Khảo sát tình trạng dinh dưỡng và nhận xét chế độ dinh dưỡng đang sử dụng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD thường gặp các nguyên nhân sau: bệnh nhân đợt cấp COPD nặng tình trạng khó thở liên tục các cơ hô hấp làm việc sự gắng rất nhiều và sự gắng sức này làm tă

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên toàn thế giới, được xếp là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm

1990, đứng thứ 4 năm 2000 Dự kiến sẽ là nguyên nhân đứng thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong trong thế giới vào năm 2020 [1-3] Trong đó quản lý tình trạng dinh dưỡng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân COPD [4] Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân COPD, chiếm tỉ lệ 30 - 60% số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ

lệ 20 - 40% số bệnh nhân ngoại trú Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có cân nặng bình thường cao hơn so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7] Nguyên nhân giảm cân quan trọng nhất ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh COPD nặng chủ yếu là tăng tiêu hao năng lượng do cơ hô hấp làm việc quá sức và không hiệu quả [8-10] Hầu hết các trong giai đoạn đợt cấp COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và mất cân bằng trong tổng hợp protein [5] Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD thường gặp các nguyên nhân sau: bệnh nhân đợt cấp COPD nặng tình trạng khó thở liên tục các cơ hô hấp làm việc sự gắng rất nhiều và sự gắng sức này làm tăng tiêu hao khoảng 10 - 15% năng lượng so với lúc nghỉ, Bệnh nhân không ăn được do bệnh nhân gặp khó khăn trong vấn đề ăn uống chứ không phải là ăn không ngon, lý do là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở liên tục, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc…[4, 11] Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy

cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải thiện chức năng của phổi và cơ hô hấp, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện, giảm chi phí nằm viện [12]

Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều trị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn còn duy trì ở mức cao là 28% [13]

Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo trong chế độ dinh dưỡng điều trị đã được chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu:

Tác giả Cai B và cộng sự (2003) Nghiên cứu hiệu quả chế độ ăn giàu chất béo trên bệnh nhân COPD Kết quả: Đo chức năng phổi giảm đáng kể

và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm có chế độ ăn giàu chất béo và thấp chất carbonhydrate [14]

Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân bệnh phổi cấp tính và mãn tính [15]

Có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng suy dinh dưỡng protein – năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng Tình trạng suy dinh dưỡng protein – năng lượng tiến triển ngày càng nặng hơn theo thời gian góp phần làm gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở bệnh nhân COPD [8]

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng nhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính Tại Việt nam có rất ít tác giả đề cập cũng như nghiên cứu về tình trạng dinh dưỡng và xây dựng chế độ ăn cho bệnh nhân COPD Từ

thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Khảo sát tình trạng dinh

dưỡng và nhận xét chế độ dinh dưỡng đang sử dụng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính" với mục tiêu:

1 Khảo sát tình trạng dinh dưỡng bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

2 Nhận xét kết quả chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu và Sinh lý hô hấp

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu

Hình 1.1 Giải phẫu hệ hô hấp

Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp phân chia: đường hô hấp được chia thành 2 phần

- Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản

- Đường hô hấp dưới: Được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi

- Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên, giữa, dưới Phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2 và 3 Phế quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản thùy dưới chia 5 nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9 và 10 Phế quản thùy trên lại tách thành 2

ngành trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổi 1,2 và 3; ngành dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản dưới tách thành

5 nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9 và 10

- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang được gọi là cây phế quản Bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là một thế hệ Thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản, thế hệ thứ 16 có tiểu phế quản tận cùng Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,

21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang

Các cơ hô hấp

- Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng, đây là cơ hô hấp chính Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng

- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức

Mạch máu và thần kinh:

- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản Như vây động mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống động mạch: động mạch mang máu giàu CO2, mang máu từ tâm thất phải theo động mạch phổi lên phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái Động mạch mang máu giàu O2 tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô phổi và rốn phổi

- Có 2 hệ thống tĩnh mạch: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành một thân tĩnh mạch rồi

đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi, màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và bán phụ

- Thần kinh: Hệ hô hấp được chi phối bởi hai hệ thống thần kinh

+ Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

* Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động

* Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô hấp giảm hoạt động

+ Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm

* Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít vào gắng sức

* Trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào

* Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2

và O2

* Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào

1.1.2 Sinh lý hô hấp

1.1.2.1 Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua

động tác hít vào, nó đi từ mũi qua hầu, thanh quản, khí quản, phế quản vào đến tiểu phế quản tận cùng

Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được đưa về phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra

1.1.2.2 Quá trính trao đổi khí:

Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng

là phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang, màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn vào hemoglobin

Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2 và CO2, phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg) nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang vào mạch máu để tới gắn với hemoglobin đi đến các tế bào qua hệ tuần hoàn Ngược lại phân áp CO2 trong máu (45mmHg) cao hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra [16]

