Vai trò tiên lượng của hở van hai lá mức độ vừa và nhiều ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Có nhiều phương pháp giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lượng mức độ nặng và nguy cơ tử vong của bệnh nhân bị NMCT cấp dựa vào các đặc điểm lâm sàng , mức độ tổn thương động mạch vành ĐMV, cá

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là bệnh lý thường gặp trong thực hành lâm sàng tim mạch Bệnh biểu hiện trên lâm sàng có thể nhẹ hoặc nặng tùy thuộc mức độ cơ tim bị hủy hoại Hàng năm tại Mỹ có khoảng một triệu bệnh nhân

phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1

tháng và sau 1 năm Suy tim sau nhồi máu cơ tim cũng là gánh nặng y tế cho gia đình và xã hội [1]

Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim là hiện tượng biến đổi hình thái và cấu trúc của tế bào cơ tim tổn thương thường xảy ra sau NMCT đặc biệt là NMCT diện rộng Trong khi đó tái cấu trúc thất trái cũng là một nguyên nhân quan trọng làm xuất hiện hở van hai lá (HoHL) mới hoặc làm nặng thêm tình trạng HoHL sẵn có Lâu dần rối loạn chức năng kèm với giãn tiến triển buồng thất trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL tăng lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm chức năng thất trái, gây ra tình trạng mất bù [2]

Bên cạnh việc chẩn đoán sớm, chính xác và điều trị kịp thời, vấn đề tiên lượng bệnh sau NMCT cấp là rất quan trọng Tiên lượng được tỷ lệ tử vong cũng như suy tim sau NMCT giúp các bác sĩ có phương hướng điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân Có nhiều phương pháp giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lượng mức độ nặng và nguy cơ tử vong của bệnh nhân bị NMCT cấp dựa vào các đặc điểm lâm sàng , mức độ tổn thương động mạch vành (ĐMV), các thang điểm TIMI, thang điểm GRACE, các phương pháp thăm dò như thông tim đo áp lực và chụp cản quang buồng thất trái, ghi xạ hình thất trái, chụp cộng hưởng từ tim…[3]

Ngoài các yếu tố tiên lượng thường gặp trên các bệnh nhân NMCT như tuổi cao, giới nữ, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, phân độ Killip cao, EF

thấp [2] Các tác giả Anita Persson, Marianne Hartford cho thấy HoHL cũng

là yếu tố nguy cơ tiên lượng tử vong độc lập ở những bệnh nhân hội chứng vành cấp [4] Nghiên cứu của tác giả Doron Aronson còn chỉ ra có mối liên quan độc lập giữa mức độ HoHL và sự phát triển của suy tim sau NMCT Thậm chí HoHL dù nhẹ vẫn có nguy cơ làm tăng suy tim sau NMCT[5]

Ở Việt Nam, cho đến nay chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào tìm hiểu vai trò tiên lượng của HoHL ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên

nên chúng tôi tiến hành đề tài: “Vai trò tiên lượng của hở van hai lá mức

độ vừa và nhiều ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên ” với

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Đại cương nhồi máu cơ tim

1.1.1 Tình hình nhồi máu cơ tim cấp hiện nay

1.1.1.1 Trên thế giới

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷ qua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [6],[7]

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 1989 - 1991) tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:

Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ : 7- 13%

Năm 1994: 3,4%

Năm 1995: 5%

Năm 1996: 6,1%

Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5%

Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có

tỷ lệ tử vong cao [2]

1.1.2 Đại cương NMCT

1.1.2.1 Định nghĩa NMCT

NMCT được định nghĩa là sự chết tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ cơ tim (TMCBCT) kéo dài Sau khi TMCBCT xảy ra, các tế bào cơ tim không bị chết ngay lập tức mà cần phải có khoảng thời gian biến đổi nhất định khoảng

20 phút, hoặc ít hơn trên các mẫu bệnh phẩm động vật Phải mất vài giờ hình ảnh hoại tử cơ tim mới có thể xác định được bằng giải phẫu đại thể hay vi thể Hoại tử hoàn toàn các tế bào cơ tim đòi hỏi ít nhất từ 2 - 4 giờ, hoặc lâu hơn,

nó còn phụ thuộc vào sự có mặt của tuần hoàn bàng hệ tới vùng TMCBCT, tắc động mạch vành kéo dài hay gián đoạn, sự nhạy cảm của tế bào cơ tim với TMBCT, tình trạng bệnh trước đó, và nhu cầu về oxy và dinh dưỡng của từng

cá nhân Toàn bộ quá trình hồi phục vùng nhồi máu thường cần ít nhất từ 5 tới

6 tuần Tái tưới máu có thể làm thay đổi hình ảnh đại thể và vi thể [8]

1.1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007 của: Hội tim mạch châu Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF) [8]: Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:

1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên điện tâm đồ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh lên hoặc block nhánh trái mới)

+ Xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ

+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng

2 Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp ĐMV hoặc giải phẫu bệnh

3 Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:

NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) khi có tăng giá trị của cTn (>5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở bệnh nhân có giá trị nền bình thường hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn định hoặc đang giảm

4 Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:

NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự tăng giá trị của cTn (>10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh nhân có mức giá trị nền bình thường

5 Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim

1.1.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cũ

NMCT cũ được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm triệu chứng TMCBCT và cần loại trừ các nguyên nhân có sóng Q không do TMCBCT

- Bằng chứng hình ảnh học về một vùng cơ tim không còn sống (mỏng hơn và không co bóp), cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ tim không do thiếu máu cục bộ cơ tim

- Giải phẫu bệnh cho thấy đã có NMCT trước đó [8]

1.1.2.4 Phân loại quốc tế NMCT

Loại 1: NMCT nguyên phát

Loại 2: NMCT thứ phát

Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết quả men tim

Loại 4a: NMCT do can thiệp động mạch vành qua da

Loại 4b: NMCT do huyết khối trong stent [8]

1.1.3 Chẩn đoán NMCT cấp

1.1.3.1 Lâm sàng

* Triệu chứng cơ năng:

- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơi lệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn

và ngón út Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin

- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tay phải, thượng vị Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít có cảm giác đau Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn, trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử

- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khó chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên ngực” hay nóng rát Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở bệnh nhân bị đái tháo đường

* Triệu chứng thực thể:

- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán phân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân

- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:

+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng

+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không

+ Ran ở phổi

+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không

+ Các dấu hiệu của đột quỵ

+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái )

- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp [9]

+ Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên

- Các men sinh học của hoại tử cơ tim:

+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơ tim CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bình thường sau 48-72h

+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim Hai men này tăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày

+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h + Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong

cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT

+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim Trong NMCT thì SGOT tăng nhiều hơn SGPT

- Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim…

- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giai đoạn cấp của NMCT

- Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner có tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngực nên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC [2],[10]

1.1.4 Định khu vùng NMCT

Việc định vị vùng NMCT dựa trên các dấu hiệu trực tiếp ST chênh lên Các hình ảnh soi gương có ở các chuyển đạo đối bên: ST chênh xuống soi gương với sóng vành Pardee và sóng R lớn đối xứng với sóng Q

Nhồi máu vùng trước:

Nhồi máu vùng bên:

Vùng bên cao: DI, aVL

Vùng bên thấp: V5, V6

Nhồi máu lan rộng:

Trước rộng: V1 đến V6 và DI, aVL

Trước bên: DII, DIII, aVF,, V5, V6

Vách sâu: DII, DIII, aVF, và V1, V2, V3

Vòng quanh: DII, DIII, aVF, và V1 đến V6

Nhồi máu cơ tim thất phải: ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải,

ST chênh lên 1mm ở V4R có giá trị chẩn đoán dương tính cao [7],[9]

1.1.5 Một số yếu tố tiên lượng tỷ lệ sống còn sau NMCT

1.1.5.1 Bệnh nhân lớn tuổi

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổn thương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3

(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài

(13%) và có tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao

hơn (22%) [2],[11],[12]

1.1.5.2 Giới nữ

Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao Nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh phối hợp hơn so với nam giới [6]

1.1.5.3 Đái tháo đường

Bệnh nhân đái tháo đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không điển hình Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7%

so với 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tương ứng là 24% so với 13% Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân

bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (thuốc chẹn bêta giao cảm, ƯCMC, thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu statin) và tỷ lệ

mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp ba lần nhóm chứng [7],[13]

1.1.5.4 Mức độ suy tim trên lâm sàng

Theo Killip và cs, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim trái trong giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip và Kimball [10], [14]:

+ Độ 1 (không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5% + Độ 2 (có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20% + Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45% + Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%

1.1.5.5 Chức năng thất trái trên siêu âm tim

Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rung thất, phần lớn tử vong do NMCT đều phụ thuộc vào phạm vi vùng cơ tim bị

thiếu máu và hoại tử Rackley thấy có sự liên quan tuyến tính giữa các thông

số đặc hiệu của chức năng thất trái với sự xuất hiện các triệu chứng suy tim

trên lâm sàng như khó thở, sốc tim Có sự tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ tử

vong và phân số tống máu Với cùng một phân số tống máu thì thể tích thất trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [13],[15]

Vào thời kỳ tâm thu, hai lá van đóng lại không cho máu từ thất trái lên nhĩ trái Hở van hai lá (HoHL) được xác định khi có luồng máu trào ngược từ thất trái lên nhĩ trái do van hai lá đóng không kín trong thì tâm thu [17]

1.2.1 Cấu tạo van hai lá

Các lá van:

+ Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp với bờ tự do của lá sau) khá gồ ghề do nơi bám của dây chằng, lá trước khá đàn hồi

+ Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng van rộng hơn

Hai mép van: là mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước và lá

sau của van hai lá

Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hính bầu dục, trục lớn dọc theo hai

mép van gồm hai đoạn khác nhau, 1/3 phía trước là nơi bám của lá trước, 2/3 phía còn lại là nơi bám của lá sau

Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ, dây chằng bám vào

hai cột cơ nhú trong thất trái, cột cơ trước bên và cột cơ sau giữa [21]

Hình 1.1 Cấu tạo van hai lá

1.2.2 Nguyên nhân gây hở van hai lá

Hở van hai lá gặp khi một bệnh lý hoặc bất thường nào đó tác động lên một hoặc hơn 5 cấu trúc giải phẫu của van hai lá: Các lỗ van, vòng van, dây chằng, cơ nhú và thành thất trái [22]

1.2.2.1 Hở van hai lá cấp tính

Nhồi máu cơ tim có hoại tử cơ nhú Khi nhồi máu cơ tim, cơ nhú sau giữa thường gặp thương tổn hơn so với cơ nhú trước bên do nó chỉ có một nguồn cấp máu, như vậy hở hai lá cấp có thể xuất hiện trong đợt thiếu máu cấp khi có cơn đau thắt ngực

Chấn thương ngực kín (đứt dây chằng van) Với bệnh nhân bị thoái hóa nhày của hệ thống van, khi đứt cơ nhú có thể gặp bệnh cảnh “hở hai lá cấp tính trên nền mạn tính”

Đợt cấp của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Mép sau van

Cơ nhú bên

Lá van sau Dây chằng

Cơ nhú giữa

1.2.2.2 Hở van hai lá mạn tính

Thấp tim: Là nguyên nhân gây hở hai lá của chủ yếu các bệnh nhân Việt Nam Thấp tim gây ra biến dạng, dày, vôi hóa các lá van; dính mép van

và gây ra co rút, dính các dây chằng van dẫn tới hẹp và hở van

Sa van hai lá: Là nguyên nhân thường gặp ở các nước phát triển

Vôi hóa vòng van: Gặp tỷ lệ cao ở các bệnh nhân với bệnh lý thận tiến triển, phụ nữ lớn tuổi với cao huyết áp và đái đường

Bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn: Trong bệnh cơ tim phì đại, hở hai lá là hậu quả của sự thay đổi vị trí cơ trụ trước và sự di động ra trước của

lá van trước trong thì tâm thu do hẹp đường ra thất trái Trong bệnh cơ tim giãn, hở hai lá là hậu quả của giãn vòng van và tái cấu trúc thất trái

Bệnh lý bẩm sinh như van hai lá hình dù, van hai lá kẽ

Bệnh cơ tim thiếu máu hay các bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã lành, là hậu quả của tái cấu trúc thất trái, thay đổi vị trí cơ nhú và co rút lá van, hoặc

xơ hóa cơ nhú

Bệnh chất tạo keo: Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, Hội chứng Marfan, Hội chứng Hurler,…

1.2.3 Cơ chế HoHL [23], [24]

Hình 1.2 Cơ chế hở van hai lá

1.2.4 Phân loại hở van hai lá theo Carpentier

Phân loại HoHL theo Carpentier [23], [25]

