So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan điện giải máu trong và sau mổ của của dung dịch ringerfundin với dung dịch nacl 0,9%

Việc truyền lượng lớn dung dịch NaCl 0,9% trong mổ và hồi sức không phải là giải pháp được lựa chọn vì gây ảnh hưởng lên điện giải, kiềm toan bệnh nhân [8],[9].. So sánh ảnh hưởng trên t

ĐẶT VẤN ĐỀ

Giảm thể tích tuần hoàn có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy giảm chức năng các cơ quan Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục và cung cấp oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị Đặc biệt trong điều trị sốc và trong mổ tiêu hóa, đảm bảo tưới máu tạng đem lại sự phục hồi miệng nối sau mổ [1],[2]

Việc truyền dịch cho bệnh nhân trong mổ nói chung và trong mổ tiêu hóa nói riêng là cần thiết [3] Truyền dịch trong mổ không phù hợp có thể gây

ra nhiều biến chứng nặng cho bệnh nhân [4] Do vậy, bù dịch trong mổ như thế nào cho đúng, tại sao lại truyền, truyền dịch cao phân tử hay tinh thể, truyền bao nhiêu, theo dõi như thế nào và dịch nào nên sử dụng? Đó là những câu hỏi luôn đặt ra cho người gây mê hồi sức Với sự tiến bộ của y học, ngày nay có rất nhiều dung dịch sử dụng trong mổ và điều trị Các dung dịch thay thế thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể và dịch keo, máu và chế phẩm máu

Dịch tinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ nhiều, thời gian lưu giữ trong lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn đầu hoặc thiếu dịch khoảng kẽ Dịch tinh thể đã được sử dụng trong một thời gian dài là ringerlactat, NaCl 0,9% Đây là những dung dịch tinh thể không cân bằng so với huyết tương, không có khả năng đệm Một số nghiên cứu đã cho thấy nguy cơ toan chuyển hóa khi truyền Nacl 0,9% trong mổ [5],[6],[7] Việc truyền lượng lớn dung dịch NaCl 0,9% trong mổ và hồi sức không phải

là giải pháp được lựa chọn vì gây ảnh hưởng lên điện giải, kiềm toan bệnh nhân [8],[9] Ngày nay trên thế giới đã nghiên cứu và nêu lên các tính ưu việt của dung dịch “tinh thể cân bằng” [10] Dung dịch “tinh thể cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat, malat hoặc lactat), ngoài ra còn có

thành phần clo ít hơn so với Nacl 0,9% nên ít gây rối loạn cân bằng kiềm toan, điện giải [11],[12] Ringerfundin là một dung “dịch tinh thể cân bằng” điển hình được nghiên cứu trên thế giới trong những năm gần đây và đã được đưa vào sử dụng rộng rãi trong mổ [13],[14] Ở Việt Nam, ringerfundin mới được đưa vào sử dụng trong 1 đến 2 năm gần đây và chưa có nghiên cứu nào

về những biến đổi kiềm toan và điện giải khi sử dụng ringerfundin trong và sau mổ Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với dung dịch NaCl 0,9%”

với 2 mục tiêu nghiên cứu sau đây:

1 So sánh ảnh hưởng trên điện giải máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với NaCl 0,9% ở bệnh nhân được mổ tiêu hóa

2 So sánh ảnh hưởng trên thăng bằng kiềm toan máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với NaCl 0,9% ở bệnh nhân được mổ tiêu hóa

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Sinh lí thăng bằng kiềm toan và điện giải

1.1.1 Đại cương thăng bằng kiềm toan [15],[16]

Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duy

trì nồng độ ion H+ ở trạng thái sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây rối loạn chức năng các cơ quan Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H+ là cần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzym trong cơ thể đều bị tác động của nồng độ ion H+

Điều hoà cân bằng kiềm - toan chính là điều hoà nồng độ của ion H+ ([H+]) trong các dịch của cơ thể Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ so với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tế bào Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế Vì vậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định nội môi Thừa [H+] gây nhiễm toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết Thiếu [H+] gây nhiễm kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật

Bình thường nồng độ H+ ở dịch ngoại bào khoảng 40 x 10-9mol/l, tương đương 40 nmol/l (40nEq/l) Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thế không tiện lợi Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H+] hoặc pH = - log[H+] Công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H+ cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H+ thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm

Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:

+ Thứ nhất: bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm bicarbonat, hemoglobin)

và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (protein, phosphat, hemoglobin):

- Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh

- Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít

- Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3

H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3

-Ngược lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và

] [HCO log

2

-3 vì H2CO3 phân li thành H2O và CO2Đây chính là phương trình Henderson-Hassenbalch

pH = pKa + log  

 2 3

3 CO H HCO

-Theo phương trình trên ta thấy:

Khi nồng độ của HCO3- bằng nồng độ CO2 thì: pH = 6.1 + log1, mà log1

= 0, do đó pH = 6,1; nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độ của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pKa và khả năng đệm của hệ thống là lớn nhất

+ Thứ hai: vai trò của hô hấp trong cân bằng toan - kiềm Phổi thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng H2CO3 + Thứ ba: vai trò của thận trong cân bằng toan - kiềm Mặc dù đáp ứng chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá Thận thải trừ ion

H+ dư hoặc giữ bicarbonat

Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn Gan chuyển hóa các anion (lactat, citrat, propionat ) và chuyển các ion này thành bicarbonat

Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8 - 8 (thường là từ 7 - 7,7)

Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan - kiềm:

+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3- được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyết tương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng

+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp

1.1.1.1 Toan chuyển hoá [15],[16]:

Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau:

- Nguy cơ phù não, hôn mê

- Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gây nguy cơ ngừng tim

- Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến tình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim

- Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu, chủ yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insulin

+ Nguyên nhân:

- Tăng lượng ion H+:

Ngoại sinh: Cung cấp quá nhiều ion H+ (chlorure ammonium, dung dịch acid amin trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch)

Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol, paraaldehyd, methanol

Nội sinh: Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích lũy acid aceton - acetic

và hydroxybutyric

Toan ceton do rượu và do nhịn đói

Toan lactic do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể chia làm hai nhóm: Nhóm A: do rối loạn vận chuyển oxy Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn (sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO, methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngột acid lactic (sau tháo garô

và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu kéo dài), hay hội chứng vùi lấp Nhóm B: do tăng sản xuất acid lactic Nguyên nhân do tăng hoạt động cơ (tình trạng động kinh, tetani ), do nhiễm độc các chất như: biguanid, methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùng nhiều hơn 7g/kg/24 giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase

- Mất bicarbonat: Qua thận: Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hợp lý acetazolamid (diamox)