1.2 Đại cương về COPD

1.2.1 Khái niệm và định nghĩa

Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa COPD, GOLD đã đưa ra định nghĩa COPD: đó là một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn toàn Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc[17]

1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD

1.2.2.1 Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD

a Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển

Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)

b Hạn chế dòng khí thở ra:

- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở

- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,

và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

c Căng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP

Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của COPD Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khí vừa mới hít vào Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); đó là một áp lực dương tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD

Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [18]

Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không

có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ

để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng)

d Rối loạn trao đổi khí

Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu Rối loạn này thường đặc trưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu

Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên tắc phổi

Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn Nó thường

đi kèm với tâm phế mạn là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

e Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết

Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD

f Các bất thường ở cơ hô hấp

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp Sự gia tăng kích thích này giúp cho bệnh nhân duy trì một thông khí phút cao để đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về

vị trí thuận lợi hơn[19]

1.2.2.2 Phân loại theo mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD 2013

Bảng 1.1: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2013 [20]

FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% giá trị lý thuyết

Giai đoạn III

60mmHg và kèm hoặc không kèm PaCO2 > 50 mmHg)

1.2.3 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.2.3.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và

tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở

 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá

- Cơ chế dịch thể:

 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá

và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất

 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q,

C3a và C3b

 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động

 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính

và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B)

 Khu vực phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải)

Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:

- Loại không hấp thụ: các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này

- Loại hấp thụ: các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào

1.2.3.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD

Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh

 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

- Tăng tiết nhầy quá mức: do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và các

tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

- Thay đổi đặc tính của nhầy: tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế bào đơn nhân giảm

1.3 Đợt cấp COPD

1.3.1 Khái niệm về một đợt cấp

Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một bệnh nhân vốn bị COPD ổn định [17] , [21],[22]

 Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định thông khí nhân tạo (TKNT) [23]

 Thăm dò chức năng hô hấp trong đợt cấp: nhiều hướng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [21, 23]

 Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác

- KPT trung tâm tiểu thuỳ

- KPT đa tiểu thuỳ

- KPT cạnh vách

1.3.3 Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp

Bảng 1.2: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD [24]

Có thể có cả 4, nhưng thường bệnh nhân không ho khạc được nữa

1.3.4 Các nguyên nhân khởi phát đợt cấp COPD

1.3.4.1 Nguyên nhân tiên phát

 Nhiễm trùng ở phổi:

 Nhiễm vi khuẩn: nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S Pneumoniae,

M Catarrhalis, H Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm (Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn như A Baumanni, S Maltophilia

 Nhiễm virus: khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses

 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

 Ô nhiễm không khí: do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD

1.3.4.2 Nguyên nhân thứ phát

 Tắc mạch phổi

 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu

 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

 Tràn khí màng phổi tự phát

 Phẫu thuật

 Rối loạn chuyển hoá: đặc biệt trong tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng [25]

1.4 Nguyên nhân Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng

Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao bị suy dinh dưỡng nguyên nhân do: Giảm nguồn năng lương đưa vào: trong giai đoạn đầu của bệnh tình trạng dinh dưỡng chưa bị ảnh hưởng, khi bệnh tiến triển các triệu chứng tăng ho khạc đờm, khó thở tăng lên thì bắt đầu ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng do bệnh nhân gặp khó khăn trong vấn đề ăn uống, khó thở tăng

lên trong khi nhai, khi nuốt Thở miệng kéo dài dẫn đến tình trạng khô miệng hay lo lắng trầm cảm dẫn đến giảm cảm giác thèm ăn[7]

Tăng chi phí năng lượng tiêu hao: Bệnh nhân COPD luôn đòi hỏi cơ

hô hấp làm việc gắng sức dẫn đến tăng chi phí năng lượng tiêu hao từ 15- 20% so với tiêu hao năng lượng lúc nghỉ Tác dụng phụ của một số thuốc giãn phế quản gây khô miệng, tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ năng lượng

Yếu tố viêm: Viêm hệ thống có hậu quả nghiêm trọng và trở thành tâm điểm chính của nghiên cứu nguồn gốc suy mòn của trong COPD Nồng

độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ đến giảm cân không mong muốn Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể đóng góp vào làm tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ năng lượng cơ thể không đáp ứng

đủ lượng calo, cùng với chi phí năng lượng khi nghỉ tăng(REE) ở bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân[26] Cytokine được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại tử khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành của các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng, phân giải protein qua hoạt hóa con đường Ubiquitin -proteasome phụ thuộc ATP Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin Các protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được gọi là proteasome [7, 23, 27-29]

Các Leptin được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa, ngăn chặn

sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng Thí nghiệm trong thực nghiệm đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin[23, 30]