Type I

Lá van vận động

bình thường

Giãn vòng van Bệnh cơ tim thiếu máu (nhồi

máu cơ tim), bệnh cơ tim giãn Rách (thủng) lá van Viêm nội tâm mạc

Type II

Tăng vận động lá

van (sa van)

Giãn/ đứt dây chằng Bệnh van hai lá thoái hóa

Thoái hóa kính Bệnh Barlow Hội chứng Marfan Viêm nội tâm mạc Thấp tim

Chấn thương Giãn/ đứt cơ nhú Bệnh cơ tim thiếu máu

co rút, dính Thấp tim Dính mép van Bệnh Carcinoid

Type IIIB

Hạn chế vận động lá

van (tâm thu)

Cơ nhú co rút Bệnh cơ tim thiếu máu

Lá van co rút Bệnh cơ tim giãn

1.2.5 Hở hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim

HoHL do thiếu máu cơ tim có thể là hậu quả của nhiều cơ chế khác nhau như đứt dây chằng, cột cơ hoặc bất thường chức năng van hai lá thứ phát do hiện tượng tái cấu trúc thất trái Đứt dây chằng, cột cơ hiếm gặp, thường xảy

ra vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 7 sau NMCT, diễn biến nặng nề và cần được can thiệp cấp cứu

Trước đây HoHL do thiếu máu được cho là do hai cơ chế: Rối loạn chức năng cơ nhú và giãn vòng van hai lá Những hiểu biết hiện thời về cơ chế HoHL do thiếu máu là do sự đóng không hoàn toàn van hai lá do giới hạn hoạt động của các lá van thì tâm thu (Type IIIb theo Carpentier) [26]

Hình 1.3 Dịch chuyển vị trí cơ nhú gây HoHL do hiện tượng tái cấu trúc thất trái

1.2.6 Những rối loạn huyết động của hở van hai lá

Theo các nhà sinh lý học thì thời kỳ tâm thu bắt đầu từ giai đoạn co đẳng thể tích (khi áp lực thất vượt qua áp lực nhĩ) kéo dài cho đến đỉnh của giai đoạn tống máu Theo đó, tâm trương theo sinh lý học bắt đầu khi áp lực trong tâm thất bắt đầu giảm Ở người bình thường khi bắt đầu thời kỳ tâm thất thu áp suất trong tâm thất tăng lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm cho van nhĩ thất (van hai lá) đóng lại và máu từ tâm thất trái không lên được nhĩ trái

Ở người có HoHL van hai lá đóng không kín sẽ cho có một lượng máu từ thất trái phụt lên nhĩ trái trong giai đoạn tâm thất thu Trong thời kỳ tâm trương khi cơ tâm thất giãn ra thì áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm xuống Khi áp suất trong tâm thất trở nên thấp hơn áp suất trong động mạch chủ (ĐMC) làm van ĐMC đóng lại Áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm khi thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ làm cho van hai lá mở ra Máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất theo hai thì là thì đầy thất nhanh và thì đầy thất chậm Lượng máu này bao gồm lượng máu của chu chuyển tim bình thường và một lượng máu do trào ngược từ thất trái lên do hở van hai lá [19],[17]

1.2.6.1 Hở hai lá cấp tính

Gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng độ dài sợi cơ (tăng tiền gánh), tăng có bóp cơ tim theo luật Frank – Staling cho dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi Hậu gánh giảm do máu dồn ngược lại nhĩ trái trong thì tâm thu càng làm thất trái co bóp mạnh hơn nhưng thể tích máu vẫn bị giảm Nếu bệnh nhân dung nạp được thì sẽ chuyển sang giai đoạn

hở hai lá mạn tính

1.2.6.2 Hở hai lá mạn tính

Thất trái giãn và phì đại Sức ép lên thành tim dần trở về bình thường

và hậu gánh không còn giảm nhiều như trong hở hai lá cấp tính Tiền gánh vẫn còn cao làm nhĩ trái giãn to Thất trái không co bóp tăng động nhiều như trước nhưng vẫn còn ở ngưỡng bình thường cao Rối loạn chức năng thất trái

sẽ tiến triển âm thầm trong nhiều năm mặc dù không có hoặc có rất ít triệu chứng Những thông số kinh điển đánh giá sức co bóp của cơ tim như phân số tống máu, tỷ lệ co ngắn cơ sẽ vẫn ở ngưỡng bình thường trong một thời gian dài do tăng tiền gánh và hậu gánh thấp Lâu dần buồng thất trái giãn to và hở hai lá nhiều lên tạo thành một vòng xoắn gây giảm khả năng co bóp của thất

trái và sẽ dẫn đến mất bù Khi các triệu chứng cơ năng đã rõ thì chức năng tâm thu thất trái có thể suy giảm không hồi phục Khi đó tiên lượng của bệnh nhân trở nên tồi hơn rất nhiều cho dù có phẫu thuật thay van hoặc sửa VHL

Sơ đồ 1.1 Cơ chế sinh lý bệnh cuả hở van hai lá sau NMCT [26]

1.2.7 Siêu âm Doppler tim trong bệnh hở van hai lá

1.2.7.1 Sơ lược về lịch sử siêu âm Doppler tim

Martin Mersenne (1588- 1648) là người đầu tiên đã đo vận tốc âm, được mệnh danh là “cha đẻ của âm thanh”

NMCT Rối loạn chức năng

cơ nhú Tái cấu trúc thất trái

HoHL do thiếu máu

Quá tải thể tích

Tăng sức căng thành tim và tăng tiêu thụ oxy

Giảm thể tích nhát

bóp

Giãn thất trái và tăng

áp lực cuối tâm trương

Năm 1842 Christian Johann Doppler (1803 - 1853) đã đề cập đến hiệu ứng, và hiệu ứng đó sau này mang tên ông đó là hiệu ứng Doppler

Edler và Hertz lần đầu tiên ứng dụng siêu âm ở tim:

+ Năm 1953 đo vách tim

+ Năm 1954 đánh giá tràn dịch màng ngoài tim

+ Năm 1955 đánh giá và theo dõi mổ hẹp van hai lá, và tìm ra u nhày nhĩ trái

Năm 1956 Satomura đã ứng dụng Doppler vào tim để do tốc độ dòng chảy của máu

Omoto (1982) áp dụng Doppler màu vào siêu âm tim [27],[28]

