Nhận xét tình hình chăm sóc bệnh nhân uốn ván có mở khí quản tại BV nhiệt đới TW

ĐỖ THỊ TUYẾN Nghiên cứu sự thay đổi các chỉ số huyết học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đ-ợc điều trị tại bệnh viện đại học y hà nội KHểA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA KHểA 2011-2015



ĐỖ THỊ TUYẾN

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CÁC CHỈ SỐ HUYẾT HỌC

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA

KHÓA 2011-2015

Hà nội – 2015

ĐỖ THỊ TUYẾN

Nghiên cứu sự thay đổi các chỉ số huyết học

ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

đ-ợc điều trị tại bệnh viện đại học y hà nội

KHểA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA

KHểA 2011-2015

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS Nguyễn Quang Tựng

Hà nội – 2015 LỜI CẢM ƠN

Lời đầu tiờn tụi xin chõn thành cảm ơn:

- Bộ môn Huyết học- Truyền máu Trường Đại Học Y Hà Nội đã cho phép, giúp đỡ, và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới:

- Tiến sỹ Nguyễn Quang Tùng, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận tình và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này

- Gia đình, bạn bè của tôi đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu

Mặc dù tôi đã cố gắng hết sức mình để thực hiện đề tài Tuy nhiên do tôi mới làm quen công tác nghiên cứu khoa học, còn hạn chế nhiều về kiến thức và kinh nghiệm nên không tránh khỏi những thiếu sót Tôi rất mong được

sự đóng góp của quý Thầy Cô và các bạn đồng nghiệp để khóa luận được hoàn chỉnh hơn

Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà nội, ngày 01 tháng 05 năm 2015

Đỗ Thị Tuyến

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự Do – Hạnh Phúc

LỜI CAM ĐOAN

Kính gửi:

- Ban giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội

- Phòng đào tạo Đại học Trường Đại học Y Hà Nội

- Bộ môn Huyết học- Truyền máu Trường Đại Học Y Hà Nội

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Những nội dung trong luận văn này là do tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn trực tiếp của thầy Nguyễn Quang Tùng Các số liệu, kết quả trong khóa luận này là trung thực

và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác Mọi tham khảo dùng trong luận văn đều được trích dẫn rõ ràng

Tác giả khóa luận

Đỗ Thị Tuyến

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ VÀ HÌNH ẢNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 2

1.1 Giải phẫu ĐMV 2

1.2 Nguyên nhân và cơ chế sinh lý bệnh trong bệnh lý NMCT cấp 2

1.3 Các yếu tố nguy cơ của NMCT cấp 3

1.4 Triệu chứng lâm sàng 5

1.5 Triệu chứng cận lâm sàng 6

1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp 9

1.7 Vai trò của các tế bào máu ngoại vi và các yếu tố đông máu trong NMCT cấp 10

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12

2.1 Đối tượng nghiên cứu 12

2.2 Phương pháp nghiên cứu 12

2.3 Đạo đức nghiên cứu 15

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 16

3.1 Đặc điểm dịch tễ của nhóm đối tượng nghiên cứu 16

3.2 Đặc điểm về yếu tố nguy cơ 18

3.5 Sự tương quan giữa chỉ số huyết học với chỉ số dấu ấn sinh học trong

NMCT cấp 23

3.6 Sự tương quan giữa chỉ số đông máu và các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp 26

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 28

4.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 28

4.2 Đặc điểm chỉ số tế bào máu ngoại vi 30

4.3 Đặc điểm các chỉ số hóa sinh 35

4.4 Sự tương quan giữa các chỉ số huyết học và các chỉ số dấu ấn sinh học trong NMCT cấp 38

4.5 Sự tương quan giữa các chỉ số đông máu và các chỉ số dấu ấn sinh học trong NMCT cấp 39

KẾT LUẬN 40 PHỤ LỤC

NMCT Nhồi máu cơ tim

SLTC Số lượng tiểu cầu

PT Thời gian prothrombin

aPTT Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần

Bảng 3.1 So sánh chỉ số hồng cầu của BNtrong quá trình điều trị

Bảng 3.2 So sánh chỉ số bạch cầu của BNtrong quá trình điều trị

Bảng 3.3 So sánh các chỉ số tiểu cầu của BNtrong quá trình điều trị

Bảng 3.4 Các chỉ số đông máu của BN

Bảng 3.5 Giá trị các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

Bảng 3.6 Các chỉ số hóa sinh liên quan yếu tố nguy cơ

Bảng 3.7 Hệ số tương quan giữa các chỉ số huyết học và dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