Qua đường tiêu hóa: ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, sau mổ cắm niệu quản vào đại tràng xích-ma

+ Cơ chế bù trừ:

- Huyết tương: giảm bicarbonat do phản ứng đệm

- Hô hấp: tăng thông khí để làm giảm PaCO2

-Thận: tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3-

- Tế bào: tăng trao đổi qua màng giữa ion K+ và ion H+ gây tăng K+ máu + Triệu chứng lâm sàng:

- Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes

- Hiếm khi có rối loạn ý thức

- Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K+ máu kết hợp tình trạng toan máu

- Giảm pH, giảm HCO3 - và giảm PaCO2 do tăng thông khí

- Thay đổi cation: tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu

- Thay đổi anion: hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu, đôi khi không có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống anion

- Khoảng trống anion (AG), những anion không định lượng được: protein, axít vô cơ, phosphat, sulfat Nguyên tắc: tổng số cation = tổng số anion (Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + AG) AG bình thường bằng 16 ± 4 mEq/l + Điều trị:

- Điều trị nguyên nhân:

Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic

Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu

- Điều trị triệu chứng:

Đường uống: citrat natri, THAM

Đường tĩnh mạch: dùng dung dịch bicarbonat natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g = 12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng kali máu Mục đích: nâng nồng độ HCO3 - ở vào khoảng: 15 < HCO3 - < 20 mmol/ l Số lượng HCO3- cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5

Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm giảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn

Hô hấp hỗ trợ nếu khi có rối loạn hô hấp

Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suy thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng

1.1.1.2 Các rối loạn hỗn hợp[15],[16]:

Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự kết hợp giữa:

- Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2

- Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: nhiễm toan lactic

do thiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp kèm đa chấn thương Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn

- Chẩn đoán rối loạn toan - kiềm hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu và điện giải

- Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp

- Đánh giá khoảng trống anion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển hoá kèm với kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm với khoảng trống anion cao hay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường

- Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm bảo thông khí cho bệnh nhân sẽ gây nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột

- Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh Hai quá trình rối loạn toan - kiềm

ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau, sẽ làm giảm bớt tính cấp thiết

để điều chỉnh rối loạn toan - kiềm Ngược lại, nếu hai quá trình này có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hô hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá và chẩn đoán)

Tóm lại không nên chỉ dựa theo các giá trị xét nghiệm khí máu để điều trị, luôn phải xem xét bệnh sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá Khi phân tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO2), PaCO2, sự cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim

Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính hay mãn tính, rối loạn toan - kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân

1.1.2 Ảnh hưởng của toan máu lên đường biểu diễn phân ly Hb - O 2 [17]:

Biểu đồ1.1: Mối liên quan áp lực

oxy (PO2) và đường biểu diễn

phân ly HbO2 (đồ thị Barcroft)

- Nhiệt độ máu tăng làm tăng sự phân ly HbO2, đồ thị dịch chuyển phải

- Nồng độ CO2 máu tăng, pH giảm làm tăng sự phân ly HbO2

- Trong toan máu đường biểu diễn chuyển phải: Hb tăng ái tính với oxy,

Hb dễ nhả oxy, dễ đáp ứng nhu cầu oxy của tổ chức hơn bình thường

1.1.3.Các chất điện giải máu[18],[19]

1.1.3.1 Natri máu

Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136-142 mEq/l Na+ có vai trò chủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyền xung động trong tổ chức thần kinh cơ

Nồng độ Na+ được kiểm soát bởi aldosteron, ADH và ANP:

- Aldosteron tác động lên ống lượn xa và ống góp của đơn vị thận làm tăng tái hấp thu Na+ Khi Na+ di chuyển từ dịch lọc trở vào máu, nó tạo gradient thẩm thấu làm cho nước cũng đi theo Aldosteron được tiết ra khi thể tích máu hoặc cung lượng tim giảm, Na+ ngoại bào giảm và K+ ngoại bào tăng

- ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp Khi Na+ máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước tiểu loãng

- ANP tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái hấp thu Na+ ở ống góp

đi theo Na+ do sự hấp dẫn điện tích

Khi Cl- tăng gây toan chuyển hóa Tầm quan trọng của tăng clo máu được nhấn mạnh bằng phương pháp tính cân bằng kiềm toan theo công thức toán học của Stewart Theo Stewart, yếu tố quyết định chính của nồng độ H+

là sự khác biệt ion mạnh (SID) trong cơ thể (hiệu số ion dương mạnh với ion

âm mạnh) Trong dung dịch chứa bất kỳ một nhóm các chất điện giải mạnh, thì nồng độ H+ được xác định bởi hiệu số chênh lệch các ion mang điện tích dương mạnh và các ion mang điện tích âm mạnh (các phân tử hoàn toàn phân

ly trong nước) Trong cơ thể, SID được tính theo công thức: SID = Na+ + K+-

Cl- hoặc SID = Na+ + K+ - Cl- - Lactat- Giảm SID gây nhiễm toan chuyển hóa, tăng SID gây nhiễm kiềm chuyển hóa Thay đổi nồng độ Cl- là sự đóng góp ion âm đáng kể làm thay đổi trong cân bằng nội môi H+ Clo máu tăng lên rõ rệt khi truyền một lượng lớn dung dịch muối sẽ dẫn đến giảm SID và toan

chuyển hóa [20],[21],[22] Ngoài ra, mô hình Stewart là có thể giúp định lượng tác động của thay đổi điện giải đối với kiềm dư Sử dụng phương pháp này đã giải thích hiện tượng kiềm giảm do tăng clo máu [20]

Clo đã bị lãng quên quá lâu Biết rõ hơn về chức năng phân tử của nó, thúc đẩy các phát hiện mới về cấu trúc, sinh học phân tử và sinh lý học của clo, hiểu rõ hơn về các tác dụng lâm sàng của clo, cho thấy sự thay đổi clo máu, cả tuyệt đối và tương đối so với natri máu, có thể làm thay đổi tình trạng kiềm toan, các cytokine viêm, chức năng thận và cầm máu [23],[24],[25] Hậu quả lâm sàng của những thay đổi sinh học và sinh lý học vẫn còn chưa rõ Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy hầu hết những thay đổi này dường như có tác động tiêu cực Hiện nay các dung dịch chứa nhiều clo đang được sử dụng rộng rãi, cho thấy sự cần thiết phải tiến hành nghiên cứu

về hậu quả của tăng Cl- máu

1.1.3.3 Ka-li máu

Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào K+ đóng vai trò chủ chốt trong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực của điện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh cơ Ion K+ cũng đóng vai trò duy trì thể tích dịch trong tế bào, hoán đổi với H+ tham gia điều hòa pH

Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8 - 5,0 mEq/l Nồng độ này được kiểm soát chủ yếu bởi aldosteron Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiều aldosteron được bài tiết vào trong máu Aldosteron sẽ kích thích tiết K+ vào nước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể Khi nồng độ K+ huyết tương thấp, hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại

1.1.3.4 Can-xi máu

Khoảng 98% calcium người lớn nằm trong xương, nó phối hợp với phosphat để hình thành mạng lưới tinh thể muối khoáng Nồng độ calcium toàn phần bình thường trong huyết tương là khoảng 5mEq/l Trong đó,

khoảng 50% (2,4-2,5 mEq/l) tồn tại ở dạng ion hoá, một lượng khoảng 40% ở dạng kết hợp với protein huyết tương, và khoảng 10% ở dạng kết hợp phosphat hoặc citrat Bên cạnh việc chi phối độ cứng cho xương và răng, calci đóng vai trò quan trọng trong đông máu, giải phóng chất vận chuyển thần kinh, duy trì trương lực cơ, và tính hưng phấn của thần kinh cơ Nồng độ calci huyết tương được điều hoà chủ yếu bởi hai hormone sau:

- Hormone tuyến cận giáp (PTH): giải phóng nhiều khi nồng độ Ca2+ huyết tương thấp PTH sẽ kích thích huỷ cốt bào trong xương để giải phóng Ca2+ và phosphat từ muối khoáng của cơ chất xương PTH cũng làm tăng hấp thu Ca2+ từ ống tiêu hoá và thúc đẩy tái hấp thu Ca2+ từ dịch lọc cầu thận

- Calcitonin: được tuyến giáp phóng thích nhiều khi nồng độ Ca2+ huyết tương cao Nó làm giảm Ca2+ bằng cách kích thích hoạt tính nguyên cốt bào và

ức chế hoạt tính huỷ cốt bào

Trong cơ thể Ca2+ có vai trò duy trì điện thế màng tế bào, tổng hợp xương và tham gia vào quá trình đông máu Ca2+ máu giảm gây hậu quả hoạt động cơ tim rối loạn Các cơ thiếu canxi cũng gây rối loạn vận động, quá trình thẩm thấu qua màng tế bào bị hỗn loạn

1.1.3.5 Phosphat máu

Khoảng 85% phosphat của người lớn hiện diện trong muối calcium phosphat 15% còn lại là dạng ion hoá (H2PO4-, HPO42-, và PO43-) Hầu hết ion phosphat là ở dạng kết hợp Ở pH bình thường, HPO42- là dạng phổ biến nhất

H2PO4- và HPO42- đều đóng vai trò quan trọng trong phản ứng đệm

Nồng độ bình thường trong huyết tương của phosphat dạng ion hoá chỉ 1,7 - 2,6 mEq/l Cơ chế chủ yếu để điều hoà nồng độ phosphat là cơ chế vận chuyển phosphat trong đơn vị thận PTH cũng có vai trò trong điều hoà nồng

độ phosphate

1.1.3.6 Ma-giê máu

Ở người lớn, khoảng 54% magnesium cơ thể được lắng đọng trong cơ chất của xương dưới dạng muối magnesium 46% còn lại ở dạng ion magnesium của dịch nội bào (45%) và dịch ngoại bào (1%) Mg2+ là cation nội bào phổ biến thứ hai sau K+ Về mặt chức năng, Mg2+ là đồng yếu tố của các enzym liên quan trong chuyển hoá carbohyrate, protein và Na+ / K+ATPase (enzym bơm Na+) Mg2+cũng quan trọng trong hoạt động thần kinh

cơ, dẫn truyền xung động, và chức năng của cơ tim

Nồng độ Mg2+ bình thường trong huyết tương chỉ 1,3 - 2,1 mEq/l Nhiều yếu tố điều hoà nồng độ Mg2+máu bằng cách thay đổi tốc độ bài xuất

nó qua nước tiểu Thận tăng bài xuất Mg2+ khi có tăng Ca2+ máu, tăng Mg2+ máu, tăng thể tích dịch ngoại bào, giảm PTH, và nhiễm toan Những tình trạng ngược lại sẽ làm giảm bài xuất Mg2+

1.2 Ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật lên thăng bằng kiềm toan, điện giải máu [16],[19],[26]

- Trong mổ và gây mê gây hoạt hóa tăng tiết aldosteron và ADH (do liên quan đến stress chấn thương và hạn chế cung cấp dịch trước mổ, bù dịch không đủ cho mất mát trong, sau mổ)

- Tăng tiết aldosteron và ADH gây giảm bài tiết nước và Na+, mất K+qua thận

- Can thiệp ngoại khoa trong mổ gây phù tại chỗ xung quanh vị trí mổ Dịch phù này giàu protein và thoát ra từ thể tích huyết tương của khoang ngoài tế bào Dịch phù tại chỗ ở khoang thứ 3 khó huy động vào thể tích tuần hoàn cơ thể

- Trước đây người ta chú ý đến vấn đề đáp ứng toàn thân của stress: bệnh nhân sau mổ giảm khả năng bài tiết nước và Na+, nên hạn chế nước và Na+ ở bệnh nhân sau mổ Gần đây người ta không còn hoặc ít chú ý đến vấn đề đáp ứng tại chỗ của cơ thể với chấn thương mà chú ý mất thể tích huyết tương Do vậy cần được bù bằng dịch chứa protein và Na+ ở bệnh nhân sau mổ

- Trong và sau mổ, đặc biệt các mổ lớn và kéo dài thường gây hạ thân nhiệt Thân nhiệt hạ làm giảm PaCO2, tăng pH và gây tăng nhu cầu oxy của

cơ thể nếu kèm theo rét run

- Trong các mổ lớn và kéo dài hoặc sốc chấn thương gây ra rối loạn chuyển hóa Rối loạn chuyển hóa làm cho tình trạng toàn thân nặng thêm (nổi bật nhất là thiếu oxy và toan hóa) Do toan hóa nên tăng tính thấm màng tế bào tạo điều kiện thuận lợi cho K+ thoát ra khỏi tế bào gây tăng K+ máu [26]

- Thông khí không đúng trong gây mê gây toan hô hấp (giảm thông khí, bệnh nhân hít lại CO2 trong gây mê vòng kín), kiềm hô hấp (tăng thông khí)

- Truyền máu và truyền dịch không cân bằng gây toan máu, rối loạn điện giải

1.3 Ảnh hưởng của thăng bằng kiềm toan, điện giải lên bệnh nhân trong gây mê phẫu thuật [16],[19]

+ Khi nhiễm toan:

- Toan máu do tăng Cl- làm tăng tỷ lệ tử vong và các biến chứng sau mổ

ở bệnh nhân được phẫu thuật

- Tác dụng của toan máu là cân bằng giữa tác dụng trực tiếp của nó và hoạt tính giao cảm Nhiễm toan nặng (pH < 7,20), tác dụng ức chế nổi bật

- Ức chế cơ tim và cơ trơn: gây giảm co bóp cơ tim và giảm sức cản mạch máu ngoại vi, dẫn đến tụt huyết áp

- Toan nặng gây thiếu oxy tổ chức dù giảm ái tính Hb với oxy

- Ít đáp ứng với cathecholamin nội sinh và ngoại sinh

- Dễ loạn nhịp tim và rung thất Do K+ trong tế bào ra ngoài tế bào để trao đổi lấy H+ ngoài tế bào, dẫn đến K+ tăng dần (K+ máu tăng khoảng 0,6 mEq/l nếu pH máu giảm 0,10 đơn vị)

- Ức chế thần kinh trung ương khi toan hô hấp (hôn mê do ứ CO2) rõ nét hơn so với toan chuyển hóa (H+ khó qua hàng rào máu não), có thể do tăng áp lực nội sọ vì tăng lưu lượng máu não và toan nặng trong tế bào

- Tăng tác dụng ức chế hầu hết các thuốc an thần và thuốc mê trên hệ thần kinh trung ương và hệ tuần hoàn

- Nhóm opioid thuộc hệ kiềm yếu, nhiễm toan làm tăng tỷ lệ thuốc dạng ion hóa và thuốc dễ vào não

- Tăng nguy cơ sặc phổi vì tăng tác dụng an thần và ức chế các phản xạ bảo vệ đường thở

- Tăng tác dụng ức chế tuần hoàn của cả thuốc mê bay hơi lẫn thuốc mê tĩnh mạch, hơn nữa bất cứ thuốc nào làm giảm nhanh trương lực giao cảm đều

có thể cho phép ức chế tuần hoàn không bị đối kháng khi bị nhiễm toan

+ Rối loạn điện giải

- Tăng Na+ máu làm tăng thể tích tuần hoàn (tim, gan, thận); giảm Na+máu làm giảm thể tích tuần hoàn

- Giảm K+ máu gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp, rung thất, giảm nhu động ruột, yếu cơ hô hấp, giảm đáp ứng mạch máu với cathecholamin gây tụt huyết

áp, giảm mức lọc cầu thận

- Tăng K+ máu gây rối loạn dẫn truyền cơ tim dẫn đến rung thất hoặc ngừng tim, gây yếu và liệt cơ, tăng thải Na+ và giảm sản xuất NH3 ở thận nên tăng xu hướng toan chuyển hóa

- Tăng Cl- máu gây toan chuyển hóa

1.4 Nhu cầu cung cấp nước cho cơ thể

- Người lớn lượng nước nhu cầu bình thường mỗi ngày 2000 - 2500 ml, khoảng 100ml / giờ Lượng Na+ khoảng 40 - 100 mEq / 24 giờ, K+ khoảng 40

- 80 mEq / 24 giờ Nhu cầu dịch duy trì bình thường của cơ thể (tạo nước tiểu, dịch tiêu hóa, mồ hôi, mất ko nhìn thấy qua da và phổi ) tính theo công thức 4

- 2 - 1 /1 giờ: 4ml /kg cho 10 kg đầu, 2ml/kg cho 10-20 kg tiếp theo, 1 ml / kg cho trên 20 kg tiếp theo [27]

- Lượng dịch bù trong mổ bằng tổng lượng dịch mất mát bình thường do nhịn ăn uống, dịch thiếu trước mổ (dịch duy trì cơ bản) và dịch mất trong mổ (mất máu, mất dịch do bốc hơi, do tái phân bố khoang thứ 3)

- Lượng dịch thiếu trước mổ do nhịn ăn uống (thông thường 8 giờ trước mổ) được tính bằng nhu cầu dịch duy trì cơ bản nhân với số giờ nhịn ăn uống

- Mất dịch do can thiệp ngoại khoa trong mổ tùy thuộc vào mức độ can thiệp ngoại khoa và thời gian mổ [28],[29]

+ Những can thiệp ngoại khoa nhỏ trong mổ (thẩm mỹ, cắt midan ): Duy trì 2ml /kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 0-2ml /kg /giờ

+ Can thiệp ngoại khoa trung bình trong mổ (thoát vị bẹn thường, viêm ruột thừa ): Duy trì 2ml / kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 2- 4ml / kg /giờ

+ Can thiệp ngoại khoa lớn trong mổ (cắt dạ dày, cắt đại tràng, ruột…): Duy trì 2ml /kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 4- 6ml /kg /giờ

- Mất máu trong mổ [27]:

+ Đánh giá mất máu được tính bằng lượng máu mất tại chỗ mổ, đọng vùng thấp, đo bình hút, mất trong gạc thấm (ước tính gạc nhỏ 4cm x 4cm khoảng 10ml Gạc to lau ổ bụng khoảng 100-150ml) Tuy nhiên đánh giá qua Hemoglobin ít sai số hơn nhiều

+ Bình thường Hb > 10 gr/dl hoặc Hct > 30% thì không truyền máu Thể tích máu mất được phép = V HC mất x 3

V HC mất (để Hct còn 30%) = V HC (trước mổ) - V HC (ở Hct 30%) Thể tích hồng cầu = Thể tích tuần hoàn x Tỷ lệ Hct

+ Khi lượng máu mất dưới mức cần phải truyền máu ta có thể bù lại khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch thay thế như dịch keo (với tỉ lệ khoảng 1:1) hoặc dung dịch tinh thể (với tỉ lệ gấp 3 đến 4 lần lượng máu mất)