1.2.7.2 Nguyên lý siêu âm Doppler trong ứng dụng y học

Hiệu ứng Doppler là hiện tượng trong đó tần số và âm độ của âm thanh phản hồi bị thay đổi bởi sự chuyển động của bề mặt phản hồi ra xa hay lại gần nguồn phát xung Như vậy tần số của chùm âm phát ra và chùm âm dội lại khác nhau, mức độ khác biệt này tỉ lệ với tốc độ của vật thể chuyển động Trong cuộc sống hàng ngày chúng ta thường xuyên gặp hiệu ứng này Khi ta đứng nghe các phương tiện giao thông chạy về phía ta thì âm thanh ngày càng cao hơn và di xa khỏi phía ta âm thanh nghe trầm hơn Nếu nguồn phát mà đứng yên, bản thân ta tiến lại gần hay ra xa cũng có kết quả tương tự

Hiệu ứng Doppler được sử dụng chung cho tất cả mọi loại dao động sóng: âm thanh, ánh sáng, siêu âm (thực tế siêu âm cũng chỉ là một loại âm thanh có tần số > 20.000Hz

Trong ứng dụng y học thì vật thể chuyển động ở đây là dòng máu mà đại diện là hồng cầu Người ta dùng siêu âm để thăm dò (nên gọi là siêu âm Doppler) Khi chùm siêu âm phát ra (chùm tới) gặp dòng hồng cầu thì sẽ dội ngược trở lại với một tần số khác biệt [27],[28],[29]:

Hình 1.4 Hiệu ứng Doppler

Có 3 hệ thống Doppler

Doppler xung: Đầu dò chỉ có một tinh thể áp điện phát sóng (Fi) nhận sóng

(Fr) trở về, do đó chùm siêu âm phát ra ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội sau một khoảng thời gian chậm trễ mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò

Doppler liên tục: Đầu dò có hai tinh thể: một tinh thể áp điện phát sóng

siêu âm liên tục và một tinh thể áp điện khác liên tục thu nhận chùm sóng siêu

âm phản hồi đưa vào bộ khuếch đại phân biệt tự động tính ∆F và vận tốc dòng máu Ta liên tục có chùm sóng siêu âm đi qua các cấu trúc tim mạch, liên tục

có chùm sóng phản hồi từ các cấu trúc, từ dòng máu di chuyển, có rất nhiều

∆F trên dọc đường đi của chùm sóng siêu âm

Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều đi của dòng máu

thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau

Theo quy ước: Khi dòng máu chảy hướng tới đầu dò ta có màu đỏ, khi dòng máu đi xa đầu dò ta có màu xanh

Khi vận tốc dòng máu thay đổi: dòng chảy hướng tới đầu dò màu đỏ thẫm, chuyển sang màu đỏ sáng tương ứng với tần số cao hơn nữa của hiệu ứng Niquist ta có màu vàng

Khi dòng chảy đi xa đầu dò: nếu vận tốc dòng máu tăng, màu xanh chuyển từ xanh thẫm sang xanh sáng và tương ứng với hiệu ứng Niquist ta sẽ

có màu xanh tím Hiện tượng Aliasing, tức hiệu ứng Niquist trong Doppler

màu được hiển thị bằng khảm màu xanh tím, vàng lẫn lộn Hiện tượng đó gặp trong hẹp, hở van tim, tăng cung lượng dòng máu

1.2.8 Một số phương pháp siêu âm Doppler tim đánh giá mức độ HoHL

1.2.8.1 Siêu âm tim TM và 2D

Siêu âm kiểu TM và 2D rất quan trọng trong đánh giá hình thái, cấu trúc buồng tim, van tim và hệ thống dưới van Đánh giá hình thái, van rất quan trọng nếu một van tim bình thường không thể có hở hai lá nặng Các chỉ

số về cấu trúc các buồng tim như kích thước nhĩ trái, kích thước thất trái, chức năng tâm thu cho ta xác định mạn tính hay cấp tính của HoHL, HoHL thứ

phát hay tiên phát

1.2.8.2 Siêu âm Doppler xung

Đánh giá mức độ hở van hai lá bằng việc xác định mức độ lan rộng của dòng phụt ngược vào nhĩ trái Trong trường hợp có hở van hai lá, ta phát hiện

có một dòng chảy rối bất thường trong thời kỳ tâm thu, thể hiện bằng một phổ Doppler, thường là chiếm toàn bộ thì tâm thu, ghi được từ click đóng van hai

lá cho tới click mở van hai lá, có mặt ở cả hai bên của đường “0” (Hiện tượng gập lại của phổ)

Đánh giá mức độ hở hai lá: Đo khoảng cách trào ngược của dòng máu phụt ngược từ hai mép van về phía trần nhĩ trái trong thì tâm thu Mức độ hở hai lá được chia theo 4 độ (độ 1, độ 2, độ 3, độ 4)

Bảng 1.1 Phân độ HoHL dựa vào độ lan xa của dòng trào ngược lên nhĩ trái

Độ HoHL Độ lan xa của dòng trào ngược lên nhĩ trái

Độ 1 Dòng rối xuất hiện ở ngay phía sau van hai lá

Độ 2 Dòng rối lan đến 1/3 của khoảng cách từ vòng van tới trần nhĩ trái

Độ 3 Dòng rối lan đến 1/ 3 giữa khoảng cách đó

Độ 4 Dòng rối lan đến quá nửa nhĩ trái

1.2.8.3 Siêu âm Doppler liên tục:

Sử dụng mặt cắt bốn buồng tim với đầu dò đặt ở mỏm tim, dùng siêu

âm 2D xác định được bốn buồng tim, thấy được van hai lá rõ nhất, dùng nút điều chỉnh, chỉnh trục của cửa sổ siêu âm trùng với trục của dòng hở (θ từ 00 đến 200) của van hai lá, sau đó bấm chuyển sang chế độ Doppler liên tục theo dõi khi thấy hình ảnh phổ Doppler (HoHL được thể hiện bằng một phổ âm tính trong thời kỳ tâm thu và có vận tốc khoảng 3,5 – 7 m/s) và âm thanh rõ nét nhất ấn nút tạm dừng và tiến hành đo đạc

Mức độ HoHL được đánh giá một cách tương đối dựa vào đậm độ dòng rối tâm thu (đậm độ yếu gợi ý HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL vừa hoặc nặng)