Bảng 3.8 Hệ số tương quan giữa các chỉ số đông máu và các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ mắc bệnh theo giới

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ

Biểu đồ 3.4 Sự tương quan giữa HCT và nồng độ troponin T

Biểu đồ 3.5 Sự tương quan giữa SLBC và nồng độ CK-MB

Biểu đồ 3.6 Sự tương quan giữa SLBCĐNTT và nồng độ troponin T Biểu đồ 3.7 Sự tương quan giữa SLTC và nồng độ AST

Biểu đồ 3.8 Sự tương quan giữa nồng độ troponin và fibrinogen

HÌNH ẢNH

Hình 1.1 Giải phẫu hệ ĐMV

Hình 1.2 Phân bố protein và enzym trong tế bào cơ tim

Hình 1.3 Biến đổi động học của các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại tử cơ tim,

do nguyên nhân thiếu máu cục bộ NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng [1]

NMCT là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu BNnhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 BNtử vong hàng năm vì NMCT cấp Ở Việt Nam, số BN NMCT ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ BNNMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% [1]

Trong NMCT cấp, các chỉ số huyết học và chỉ số đông máu đóng vai trò quan trọng trong điều trị và tiên lượng Tiểu cầu cùng với hồng cầu và bạch cầu đóng vai trò lớn trong hình thành cục máu đông Khi các tế bào cơ tim bị hoại tử giải phóng các cytokin thu hút bạch cầu máu đến để thu dọn các tế bào

cơ tim bị hoại tử

Hiện nay, các nghiên cứu về lĩnh vực NMCT của quốc tế và Việt Nam khá đầy đủ và đa dạng các lĩnh vực: cơ chế bệnh sinh, dấu hiệu lâm sàng, sự thay đổi các chỉ số sinh hóa, các biến chứng, điều trị… Tuy nhiên ở Việt Nam, sự thay đổi các chỉ số huyết học ở BN NMCT cấpvẫn chưa được nghiên cứu vàđề cập nhiều Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với mục đích:

1 Nghiên cứu sự thay đổi các chỉ số huyết học trên những BN NMCT cấp điều trị tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội

2 Khảo sát mối liên quan giữa các chỉ số huyết học với một số chỉ số dấu

ấn sinh học trong NMCT cấp

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu ĐMV

Động mạch vành (ĐMV) là hệ thống mạch máu có nhiệm vụ cung cấp máu cho cơ tim, chúng có mặt ở mặt ngoài của lớp thượng tâm mạc ĐMV được xếp vào nhóm động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có rất ít nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim [2], [3], [4]

Hệ ĐMV, gồm nhánh động mạch liên thất trước, nhánh mũ, nhánh vành phải,

là hệ thống động mạch xuất phát từ xoang vành và cấp máu nuôi cơ tim [1]

Hình 1.1 Giải phẫu hệ ĐMV

1.2 Nguyên nhân và cơ chế sinh lý bệnh trong bệnh lý NMCT cấp

Khi một nhánh ĐMV bị tắc đột ngột sẽ dẫn đến thiếu máu, hoại tử vùng

cơ tim được nuôi dưỡng bởi nhánh ĐMV đó, biểu hiện trên lâm sàng là NMCT [1]

