, nước ở đây được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế chủ động nhờ tác dụng của hormon chống bài niệu (ADH- antidiuretic) ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và phần đầu ống góp Nhờ cơ chế tái hấp thu nước nên nước tiểu

được cô đặc lại khi đi qua ống lượn xa và ống góp [6]

1.2.3 Chức năng thăng bằng kiềm toan

Thận điều hòa thăng bằng acid – base bằng cách tái hấp thu bicarbonat giữa lại Na⁺ bài tiết H⁺ và đào thải các acid không bay hơi như acid lactic, thể

ceton, acid sulfuric sản phẩm chuyển hóa của protid, acid phosphoic sản phẩm chuyển hóa các phospholipid Các acid này kết hợp với các cation mà chủ yếu

là Na⁺ Các cation này sẽ tái hấp thu ở tế bào ống thận thế chỗ cho ion H⁺ đào thải ra ngoài

Có 3 cơ chế chính điều hòa thăng bằng acid – base nhằm duy trì lượng bicarbonat có trong khu vực ngoài tế bào là :

1.2.3.1 Thận tái hấp thu bicarbonat: Gần 90% bicarbonat được tái hấp thu

tại ống lượn gần của thận cùng với Na⁺

1.2.3.2 Thận đào thải ion H⁺ dưới dạng muối acid và acid không bay hơi 1.2.3.3 Thận đào thải ion H⁺ dưới dạng muối amon: Xảy ra ở ống lượn xa,

amoniac khuyếch tán thụ động ra nước tiểu cùng với H⁺ đào thải dưới dạng

muối amon [6],[7]

1.2.4 Chức năng nội tiết và chuyển hóa

Thận có vai trò điều hòa hằng định nội môi, thăng bằng nước điện giải

và huyết áp thông qua hệ thống Renin- angiotensin- aldosteron

Các tế bào cận cầu thận tổng hợp và bài tiết trực tiếp vào máu Renin, là một protein enzym có tác dụng thủy phân protein Trong máu, Renin tác dụng đặc hiệu trên protein là angiotensinogen được tổng hợp từ gan Angiotensinogen bị renin thủy phân chặt đứt liên kết peptid giải phóng angiotensin I không có hoạt tính sinh học, sau đó angiotensin I dưới tác dụng của một enzym chuyển thành angiotensin II có tác dụng sinh học

Erythropoietien tham gia vào quá trình sinh tạo máu, được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh hồng cầu Khi thận bị suy sẽ gây thiếu máu Những năm gần đây người ta sử dụng Erythroprotein tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận

Ngoài ra thận còn có vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D, glutamin, Insulin… [8],[9],[40]

1.3 CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ VÀ CÁC RỐI LOẠN

Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi

cơ thể Các muối trong cơ thể khi bị ion hóa tạo ra chất điện giải Mỗi loại

tham gia vào một số hoạt động cụ thể, đóng vai trò chức năng sinh lý riêng và khi bị rối loạn chúng sẽ gây ra những biểu hiện bệnh lý khác nhau Dịch và các chất điện giải trong cơ thể được duy trì trong một giới hạn hẹp và hằng định nhờ vào hoạt động của thận

1.3.1 Rối loạn cân bằng Natri

1.3.1.1 Sinh lý natri

 Sự phân bố natri trong cơ thể

Tổng lượng natri trong cơ thể thay đổi theo giới, nam khoảng 52-60 mmol/kg, nữ khoảng 48-55 mmol/kg [25],[26] Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: Dạng có thể trao đổi được và dạng không trao đổi được Natri dạng trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thức của các phân tử độc lập được gọi là các ion, chúng di chuyển tự do bằng hiện tượng khuyếch tán và góp phần tạo lên tính thẩm thấu của dịch thể đó Natri không trao đổi được tồn tại dưới hình thái cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn [18],[19],[47]

Natri được phân bố với tỷ lệ như sau:

- 50% trong mô xương và sụn,

- Hơn 7 % trong dịch nội bào

- 11% trong dịch huyết tương

Natri được hấp thụ vào máu, một phần được giữa lại các tổ chức cơ, xương,

da, phần lớn natri ở trong huyết tương tạo lên áp lực thẩm thấu máu [10],[11]

Natri bài tiết qua phân, da (5 – 10 mmol/ngày), qua mồ hôi (25 mmol/ngày) và qua đường nước tiểu rất thay đổi > 300 mmol/ngày khi thừa, 1

mmol/ngày khi thiếu [12] Lượng natri bài tiết qua nước tiểu gần như cân bằng với lượng natri thu vào, nồng độ và tổng lượng natri quyết định hằng định của nồng độ thẩm thấu và thể tích của ngăn ngoại bào nói riêng và dịch

cơ thể nói chung [13],[14],[15]