Hình 1.5 Đánh giá mức độ HoHL trên Doppler liên tục

1.2.8.4 Siêu âm Doppler màu

HoHL được xác định bằng hình ảnh dòng màu phụt ngược vào nhĩ trái trong thì tâm thu Có nhiều phương pháp đánh giá mức độ HoHL [22],[30], [19],[31],[32]

- Đo chiều dài tôi đa của dòng hở (dòng màu) phụt ngựơc vào nhĩ trái

Bảng 1.2 Phân độ HoHL theo Miyatake

Độ HoHL Chiều dài tối đa dòng hở (cm) phụt ngược vào nhĩ trái

Bảng 1.3 Phân độ HoHL theo Helmke

Độ HoHL Diện tích tối đa dòng hở so với diện tích nhĩ trái

Độ 1 < 20 %

Độ 2 20 – 40 %

Độ 3 > 40 %

- Đo diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái (Spain):

Bảng 1.4 Phân độ HoHL theo Spain

Độ HoHL Diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái

Độ 1 < 4 cm2

Độ 2 4- 8 cm2

Độ 3 > 8 cm2

- Phương pháp PISA (proximal isovelocity surface area)

Mức độ hở van hai lá được xác định dựa vào diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA – Effective Regurgitant Orifice Area) và thể tích dòng hở)

Nguyên lý: Dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu, khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ dạng bán cầu, tại phần rìa vùng hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn, trong khi tại vùng sát lỗ

hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ Có thể tính chính xác vận tốc dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler (tần số Nyquist), từ đó ta tính diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA) và thểt tích dòng hở (RV – Regurgitant volume ) [33]

- Phương pháp Vena Contracta (Mức độ HoHL dựa vào độ rộng dòng

1.3 Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới:

- Nghiên cứu của Catherine A năm 2007 cho thấy HoHL trên BN sau can thiệp động mạch vành là một yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập cho tỷ lệ tử vong và giảm tỷ lệ sống sót liên quan đến tăng mức độ nặng của HoHL trong vòng 30 ngày Cũng theo nghiên cứu của tác giả này HoHL nặng trên BN sau can thiệp động mạch vành qua da (PCI) hay gặp ở nhóm nữ, tuổi cao hơn và kèm các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp (THA), ĐTĐ so với HoHL nhẹ hoặc không HoHL [35]

- Tỷ lệ của hở van hai lá và mối liên quan của HoHL với suy tim và tử vong được đánh giá trong 1331 bệnh nhân của một nghiên cứu đoàn hệ của

tác giả Francesca Bursi Siêu âm tim được thực hiện trong vòng 30 ngày sau

nhồi máu cơ tim ở 773 bệnh nhân HoHL hiện diện trong 50% trường hợp, HoHL nhẹ chiếm tỷ lệ 38%, HoHL vừa hoặc nhiều là 12% Nghiên cứu cho thấy HoHL vừa hoặc nhiều liên quan tới tăng nguy cơ suy tim 3,44 lần với CI 95% 1,74-6,82, p<0,001 và tử vong 1,55 lần với CI 95% 1,08-2,22, p=0,019 trong 30 ngày độc lập với tuổi, giới, EF và phân độ Killip Nghiên cứu gợi ý đánh giá HoHL nên được thực hiện để phân tầng nguy cơ sau NMCT [36] Dựa vào những đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân HoHL thường lớn tuổi hơn, có nhiều bệnh kèm theo hơn, thường là phụ nữ Đây cũng chính là những bệnh nhân có phân độ killip cao hơn, tiếng thổi ở tim thường ít gặp Đặc điểm trên siêu âm tim của bệnh nhân

cho thấy những bệnh nhân HoHL thường có EF thấp hơn, thể tích thất trái lớn hơn, chỉ số vận động vùng cao và tăng áp lực thất phải hơn những bệnh nhân không có HoHL [36]

- Nghiên cứu của Ashkan Hashemi trên 80 bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp lần đầu tiên nhập viện Bệnh nhân được chia thành 2 nhóm HoHL nhẹ hoặc không HoHL và nhóm HoHL vừa – nhiều Siêu âm tim được thực hiện trong 3 ngày sau NMCT với mức độ nặng của HoHL được đánh giá theo guideline của hội siêu âm Hoa Kỳ Kết quả của nghiên cứu cho thấy độ tuổi trung bình và EF của của nhóm HoHL vừa – nặng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm còn lại

Tỷ lệ HoHL giữa các nghiên cứu khác nhau rất dao động trong khoảng

từ 6-76%

Độ nặng của HoHL liên quan với sự thay đổi thất trái và tỷ lệ tử vong trực tiếp liên quan tới mức độ HoHL, thể tích dòng hở và diện tích lỗ hở hiệu dụng Bất kỳ một mức độ nào của HoHL đều là yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ

tử vong muộn sau NMCT [37]

- Theo nghiên cứu của Graham S Hillis tỷ lệ HoHL tăng theo tuổi, phổ biến hơn ở phụ nữ, NSTEMI, BN có tiền sử ĐTĐ, THA, NMCT cũ BN HoHL

có chức năng thất trái tồi hơn, buồng tim giãn hơn và có nhiều dấu hiệu lâm sàng của suy tim hơn BN HoHL vừa và nặng có tiên lượng tử vong cao hơn

HoHL nhẹ và không HoHL (HR 2.3, 95% CI 1.6-3.2, P < 0001) [38]

- Nghiên cứu của Kenneth trên 206 bệnh nhân trong 7h đầu xuất hiện

triệu chứng NMCT Tác giả này kết luận HoHL trong giai đoạn sớm sau NMCT thường im lặng, phổ biến hơn ở NMCT vùng thành trước, là yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong tim mạch [15] Kết quả tương tự với Micha S Feinberg HoHL làm tăng tỷ lệ tử vong 1 năm sau khi hiệu chỉnh các yếu tố tuổi, giới, NMCT trước đó, ĐTĐ, THA, Killip ≥2 khi nhập viện và EF≤40% (HR 2,85; 95%CI là 0,95-8,51) cho HoHL vừa hoặc nhiều [39]

- Nghiên cứu của tác giả Gervasio A.Lamas về ý nghĩa lâm sàng của

HoHL sau NMCT cấp tới 16 ngày sau NMCT bằng chụp buồng thất trái thì tỷ

lệ HoHL là 39% Dù 2 nhóm bệnh nhân có EF tương tự nhau thì BN HoHL luôn có thể tích cuối tâm thu và tâm trương và tâm thất dạng hình cầu so với

