Khảo sát nồng độ protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus diều trị nội trú tại khoa thận tiết niệu BV bạch mai

NGUYỄN THỊ HUYỀN KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PROTEIN NIỆU Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA KHÓA 2009

.….***…

NGUYỄN THỊ HUYỀN

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PROTEIN NIỆU

Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN - TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA

KHÓA 2009 – 2015

HÀ NỘI – 2015

.….***…

NGUYỄN THỊ HUYỀN

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PROTEIN NIỆU

Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA

KHÓA 2009 – 2015

Khóa luận đã hoàn thiện theo ý kiến đóng góp của các thầy cô trong hội đồng bảo vệ khóa luận bác sĩ y khoa ngày 16 tháng 6 năm 2015

Người hướng dẫn khoa học:

PGS TS Vương Tuyết Mai

Chủ tịch hội đồng khoa học:

PGS TS Đỗ Gia Tuyển

HÀ NỘI – 2015

lòng biết ơn sâu sắc tới:

Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học và Bộ môn Nội Tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và tiến hành đề tài nghiên cứu

PGS TS Đỗ Gia Tuyển, Phó trưởng Bộ môn Nội tổng hợp, Trưởng khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai, đã cho phép và tạo điều kiện để em hoàn thành bản khóa luận

PGS TS Vương Tuyết Mai, giảng viên bộ môn Nội tổng Hợp trường đại học Y Hà Nội, người đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo, dìu dắt em trong suốt quá trình thực hiện nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này

Tập thể cán bộ bác sĩ, y tá, nhân viên khoa Thận - Tiết Niệu bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện và giúp đỡ em trong quá trình thực hiện khóa luận

Em xin gửi lời cảm ơn chân thành tới các thầy cô, anh chị cùng toàn thể nhân viên phòng kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện và giúp đỡ em trong quá trình thu thập số liệu nghiên cứu

Với lòng kính trọng và yêu thương vô hạn, em xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới ông bà, bố mẹ, anh chị em và bạn bè thân thiết, những người đã luôn động viên, khích lệ em trong những lúc khó khăn, đã ủng hộ hết mình và tạo mọi điều kiện cho em trong cuộc sống, học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận

Trân trọng biết ơn

Hà Nội ngày 5 tháng 6 năm 2015 Sinh viên

Nguyễn Thị Huyền

Em xin cam đoan đã thực hiện quá trình nghiên cứu khoa học một cách chính xác và trung thực Các kết quả, số liệu trong khóa luận này đều có thật, được thu thập trong quá trình nghiên cứu của chúng em và chưa từng được công bố trên bất cứ tài liệu khoa học nào khác

Hà Nội ngày 5 tháng 6 năm 2015 Sinh viên

Nguyễn Thị Huyền

CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG 3

1.1.1 Đại cương 3

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE 3

1.2 VIÊM THẬN LUPUS 5

1.2.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 5

1.2.1.1 Nguyên nhân: 5

1.2.1.2 Cơ chế bệnh sinh 6

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán 8

1.3 ĐẶC ĐIỂM NỒNG ĐỘ PROTEIN NIỆU Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS 8

1.3.1 Đặc điểm nồng protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus 8