1.3.1.2 Rối loạn Natri và biểu hiện lâm sàng

 Rối loạn cân bằng Natri

Ở người bình thường lượng natri máu của cơ thể giao động từ 135 – 145 mmol/l Nó có thể tăng hoặc giảm song thực tế tăng natri máu hiếm gặp hơn Chuyển hóa natri và nước có mỗi quan hệ mật thiết với nhau cả trong sinh lý và trong bệnh lý Hàm lượng natri trong cơ thể phụ thuộc vào cân bằng giữa lượng natri hấp thụ vào và lượng natri được bài tiết qua thận[16]

Ở người bình thường hàm lượng natri trong cơ thể hoàn toàn được duy trì một cách ổn định mặc dù sự thu nhận natri rất dao động[17] Natri được lọc hoàn toàn qua cầu thận và 99% lượng natri lọc được tái hấp thu tại ống thận, vì vậy chỉ một thay đổi nhỏ của thận đã có thể gây lên rối loạn thiếu hoặc thừa natri máu [12]

♦ Dựa vào thời gian và mức độ tiến triển ta có thể phân hạ natri máu thành

Hạ natri máu cấp: Được định nghĩa là hạ áp lực thẩm thấu máu diễn biến

trong 48h trước khi xảy ra sự điều chỉnh về thể tích tế bào [26],[43],[48] Trên lâm sàng ta thường gặp ở những bệnh nhân sau:

- Nôn, tiêu chảy hạ natri và giảm khối lượng tuần hoàn

- Ở các bệnh nhân sau mổ, các kích thích không phải do áp lực thẩm thấu máu gây ra giải phóng hormone chống bài niệu (ADH) như đau, thuốc ngủ có thể gây hạ Natri máu

- Ở bệnh nhân có rối loạn tâm thần cũng có nguy cơ gây giảm natri máu cấp, bởi tình trạng sinh hóa thần kinh tâm thần gây giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), mặt khác những thuốc điều trị hướng thần cũng kích thích giải phóng ADH

- Bệnh nhân sử dụng thuốc oxytocin (một chất có hoạt tính như ADH) có thể gây hạ natri máu trầm trọng

- Do dùng thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thiazide có thể gây hạ natri máu cấp

trong vòng 24 – 48 giờ [32],[33],[34]

Hạ natri máu mạn: được định nghĩa là hạ áp lực thẩm thấu máu diễn ra trên

48h, là trạng thái sinh lý bệnh khác nhau cơ bản so với hạ natri máu cấp mặc

dù không phải nhẹ hơn [31],[45],[46] Các nguyên nhân thường gặp là

- Do sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp vs ức chế chức năng hòa loãng của ống thận

- Những bệnh lý gây phù (suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư…) có đặc điểm là tăng thể tích dịch ngoại bào, tuy nhiên thận lại phản ứng như là tình trạng kém tưới máu, tốc độ lọc ở cầu thận, tái hấp thu muối và nước ở ống lượn gần tăng lên và natri niệu bài tiết rất thấp, hormone chống bài niệu (ADH) bài tiết nhiều hơn bình thường [35],[36],[37]

- Hội chứng tăng tiết ADH không thỏa đáng (SIADH)

♦ Phân loại hạ natri máu dựa vào khối lượng tuần hoàn

Nhóm hạ natri máu có giảm khối lượng tuần hoàn:

Bao gồm mất natri ngoại thận và mất natri qua thận [38],[39]

Trừ những trường hợp mất đáng kể, còn bản chất viêc loại trừ natri ra khỏi khẩu phần sẽ không gây ra sự thiếu hụt natri nếu chức năng thận bình thường,

vì sự bài tiết natri niệu sẽ nhanh chóng giảm xuống mức thấp nhất Do đó việc thiếu hụt natri luôn luôn do mất natri ngoài thận hoặc do mất natri qua thận một cách bất thường [41],[42]

Nhóm hạ natri máu có kèm tăng khối lượng tuần hoàn:

Gặp trong trường hợp suy tim nặng, hội chứng thận hư, xơ gan, suy thận…

Nhóm hạ natri máu có khối lượng tuần hoàn bình thường:

Thường gặp nhiều nhất trong nhóm này là hội chứng “tăng tiết ADH không thỏa đáng” (SIADH), nguyên nhân chính gây nên hội chứng này rất nhiều như: Bệnh hô hấp, bệnh của hệ thống thần kinh trung ương (viêm não, màng não, sau phẫu thuật…), do thuốc ( thuốc chống co giật, thuốc chống ung thư…) , do chế độ ăn uống, suy thượng thận, suy giáp trạng, sang trấn tâm lý,

do ngộ độc nước ở bệnh nhân cuồng uống…

♦Ngoài ra còn có hai loại hạ natri máu ít gặp hơn là:

- Hạ natri máu áp lực thẩm thấu tăng

- Hạ natri máu giả tạo

b) Lâm sàng của rối loạn natri máu

♦ Hạ natri máu (Na+ huyết thanh <130mmol/l)

Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào từng mức độ giảm Na+ máu:

- Chủ yếu là các rối loạn thần kinh trung ương do phù não (buồn nôn, nôn, đau đầu, đờ đẫn, lú lẫn, mê sảng…)