Đa số các trường hợp NMCT là hậu quả của xơ vữa ĐMV Ngoài ra còn

có những nguyên nhân không do xơ vữa gồm có: bất thường bẩm sinh ĐMV, bóc tách động mạch chủ lan vào, chấn thương gây dập vỡ mạch vành, viêm

nội tâm mạch nhiễm khuẩn, huyết khối từ nhĩ trái hay thất trái gây tắc ĐMV,

sử dụng cocain, co thắt ĐMV, hoặc do tai biến chụp hay can thiệp ĐMV [1], [5], [6] Nhiều nghiên cứu cho thấy vai trò của vi khuẩn gây viêm nhiễm làm hẹp, tắc ĐMV như xoắn khuẩn giang mai, Helicobacter Polyri…[8],có những điều kiện dễ làm NMCT xuất hiện như: tụt HA, trạng thái shock, giảm oxy

mô cấp (ngộ độc khí CO2), phẫu thuật, mất máu nặng nề, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, loạn nhịp hoàn toàn, bệnh cơ tim: phì đại cơ tim [12]

1.3 Các yếu tố nguy cơ của NMCT cấp

Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là yếu tố liên quan với sự gia tăng khả năng mắc bện tim mạch

Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được bao gồm tuổi, giới, yếu tố di truyền

Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: tăng HA, tăng cholesterol trong máu và các rối loạn lipid liên quan, hút thuốc lá, đái tháo đường và kháng insulin, lười vận động (lối sống tĩnh tại), rượu [9], [11] Bệnh NMCT cấp thường thấy ở những người có cơn đau thắt ngực không ổn định, xơ vữa động mạch, trong đó một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây nên NMCT cấp là xơ vữa động mạch Do đó, những nguyên nhân dẫn đến xơ vữa động mạch cũng là những nguyên nhân chính gây NMCT cấp

Nếu hút thuốc lá trên 30 điếu một ngày nguy cơ bị thiếu máu cục bộ tăng lên 3,8 lần so với những người không hút thuốc lá Ở Mỹ, nghiên cứu trên

4120 nam giới hút thuốc lá ta thấy nguy cơ bị bệnh ĐMV tăng gấp 3 lần và tỷ

lệ tử vong cao hơn rất nhiều so với người không hút thuốc lá 67,5% BN NMCT cấp nghiện thuốc lá, người hút nhiều nhất 40 điếu/ ngày, đa số 20 điếu trong 1 ngày [10] So với những người không hút thuốc lá thì người hút thuốc

lá có nguy cơ tiến đến bệnh mạch vành do xơ vữa tới 60%, tăng 50% tử vong bệnh tim mạch [9], [10]

1.3.5 Rối loạn lipid máu

Nồng độ cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh thiếu máu cơ tim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu người chết mỗi năm Tăng LDL-C, tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong bệnh mạch vành, người có nồng độ cholesterol

> 200mg% cao gấp 6 lần người có nồng độ không đạt mức đó Trong khi đó, giảm HDL-C lại gây gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành

1.3.6 Đái tháo đường, kháng insulin

Người mắc bệnh đái tháo đường có tỷ lệ mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường, họ thường có nồng độ insulin trong máu cao và kèm theo tình trạng kháng insulin do đó làm tăng nguy cơ tăng HA, rối loạn lipid má, tăng lắng đọng cholesterol và mảng xơ vữa [11]

1.3.7 Tăng HA

Khi HA tăng cao sẽ làm tăng áp lực lên thành mạch, lâu ngày làm thành mảng xơ cứng, dày, lớp vỏ nội mạch bị xơ vữa Nếu đã có mảng xơ vữa rồi thì áp lực dòng máu lớn sẽ dễ gây tách, vỡ mảng xơ vữa ra, khi đó các mảng

xơ vữa sẽ di chuyển trong lòng mạch gây bít tắc lòng mạch và cũng là yếu tố dẫn đến hình thành cục máu đông Người bị tăng HA có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 3 lần đối với nam giới và cao gấp 6 lần đối với nữ giới

1.3.8 Ít vận động thể lực

Tập thể dục thường xuyên giúp ngăn ngừa hiệu quả các bệnh tim mạch Tập thể dục còn giúp kiểm soát các yếu tố nguy cơ khác như cholessterol cao, béo phì và stress