Có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng Leptin gây ra một hiệu ứng viêm, do dó sự

thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng[31] Đặt tên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte

Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể Các kết quả của một vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm

có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng [27] [32]

Bệnh nhân COPD luôn trong tình trạng thiếu oxy, đặc biệt là trong giai đoạn cấp của bệnh Một số nghiên cứu chỉ ra cho thấy rằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm và tham gia vào làm thay đổi chuyển hóa dinh dưỡng ở các bệnh nhân COPD [7, 10]

Suy dinh dưỡng

Chuyển hóa Protein

↓Năng lượng

đưa vào

Tăng chuyển hóa,

↑E tiêu hao

Đợt cấp COPD

Yếu tố viêm

Leptin -Khó thở

1.5 Tác động của suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD

Trên hệ hô hấp: làm giảm tính đàn hồi của phổi và chức năng hô hấp, giảm khối lượng cơ hô hấp, thay đổi cơ chế miễn dịch tại phổi và kiểm soát hơi thở [33]

Thiếu vi chất dinh dưỡng làm gia tăng mức độ nghiêm trọng của COPD, thiếu Protein và sắt có thể dẫn đến nồng độ Hemoglobin thấp giảm khả năng vận chuyển Oxy, góp phần làm tăng mức độ nặng của đợt cấp COPD Thiếu Vitamin ảnh hưởng đến tổng hợp collagen là thành phần quan trọng của mô liên kết tại mô phổi [34]

Tại tế bào: nhiều chức năng cơ thể có thể tổn hại do thiếu các chất, thiếu Mg, Ca, Phospho, Kali, giảm Protein và phospholipid góp phần vào sự

hư hại phế nang Áp lực keo tại mao mạch phế nang giảm do thiếu protein, albumin, thiếu điện giải, Glycoprotein gây phù phổi [34]

Thay đổi hệ thống miễn dịch: bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng phổi, suy dinh dưỡng làm teo các mô bạch huyết chủ yếu ảnh hưởng đến miễn dịch qua trung gian tế bào, giảm số lượng bạch cầu lympho T hỗ trợ (do giảm hoạt động của IL1), giảm sản xuất lymphokine, monokine, tăng yếu tố hoại tử khối

u gây chán ăn, suy thoái cơ bắp, khi chuyển hóa chất béo thay đổi ức chế lipoprotein lipase mô gây ra hiện tượng sốt

Copyright ©2001 Canadian Medical Association or its licensors

Hoffer, L J CMAJ 2001;165:1345-1349

Sụt cân Teo cơ và giảm sức mạnh

Giảm chức năng hô hấp và tim

Da mỏng Giảm tốc độ chuyển hóa

Giảm nhiệt độ Teo cơ Phù Suy miễn dịch

Hình 2.1: Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân suy dinh dưỡng

Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ bị thay đổi hình thái, chức năng, sức bền

cơ hô hấp và phổi: giảm hiệu suất hô hấp khi gắng sức, suy hô hấp cấp tính, khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộc sống thấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn [3, 35] Suy dinh dưỡng là yếu tố nguy cơ phải nhập viện của bệnh nhân COPD, nó cũng là dấu hiệu dùng để tiên lượng xấu trong các đợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định cho sự cần thiết phải hỗ trợ thở máy Nhóm bệnh nhân có suy dinh dưỡng có tỉ lệ nhập viện cao hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn nhóm bệnh nhân có cân nặng bình thường [36]

1.6 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân COPD

Có nhiều quan điểm tranh cãi giữa mối quan hệ nhân quả chính xác giữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD Vì suy dinh dưỡng có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến diễn biến bệnh COPD, làm nặng thêm tình trạng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng qua nhiều nghiên cứu gây ra nhiều tranh cãi, tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả của COPD Có những phân tích kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tác động đáng kể việc cải thiện các chỉ số dinh dưỡng, chẳng hạn như trọng lượng cơ thể và khối lượng

cơ bắp

Để chẩn đoán xác định tình trạng dinh dưỡng sử dụng nhiều chỉ số đánh giá như chiều cao, cân nặng, khẩu phần ăn, nhân trắc học (chu vi cánh tay, độ dày lớp mỡ dưới da ), chỉ số sinh hóa (albumin, prealbumin, tranferin ) Không có chỉ số nào đơn độc có thể chẩn đoán xác định tình trạng dinh dưỡng, vì vậy các chỉ số đều được sử dụng kết hợp trong lâm sàng

để làm tăng độ chính xác cho chẩn đoán

1.6.1 Các Chỉ số đánh giá tình trạng dinh dưỡng

* Chỉ số khối cơ thể (BMI):

Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là chỉ

số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]2, bề dày nếp gấp da, vòng

cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡ trong cơ thể

Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu

Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khi BMI từ 17 - 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16 - 16,99; suy dinh dưỡng nặng khi BMI< 16 [37, 38]