+ Chỉ truyền máu khi lượng máu mất > 10% - 20% thể tích tuần hoàn

+ Lượng dịch tinh thể cần bù cho thể tích máu mất = Thể tích máu mất

x Thể tích phân bố (Thể tích khoang dịch NTB) / Thể tích tuần hoàn

+ Ước lượng thể tích tuần hoàn người lớn: Nam 75ml /kg Nữ 65 ml /kg

1.5 Dung dịch tinh thể sử dụng trong điều trị

- Là các dịch có thể thoát ra khỏi lòng mạch đi vào khoảng kẽ Thường

là một hỗn hợp của natri clorua với các dung dịch sinh lý khác, trong đó chủ yếu là natri Sự phân phối của natri trong cơ thể quyết định tới sự phân bố của các dịch tinh thể truyền vào Natri là ion chính của dịch ngoại bào và chiếm tới 80% lượng ion của dịch khoang ngoại mạch, do đó natri truyền vào khuếch tán chủ yếu ra ngoài lòng mạch Vì vậy, dịch tinh thể làm tăng thể tích khoảng

kẽ, chỉ khoảng 20% lượng dịch truyền làm tăng được thể tích trong lòng mạch

- Dung dịch tinh thể được sử dụng trong các trường hợp mất nước ngoài tế bào và mất máu Trong trường hợp mất máu cấp tính (hoặc giảm khối lượng tuần hoàn cấp tính) có sự huy động dịch kẽ vào trong lòng mạch và chúng phải được bù đắp Việc truyền dịch tinh thể để bù đắp lượng dịch kẽ thiếu hụt kết hợp với truyền máu làm tăng một cách rõ ràng tỉ lệ cứu sống trên

thực nghiệm cũng như trên lâm sàng

1.5.1 Thành phần trong dung dịch ringerfundin và natriclorua 0,9%

Bảng 1.1 Nồng độ điện giải dd NaCl 0,9%, ringerfundin và huyết tương

+ Thuốc tiêm natri clorid 0,9% cũng được dùng làm dung môi pha tiêm truyền một số thuốc tương hợp

- Tác dụng không mong muốn: Hầu hết các phản ứng phụ có thể xảy ra sau khi tiêm do dung dịch nhiễm khuẩn hoặc do kỹ thuật tiêm Khi dùng các chế phẩm không tinh khiết có thể gây sốt, nhiễm khuẩn ở chỗ tiêm và thoát mạch Tăng thể tích máu hoặc triệu chứng do quá thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều ion trong dung dịch cũng có thể xảy ra Dùng quá nhiều natri clorid có thể làm tăng natri huyết và lượng clo nhiều có thể gây mất bicarbonat kèm theo tác dụng toan hóa

- Liều lượng và cách dùng:

+ Natri clorid có thể uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch

+ Liều dùng natri clorid tùy thuộc vào tuổi, cân nặng, tình trạng mất nước, cân bằng kiềm toan và điện giải của người bệnh

+ Ðiều trị: Khi có tăng natri huyết, nồng độ natri phải được điều chỉnh

từ từ với tốc độ không vượt quá 10 - 12 mmol/lít/ngày: Tiêm truyền tĩnh mạch các dung dịch natri clorid nhược trương và đẳng trương (nhược trương đối với người bệnh ưu trương), thận bị thương tổn nặng cần thiết có thể thẩm phân

1.5.3 Dung dịch ringerfundin

- Tên gọi khác: sterofundin ISO, sterofundin, isofundin Tùy nước sản xuất

- Ringerfundin là dung dịch tinh thể cân bằng có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặc malat) Anion cần thiết của nó được chuyển hóa

ở tất cả các cơ quan và cơ bắp với lượng oxy tối thiểu tiêu thụ, thích nghi các giải pháp không ảnh hưởng đến cân bằng điện giải và ngăn chặn sự thay đổi trong tế bào chất lỏng Ringerfundin được trình bày trong một dung dịch điện giải đầy đủ có chứa acetat và malat để bù cho thành phần clo giảm Acetat và malat thay vì lactat đã được chọn để dùng làm các thành phần đệm, do vậy dung dịch ringerfundin ít ảnh hưởng trên kiềm toan và điện giải [12],[13]

- Ưu điểm nổi bật của ringerfundin là có nồng độ điện giải gần cân bằng với huyết tương (Na+ 145 mmol/l, K+ 4,0 mmol/l, Ca2+ 2,5 mmol/l, Mg2+ 1,0 mmol/l, Cl- 127 mmol/l, malat 5 mmol/l, acetat 24 mmol/l ) do vậy ít gây rối loạn cân bằng nội môi cũng như thăng bằng kiềm toan so với dung dịch Nacl 0,9% Đặc biệt có thể làm giảm nguy cơ gây toan máu do tăng Cl- trong cơ thể hơn so với dung dịch Nacl 0,9% Dùng một thể tích lớn Nacl 0,9% gây

toan chuyển hóa do tăng clo máu [5],[6],[7] Nhiễm toan này có thể gây giảm

cầm máu, giảm tưới máu dạ dày, rối loạn chức năng thận [25],[32],[33] Dung dich “cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê ) ở nồng độ giống huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặc malat), có thành phần clo ít hơn so với Nacl 0,9% ít gây rối loạn cân bằng kiềm toan [10],[12] Đó là lý do tại sao ringerfundin được trình bày trong một dung dịch điện giải đầy đủ và có chứa acetat và malat để bù cho thành phần clo giảm Acetat và malat thay vì lactat đã được chọn để dùng làm các thành phần đệm,

vì trong sốc lactat ngoại sinh không thể chuyển hóa được và sẽ ảnh hưởng đến chẩn đoán tình trạng thiếu oxy dựa vào xét nghiệm lactat

Hình 1.1 Tổng hợp bicarbonat từ các ion chuyển hóa như acetat [34]

- Khác biệt đáng kể giữa truyền dịch cân bằng và không cân bằng xảy ra trong mổ về nồng độ clorua huyết thanh, pH, kiềm dư, và nồng độ natri máu Trong khi tăng clo máu và toan (biểu hiện bằng giảm pH, HCO3-) xảy ra ở nhóm truyền dịch không cân bằng [8],[9] thì điều này ít xảy ra ở những bệnh nhân truyền dung dịch cân bằng như dung dịch ringerfundin [10],[13],[14] Tương tự, kiềm dư giảm mạnh ở nhóm truyền dung dịch không cân bằng, trong khi nhóm truyền ringerfundin đem lại cân bằng nội môi kiềm dư gần như hoàn hảo trong suốt quá trình trong và sau mổ Điều quan trọng nhất

đó là sự tăng clo máu được ngăn chặn ở các bệnh nhân dùng trị liệu cân bằng, không giống với những người được điều trị trị liệu không cân bằng [10],[11]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân mổ tiêu hóa theo chương trình, mổ mở

- Nhịn ăn uống trước mổ 8 giờ

- Dự kiến thời gian mổ 1,5 giờ đến 4giờ

- ASA I-III

- Tuổi từ 20-70

- Chưa được truyền các dung dịch và máu trước mổ

- Không có rối loạn điện giải, đông máu, chức năng thận trước mổ

- Không có bệnh lý ảnh hưởng đến chức năng hô hấp

- Không có bệnh lý về chuyển hóa, không có bệnh đái tháo đường

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Thiếu máu trước mổ

- Bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, rối loạn đông máu

- Bệnh lý về hô hấp ảnh hưởng chức năng hô hấp

- Cân nặng lớn hơn 65 kg hoặc BMI lớn hơn 25

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu

- Biến chứng trong phẫu thuật và biến chứng gây mê

- Phải truyền máu trong mổ, sau mổ

- Bệnh nhân phải thở máy sau mổ trên 4 giờ

- Bệnh nhân từ chối tiếp tục tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Địa điểm: nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện đại học Y Hà nội

- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 2/ 2014 đến tháng 9 năm 2014

- Nghiên cứu can thiệp lâm sàng, ngẫu nhiên, có đối chứng

- Cỡ mẫu: Chọn mẫu thuận tiện, mỗi nhóm n = 30 bệnh nhân

- Phương pháp lấy ngẫu nhiên

Tất cả các bệnh nhân phù hợp với tiêu chuẩn nghiên cứu được bốc thăm ngẫu nhiên bởi người gây mê phân vào 2 nhóm: nhóm I truyền ringerfundin Nhóm II truyền natriclorid 0,9%

2.2.2 Các chỉ số nghiên cứu

2.2.2.1 Các chỉ số cơ bản, biến số phụ

+ Tuổi, giới, phân loại ASA, cân nặng và BMI

- BMI được tính bằng cân nặng / (chiều cao)2 Trong đó cân nặng tính

bằng kilogam, chiều cao tính bằng mét

+ Thời gian mổ: Thời gian bắt đầu rạch da đến khi kết thúc đóng da + Thời gian gây mê: Thời gian bắt đầu gây mê đến khi rút ống nội khí quản + Thể tích máu mất: Đánh giá thể tích máu mất trong mổ và sau mổ 24 giờ [35],[36]

- Thể tích máu mất trong mổ bằng tổng thể tích máu ở bình hút và thể tích máu mất thấm qua gạc

- Thể tích máu mất thấm qua gạc bằng hiệu cân nặng gạc thấm và cân

nặng gạc khô (trọng lượng 1 gram máu tương đương 1 ml máu)

- Máu mất sau mổ tính bằng thể tích máu trong chai dẫn lưu

+ Lượng dịch truyền: Đánh giá lượng dịch truyền trong mổ và 24 giờ sau mổ

- Tổng lượng dịch truyền trong mổ: Được tính bằng lượng dịch truyền từ thời điểm bắt đầu can thiệp truyền dịch khi bệnh nhân lên phòng mổ đến thời điểm rút ống NKQ

- Các chỉ số được thu thập qua monitoring

- Giá trị huyết áp bình thường: Huyết áp trung bình > 65 mmHg, tụt huyết áp khi HATT < 90 mmHg hoặc HATB < 65mm Hg hoặc giảm > 20% giá trị nền của bệnh nhân [37]

- Tần số tim bình thường 60 đến 100 lần/phút Tăng khi tăng trên 20% so với giá trị nền của bệnh nhân [37]

+ Chức năng thận:

- Đánh giá thể tích nước tiểu trong mổ và sau mổ 24 giờ:

Bệnh nhân đặt dẫn lưu bàng quang qua niệu đạo (sonde tiểu) Đo lượng nước tiểu trong túi dẫn lưu tại thời điểm sau mổ và sau mổ 24 giờ Bình thường lượng nước tiểu khoảng 20 - 24 ml/kg/24 giờ [38],[39]

- Đánh giá thay đổi của ure và creatinin máu:

Bệnh nhân được lấy máu làm xét nghiệm ure và creatinin tại 3 thời điểm trước mổ, sau mổ và sau mổ 24 giờ Giá trị bình thường của ure máu là 2,1-6,7 mmol/l; của creatinin là 44 - 106 mmol/l [38],[39]

+ Công thức máu: Đánh giá số lượng Hồng cầu, Hct và Hb

- Bệnh nhân được lấy máu làm xét nghiện tại 3 thời điểm trước mổ, sau

+ Chỉ số albumin máu, protein máu:

- Bệnh nhân lấy máu tại 3 thời điểm trước mổ, sau mổ và sau mổ 24 giờ

- Giá trị bình thường ≥ 300 (Đánh giá giảm oxy máu theo Muray) [40]

2.2.2.2 Các biến số theo mục tiêu nghiên cứu

+ Điện giải máu: Đánh giá thay đổi nồng độ chất điện giải máu Na+, K+,

Ca+, Cl-

- Bệnh nhân được lấy máu làm xét nghiện sinh hóa máu tại các thời điểm

trước mổ, sau mổ và sau mổ 24 giờ

PaCO2: 35 - 45 mm Hg Tăng khi > 45 mmHg, giảm khi < 35 mmHg

pH: 7,35 - 7,45 Toan khi < 7,35 Kiềm khi > 7,45

HCO3- : 22 - 26 mmol/l

BE: ± 2 Nhiễm toan khi BE < - 2 mmol/l, càng âm thì càng nhiễm toan nặng

- SID được tính theo công thức: SID = (Na+ + K+) - Cl- Giá trị bình thường

là 40 - 45 mmol/l [38],[39]

+ Tác dụng không mong muốn:

- Sốc phản vệ: Suy tuần hoàn hoặc có biểu hiện co thắt phế quản ngay khi truyền dung dịch ringerfundin (loại trừ các nguyên nhân khác)

- Phản ứng dị ứng mức độ vừa và nhẹ như rét run, ngứa, nổi mề đay

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

2.2.3.1 Chuẩn bị bệnh nhân

- Giải thích cho bệnh nhân

- Vệ sinh trước mổ

- Tất cả bệnh nhân nghiên cứu phải nhịn ăn uống 8 giờ trước mổ

2.2.3.2 Chuẩn bị các phương tiện và thuốc

- Dịch truyền: Dung dịch ringerfundin và dung dịch Nacl 0,9 %

- Thuốc gây mê: profofol, fentanyl, esmeron, sevofluran…

- Thuốc hồi sức: ephedrin, atropin, adrenalin…

- Catherter tĩnh mạch cảnh ngoài

- Máy xét nghiệm sinh hóa máu

- Máy xét nghiệm huyết học

- Máy đo khí máu động mạch: Cobas b 121

- Các phương tiện gây mê và theo dõi trong và sau mổ

- Bình hút, chai dẫn lưu (có vạch ml): Kiểm soát lượng máu mất trong, sau mổ

- Monitor theo dõi mạch, ECG, Huyết áp, SpO2 và Máy Vamos (Drager- Đức) theo dõi nồng độ khí mê, EtCO2

2.2.3.3.Phương pháp thực hiện và các thời điểm lấy số liệu

* Lấy máu xét nghiệm công thức máu, sinh hóa máu, điện giải máu:

+ Lần thứ nhất: Khi bệnh nhân lên phòng mổ, trước khi can thiệp truyền

dịch (tương ứng với thời điểm trước mổ trong nghiên cứu)

+ Lần thứ hai: Kết thúc gây mê, sau khi bệnh nhân được rút ống nội khí

quản 10 phút (tương ứng thời điểm sau mổ trong nghiên cứu)

+ Lần thứ ba: Sau mổ 24 giờ

* Lấy máu động mạch:

+ Lần thứ nhất: Lấy máu động mạch để thử khí máu lần thứ nhất trước khi can thiệp truyền dịch (tương ứng thời điểm trước mổ trong nghiên cứu), bệnh nhân hoàn toàn tự thở bằng khí trời, không can thiệp liệu pháp oxy Để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân cũng như tính chính xác của kết quả khí máu

động mạch, chúng tôi tiến hành các bước lấy khí máu cụ thể như sau:

- Đánh giá toàn trạng bệnh nhân

- Bộc lộ vùng da vị trí động mạch, thường lấy máu xét nghiệm khí máu ở động mạch quay, ngửa bàn tay, sờ động mạch Cố định tay bệnh nhân bằng băng dính ở mặt sau cổ tay

- Sát trùng vị trí lấy máu bằng dung dịch sát khuẩn (cồn 700)

- Tiêm lidocain 1% trong da tạo nốt sần nhỏ bằng kim 25G tại vị trí lấy máu nếu cần thiết (thực hiện khi bệnh nhân lo lắng)

- Tráng kim và bơm tiêm 1 ml bằng dung dịch muối heparin (1000UI/ml)

- Chọc kim vào động mạch tạo một góc 30°so với mặt da dọc theo đường

đi của mạch máu để tránh chọc vào màng xương nằm dưới động mạch

- Khi đầu kim đã vào trong lòng động mạch, tiến hành lấy được máu vào trong bơm tiêm, lấy khoảng 0,5 ml máu

- Ngay khi lấy được mẫu máu, loại bỏ bọt khí nhỏ để chắc chắn mẫu máu không có bọt khí đảm bảo độ chính xác cho kết quả, đóng nắp bơm tiêm

- Ép lên vị trí chọc kim trong khoảng 5 phút

- Chuyển mẫu máu tới phòng xét nghiệm ngay lập tức để phân tích Đảm bảo mẫu máu được dán nhãn có ghi thời gian lấy máu và điều kiện thông khí (FiO2) cũng như nhiệt độ của bệnh nhân

+ Lấy máu động mạch lần thứ 3:

- Sau mổ 24 giờ, bệnh nhân được chuyển về khoa điều trị Bệnh nhân hoàn toàn tự thở bằng khí trời Tiến hành lấy máu đông mạch lần thứ 3 (kỹ thuật lấy máu động mạch như lấy lần thứ nhất)

* Bù dịch do nhịn ăn uống trước mổ Tùy nhóm nghiên cứu để lựa chọn loại dịch truyền (nhóm I truyền ringerfundin; nhóm II truyền Nacl 0,9%): Truyền dịch khi lên phòng mổ, trước gây mê ít nhất 30 phút, thể tích truyền dịch được tính theo công thức 4-2-1

* Gây mê: Cả 2 nhóm I và nhóm II cùng chung một phác đồ gây mê:

- Tiền mê: Midazolam 0,02 - 0,04 mg/kg Tiền mê trước khởi mê 30 phút

- Khởi mê: Propofol 2 - 2,5 mg/kg; Fentanyl 3 - 5µcg/kg; Esmeron 0,8mg/kg

- Duy trì mê: sevofluran đảm bảo MAC theo tuổi, fentanyl, esmeron Bệnh nhân được thông khí nhân tạo đảm bảo EtCO2 30 - 35mmHg, SpO2 > 95%

- Đặt ven tĩnh mạch cảnh ngoài, sonde tiểu

* Can thiệp truyền dịch:

- Sau mổ tiếp tục truyền dịch ringerfundin với tốc độ 40ml/kg / 24 giờ

- Dịch nuôi dưỡng bệnh nhân sau mổ: Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch

Sử dụng đồng nhất một loại dung dịch nuôi dưỡng cả ở 2 nhóm I và II

Mất máu trong mổ để Hct < 30% có chỉ định truyền máu (trường hợp này loại bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu)

- Sau mổ tiếp tục truyền dịch Nacl 0,9% với tốc độ 40ml /kg / 24 giờ

- Dịch nuôi dưỡng bệnh nhân sau mổ: Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch

Sử dụng đồng nhất một loại dung dịch nuôi dưỡng cả ở 2 nhóm I và II

2.2.3.4 Một số hình ảnh minh họa

- Hình ảnh máy theo dõi trong gây mê và trong mổ:

Hình 2.1 Hình ảnh máy đo khí máu động mạch (cobasb 121)

Hình 2.2 Monitor theo dõi mạch, Huyết áp, SpO 2 và Vamos theo dõi EtCO 2

- Hình ảnh lấy máu động mạch:

Hình 2.3 Kỹ thuật lấy máu động mạch quay

2.2.3.5 Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu

* Tiêu chuẩn chẩn đoán giảm oxy máu [41]

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán giảm oxy máu động mạch là dựa vào PaO2 [41]

Bảng 1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán giảm oxy máu (thở khí trời)

Thiếu Oxy trung bình (moderate hypoxemia) 40 - 59

* Tiêu chuẩn đánh giá mức độ giảm oxy máu theo Muray [40]

Một số trường hợp bệnh nhân được thở oxy qua Mask thì giá trị PaO2

sẽ tăng hơn so với giá trị PaO2 thực tế của bệnh nhân, tiêu chuẩn đánh giá mức độ giảm oxy theo Murray sẽ hạn chế được yếu tố nhiễu này

Bảng1.3 Phân loại mức độ giảm oxy máu [40]

Quá trình thở oxy qua Mask thì giá trị FiO2 phụ thuộc vào lưu lượng Oxy và đặc điểm Mask thở Khi sử dụng Mask nửa cứng FiO2 được ước lượng theo bảng sau:

Bảng1.4 Ước lượng FiO 2 dựa trên lưu lượng oxy sử dụng dụng cụ Mask

 ASA 2: có một bệnh nhưng không ảnh hưởng đến sức khỏe và sinh

hoạt hàng ngày của bệnh nhân

 ASA 3: có một bệnh ảnh hưởng đến sinh hoạt của bệnh nhân

 ASA 4: bệnh nhân có bệnh nặng đe dọa đến tính mạng

 ASA 5: tình trạng bệnh nhân quá nặng, hấp hối, không có khả năng

sống sót được 24 giờ dù có được phẫu thuật hoặc không

- So sánh giá trị trung bình của 2 nhóm độc lập bằng test T - student

- Sử dụng test khi bình phương (χ2) để so sánh tỷ lệ

+ Giá trị p < 0,05 được coi là sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