1.3.9 Stress

Căng thẳng về tâm lý gây tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm do vậy gây ảnh hưởng xấu đến thành mạch, làm rối loạn tuần hoàn và tăng nguy

cơ tổn thương đến các tế bào nội mạc, làm tăng tính thấm của tế bào nội mạch

và do vậy làm tăng nguy cơ lắng động LDL-C gây hình thành và phát triển xơ vữa động mạch

1.3.10 CRP

Tăng CRP hs cho thấy giá trị dự báo các biến cố tim mạch Đo CRP hs

có ý nghĩa dự báo biến cố tử vong ở người bị bệnh mạch vành Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP hs là: nguy cơ thấp (< 1mg/L), nguy cơ trung bình (1-3 mg/L), nguy cơ cao (> 3mg/L)

1.4 Triệu chứng lâm sàng

1.4.1 Cơn đau thắt ngực

Triệu chứng kinh điển là cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt, phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai phải và mặt trong

tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út Cơn đau thường kéo dài từ chục phút đến vài giờ [1]

1.4.2 NMCT thầm lặng hoặc không điển hình

Một số trường hợp có thể xảy ra mà BN không hoặc ít có cảm giác đau, BNchỉ cảm thấy tức ở vùng tim, hay gặp ở BN sau phẫu thuật, người già, BNcó đái tháo đường hoặc tăng HA [1]

1.4.3 Các yếu tố có giá trị tiên lượng bệnh

Việc đánh giá tiên lượng BNNMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích cho BNvà gia đình tốt hơn Hai thang điểm tiên lượng BNNMCT cấp hay được sử dụng là thang điểm Killip và thang điểm TIMI [1]

1.5 Triệu chứng cận lâm sàng

1.5.1 Điện tâm đồ

Là thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT

Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là [1]:

- Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30ms và sâu 0,2mV) ở ít nhất 2 chuyển đạo trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3, và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL

- Xuất hiện đọan ST chênh lên hoặc chênh xuống (>0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên

- Sự xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim

1.5.2 Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim

1.5.2.1 Troponin

Troponin, gồm cả troponin I và T, là dấu ấn đặc hiệu của cơ tim với độ nhạy cao cho tổn thương cơ tim Trong NMCT cấp, troponin bắt đầu tăng sau 3-12 giờ, đạt đỉnh sau 24-48 giờ và tăng tương đối dài 5-14 ngày Có thể dựa

vào xét nghiệm troponin để ước lượng diện tích vùng nhồi máu, đánh giá tình trạng tái tưới máu, tái nhồi máu, cũng như tiên lượng bệnh [1], [7]

1.5.2.2 Creatin Kinase (CK)

CK và CK-MB (iso-enzyme đại diện cho cơ tim) bắt đầu tăng 4-8 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh khoảng 24 giờ và trở lại bình thường sau 48-72 giờ CK-MB thường được sử dụng để đánh giá tái tưới máu hoặc kết quả tái tưới máu cơ tim [1] Khi CK tăng ≥ 2 lần giá trị bình thường và/ hoặc CK-MB> 10% tổng CK có ý nghĩa trong chẩn đoán [12]

1.5.2.3 Transaminase

Trong NMCT, các transaminase (chủ yếu là AST) tăng lên sớm ngay từ giờ thứ 4 và trở lại bình thường vào ngày thứ 3 Các ALT chỉ tăng nhẹ và tỷ lệ AST /ALT > 1 Nói chung, giá trị của transaminase tăng song hành với giá trị của CK và phản ánh mức độ rộng của hoại tử cơ tim [13]

1.5.2.4 LDH

LDH có 5 loại isoenzyme khác biệt trong đó LDH1 cho phép định hướng chẩn đoán tình trạng bệnh lý của tim Trong NMCT, LDH tăng vào khoảng giờ thứ8, đạt tới mức đỉnh vào giờ thứ 48 và trở lại bình thường vào ngày 12-