Thuận lợi của phương pháp này là:

- Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi

- Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng

- Thu được những thông tin về dinh dưỡng của một thời gian dài trước

Chỉ số chu vi vòng cánh tay≥ 22cm bình thường; 19 - <22 cm suy dinh dưỡng vừa; < 19 cm suy dinh dưỡng nặng [39, 40]

*Chỉ số hoá sinh

Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân COPD bằng phương pháp hoá sinh thường sử dụng các chỉ số như: albumin, protein, prealbumin,

transferrin, Ca, Phospho,

Trên bệnh nhân COPD, những chỉ số sinh hoá thường được sử dụng là: đánh giá lượng protein lưu thông như albumin, hoặc một số chỉ số phức tạp hơn như prealbumin Albumin được sử dụng phổ biến nhất do kỹ thuật phân

tích đơn giản, có sự tương quan ý nghĩa với tiên lượng bệnh nhân COPD; nồng

độ albumin bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi protein khẩu phần Thực vậy nồng độ albumin thấp kèm theo những dấu hiệu về suy dinh dưỡng protein năng lượng khác được quan sát thấy trong nhiều nghiên cứu ở bệnh nhân COPD trên thế giới Do vậy có những kiến thức cho rằng chỉ cần dùng duy nhất chỉ số albumin

có thể đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD Tuy nhiên nồng độ albumin có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố khác ngoài yếu tố dinh dưỡng, giảm nhanh trong trạng thái căng thẳng và tình trạng nhiễm trùng; albumin bị

mất qua các dịch tiết trong một số trường hợp bệnh lý khác

Prealbumin (còn có tên là transthyretin) là một protein giàu tryptophan,

có khối lượng phân tử 55.000 dalton, được sản xuất ở gan Chức năng của prealbumin là gắn và vận chuyển 30 - 50% các protein gắn retinol và một phần nhỏ thyroxine (T4) [41] Prealbumin có thời gian bán hủy (half-life) trong máu nhanh (2 ngày) hơn nhiều so với albumin (20 ngày), vì vậy nó được sử dụng để đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh nhân nhạy hơn so với albumin [42] Là chỉ số có giá trị trong đánh giá hiệu quả của can thiệp dinh dưỡng, liên quan chặt chẽ với lượng protein khẩu phần, là chỉ số tiên lượng có giá trị trên bệnh nhân COPD Khi nồng độ prealbumin dưới 20mg/dL được coi là dấu hiệu thiếu dinh dưỡng

1.6.2 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng phương pháp đánh giá tổng thể đối tượng (Subject Global Assessment)[43]

SGA là một kỹ thuật kết hợp dữ liệu từ các khía cạnh chủ quan và

khách quan SGA có 2 phần đánh giá Phần 1: Kiểm tra bệnh sử (thay đổi cân

nặng, chế độ ăn uống, các triệu chứng tiêu hóa, và những thay đổi chức năng),

Phần 2: Kiểm tra lâm sàng (mất lớp mỡ dưới da, teo cơ, phù mắt cá chân và

cổ chướng) giúp sàng lọc dinh dưỡng khi bệnh nhân vào viện Hiệu quả ưu điểm của phương pháp này là biết rõ được thời điểm gần đây bệnh nhân có thay đổi tình trạng dinh dưỡng

* Cách tính điểm SGA:

- Phương pháp SGA không phải tính điểm bằng số

- Điểm nguy cơ dinh dưỡng tổng thể không dựa vào mối nguy cơ riêng lẻ

- Không nên sử dụng hệ thống tính điểm cứng nhắc dựa trên các tiêu chuẩn cụ thể

* Hầu hết tính điểm từ

Phần 1: Sụt cân; Khẩu phần ăn

Phần 2: Giảm khối cơ; Giảm dự trữ mỡ

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “A” hoặc ít nguy cơ dinh dưỡng

• Cân nặng bình thường hoặc gần đây tăng cân trở lại

• Khẩu phần ăn bình thường hoặc cải thiện khẩu phần ăn

• Mất lớp mỡ dưới da tối thiểu hoặc không mất

• Không giảm khối cơ hoặc giảm tối thiểu

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “B” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng

• Sụt cân tổng thể mức độ vừa đến nặng trước khi nhập viện (5 - 10%)

• Khẩu phần ăn có thay đổi (ăn ít hơn bình thường < 50%)

• Mất lớp mỡ dưới da, giảm nhiều hoặc mất khoảng 2cm

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “C” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng

• Sụt cân rõ hoặc tiến triển (thường ít nhất 10% cân nặng bình thường)

• Khẩu phần ăn có thay đổi nhiều (ăn ít hơn bình thường > 50%)

• Mất lớp mỡ > 2cm, giảm khối cơ nặng

* Mức đánh giá SGA

• Mức A: không có nguy cơ suy dinh dưỡng

• Mức B: nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nhẹ

• Mức C: nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nặng

Chú ý:

Khi do dự giữa điểm A hoặc B, chọn B

Khi do dự giữa điểm B hoặc C, chọn B

1.7 Nhu cầu dinh dưỡng cho đợt cấp COPD nặng

Với bệnh nhân COPD, khi các triệu chứng của bệnh tiến triển như nhiễm trùng, khó thở, cơ thể mệt mỏi, làm cho bệnh nhân ăn được rất ít số lượng thức ăn so với nhu cầu khuyến nghị, đồng thời bệnh nhân tăng chuyển hóa do bệnh làm cho bệnh nhân ngày càng suy kiệt, nếu ăn không đúng cách cũng làm cho bệnh nhân đã khó thở lại càng khó thở hơn Trong vấn đề dinh dưỡng thì việc ăn uống của người bệnh là vô cùng quan trọng, cách khắc phục mọi khó khăn để giúp người bệnh có thêm nhiều dưỡng chất là điều cần thiết

Để tính nhu cầu năng lượng cụ thể cho bệnh nhân gặp nhiều khó khăn do bệnh nhân COPD thường có nhiều bệnh phối hợp và trong giai đoạn đợt cấp

có nhiều nguyên nhân dẫn đến tiêu hao năng lượng như nhiễm trùng, thở gắng sức, tác dụng phụ của thuốc… Đặc biệt bệnh nhân đợt cấp COPD nặng có thở máy điều trị tại khoa HSTC được sử dụng rất nhiều chế độ ăn khác nhau qua các đường dùng khác nhau: ăn qua sonde dạ dày theo nhiều chế độ khác nhau tuy theo mức độ nặng của bệnh, phối hợp với các chế phẩm dinh dưỡng khác nhau nên việc phân tích chi tiết từng thành phần dinh dưỡng glucid, lipid, protid là rất khó khăn và đòi hỏi có kinh nghiệm trong vấn đề dinh dưỡng để phân tích đúng được vấn đề này

1.7.1 Nhu cầu năng lượng

Đối với người bình thường, nhịp thở là vô thức tuy nhiên đối với bệnh nhân COPD đòi hỏi một sự nỗ lực có ý thức, vì sự nỗ lực bổ xung này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao năng lượng lên khoảng 10 - 15% so với chuyển hóa cơ bản[44] Nếu bệnh nhân không được bù đắp cho nhu cầu năng lượng gia tăng đó bằng cách thêm vào khẩu phần ăn bệnh nhân sẽ bị giảm cân Nhu cầu năng lượng có thể sử dụng nhiệt lượng gián tiếp hoặc phương trình Harris – Benedict

Năng lượng khuyến nghị: 28 – 35 kcal/kg/ngày được nhiều tác giả sử

Yazdanpanah, L và Cộng sự (2010): Nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Tình

trạng giảm cân và BMI thấp có liên quan đến khởi phát đợt cấp, số lần nhập viện,

tỉ lệ hỗ trợ TKNT, góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong của bệnh nhân COPD [46]

Soler, J.J và Cộng sự (2004): Nghiên cứu đã chỉ ra tình trạng suy

dinh dưỡng giảm chất lượng cuộc sống, làm tăng tỉ lệ nằm viện, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện kéo dài hơn và góp phần làm tăng tỉ

lệ tử vong cao hơn [36]

Cano và Cộng sự (2002): Trong 300 bệnh nhân COPD điều trị ngoại

trú đòi hỏi cung cấp oxy dài hạn phát hiện ra rằng 17% bệnh nhân có chỉ số BMI thấp trong khi tỷ lệ suy giảm FFM cao hơn (38%) Tình trạng này có thể dẫn đến suy kiệt, được thúc đẩy bởi phản ứng viêm mạnh mẽ Điều này

có thể được hạn chế hoặc ngăn chặn sau khi được hỗ trợ dinh dưỡng [12]

Lee, H và Cộng sự (2007): Suy dinh dưỡng có liên quan đến tình

trạng bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân đợt cấp COPD Tỷ lệ tử vong 2 năm ở bệnh nhân có BMI <20 cao hơn 3 lần bệnh nhân có BMI cao [6]

Pouw và Cộng sự (2000) Nghiên cứu mối liên quan giữa tình trạng

dinh dưỡng với mức độ nặng của bệnh nhân COPD so sánh giữa nhóm bệnh nhân nhập viện lại trong vòng 14 ngày sau khi xuất viện có tình trạng giảm cân nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân nhập viện lại sau 3 tháng [47]

Trên thế giới chế độ ăn tăng chất béo và giảm carbonhydrate, cung cấp

đủ năng lượng đã được chứng minh cho bệnh nhân BPTNMT vì nó làm cải thiện tình trạng thông khí cho bệnh nhân, giúp ổn định cân nặng bệnh nhân Tác giả Cai B và cộng sự (2003) Nghiên cứu hiệu quả chế độ ăn giàu chất béo trên bệnh nhân COPD Kết quả: Đo chức năng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm có chế độ ăn giàu chất béo và thấp chất carbonhydrate [14]

Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân bệnh phổi cấp tính và mãn tính [15]

Ở Việt Nam thời gian qua đã có nghiên cứu của Nguyễn Quang Minh và cộng sự (2011) đánh giá tình trạng dinh dưỡng (BMI) và thể tích tối đa giây (FEV1) của bệnh nhân COPD tại phòng khám bệnh viện Thống Nhất cho quả nhóm thiếu cân chiếm 35,65%; nhóm béo phì chiếm 5,42%; nhóm FEV1< 50%

có BMI là 18,42 ± 4,32; nhóm có FEV1 ≥ 50% có BMI là 23,16 ± 2,36 Đề tài này kết luận tình trạng dinh dưỡng càng thấp thì tình trạng tắc nghẽn dòng khí càng nặng

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân nhập viện tại khoa Hồi sức tích cực, khoa Cấp cứu và Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai được chọn theo tiêu chuẩn sau:

Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp COPD theo tiêu chuẩn của GOLD (2013) khi có:

 Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp COPD mức độ nặng: Đợt cấp COPD chỉ cần

có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng (theo bảng Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD) trở lên ở một mức độ là đủ để chẩn đoán là Đợt cấp COPD

mức độ nặng

Bảng 2.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD [24]

Có thể có cả 4, nhưng thường bệnh nhân không ho khạc được nữa

 Tiêu chuẩn loại trừ:

Bệnh nhân có các bệnh kèm theo: ung thư, có can thiệp phẫu thuật trong thời gian nhập viện

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: Từ tháng 1/2014 đến tháng 11/ 2014

- Ðịa điểm: Khoa Cấp cứu, Khoa Hồi sức tích cực, Trung tâm hô hấp

Bệnh viện Bạch Mai

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả tiến cứu

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Chọn mẫu thuận tiện

Lập danh sách toàn bộ bệnh nhân COPD bao gồm các thông tin: họ và tên, giới, tuổi, địa chỉ, mã bệnh án

2.4 Các chỉ số đánh giá dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp COPD nặng

2.4.1 Các chỉ số đánh giá về tình trạng dinh dưỡng

- Phân loại BMI theo tiêu chuẩn của WHO [48]

Bảng 2.2 Phân loại tình trạng dinh dưỡng theo chỉ số BMI

Tình trạng dinh dưỡng WHO (năm 2004)

BMI (kg/m 2 )

Suy dinh dưỡng

- Suy dinh dưỡng nhẹ

- Suy dinh dưỡng trung bình

- Suy dinh dưỡng nặng

≥ 18,5

17 – 18,49

16 – 16,99

< 16

- Chỉ số đánh giá tổng thể đối tượng (SGA):

Bảng 2.3 Phân loại nguy cơ suy dinh dưỡng theo chỉ số SGA

Mức A Không có nguy cơ suy dinh dưỡng Mức B Nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nhẹ Mức C Nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nặng

* Cách tính điểm SGA:

- Phương pháp SGA không phải tính điểm bằng số

- Điểm nguy cơ dinh dưỡng tổng thể không dựa vào mối nguy cơ riêng lẻ

- Không nên sử dụng hệ thống tính điểm cứng nhắc dựa trên các tiêu chuẩn cụ thể

* Hầu hết tính điểm từ

Phần 1: Sụt cân; Khẩu phần ăn

Phần 2: Giảm khối cơ; Giảm dự trữ mỡ

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “A” hoặc ít nguy cơ dinh dưỡng

• Cân nặng bình thường hoặc gần đây tăng cân trở lại

• Khẩu phần ăn bình thường hoặc cải thiện khẩu phần ăn

• Mất lớp mỡ dưới da tối thiểu hoặc không mất

• Không giảm khối cơ hoặc giảm tối thiểu

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “B” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng

• Sụt cân tổng thể mức độ vừa đến nặng trước khi nhập viện (5 - 10%)

• Khẩu phần ăn có thay đổi (ăn ít hơn bình thường < 50%)

• Mất lớp mỡ dưới da, giảm nhiều hoặc mất khoảng 2cm

* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “C” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng

• Sụt cân rõ hoặc tiến triển (thường ít nhất 10% cân nặng bình thường)

• Khẩu phần ăn có thay đổi nhiều (ăn ít hơn bình thường > 50%)

• Mất lớp mỡ > 2cm, giảm khối cơ nặng

* Mức đánh giá SGA

• Mức A: không có nguy cơ suy dinh dưỡng

• Mức B: nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nhẹ

• Mức C: nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nặng

Chú ý:

Khi do dự giữa điểm A hoặc B, chọn B

Khi do dự giữa điểm B hoặc C, chọn B

Bảng 2.4 Phân loại nguy cơ suy dinh dưỡng theo chu vi vòng cánh tay [39, 40]

Tình trạng dinh dưỡng Chu vi vòng cánh tay

Albumin 35 – 50 g/l

SDD nhẹ và trung bình: albumin 28 -

<35g/l SDD nặng: albumin < 28

Prealbumin 20 – 40g/l

SDD nhẹ: prealbumin15 – 20g/l SDD trung bình: prealbumin 10 - 15g/l SDD nặng : prealbumin < 10g/l

2.5 Các kỹ thuật thu thập chỉ số nghiên cứu

* Chỉ số khối cơ thể (BMI):

- Bệnh nhân nặng được cho nằm vào giữa giường cân chuyên dụng cho bệnh nhân nặng ở tư thế nằm ngang Bệnh nhân đứng được cân bằng cân di động của khoa Khi cân ổn định, đọc và ghi lại kết quả với đơn vị là kg và một số lẻ

* Đo chiều cao: tư thế nằm hay đứng tùy theo tình trạng bệnh nhân, dùng thước dây kéo từ đỉnh đầu đến gót chân của bệnh nhân, đọc kết quả chính xác đến 0,1cm

* Các xét nghiệm hóa sinh:

- Thời điểm lấy máu của bệnh nhân đợt cấp COPD nặng

+ Prealbumin: 3 ngày/ lần Lấy máu vào buổi sáng

+ Protein, albumin: 7 ngày/lần Lấy máu vào buổi sáng

- Địa điểm làm xét nghiệm: Khoa Huyết học và Khoa Sinh hóa tại Bệnh viện Bạch Mai

* Đo chu vi vòng cánh tay tư thế chuẩn (MAC - Mid Arm Circumference, tính

bằng cm):

* Dụng cụ cần thiết: Thước đo không co giãn; Công cụ ghi chép; Một người

hỗ trợ (để giúp trong những trường hợp bệnh nhân không đứng được)

Qui trình đo chu vi vòng cánh tay ở tư thế đứng: gồm 3 bước

Bước 1: Chuẩn bị bệnh nhân và cánh tay: tiếp cận bệnh nhân và nói

những gì mình muốn làm Hỏi bệnh nhân tay không thuận và ghi lại vào phiếu

Cởi bỏ hoặc xắp xếp lại áo sao cho bộc lộ được toàn bộ cánh tay tới tận vai

Bước 2: Tìm điểm giữa cánh tay: bảo bệnh nhân đứng thẳng Gập khuỷu

tay bệnh nhân 90 độ (cánh tay song song với mặt sàn) Sờ vùng sau vai để tìm điểm xa nhất của xương bả vai (nơi mà trục của xương bả vai tiếp xúc với mỏm cùng vai Tìm điểm cùng vai: đánh dấu điểm này Đặt số 0 của thước ở điểm đánh dấu tại điểm cùng vai Kéo thước xuống theo bờ sau của cánh tay tới điểm thấp nhất của khuỷu (mỏm khuỷu) Thước phải ở giữa mặt sau cánh

tay Giữ thước bằng 1 kẹp ngón tay để đánh dấu điểm mỏm khuỷu trên thước Gập thước tại điểm bạn đã đánh dấu và gập lên với vạch số 0 của thước Đoạn thước phải được chia đều làm 2 Đánh dấu điểm thước đã được chia đôi

Bước 3: Đo quanh điểm giữa đó: để bệnh nhân thả lỏng tay Đứng về một

bên của bệnh nhân Đặt thước ở điểm chính giữa và quấn xung quanh cánh tay Đặt ngang đầu số 0 của thước phía dưới đầu tận cùng kia ở cạnh bên của tay Nhẹ nhàng thắt thước lại sao cho tiếp xúc với vòng cánh tay Chú ý: không thắt chặt quá, đặc biệt ở những vùng da lỏng lẻo Ghi lại điểm giao nhau giữa vạch 0

và điểm tận kia của đoạn đo được Ghi kết quả đo tới 0,1cm (1mm)

Quy trình đo chu vi vòng cánh tay trong tư tế nằm: Chuẩn bị như đo vòng

cánh tay chuẩn Hướng dẫn bệnh nhân gập tay không thuận lên 90 độ ở khuỷu

và nâng khuỷu tay cho ngón tay chỉ về hướng trần nhà khi xác định được mỏm khuỷu, mỏm cùng vai và điểm giữa cánh tay Nếu bệnh nhân không nâng tay được, đặt tay bệnh nhân thả lỏng trên phần giữa ngực và xác định bằng cảm giác giới hạn mốc theo cách tương tự Chia chiều dài cánh tay làm 2 phần để xác định điểm giữa cánh tay và đánh dấu Để bệnh nhân thả lỏng tay bằng cách gấp cái khăn hoặc hoặc cái gối nhỏ đặt dưới khuỷu tay bệnh nhân Đo và ghi chu vi vòng cánh tay tới 0,1cm như cách đo chu vi vòng cánh tay chuẩn, đảm bảo rằng thước dây vuông góc với trục của cánh tay