- Trường hợp giảm Na+ nặng và nhanh có thể dẫn đến phù não, co giật, hôn mê, tổn thương não không hồi phục và tử vong

♦ Tăng natri máu (Na+ huyết thanh >150 mmol/l)

1.3.1.3 Giảm natri trong STM

Trong STM, chức năng lọc ở cầu thận giảm, dẫn tới giảm bài tiết muối

và nước tự do ở cầu thận, đồng thời do tình trạng tăng giữ nước ở khoảng kẽ gây ra tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả dẫn đến tăng tái hấp thu ion Na ở ống gần và tăng tái hấp thu nước ở ống góp (với mức độ nhiều hơn) Do đó natri bị pha loãng trong khi tổng lượng natri máu trong cơ thể vẫn tăng Bên cạnh đó những bệnh nhân

STM thường có chế độ ăn giảm muối và nước vì vậy càng làm tăng tình trạng giảm natri máu

1.3.2 Rối loạn kali

1.3.2.1 Sinh lý chuyển hóa kali trong cơ thể

K+ là một cation chính trong tế bào chiếm tới 98%, ở khu vực ngoại bào chiếm 2% Nồng độ kali trong máu và khoảng gian bào là 3,5 – 5 mmol/l, trong tế bào là 150mmol/l Sự chênh lệch về nồng độ ion ở trong tế bào và ngoài tế bào được duy trì bởi bơm K+ - Na+ - ATPase

Kali được đưa vào cơ thể chủ yếu qua đường ăn uống Sau khi được hấp thu ở ruột non một phần lớn kali được vào tế bào nhờ bơm K+ - Na+ - ATPase phần còn lại được bài xuất ra ngoài qua nước tiểu, một phần được tái hấp thu lại ở ống lượn gần

Nồng độ kali trong máu và tỷ lệ kali ở trong và ngoài tế bào là rất quan trọng

Tỷ lệ này cho phép sinh ra điện thế hoạt động cần thiết cho chức năng thần kinh cơ Cân bằng kali trong máu được duy trì bởi thận [20]

1.3.2.2 Rối loạn kali trong suy thận mạn tính

- Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa kali máu, STM làm giảm số lượng các nephron máu đồng thời các tổn thương ở ống thận làm giảm bài tiết kali hậu quả là nồng độ kali máu tăng Bên cạnh đó STM giai đoạn mất bù, có hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu

- Sự bài tiết kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, khi thận suy, có tình trạng tăng giữa muối và nước ở khoảng kẽ, gây giảm khối lượng tuần hoàn tới thận, tế bào cạnh cầu thận tăng tiết renin gây cường aldosteron thứ phát, hậu quả là tăng tái hấp thu natri và tăng thải kali dẫn tới hạ kali máu

1.3.2.3 Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng và của rối loạn kali máu

 Hạ kali máu (K + huyết thanh < 3,5 mmol/l)

a) Nguyên nhân gây hạ kali máu:

- Do cung cấp không đủ lượng kali cần thiết qua chế độ ăn

- Do mất kali qua đường tiêu hóa: Nôn, tiêu chảy, dung thuốc nhuận tràng quá nhiều

- Do dung thuốc lợi tiểu kali liều cao, không theo dõi chặt chẽ

- Do cường aldosterone

- Do kiềm chuyển hóa

- Do chức năng ống thận bị tổn thương làm giảm khả năng tái hấp thu của ống thận

b) Một số triệu chứng: Hạ kali máu nhẹ triệu chứng lâm sàng thường

nghèo nàn, biểu hiện lâm sàng khi hạ kali máu mức độ nặng:

- Biểu hiện tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn tiêu chảy, trướng bụng, giảm nhu động ruột

- Tim mạch: Chóng mặt, loạn nhịp tim, nhịp nhanh có thể ngừng tim Điện tim: T dẹt thay đổi nhiều, ST hẹp

- Thần kinh cơ: Khó chịu, chóng mặt, yếu cơ, lú lẫn, phản xạ gân xương giảm, liệt cơ hô hấp

 Tăng kali máu (K + huyết thanh > 5,0 mmol/l)

a) Nguyên nhân gây tăng kali máu [6]

- Do tăng cung cấp (chế độ ăn giàu kali đặc biệt trên những bệnh nhân có suy giảm chức năng thận, do truyền máu và các chế phẩm của máu được lấy

và bảo quản không đúng kỹ thuật gây vỡ các tế bào máu, do truyền dịch hoặc uống kali không đúng chỉ định của bác sỹ….)