2.4 Đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu được sự đồng ý của hội đồng thông qua đề cương nghiên cứu khoa học trường đại học Y Hà nội

- Các dung dịch truyền trong nghiên cứu đã được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng

- Bệnh nhân được giải thích đầy đủ và tự nguyện tham gia

- Thông tin nghiên cứu được thu thập chính xác trung thực qua quá trình nghiên cứu tiến cứu, thử nghiệm lâm sàng

- Các thông tin nghiên cứu được giữ bí mật, đảm bảo quyền lợi cho bệnh nhân Nghiên cứu với mục đích nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe người bệnh, không ảnh hưởng đến quyền lợi chăm sóc sức khỏe và điều trị của bệnh nhân

- Đầy đủ thiết kế nghiên cứu, phiếu nghiên cứu, và báo cáo phòng kế hoạch tổng hợp bệnh viện trường đại học Y Hà nội trước khi nghiên cứu

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu chúng tôi tiến hành trên 60 bệnh nhân mổ tiêu hóa theo chương trình, mổ mở, chia thành hai nhóm (mỗi nhóm 30 bệnh nhân) tại khoa gây mê hồi sức và chống đau bệnh viện trường đại học Y Hà nội Thời gian từ tháng 2/2014 đến tháng 9/2014 thu được kết quả như sau :

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.1.2 Đặc điểm về tuổi và giới tính của từng nhóm trong nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố tuổi và giới tính của mỗi nhóm nghiên cứu

( X ± SD)

52.1 ± 10.7 54.8 ± 9.8 > 0.05

* Nhận xét:

- Tỷ lệ nam/nữ ở hai nhóm nghiên cứu gần tương đương nhau, sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

- Tuổi trung bình và sự phân bố độ tuổi giữa hai nhóm nghiên cứu tương đương nhau, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

3.1.2 Đặc điểm phân loại sức khỏe ASA, cân nặng và BMI

Bảng 3.2 Đánh giá bệnh nhân trước mổ về ASA, cân nặng và BMI

* Nhận xét:

- Phân loại sức khỏe trước mổ theo ASA: Hai nhóm nghiên cứu chủ yếu ASA II (nhóm I chiếm 66,67%, nhóm II chiếm 70%), ASA I thấp nhất Phân loại sức khỏe trước mổ theo ASA ở hai nhóm nghiên cứu sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

- Cân nặng: Trong nghiên cứu cân nặng thấp nhất 43kg, cao nhất 65kg Chúng tôi loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân cân nặng > 65 kg và <40 kg

vì tránh sự chênh lệch quá cao về thể tích dịch truyền giữa các bệnh nhân Cân nặng giữa hai nhóm nghiên cứu sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

- Chỉ số khối cơ thể (BMI): Trong nghiên cứu chỉ số BMI đều nằm trong giới hạn bình thường Sự khác biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê

3.2 Đặc điểm phẩu thuật

Bảng 3.3 Một số đặc điểm phẫu thuật của hai nhóm nghiên cứu

10 (33.3%)

17 (56.7%) 1(3.3%) 1(3.3%) 1(3.3%)

> 0.05

Thời gian mổ

(phút)

( X ± SD) 162.90 ± 21.59 158.73 ± 26.19 > 0.05 Min - Max 240 - 120 248 - 105

Thời gian gây mê

(phút)

( X ± SD) 189.60 ± 25.20 185.20 ± 27.86 > 0,05 Min - Max 274 - 140 278 - 130

* Nhận xét:

- Bệnh lý đại trực tràng chiến tỷ lệ lớn nhất (nhóm I chiếm 60%, nhóm II chiếm 56,7%) Sự phân bố bệnh lý phẫu thuật đồng đều giữa hai nhóm nghiên

cứu và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

- Thời gian mổ: Thời gian mổ trung bình 160,82 ± 23,89 phút, ngắn nhất

105 phút, dài nhất 248 phút Đa số thời gian mổ kéo dài 2 đến 3 giờ, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm nghiên cứu

- Thời gian gây mê: Thời gian gây mê trung bình 187,40 ± 27,43 phút,

sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm nghiên cứu

3.3 Lượng dịch truyền trong và sau mổ 24 giờ

24giờ (ml) 2081 ± 216.75 2000 ± 314.04 > 0.05 Tổng lượng dịch truyền trong

và sau mổ 24 giờ (ml) 5667 ± 461.13 5575 ± 602.97 > 0.05 Tốc độ dịch truyền trong mổ

- Tốc độ truyền dịch trong mổ của hai nhóm là tương đương nhau, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

3.4 Thể tích mất máu trong và sau mổ 24 giờ

Biểu đồ 3.2 Đánh giá lượng máu mất giữa hai nhóm nghiên cứu

- Tổng thể tích mất máu trong và sau mổ 24 giờ ở nhóm I và nhóm II là

tương đương nhau, thể tích mất máu không quá lớn, không có bệnh nhân nào phải truyền máu trong và sau mổ 24 giờ

3.5 Thay đổi về số lượng hồng cầu; Hematocrit; Hemoglobin

Bảng 3.5 Số lượng hồng cầu, hematocrit, hemoglobin

4.04 ± 0.46**

4.44 ± 0.42 3.80 ± 0.37#

3.95 ± 0.38##

> 0.05 > 0.05 > 0.05 Hct (%):

Trước mổ

Sau mổ

Sau mổ 24 giờ

39.96 ± 3.3 34.43 ± 2.7*

36.60 ± 2.1**

39.53 ± 3.5 33.37 ± 2.5#

35.70 ± 2.5##

> 0.05 > 0.05 > 0.05

11.48 ± 2.13

13.03 ± 1.17 10.80 ± 2.10#

11.06 ± 2.94

> 0.05 > 0.05 > 0.05

*p < 0,05 sau mổ δ trước mổ: HC: -0,68 ± 0,31; Hct: -5,5 ± 2,9; Hb: -1,9 ± 1,9

# p < 0,05 sau mổ δ trước mổ: HC: -0,65 ± 0,29; Hct: -6,2 ± 2,5; Hb: -2,2 ± 2,1

**p< 0,05 sau mổ 24 giờ so sánh với sau mổ: HC: 0,05 ± 0,35; Hct: 2,1 ± 2,3

##p < 0,05 sau mổ 24 giờ so sánh với sau mổ: HC: 0,15 ± 0,18; Hct: 2,3 ± 2,1