2.6 Theo dõi các chỉ số trong quá trình điều trị

2.6.1 Các chỉ số dinh dưỡng:

- Năng lượng được ăn qua ống thông dạ dày: kcal/ ngày

- Lượng dịch dinh dưỡng được truyền tĩnh mạch: kcal/ ngày

- Cân nặng: 3 ngày/ lần

- Đo chu vi vòng cánh tay: 3 ngày/ lần

- Protein, albumin: 1 lần/ 1 tuần

- Prealbumin: 3 ngày/ lần

- Đánh giá theo phương pháp SGA 2 tuần/ lần

2.6.2 Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân

- Dấu hiệu toàn thân

- Thời gian bệnh nhân ăn qua ống thông dạ dày

- Thời gian nuôi dưỡng tĩnh băng đường tĩnh mạch

- Thời gian thở máy: xâm nhập và không xâm nhập

- Thời gian nằm viện

- Tình trạng rút ống NKQ

- Kết quả điều trị

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

BN đủ tiêu chuẩn lựa chọn

Thu thập số liệu và phân tích kết quả

Tính E nhu cầu (kcal/kg/ngày) Tổng E sử dụng hàng ngày cho BN (kcal/ngày)

Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng các chỉ số

BMI, MAC,SGA, sinh hóa Đặc điểmm LS và CLS

Theo dõi tình trạng dinh dưỡng bằng các Chỉ số dinh dưỡng trong suốt quá trình điều trị

Số ngày TKNT, ăn sonde , ngày điều trị, KQĐT

Kết luận

- Hướng dẫn bệnh nhân ước lượng đơn vị thực phẩm

- Kiểm tra lại mỗi phiếu sau khi phỏng vấn

- Đưa ra những câu hỏi chéo để kiểm tra tính chính xác của thông tin

2.9 Vấn đề đạo đức nghiên cứu

- Quá trình thu thập số liệu để phục vụ cho nghiên cứu phải được sự

đồng ý của khoa Hồi sức tích cực, Khoa Cấp cứu và Trung tâm hô hấp Bệnh Viện Bạch Mai

- Thực hiện nghiên cứu với tinh thần trung thực trong nghiên cứu

- Thực hiện xây dựng mô hình nghiên cứu mô tả

- Kết quả nghiên cứu được sử dụng cho mục đích phòng, điều trị dinh dưỡng cho bệnh nhân COPD giảm chi phí cho bệnh nhân khi điều trị

- Quá trình cân, đo đảm bảo tuyệt đối an toàn cho đối tượng

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Một số đặc điểm của bệnh nhân đợt cấp COPD nặng

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trình bày trong các bảng sau:

Bảng 3.1 Phân bố tuổi bệnh nhân theo BMI

Đặc điểm Chung

n= 96

BMI thấp n= 64

BMI bình thường n= 30

 Có 76 (80,0%) bệnh nhân hút thuốc lá nhiều năm, đều hút trên 20 năm, nhiều nhất trên 40 năm, không có bệnh nhân nữ

 3 (3,1 %) bệnh nhân hen phế quản nhiều năm

 7 (7,5%) bệnh nhân mắc lao đã điều trị ổn định

 Có 12 (12,5%) bệnh nhân mắc đái tháo đường, 18 (18,8%) bệnh nhân

có suy tim, 2 (2,1%) bệnh nhân xơ gan, không có bệnh nhân suy thận,

có 10 (10,5%) bệnh nhân mắc nhiều bệnh kèm theo

3.1.1.4 Các yếu tố khởi phát:

Biểu đồ 3.3 Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD Nhận xét:

- Bệnh nhân suy tim nặng lên: 8 (8,3%)

- Nhiễm khuẩn phế quản phổi: 53 (55%)

- Các rối loạn khác: 8 (8,3%) Trong đó 1 (1,0%) bệnh nhân có Na= 116 mmol/l; 2 bệnh nhân có K≤ 3,0 mmol/l

31,2%

67,7%

Thừa cân Bình thường Suy dinh dưỡng

Biểu đồ 3.4 Phân bố tỉ lệ suy dinh dưỡng trong COPD

Nhận xét:

• Nghiên cứu trong 96 bệnh nhân có 65 (67,7%) bệnh nhân bị suy dinh dưỡng (BMI< 18,5)

• Có 30 (31,2%) bệnh nhân có BMI bình thường

• Chỉ có 1 bệnh nhân thừa cân (BMI> 25) chiếm tỉ lệ 1,1%

(n=1)

(n=30)

(n=65)