- Do tăng truyền kali từ trong tế bào ra ngoài tế bào (do vỡ tế bào như trường hợp tăng tan máu, tiêu cơ vân, do toan chuyển hóa, tăng glucose máu nhưng thiếu hụt insulin cũng làm tăng vận chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài tế bào…)

- Do giảm bài tiết ở ống thận (suy thận mạn, suy tuyến thượng thận tiên phát…)

- Do dung thuốc (sử dụng thuốc lợi tiểu giữa kali, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin I, thuốc chống viêm không Steroid…)

b) Một số triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu [49]

- Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, co thắt cơ thành bụng

- Tim mạch: Nhịp nhanh, có thể phân ly nhĩ thất, sau đó nhịp chậm và kết thúc bằng ngừng tim

Điện tim: Sóng T hẹp, nhọn, cao, QT ngắn lại, khoảng PR dài ra, sau đó mất sóng P, khoảng QRS kéo dài nếu kali tiếp tục tăng

- Thần kinh cơ: Mệt mỏi, tăng cảm giác, cứng cơ

- Biểu hiện thận – tiết niệu: Thiểu niệu hay vô niệu

1.3.3 Rối loạn clo máu

Biểu hiện lâm sàng

1.3.3.1 Giảm clo máu

- Tăng kích thích thần kinh cơ (run, máy cơ)

- Thở chậm nông

- Tụt huyết áp khi mất clo và dịch ngoại bào nặng

1.3.3.2 Tăng clo máu

- Yếu mệt, ngủ lịm, mất ý thức

- Thở mạnh, nhanh, sâu

1.3.4 Rối loạn canxi

1.3.4.1 Chuyển hóa canxi trong cơ thể

 Sinh lý canxi

Canxi là một yếu tố thiết yếu trong cơ thể con người Có tới 99% canxi tồn tại trong xương, tại đây canxi kết hợp với các tinh thể hydroxyapatite của xương Ở mô mềm, lượng canxi ngoại bào cao gấp 10000 lần so với nội bào Canxi trong huyết tương tồn tại dưới ba dạng khác nhau Khoảng 50% canxi huyết tương gắn với protein máu, chủ yếu là albumin Khoảng 5 – 10% gắn với các anion như phosphate và sulfate Phần còn lại khoảng 40 – 45% ở dạng

tự do ion hóa [Ca2+] Chính dạng canxi ion hóa này mới là dạng hoạt tính Định lượng canxi toàn phần sẽ gây nên những nhầm lẫn lâm sàng Chính [Ca2+] mới là phần canxi cần phải quan tâm trong chẩn đoán, xử trí và theo dõi hạ canxi máu

Canxi có vai trò quan trọng cấu tạo nên xương, ngoài ra còn có vai trò quan trọng trong dẫn truyền xung động thần kinh, co cơ…

Cân bằng canxi phụ thuộc vào cân bằng giữa sự thu nhận canxi qua đường tiêu hóa và sự bài tiết canxi qua thận, tiêu hủy xương, nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH), và gan, thông qua việc tham gia vào quá trình

chuyển hóa vitamin D, cũng là cơ quan không thể thiếu trong duy trì sự cân bằng canxi [21]

 Chuyển hóa canxi:

Ion canxi được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột, nhất là ở tá tràng Khoảng 4/5 lượng canxi ăn vào được bài xuất theo phân, số còn lại bài xuất theo nước tiểu Tất cả ion canxi trong dịch lọc đều được tái hấp thu ở ống lượn gần và nhánh lên quai Henlé Ở ống lượn xa và ống góp, ion canxi được tái hấp thu nhiều hay ít tuỳ thuộc vào nồng độ ion canxi trong huyết tương Khi nồng độ canxi huyết tương thấp thì ion canxi được tái hấp thu gần như hoàn toàn và không được đào thải qua nước tiểu Ngược lại, nếu nồng độ ion canxi huyết thanh tăng sẽ làm tăng đào thải ion canxi quan nước tiểu [56]

1.3.4.2 Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của rối loạn canxi

 Giảm canxi máu

a) Nguyên nhân gây hạ canxi máu

Nguyên nhân thường gặp là nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc (Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophyline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi máu, viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết b) Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu [49]

 Tăng canxi [6],[49]

a) Nguyên nhân gây tăng canxi máu

Nguyên nhân gây tăng canxi máu gần như chủ yếu là do các bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát

b) Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu

- Trầm cảm hoặc yếu cơ

- Block tim, ngừng tim tâm thu

Điện tâm đồ: ST hẹp, khoảng QT hẹp

- Có thể hình thành sỏi các cơ quan, đặc biệt là sỏi thận

1.3.5 Rối loạn cân bằng Phospho

1.3.5.1 Sinh lý điều hòa phospho

Phospho máu bình thường là 2,5 – 4,5 mg/dL Nhu cầu hằng ngày là

800 – 1200 mg Nồng độ canxi và phospho máu thay đổi ngược chiều nhau Phần lớn phospho được dự trữ trong răng và xương Phospho được hấp thụ hiệu quả qua ruột 80-90% [22],[23]

● Chuyển hoá phospho: Nguồn cung cấp phosphat có nhiều trong sữa và trong thịt Phosphat được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột và được bài xuất theo đường phân dưới dạng kết hợp với calci (lượng nhỏ), phần lớn được đào thải qua nước tiểu

1.3.5.2 Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của rối loạn phospho máu

 Hạ phospho máu

a) Nguyên nhân:

- Truyền glucose gây vận chuyển glucose và phospho vào tế bào do insulin

- Kiềm hô hấp ở bệnh nhân thở máy

- Nhiễm toan cetone do tiểu đường Tiểu đường làm tăng thải phospho qua nước tiểu đường Tiểu đường làm tăng thải phospho qua nước tiểu và điều trị insulin làm di chuyển phospho vào tế bào

- Tán huyết (hiếm gặp)

- Giảm SaO2 do giảm 2,3- di-phosphoglycerate

- Yếu cơ do giảm tạo ATP

 Tăng phospho máu

a) Nguyên nhân

- Suy thận

- Hoại tử tế bào như hoại tử cơ vân, hội chứng tiêu u, chấn thương, toan huyết

- Suy tuyến cận giáp sau mổ

b) Biểu hiên lâm sàng: Thường không có triệu chứng, nhưng có thể có các dấu hiệu sau:

- Vôi hóa lạc chỗ

- Block tim

1.3.5.3 Rối loạn canxi – phospho trên bệnh nhân STM

Ở bệnh nhân STM, sự thiếu hụt men 1α hydroxylase (của tế bào biểu mô ống thận) dẫn đến giảm tổng hợp 1,25 hydroxylase (của tế bào biểu mô ống thận) dẫn đến giảm tổng hợp 1,25 dihydroxy vitamin D, gây giảm hấp thu canxi

từ ruột, hậu quả là giảm canxi trong máu Mặc dù có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng hấp thu canxi nhưng nồng độ huyết thanh máu vẫn giảm từ khi bệnh vẫn ở giai đoạn sớm Canxi giảm sẽ kích thích hoạt động của tuyến cận giáp tăng tiết PTH để tăng tái hấp thu hậu quả là PTH tăng cao trong máu Khi PTH tăng cao, dẫn tới tăng phospho máu Phospho máu tăng kích thích hoạt động của tuyến cận giáp làm tăng PTH, đồng thời phospho máu tăng làm tăng FGF-23, yếu tố này

ức chế sự tổng hợp của 1,25 dihydroxy vitamin D làm giảm canxi trong máu và tiếp tục làm tăng PTH tạo thành một vòng xoắn bệnh lý Rối loạn canxi- phospho là quá trình không thể tách rời ở những bệnh nhân STM

1.4 CÁC NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI Ở BN STM

1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới

- Theo tác giả Hsieh MF (2011) nghiên cứu trên 531 bệnh nhân STM cho thấy: Tăng kali và sự suy giảm chức năng thận có mối liên quan với nhau, thận càng suy thì tỷ lệ tăng kali càng cao

- A Levin và cộng sự, nghiên cứu trên 1814 bệnh nhân STM từ tháng 8 đến tháng 10/ 2004, trong nghiên cứu đánh giá bất thường nồng độ Vitamin D, PTH,

Ca, P ở bệnh nhân STM nhận thấy: 60 % bệnh nhân có MLCT nằm trong khoảng 40- 60 ml/phút có nồng độ Ca, P còn ở mức bình thường cho đến khi mức lọc cầu thận nhỏ hơm 40 ml/phút thì có các biến loạn về nồng độ các chất này

1.4.2 Các nghiên cứu ở Việt Nam

Ở Việt Nam, cũng có một số nghiên cứu về các rối loạn điện giải trên các bệnh nhân suy thận mạn tính Năm 2009, Nguyễn Hữu Sơn nghiên cứu về thực trạng rối loạn điện giải trên 78 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện

đa khoa Bắc Giang, cho thấy tỷ lệ bệnh nhân STM là 61,4% trong đó đa số là suy thận giai đoạn muộn, tăng kali máu chiếm 62,8%, hạ natri máu chiếm tỷ lệ thấp hơn là 48,7%, hạ calci máu gặp ở 50 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 64,1% [58]

Theo nghiên cứu của tác giả Trần Thị Kiều Phương tiến hành trên 105 bệnh nhân giảm natri máu có bệnh thận mạn tính cho thấy rối loạn điện giải trên các bệnh nhân suy thận có biểu hiện lâm sàng nghéo nàn, các rối loạn thường phối hợp với nhau “ tỷ lệ bệnh nhân có tăng hoặc giảm kali máu phối hợp với hạ natri máu rất cao (26,5% và 38,9%) “ [24]

Năm 2014, Nguyễn Thị Thảo[6] tiến hành đánh giá tình trạng rối loạn điện giải dựa 584 bệnh án được chẩn đoán: Bệnh viêm thận lupus, được điều trị tại khoa Thận – tiết niệu bệnh viện Bạch Mai cho thấy: Ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn tính tình trạng tăng kali, phospho máu và giảm natri, canxi máu

là những rối loạn điện giải hay gặp, chiếm tỷ lệ cao

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Hồi cứu trên 140 bệnh nhân STM được điều trị nội trú tai khoa Thận – Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ ngày 1 tháng 1 năm 2013

đến ngày 31 tháng 12 năm 2013

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

- Bệnh nhân 16 tuổi

- Được chẩn đoán là suy thận mạn tính

- Bệnh nhân có kết quả xét nghiệm chất điện giải

- Chưa được điều trị thay thế thận suy

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân suy thận mạn tính không có xét nghiệm chất điện giải