15 ngày Giá trị đỉnh có thể lên tới 300-800 IU/L Như vậy enzyme này xuất hiện hơi muộn so với CK và AST nhưng lại tồn tại trong một thời gian dài hơn các enzyme kể trên, do đó phát hiện một NMCT ở giai đoạn bán cấp (7 ngày sau nhồi máu) khi các hoạt độ các enzyme AST và CK đã trở về bình thường [13]

1.5.2.5 Myoglobin

Được giải phóng rất sớm ngay khi cơ tim bị hoại tử, đạt nồng độ đỉnh sau 1-4 giờ, tuy nhiên độ đặc hiệu trong chẩn đoán NMCT cấp không cao [20]

Hình 1.2 Phân bố protein và enzym trong tế bào cơ tim

Hình 1.3 Biến đổi động học của các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

1.5.3 Siêu âm tim

Siêu âm tim 2D cho thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến

vị trí nhồi máu Siêu âm tim cho phép đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của MNCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim… [1]

1.5.5 Chụp MRI

Có thể đánh giá định khu và diện tích vùng nhồi máu cũng như tình trạng tái tưới máu cơ tim Tuy nhiên ít có giá trị trong chẩn đoán NMCT cấp [1], [9]

1.5.6 Thăm dò phóng xạ đồ tưới máu tim

Không được khuyến cáo trong giai đoạn cấp của NMCT

1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp

Trước đây, chẩn đoán NMCT dựa theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (WHO, 1997) Theo đó, chẩn đoán xác định NMCT khi có tối thiểu hai trong ba dấu hiệu: cơn đau ngực điển hình, biến đổi điện tâm đồ, tăng enzyme tim Tiêu chuẩn của WHO có độ đặc hiệu cao, tuy nhiên không phải lúc nào cũng phù hợp với thực tiễn lâm sàng đa dạng

Sự phát triển của các kỹ thuật định lượng dấu ấn sinh học của tim đã cho phép phát hiện tình trạng hoại tử cơ tim với độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn Năm

2007, tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT dựa trên sự đồng thuận của các Hiệp hội Tim mạch lớn, bao gồm Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC – American College Cardiology), Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC- European Society Cardiology) và Liên đoàn Tim mạch thế giới (WHF- World Heart Federation )

Theo tiêu chuẩn 2007, chẩn đoán xác định NMCT ở BN[1]:

Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (đặc biệt là Troponin) kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:

- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim

- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T, sóng Q hoại tử, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện

- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện

1.7 Vai trò của các tế bào máu ngoại vi và các yếu tố đông máu trong NMCT cấp

Nguyên nhân chủ yếu gây NMCT cấp là do xơ vữa ĐMV Những mảng

xơ vữa làm giảm đường kính lòng mạch và dần gây tắc mạch, làm cho máu không đến để nuôi cơ tim được, có thể dẫn đến hoại tử vùng cơ tim đó Tuy nhiên, mảng xơ vữa có thể không phát triển từ từ mà nó có thể nứt, vỡ ra đột ngột Khi mảng xơ vữa bị vỡ ra, lớp dưới nội mạch tiếp xúc với máu sẽ hoạt hóa tiểu cầu và các yếu tố tiếp xúc Mặt khác, các BN có các yếu tố nguy cơ tim mạch: hút thuốc

lá, đái tháo đường, đều có thể là yếu tố khởi đầu và tiến triển bệnh xơ vữa động mạch Điều này đã được nhiều nghiên cứu chứng minh là luôn có sự tăng ngưng kết tiểu cầu và các rối loạn đông máu ở những người có bệnh trên [8]