BN không có HoHL BN HoHL có tỷ lệ tử vong (p<0,01) và suy tim nặng (p=0,153) lần lượt là 29%; 24% so với nhóm không HoHL lần lượt là 12% và 16% Như vậy sự hiện diện của HoHL dù nhẹ cũng là yếu tố tiên lượng độc lập tử vong sau NMCT và nó thêm vào thông tin quan trọng cho việc phân tầng nguy cơ sau NMCT [40]

- Nghiên cứu của tác giả Doron Aronson trên 1190 bệnh nhân NMCT

cấp với thời gian theo dõi trung bình 24 tháng Tỷ lệ HoHL nhẹ 39,7%, HoHL vừa và nặng là 6,3% Sau khi hiệu chỉnh theo EF và các yếu tố lâm sàng (tuổi, giới, phân độ Killip, tiền sử NMCT, THA, ĐTĐ, NMCT thành trước, NMCT

có ST chênh lên) so sánh với bệnh nhân không có HoHL thì HR cho suy tim

là 2,8 (95%CI là 1,8-4,2; p<0,001) và 3,6 (95%CI là 2-6,4; p<0,001) ở BN có HoHL HR hiệu chỉnh cho tử vong là 1,2 (95%CI là 0,8-1,8; p=0,43) và 2 (95%CI là 1,2-3,4; p<0,02) ở BN có HoHL

Như vậy có mối liên quan độc lập giữa mức độ HoHL và sự phát triển của suy tim sau NMCT Thậm chí HoHL nhẹ do thiếu máu vẫn có nguy cơ làm tăng suy tim sau NMCT [5]

- Một nghiên cứu của tác giả Abbas trên 483 bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp nhập viện trong 24 giờ đầu sau khi xuất hiện triệu chứng cho thấy suy tim xảy ra thường xuyên trong pha cấp của NMCT và có tiên lượng tử vong lên

cả quá trình nằm viện đặc biệt là những ngày đầu cho tới ngày thứ 4-8 cũng như tiên lượng lâu dài sau NMCT Suy tim xảy ra ở 41,6% bệnh nhân trong viện Những yếu tố liên quan đến suy tim gồm tuổi, tiền sử đái tháo đường, tiền sử bệnh tim mạch trước đó Suy tim giai đoạn muộn sau NMCT cũng ảnh hưởng bởi tuổi, tiền sử đái tháo đường và thêm vào đó là tiền sử tăng huyết

áp, giới, kích thước ổ nhồi máu, tình trạng huyết động không ổn định, tăng cao CK huyết thanh, EF thấp và tăng tần số tim [41]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2014 đến hết tháng 6 năm 2014

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

- Tất cả những BN vào viện được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên trong thời gian từ tháng 1/2014 đến hết tháng 6 năm 2014

- BN đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu

+ Bệnh nhân NMCT cấp không có ST chênh lên

+ Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn khẳng định nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

+ Bệnh nhân có tiền sử NMCT cũ, đặt stent ĐMV hoặc tiền sử mổ bắc cầu nối chủ vành

+ BN có tiền sử suy tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh trước đó

+ Những bệnh nhân HoHL có hình ảnh siêu âm tim quá xấu

+ BN mắc các bệnh nội khoa nặng khác có nguy cơ tử vong cao vì các bệnh cấp tính khác kèm theo: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê do đái tháo đường

+ BN HoHL cấp tính được phẫu thuật thay VHL

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu có theo dõi dọc theo thời gian

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu

Tất cả các BN nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên có đủ tiêu chuẩn và trong thời gian trên

2.3.3 Phương pháp nghiên cứu siêu âm tim

2.3.3.1 Địa điểm và phương tiện nghiên cứu

Địa điểm: Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu được làm siêu âm Doppler tim qua thành ngực tại phòng siêu âm tim Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai

Phương tiện nghiên cứu: Máy siêu âm Doppler màu có đầy đủ các chức

năng thăm dò siêu âm hiện đại như: siêu âm TM, siêu âm 2D, siêu âm Doppler xung, siêu âm Doppler liên tục và siêu âm Doppler mã hoá màu

2.3.3.2 Các thông số đo đạc và tính toán trên siêu âm tim

Trên siêu âm Doppler tim chúng tôi nghiên cứu các thông số sau

- Trên siêu âm TM:

Vị trí đo: Chùm siêu âm đi vuông góc qua thất trái, giữa âm dội của van hai lá và cột cơ

+ Dd (đường kính thất trái cuối tâm trương): đo từ bờ trên của đường viền nội mạc bên trái của VLT đến bờ trên của đường viền nội mạc TSTT, tại thời điểm cuối tâm trương tương ứng với khởi đầu phức bộ QRS trên ĐTĐ

+ Ds (đường kính thất trái cuối tâm thu): đo từ bờ trên của đường viền nội mạc bên trái của VLT đến bờ trên của đường viền nội mạc TSTT, tại thời điểm cuối tâm thu tương ứng với đỉnh xuống của VLT

- Trên siêu âm hai chiều (2D)

+ Vd (thể tích thất trái cuối tâm trương) đo ở thì cuối tâm trương tương ứng ứng với sóng Q trên điện tâm đồ

+ Vs (thể tích thất trái cuối tâm thu) đo ở thì cuối tâm thu tương ứng với điểm kết thúc sóng T trên điện tâm đồ

+ EF (phân số tống máu): theo phương pháp Simpsons Lấy kết quả trung bình ở 2 mặt cắt 2B và 4B, BN chỉ được đo ở một mặt cắt thì lấy kết quả ở mặt cắt đó

Phân loại suy chức năng tâm thu theo hội siêu âm Hoa kỳ ASE [42]

EF ≥ 55%: Chức năng tâm thu thất trái bình thường

45 %≤ EF ≤ 54%: Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ

30 %< EF ≤ 44%: Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa

EF ≤ 30%: Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng

- Đánh giá mức độ hở của van hai lá:

+ Đo diện tích dòng màu phụt ngược nhĩ trái trên siêu âm Doppler màu trên mặt cắt 4B, 2B từ mỏm và mặt cắt trục dọc (TD) cạnh ức

2.3.4 Các bước tiến hành nghiên cứu

2.3.4.1 Chúng tôi tiến hành thu thập số liệu về tiền sử bệnh tật, thăm khám

lâm sàng, làm các xét nghiệm thăm dò cần thiết, theo dõi biến cố lâm sàng của bệnh nhân theo bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn

2.3.4.2 BN được điều trị theo phác đồ điều trị NMCT cấp theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam

2.3.4.3 Ghi nhận biến cố rối loạn nhịp tim, suy tim, tử vong trong thời gian nằm viện

2.3.4.4 Gọi điện thoại hỏi thăm biến cố lâm sàng gồm tử vong, suy tim và tái

nhập viện (vì đau thắt ngực, cần tái tưới máu mạch vành, suy tim và các biến chứng khác như tai biến mạch não, chảy máu…) sau 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng

và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu

2.3.4.5 Xử lý số liệu bằng các phần mềm thống kê có sử dụng các thuật toán

Khám lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị nội

khoa tối ưu

BN được PCI

HoHL nhẹ Không HoHL

HoHL nhiều

vừa-HoHL nhẹ Không HoHL

Theo dõi dọc sau 1, 3, 6 tháng

và toàn quá trình theo dõi

Tử vong Suy tim Tái nhập

viện

2.3.5 Các biến số nghiên cứu

* Đặc điểm chung của BN:

+ Biến định lượng: Tuổi, thời gian xuất hiện triệu chứng nhồi máu cơ tim + Các biến định tính (nhị phân): giới, tiền sử và các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành: Hút thuốc, tăng huyết áp, đái tháo đường typ 2, tai biến mạch não

* Tình trạng lâm sàng lúc nhập viện: Huyết áp tâm thu, tần số tim, độ Killip (Biến định lượng)

* Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu, ure, glucose, creatinin, CK,

CK-MB, Troponin T, CRP, Pro BNP, axit uric, Cholesterol toàn phần, Triglycerid, HDL-C, LDL-C, HbA1c (Biến định lượng)

* Điện tâm đồ: Vị trí ST chênh trên điện tâm đồ, NMCT thành trước

* Siêu âm tim:

Các biến định lượng: Số ngày được siêu âm tim từ khi nhập viện, Dd

(đường kính cuối tâm trương thất trái), Ds (đường kính cuối tâm thu thất trái),

Vd (thể tích cuối tâm trương thất trái), Vs (thể tích cuối tâm thu thất trái), EF (phân số tống máu thất trái) đo bằng phương pháp Simpson

Các biến định tính: mức độ HoHL theo Spain

* Các biến cố chính xảy ra trong thời gian nằm viện: biến định tính

+ Tử vong do mọi nguyên nhân

+ Biến chứng cơ học: thủng vách liên thất, đứt dây chằng và cột cơ van hai lá gây hở van, vỡ thành tự do tim

+ Các loại rối loạn nhịp, những RLNT nguy hiểm: Nhịp nhanh thất, rung thất…

+ Suy tim, tắc lại stent

+ Tai biến mạch não

+ Chảy máu nặng, nhiễm trùng

*Biến số trong quá trình theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện

Biến cố lâm sàng là biến định tính bao gồm tử vong sau 1tháng, 3 tháng,

6 tháng và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu; biến cố xuất hiện suy tim nặng (NYHA III, IV) và biến cố phải nhập viện vì nguyên nhân tim mạch tại thời

điểm kết thúc nghiên cứu

2.4 Các phương pháp đánh giá

2.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp

Xác định có tăng và hay giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học [khuyến khích nên sử dụng men troponin của tim (cTn – cardiac troponin) với ít nhất

có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo tham chiếu, và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau [8]:

+ Triệu chứng cơ năng của TMCBCT

+ Biến đổi ST-T rõ mới xuất hiện (hoặc xem như mới), hoặc blốc nhánh trái mới phát hiện

+ Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

+ Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn vận động vùng

+ Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành

2.4.2 Phương pháp đánh giá mức độ suy tim - NMCT

2.4.2.1 Thang điểm Killip lúc bệnh nhân nhập viện

(Để đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp NMCT)

+ Độ 1 Không có triệu chứng của suy tim

+ Độ 2 Có ran ẩm 2 đáy phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể có T3 ngựa phi + Độ 3 Có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp

+ Độ 4 Sốc tim

2.4.2.2 Phân độ chức năng của suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA)

Phân độ suy tim theo triệu chứng cơ năng và mức độ hoạt động thể lực đánh giá mức độ suy tim lúc bệnh nhân ra viện và sau 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng sau khi bệnh nhân xuất viện [10]:

NYHA I: BN không có triệu chứng cơ năng, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường

NYHA II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều BN

có giảm nhẹ hoạt động thể lực

NYHA III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện khi gắng sức nhẹ BN có hạn chế nhiều hoạt động thể lực

NYHA IV: Triệu chứng cơ năng tồn tại thường xuyên ngay cả khi nghỉ

2.4.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ

Chúng tôi dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam

* Thành trước:

1 Vách: V1, V2

2 Trước: V3, V4

3 Trước vách: V1, V2, V3, V4

4 Mỏm: V5, V6 + V4

5 Bên cao: DI, aVL

6 NMCT trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và DI, aVL

7 Trước vách-bên cao: V2, V3, V4 và DI, aVL

8 Trước bên: DI, aVL, V5, V6

* Thành dưới:

9 NMCT thành dưới (tên cũ: sau dưới): DII, aVF và DIII

10 Thành sau (sau thực sự): R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh trực tiếp ở V7, V8, V9)

11 Thất phải: ST chênh lên 1 mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R

2.4.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ HoHL trong nghiên cứu

Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ HoHL bằng phương pháp đo diện tích dòng hở theo Spain

Dùng t-test để so sánh sự khác biệt của giá trị trung bình Dùng test kiểm định phi tham số để so sánh sự khác biệt của giá trị trung bình của các biến không chuẩn, p< 0,05 là có ý nghĩa thống kê

Để theo dõi kết quả ngắn hạn chúng tôi sẽ dùng thuật toán phân tích sống còn (Survival analyis) với đường biểu diễn Kaplan-Meier

+ Đánh giá sự khác nhau giữa các đường cong sống còn theo thời gian, chúng tôi dùng thuật toán phân tích sống còn tính hệ số Log-Rank

+ Dùng thuật toán hồi qui Cox đơn biến và đa biến để tính tỷ số rủi ro (Hazard ratio) với khoảng tin cậy (Confidence interval) 95% Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

2.7 Đạo đức nghiên cứu

Đề tài được thực hiện khi có sự đồng ý của lãnh đạo viện và phòng siêu

âm tim Viện Tim Mạch Việt Nam

Tất cả các bệnh nhân tham gia nghiên cứu được giải thích, tư vấn và theo dõi đầy đủ