- Bệnh nhân < 16 tuổi

- Đã điều trị thay thế thận suy

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Quy mô đề tài: Khóa luận tốt nghiệp bác sỹ đa khoa

2.2.2 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu theo phương pháp “chùm ca bệnh ”

- Lập mẫu bệnh án nghiên cứu phù hợp với mục tiêu và bệnh án có sẵn

- Bệnh án được thu thập tại Phòng lưu trữ hồ sơ của Bệnh viện Bạch Mai

từ ngày 1 tháng 1 năm 2013 đến ngày 31 tháng 12 năm 2013

2.2.3 Nội dung, công cụ nghiên cứu và kỹ thuật thu thập thông tin

2.2.3.1 Nội dung nghiên cứu

 Đặc điểm nhóm nghiên cứu

- Họ tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ

- Tiền sử bệnh thận – tiết niệu và các bệnh nôi ngoại khoa khác

 Đặc điểm lâm sàng

♦ Các triệu chứng cơ năng: Mệt mỏi, khó thở, buồn nôn, nôn…

♦ Toàn thân: Tinh thần (tỉnh táo, lơ mơ, hôn mê), da niêm mạc, mạch, huyết áp

♦ Thực thể:

- Phù: Không có phù, phù khu trú và phù kèm tràn dịch các màng (màng phổi, màng tim, màng bụng)

- Sự thay đổi số lượng nước tiểu tại thời điểm nhập viện: Chia làm các mức độ + Vô niệu: Số lượng nước tiểu trong 24h <100 ml

+ Thiểu niệu: Số lượng nước tiểu trong 24h < 500 ml

+ Giảm: Số lượng nước tiểu trong 24h từ 500 – 1000 ml

+ Không giảm: Số lượng nước tiểu trong 24h > 1000 ml

+ Đa niệu: Lượng nước tiểu > 2500ml/ 24h

- Tăng huyết áp: Theo phân lọai của JNC VI

 Cận lâm sàng:

♦ Xét nghiệm máu:

Công thức máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, hematocrit, hemoglobin…)

♦ Xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiểu:

- Sinh hóa máu: Ure máu, creatinine huyết thanh, acid uric, protid, albumin,

mỡ máu…

- Điện giải máu: ion natri, kali, clo; Canxi toàn phần, Canxi ion, Phospho

- Tổng phân tích nước tiểu (protein niệu 24h, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, creatinine niệu ….)

- MLCT được tính theo độ thải sạch creatinine nội sinh theo công thức sau [1]

MLCT (ml/phút) = Ucr x V x 1,73

Trong đó:

- Ucr là nồng độ creatinin nước tiểu tính theo mmol/L

- Pcr là nồng độ creatinin máu tính theo mmol/L

- V là thể tích nước tiểu tính theo ml/phút

- S là diện tích cơ thể tính theo bảng Dubois dựa vào chiều cao và cân nặng cơ thể

- 1,73 m2 là diện tích cơ thể chuẩn quốc tế

Bệnh nhân có suy thận khi MLCT < 60 ml/phút

♦ Các thăm dò chẩn đoán hình ảnh:

- Siêu âm ổ bụng, siêu âm thận tiết niệu để đánh giá phát hiện dịch ổ bụng, sỏi tiết niệu…

- X – quang tim phổi để đánh giá tình trạng tràn dịch màng phổi, dịch màng tim

2.2.3.2 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán

 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh STM

Các bệnh nhân STM tính trong nghiên cứu có MLCT dưới 60 (ml/phút/1,73m2) tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn 3, giai đoạn 4 và 5

 Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI [1]

Bảng 2.2: Phân loại mức độ THA theo JNC

 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn điện giải

A) Rối loạn natri máu:

♦ Tăng natri máu: Nồng độ natri >147 mmol/l

♦ Hạ natri máu: Nồng độ natri <130 mmol/l

Hạ natri mức độ:

- Nặng: natri < 110 mmol/l

- Vừa: 110 mmol/l ≤ natri ≤ 129 mmol/l

- Nhẹ: 120mmol/l ≤ natri <130 mmol/l

B) Rối loạn kali máu:

♦ Hạ kali máu: Nồng độ kali < 3,5 mmol/l

Hạ kali máu mức độ

- Nhẹ: 3 mmol/l < kali< 3,5 mmol/l

- Vừa: 2,5 mmol/l ≤ kali ≤ 3mmol/l

- Nặng: kali < 2,5 mmol/l

♦ Tăng kali máu: Khi nồng độ kali > 5mmol/l

Tăng kali máu mức độ

- Nhẹ: 5mmol/l < kali ≤ 5,5 mmol/l

- Vừa: 5,5 mmol/l < kali ≤ 6mmol/l

- Nặng: kali > 6 mmol/l

C) Rối loạn Clo máu:

♦ Tăng clo máu: Clo máu > 111mmol/l

♦ Hạ clo máu: Clo máu <94 mmol/l

D) Rối loạn canxi máu:

♦ Tăng canxi máu toàn phần khi: Canxi máu toàn phần > 2,55 mmol/l

Hạ canxi máu toàn phần khi canxi máu toàn phần < 2,15 mmol/l

♦ Tăng canxi ion máu khi nồng độ canxi ion > 1,29 mmo/l

Hạ canxi ion máu khi nồng độ canxi ion < 1,17mmol/l

E) Rối loạn phospho máu:

♦ Tăng phospho máu: Nồng độ Phospho > 1,45 mmol/l

♦ Hạ phospho máu: Nồng độ Phospho < 0,87 mmol/l

2.3 CHỌN MẪU

2.3.1 Chọn cỡ mẫu

Chọn cỡ mẫu thuận tiện cho nghiên cứu

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu

- Lấy ngẫu nhiên 140 bệnh án được chẩn đoán là suy thận mạn tính trong

hơn 1000 bệnh án bệnh thận mạn tính trong năm 2013, được lưu trữ tại Phòng

hồ sơ lưu trữ bệnh viện Bạch Mai

- Tiến hành thu thập thông tin theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất

Tìm mỗi tương quan giữa hai biến bằng tương quan spearman (r)

- Số liệu sau khi phân tích được trình bày dưới dạng bảng, biểu, đồ thị của phần mềm Excel và Word

2.5 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

- Nghiên cứu này được tiến hành nhờ sự đồng ý của khoa Thận – Tiết niệu và Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai

- Tất cả các thông tin về người bệnh được đảm bảo bí mật và chỉ sự dụng cho mục đích nghiên cứu khoa học, không vì bất kỳ một mục đích nào khác

2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Lập mẫu bệnh án nghiên cứu phù hợp

Bệnh án không đủ tiêu

chuẩn

Bệnh án đủ tiêu chuẩn với nghiên cứu

Trình bày kết quả nghiên cứu

Tiến hành thu thập bệnh án nghiên cứu

Loại bỏ khỏi nghiên

Xử lý số liệu thu được

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới tính

3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi Nhận xét:

- Bệnh nhân suy thận mạn tính trong nghiên cứu của chúng tôi gặp ở mọi nhóm tuổi Tuổi mắc bệnh trung bình là 51,08 ± 18,56 (tuổi) Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 16 tuổi và bệnh nhân lớn tuổi nhất là 88 tuổi

- Nhóm tuổi trên 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất là 22,8% (n= 32), và nhóm bệnh nhân có độ tuổi trong khoảng 16 – 25 chiếm tỷ lệ thấp nhất là 10,7% (n= 15)

3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo khu vực

Bảng 3.2: Phân bố địa dư

- Nhóm bệnh nhân ở khu vực nông thôn, chiếm tỷ lệ 75%

- Nhóm bệnh nhân sinh sống ở khu vực thành thị chiếm tỷ lệ là 25%

- Bệnh nhân làm ruộng chiếm tỷ lệ là 52,86%

- Nhóm bệnh nhân lao động trí óc (22,86%), và nhóm có nghề nghiệp khác chiếm tỷ lệ là 24,29%

- Sự khác biệt giữa các nhóm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

3.2.1 Lý do vào viện

Biểu đồ 3.2: Phân bố lý do vào viện Nhận xét:

- Phù là lý do khiến bệnh nhân đến viện hay gặp nhất chiếm tỷ lệ là

36,43% Tiếp theo là tăng huyết áp chiếm 25,71%, khó thở là 12,86%

- Mệt mỏi, nôn và các lý do khác chiếm tỷ lệ thấp hơn

3.2.2 Triệu chứng lâm sàng

3.2.2.1 Một số triệu chứng lâm sàng khi vào viện

Bảng 3.4: Triệu chứng lâm sàng khi vào viện

3.2.2.3 Đặc điểm của số lượng nước tiểu 24h đầu

Bảng 3.6: Tình trạng suy giảm số lượng nước tiểu 24h

- Thiểu niệu chiếm tỷ lệ: 6,87%

3.2.2.4 Đặc điểm tăng huyết áp trong nhóm nghiên cứu

- Huyết áp tâm thu trung bình: 141.6 ± 25.67, cao nhất: 210 mmHg và thấp nhất: 90 mmHg

- Huyết áp tâm trương trung bình: 84.57± 13.96, cao nhất: 120 mmHg và thấp nhất: 40 mmHg

Biểu đồ 3.3: Phân loại tình trạng huyết áp Nhận xét:

- Nhóm bệnh nhân không THA chiếm tỷ lệ cao là 40%

- THA độ I chiếm 25,71%

- THA độ II là 18,57%

- THA độ III chiếm tỷ lệ thấp nhất là 15,72%

3.3 PHÂN LOẠI BỆNH NHÂN THEO MLCT

Hồi cứu trên 140 bệnh nhân được xác định mức lọc cầu thân thấy:

Mức lọc cầu thận trung bình: 8,06 ± 5,94 (ml/phút), giá trị nhỏ nhất là 1,4ml/ phút và lớn nhất là 29 ml/phút