Tiểu cầu ngay lập tức dính vào tổ chức dưới nội mạc và mảng xơ vữa bị nứt vỡ, giải phóng ra các sản phẩm serotonin, epinephrin… và đặc biệt là ADP và thromboxan A2 làm thúc đẩy quá trình ngưng tập tiểu cầu Các tiểu cầu dính vào nhau tạo thành nút tiểu cầu Mặt khác, sự tổn thương thành mạch máu làm giải phóng yếu tố tổ chức hoạt hóa các yếu tố đông máu trong huyết tương cuối cùng sẽ tạo ra mạng lưới finbrin bịt vết thương ở thành mạch và bao bọc xung quanh mảng xơ vữa Mạng lưới này bao bọc hồng cầu, bạch cầu

và nhất là tiểu cầu Cục huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa, kết hợp với tình trạng co thắt của ĐMV làm tắc hoàn toàn hoặc một phần động mạch, đây

là nguyên nhân chính gây nên NMCT cấp

Khi ĐMV bị tắc, máu không đến được để nuôi dưỡng cơ tim, do đó phần

cơ tim không được máu nuôi dưỡng bị hoại tử Khi các sợi cơ tim bị hoại tử ngay lập tức các đại thực bào tại chỗ thực bào và giải phóng ra các cytokin như interleukin-1(IL-1), IL-6, yếu tố hoại tử u (TNF), các cytokin này có vai trò hóa ứng động BCĐNTT đến thu dọn các sợi cơ tim bị hoại tử [12]

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng

Đối tượng trong nghiên cứu là 71 bệnh nhân (BN) được điều trị tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ tháng1/2014 đến tháng 12/2014, được chẩn đoán xác định là NMCT cấp và có đầy đủ các xét nghiệm tế bào máu ngoại vi,

đông máu cơ bản và hóa sinh

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn BN

BN được chẩn đoán NMCT cấp theo tiêu chuẩn năm 2007 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Liên đoàn Tim mạch thế giới (mục 1.6) [1]

Bệnh án của BN được ghi chép đầy đủ hành chính, bệnh sử, các xét nghiệmtế bào máu ngoại vi, đông máu cơ bản và hóa sinh

+ Phân chia nhóm BN theo ngày làm xét nghiệm

- Nhóm 1: xét nghiệm của BN NMCT cấp làm ngay khi vào viện (3- 24h)

- Nhóm 2: xét nghiệm của BN NMCT cấp làm sau khi vào viện 1-3 ngày sau (24- 72h)

- Nhóm 3: xét nghiệm của BN NMCT cấp làm trong ngày ra viện (> 72h)

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành bằng phương pháp mô tả cắt ngang, hồi cứu

Số liệu được lấy trong hồ sơ bệnh án trên kho bệnh án của Bệnh viện Đại học

Y Hà Nội

Chọn những xét nghiệm khi BN mới vào viện, trong suốt quá trình điều trị đến khi BN ra viện, các xét nghiệm công thức máu trên máy đếm tế bào tự động Advia 120, xét nghiệm sinh hóa trên máy Cobas C501 và xét nghiệm

đông máu trên máy ACL Advance

Thống kê và xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 22.0, Excel 2010

- Kiểm định sự khác biệt thống kê giữa các giá trị trung bình theo test t Student hoặc Fisher Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 khi t =1,96 hoặc F=3,84

- Kiểm định sự khác biệt thống kê giữa các tỷ lệ theo test χ2 Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 ở bậc 1 tự do khi χ2 = 3,84

- Hệ số tương quan r của 2 biến dựa trên n cặp giá trị (xi, yi) được xác định bởi phương pháp bình phương bé nhất Mức độ tương quan giữa 2 biến x

và y được đánh giá như sau:

c Các yếu tố nguy cơ

BN được xếp vào các nhóm dựa vào tiền sử bệnh gồm có: chưa phát hiện các yếu tố nguy cơ, có tiền sử tăng HA, có tiền sử hút thuốc lá, có tiền sử đái tháo đường và có tiền sử rối loạn lipid máu

d Các chỉ số tế bào máu ngoại vi

Các chỉ số được lấy từ các mẫu xét nghiệm được lấy lúc BN vào viện và trong suốt quá trình điều trị đến khi BN ra viện rồi phân tích trên máy đếm tế bào tự động Advia 120

- Các chỉ số hồng cầu máu ngoại vi [13]:

RBC (T/L) Số lượng hồng cầu Nam: 4,7- 6,1 T/L

Nữ: 4,2 – 5,4 T/L HBG (g/L) Nồng độ huyết sắc tố Nam: 130-180 g/L

Nữ: 120-160 g/L HCT (L/L) Thể tích khối hồng cầu Nam: 0,42-0,52 L/L

Nữ: 0,37-0,48 L/L MCV (fL) Thể tích trung bình hồng cầu 86- 93 fL

MCH (pg) Lượng huyết sắc tố trung bình

RWD (%) Dải phân bố kích thước hồng cầu 11-14 %

- Các chỉ số bạch cầu máu ngoại vi [13]:

Thông số Tên thông số Giá trị bình thường WBC(G/L) Số lượng bạch cầu 4,5-10,5 G/L

NEUT (G/L) Số lượng bạch cầu đa nhân

trung tính

1,6 -7,5 G/L

LYM (G/L) Số lượng bạch cầu lympho 0,9-3,4 G/L

MONO (G/L) Số lượng bạch cầu mono 0,0- 1,2 G/L

EOS (G/L) Số lượng bạch cầu ưa acid 0,0-0,6 G/L

BASO (G/L) Số lượng bạch cầu ưa baso 0,0-0,3 G/L

- Các chỉ số tiểu cầu máu ngoại vi [13]:

Thông số Tên thông số Giá trị bình thường

PLT (G/L) Số lượng tiểu cầu 150-400 G/L

MPV (fL) Thể tích trung bình tiểu cầu 7-11 fL

PCT (L/L) Thể tích khối tiểu cầu 0,005-0,019 L/L

e Các chỉ số đông máu

Các chỉ số được lấy từ mẫu xét nghiệm của BNlúc mới vào viện và trong suốt quá trình điều trị đến khi BNra viện, sau đó được phân tích trên máy ACL Advance

Xét nghiệm đông máu gồm có các chỉ số [13]:

PT (%) Thời gian prothrombin 70-140 %

INR International Normalized Ratio

APTT (s ) Thời gian thromboplastin từng

phần hoạt hóa (giây)

25-35 s

APTT (b/c) Thời gian thromboplastin từng

phần hoạt hóa ( bệnh/chứng)

0,85-1,2 Fibrinogen (g/l) Fibrinogen 2-4 g/l

2.3 Đạo đức nghiên cứu

Đây là nghiên cứu quan sát, hoàn toàn không có một can thiệp vào người bệnh Mọi thông tin thu thập được phải đảm bảo giữ bí mật cho BN và chỉ phục vụ mục đích nghiên cứu

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 3.1 Đặc điểm dịch tễ của nhóm đối tượng nghiên cứu

3.1.2 Đặc điểm về giới

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ mắc bệnh theo giới

Nhận xét:

- Tỷ lệ BN nam nhiều hơn BN nữ tỷ lệ 3,7:1

- Tuổi trung bình của nhóm BN nam là 62 ± 12,4 (nhỏ nhất 29 tuổi, lớn nhất 84 tuổi) thấp hơn nhóm BN nữ là 72 ± 6,9 (nhỏ nhất 60 tuổi, lớn nhất 85 tuổi), sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,001

3.2 Đặc điểm về yếu tố nguy cơ

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ

Nhận xét:

- Tăng HA là yếu tố nguy cơ hay gặp nhất (tỷ lệ 56,3%)

- Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hay gặp thứ hai (tỷ lệ 28,2%)

- Các yếu tố nguy cơ khác như đái tháo đường, rối loạn mỡ máu gặp với

tỷ lệ ít hơn lần lượt là 15,5% và 2,8%

- Tỷ lệ số BNchưa phát hiện được yếu tố nguy cơ hoặc không có yếu tố nguy cơ cũng chiếm tỷ lệ cao (22,5%)

3.3 Sự thay đổi các chỉ số huyết học trong NMCT cấp

3.3.1 Sự thay đổi các chỉ số hồng cầu

Bảng 3.1 So sánh chỉ số hồng cầu của BN trong quá trình điều trị