Toàn bộ thông tin cá nhân của các đối tượng tham gia nghiên cứu đều được giữ bí mật

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Qua nghiên cứu 418 bệnh nhân NMCT cấp tại Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 01 năm 2014 đến tháng 06 năm 2014 chúng tôi đã thu được một số kết quả về đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu:

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên

3.1.1.1 Phân bố giới tính

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm về giới

Nhận xét: Bệnh NMCT hay gặp ở nam giới, tỷ lệ nam/nữ là: 2,3:1

3.1.1.2 Phân bố các đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Biểu đồ 3.2 Phân bố các đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Nhận xét: Tuổi trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu là: 66,5±12,5

(tuổi), trong đó thấp nhất là 32 tuổi, cao nhất là 96 tuổi NMCT hay gặp ở nhóm tuổi ≥ 60

3.1.1.3 Một số đặc điểm khác biệt của hai giới

Bảng 3.1 Một số đặc điểm của hai giới

Nhận xét: Tuổi trung bình cuả nữ giới là 72,4±11,1 cao hơn tuổi trung

bình của nam giới 63,9±12,1 (p=0,000) Trong nhóm bệnh nhân nữ 85,2% số bệnh nhân có tuổi >60, trong số bệnh nhân nam chỉ có 61,4% số bệnh nhân

có tuổi >60; sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,000

Tỷ lệ bệnh nhân nữ được can thiệp động mạch vành thấp hơn ở nam

giới (p=0,000)

3.1.1.4 Phân bố các đối tượng nghiên cứu theo thời gian từ khi khởi phát đau ngực đến lúc nhập viện

Bảng 3.2 Đặc điểm thời gian từ khi khởi phát cơn đau ngực đến lúc nhập viện

Thời gian nhập viện từ

lúc đau ngực <12h 12-24h 24-72h >72h Tổng

Nhận xét: Theo khoảng thời gian: có 292 (69,9 %) bệnh nhân đến viện

muộn (≥12 giờ kể từ khi khởi phát cơn đau ngực)

3.1.1.5 Đặc điểm về suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip

Biểu đồ 3.3 Phân loại mức độ suy tim (Killip)

Nhận xét: Trong quần thể nghiên cứu, 29,4% bệnh nhân có biểu hiện

suy tim (Killip II,III, IV), trong đó suy tim nặng (Killip III, IV) chiếm 7,7%

3.1.1.6 Phân loại rối loạn nhịp tim

Biểu đồ 3.4 Phân loại rối loạn nhịp tim

Nhận xét: Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang (20,1%);

sau đó là BAV/nhịp bộ nối, rung-cuồng nhĩ với tỷ lệ lần lượt là 7,4%: 6,5%

Những rối loạn nhịp nguy hiểm như nhịp nhanh thất, rung thất có tỷ lệ 6,5%:2,9%

3.1.1.7 Phân bố mức độ EF

Biểu đồ 3.5 Phân số tống máu (EF) của bệnh nhân NMCT

Nhận xét: 83,3% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có phân

số tống máu giảm, trong đó có 7,2% bệnh nhân có phân số tống máu giảm nặng (EF ≤ 30%)

3.1.1.8 Biến chứng trong viện

Biểu đồ 3.6 Biến chứng trong viện

Nhận xét: Bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập viện hay gặp biến chứng suy

tim nhất (25,6%), sau đó là biến chứng nhiễm trùng, chảy máu nặng, biến chứng

cơ học, tắc lại stent, TBMN với tỷ lệ lần lượt là 2,2%; 2%; 1,7%; 0,5%; 0,5%

Tỷ lệ tử vong trong viện của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lần đầu nhập viện là 8,4%

3.1.1.9 Can thiệp động mạch vành

Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ can thiệp động mạch vành

Nhận xét: Trong 418 bệnh nhân của chúng tôi có 79,7% bệnh nhân

được can thiệp động mạch vành, trong đó chỉ có 21,8% số bệnh nhân được

can thiệp rất sớm (≤ 12h)

3.1.1.10 Đặc điểm vị trí động mạch vành thủ phạm

Biểu đồ 3.8 ĐMV thủ phạm gây nhồi máu cơ tim

Nhận xét: ĐMV thủ phạm gây nhồi máu cơ tim chủ yếu là động mạch

liên thất trước (53,9%)

3.1.1.11 Số lượng ĐMV bị hẹp - tắc có ý nghĩa

Biểu đồ 3.9 Số lượng nhánh ĐMV bị hẹp tắc có ý nghĩa

Nhận xét: 46,9% bệnh nhân NMCT có tổn thương (hẹp/tắc) có ý nghĩa

Nhận xét: 12,2 % số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi không

có HoHL, 62% bệnh nhân có HoHL nhẹ Nhóm bệnh nhân có HoHL vừa hoặc nhiều chiếm tỷ lệ 25,8%

BN NMCT được chúng tôi chia thành hai nhóm theo mức độ hở van hai lá: nhóm 1: HoHL nhẹ hoặc không HoHL và nhóm 2: HoHL vừa hoặc nhiều

3.1.2.2 So sánh đặc điểm lâm sàng khi nhập viện giữa hai nhóm

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng khi nhập viện giữa hai nhóm

Có rối loạn nhịp nguy hiểm 74(17,7%) 47(15,2%) 27(25%) 0,017

Có tử vong trong viện 35(8,4%) 19(6,1%) 16(14,8%) 0,006 Tuổi trung bình (TB) 66,5±12,5 65,2±12,7 70,3±10,9 0,000

HA tâm thu TB 124,4±22,1 125,5±22,5 121,3±20,5 0,087

Số ngày được siêu âm tim 1,4±1,9 1,24±1,3 1,88±3,2 0,319

Nhận xét: So với nhóm HoHL nhẹ hoặc không HoHL nhóm HoHL vừa

hoặc nhiều có tỷ lệ nữ giới, tiền sử THA, ĐTĐ, phân độ killip III, IV, tỷ lệ tử vong trong viện cao hơn có ý nghĩa thống kê (p<0,05)

Nhóm bệnh nhân có HoHL vừa hoặc nhiều cũng có tuổi cao hơn, có mạch nhanh hơn và có huyết áp thấp hơn lúc nhập viện Trong đó tuổi và tần

số tim trung bình của nhóm có HoHL vừa hoặc nhiều cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm HoHL nhẹ hoặc không HoHL (p<0,001)