Biểu đồ 3.4: Phân bố giai đoạn bệnh thận mạn tính theo MLCT

Nhận xét:

Số bệnh nhân nằm trong nhóm bệnh thân mạn tính giai đoạn V chiếm tỷ

lệ lớn là 86,43% (n=121), giai đoạn IV chiếm tỷ lệ là 13,57% (n=19)

3.4 ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH

3.4.1 Giá trị trung bình nồng độ điện giải

Bảng 3.7: Giá trị trung bình của nồng độ điện giải

STT Các chỉ số(mmol/l) Trung bình Max Min N

3.4.2 Sự thay đổi kali máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.4.2.1 Phân bố nồng độ kali máu

Bảng 3.8: Rối loạn nồng độ kali máu

- Bệnh nhân có tăng kali máu > 5 mmol/l chiếm tỷ lệ 22,86%

- Bệnh nhân có giảm kali máu < 3,5 mmol/l chiếm tỷ lệ 18,57%

- Bệnh nhân có kali máu bình thường chiếm tỷ lệ 58,57

3.4.2.2 Phân loại bệnh nhân theo mức độ tăng, giảm kali máu

Biểu đồ 3.5: Phân loại mức độ tăng, hạ kali máu Nhận xét:

♦ Trong số 26 bệnh nhân hạ kali máu thấy

- Nhóm hạ kali máu mức độ nhẹ chiếm tỷ lệ cao: 76,92% (n=20),

- Nhóm hạ kali mức độ vừa là 19,23% (n=5) và nhóm hạ kali máu mức

độ nặng chiếm tỷ lệ thấp hơn là 3,85% (n=1)

♦ Trong số 32 bệnh nhân có tăng kali máu chúng tôi thấy

- Nhóm bệnh nhân có tăng kali máu mức độ vừa chiếm tỷ lệ cao nhât là 43,75% (n=14)

- Nhóm bệnh nhân có tăng kali mức độ nhẹ và nặng có tỷ lệ bằng nhau là 28,125% (n=9)

3.4.3 Sự thay đổi natri máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.4.3.1 Phân bố nồng độ natri máu

Bảng 3.9: Rối loạn nồng độ natri máu

- Bệnh nhân có giảm natri < 130mmol/l chiếm tỷ lệ 14,29%

- Bệnh nhân có natri bình thường chiếm tỷ lệ 85,71%, không gặp trường hợp tăng natri máu

- Giá trị natri trung bình của nhóm giảm natri máu là 122,35 ± 5,59

3.4.3.2 Tỷ lệ bệnh nhân theo mức hạ natri

Bảng 3.10: Tỷ lệ bệnh nhân theo mức hạ natri

Nhóm bệnh nhân hạ natri máu nhẹ chiếm tỷ lệ cao nhất là 70%, nhóm bệnh nhân hạ natri máu vừa chiếm tỷ lệ thấp hơn là 30% Không gặp nhóm hạ natri máu mức độ nặng

3.4.4 Tình trạng rối loạn clo huyết thanh

Bảng 3.11: Rối loạn nồng độ clo huyết thanh

Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu thấy có

Nhóm bệnh nhân có clo máu trong giới hạn bình thường chiếm tỷ lệ lớn nhất là 70%, nhóm có clo giảm chiếm tỷ lệ là 27,14% và nhóm tăng clo huyết thanh chiếm tỷ lệ thấp nhất là 2,86%

3.4.5 Tình trạng rối loạn canxi

3.4.5.1 Phân bố nồng độ canxi máu toàn phần

Bảng 3.12: Rối loạn nồng độ canxi máu toàn phần

- Giá trị trung bình của nhóm canxi máu bình thường là 2,29 ± 0,12 (mmol/l)

và chiếm tỷ lệ là 33,85%

3.4.5.2 Phân bố nồng độ canxi ion máu

Nhận xét: Trong số 82 bệnh nhân được xác định canxi ion máu thấy

- Nhóm giảm canxi ion là hay gặp nhất với tỷ lệ cao nhất là 92,68%

- Nhóm tăng canxi ion chiếm tỷ lệ thấp nhất là 2,44%

- Giá trị trung bình của nhóm canxi ion bình thường là 1,22± 0,35 mmol/l và chiếm tỷ lệ là 4,88%

3.4.6 Rối loạn phospho

Bảng 3.14: Rối loạn phospho máu

Nhận xét: Có 37 trường hợp được xác định nồng độ phospho máu thấ:

- Nhóm tăng phospho chiếm tỷ lệ cao 91,89%, nhóm phospho trong giới hạn bình thường chiếm tỷ lệ thấp hơn là 8,11%

- Không gặp bệnh nhân có giảm phospho máu

Biểu đồ 3.6: Phân loại mức độ phospho máu

3.5 SỰ PHÂN BỐ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI THEO GIAI ĐOẠN CỦA SUY THẬN DỰA VÀO MLCT

3.5.1 Sự phân bố natri máu theo MLCT

Bảng 3.15: Phân bố natri máu theo MLCL