1.3.2 Cơ chế hình thành protein niệu trong bệnh viêm thận lupus 9

1.3.2.1 Sinh lí lọc cầu thận đối với protein 9

1.3.2.2 Tái hấp thu protein tại ống thận 12

1.3.2.3 Cơ chế hình thành protein niệu trong bệnh viêm thận lupus 12

1.3.3 Hậu quả của mất protein qua nước tiểu 13

1.3.4 Phương pháp xác định nồng độ protein niệu ở bệnh viêm thận lupus 15

1.3.4.1 Cách lấy nước tiểu 24h 15

1.3.4.2 Cách tính protein niệu 24h 16

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 17

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 17

2.1.1.1 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 18

2.2.2 Thu thập kết quả 18

2.2.3 Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu 18

2.2.4 Xử lí kết quả nghiên cứu 21

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 22

3.1.1 Phân bố theo giới tính 22

3.1.2 Phân bố theo nhóm tuổi 22

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 23

3.2.1 Lí do vào viện 23

3.2.2 Đặc điểm và mức độ phù 24

3.2.3 Đặc điểm huyết áp 25

3.2.4 Biểu hiện HCTH và chức năng thận 25

3.2.5 Đặc điểm sinh hóa 26

3.3 KHẢO SÁT PROTEIN NIỆU 27

3.3.1 Phân bố protein niệu 24h theo giới tính 27

3.3.2 Phân bố protein niệu 24h theo nhóm tuổi 28

3.3.3 Phân bố protein niệu 24h ở bệnh nhân viêm thận lupus có HCTH 29

3.4 MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ VỚI PROTEIN NIỆU 24H 30

3.4.1 Mối liên hệ giữa cân nặng với protein niệu 24h 30

3.4.2 Mối liên quan giữa THA với protein niệu 24h 31

3.4.3 Mối liên quan giữa phù với protein niệu 24h 31

3.4.4 Mối liên quan giữa số lượng nước tiểu với protein niệu 24h 33

3.4.5 Mối liên hệ giữa MLCT với protein niệu 24h 33

3.4.7 Mối liên quan giữa lipid máu với protein niệu 24h 36

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 38

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 38

4.1.1 Phân bố theo giới tính 38

4.1.2 Phân bố theo nhóm tuổi 38

4.2 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 39

4.2.1 Lí do vào viện và phù 39

4.2.2 Đặc điểm huyết áp 40

4.2.3 Biểu hiện HCTH và chức năng thận 40

4.2.4 Đặc điểm sinh hóa 41

4.2.4.1 Đặc điểm albumin và protein toàn phần huyết thanh 41

4.2.4.2 Đặc điểm lipid máu 42

4.3.1 Phân bố protein niệu 24h theo giới tính, theo nhóm tuổi 42

4.3.2 Phân bố protein niệu 24h ở bệnh nhân viêm thận lupus có HCTH 44

4.4 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN VỚI PROTEN NIỆU 45

4.4.1 Mối liên quan giữa cân nặng với protein niệu 24h 45

4.4.2 Mối liên quan giữa tăng huyết áp với protein niệu 24h 46

4.4.3 Mối liên quan giữa phù và protein niệu 24h 46

4.4.4 Mối liên quan giữa số lượng nước tiểu với protein niệu 24h 47

4.4.5 Mối liên hệ giữa MLCT với protein niệu 24h 48

4.4.6 Mối liên quan giữa albumin, protein toàn phần huyết thanh với protein niệu 48

4.4.7 Mối liên quan giữa lipid máu với protein niệu 49

KẾT LUẬN 51

Bảng 3.1 Phân bố theo giới tính 22

Bảng 3.2 Phân bố theo nhóm tuổi và giới tính 22

Bảng 3.3 Phân loại lí do vào viện 23

Bảng 3.4 Mức độ phù và tràn dịch các màng: 24

Bảng 3.5 Phân loại huyết áp theo JNC 7 25

Bảng 3.6 Biểu hiện HCTH và chức năng thận 25

Bảng 3.7 Đặc điểm albumin và protein toàn phần huyết thanh 26

Bảng 3.8 Đặc điểm lipd máu 27

Bảng 3.9 Protein niệu 24h trung bình theo giới tính 27

Bảng 3.10 Phân bố protein niệu 24h theo giới tính 28

Bảng 3.11 Protein niệu 24h trung bình theo nhóm tuổi… 28

Bảng 3.12 Protein niệu 24h trung bình trên bệnh nhân viêm thận lupus có HCTH và không có HCTH 29

Bảng 3.13 Phân bố protein niệu 24h trên bệnh nhân có HCTH do viêm thận lupus theo giới 30

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa trung bình cân nặng với protein niệu 24h 30

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa THA với protein niệu 24h 31

Bảng 3.16 Mối liên quan giữa phù với protein niệu 24h 32

Bảng 3.17 Mối liên hệ giữa số lượng nước tiểu với protein niệu 24h 33

Bảng 3.18 Mối liên quan giữa MLCT trung bình với protein niệu 24h 33

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa suy thận với protein niệu 24h 34

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa protein toàn phần và albumin trung bình huyết thanh với protein niệu 24h 34

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa trung bình lipid với protein niệu 24h 36

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm phù 24Biểu đồ 3.2 Mối tương quan giữa albumin huyết thanh với protein niệu 37Biểu đồ 3.3 Mối tương quan giữa LDH-cho máu với protein niệu 39

ACR………

CKD………

DNA………

Ds – DNA………

JNC 7………

HATTh………

HATTr………

Hb………

HCTH………

HLA………

KT………

KTKN………

MLCT………

SLE………

TB………

TDĐM………

TDMB………

TDMP………

THA………

American college of rheumatology Chronic Kidney Disease

Deoxyribonucleic acid Double stranded - Deoxyribonucleic acid Joint National Committee 7

Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Hemoglobin

Hội chứng thận hư Human leucocyte antigen Kháng thể

Kháng thể kháng nhân Mức lọc cầu thận Systemic lupus erythematosus

Tế bào Tràn dịch đa màng Tràn dịch màng bụng Tràn dịch màng phổi Tăng huyết áp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm thận lupus là một nguyên nhân chính gây bệnh tật và là nguyên nhân gây tử vong thứ hai sau nhiễm trùng trên bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE - Systemic Lupus Erythematosus) [1], [2] Khoảng 60 – 70 % bệnh nhân SLE có biểu hiện lâm sàng tổn thương thận trong quá trình phát sinh bệnh [3]

Ở Việt Nam, Nguyễn Xuân Sơn (1995) nghiên cứu cho thấy 74 % bệnh nhân SLE có tổn thương thận [4], Đỗ Thị Liệu (2001) thấy rằng tổn thương thận gặp ở bệnh nhân lupus và suy thận lúc vào viện là 63,7 % [5] Hầu hết bệnh nhân SLE biểu hiện viêm thận sớm ở độ tuổi < 55, trẻ em biểu hiện nghiêm trọng hơn người lớn [6] Người châu Á, Caribbean và người Mỹ gốc phi có biểu hiện viêm thận nặng hơn dân tộc khác [7], [8] Diễn biến lâm sàng của viêm thận lupus rất phức tạp, bệnh cảnh lâm sàng có thể thay đổi từ những triệu chứng không điển hình đến diễn biến tiến triển suy giảm chức năng thận rất nhanh, trong thời gian ngắn có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối, bệnh nhân phải điều trị thay thế thận, nhất là tổn thương cầu thận class IV Do đó nhằm hạn chế tới mức tối thiểu những tổn thương thận gây ra cho bệnh nhân, việc phòng và phát hiện bệnh sớm là vô cùng quan trọng

Protein niệu là một biểu hiện đặc trưng của bệnh thận trên bệnh nhân SLE Trong những đợt kịch phát, protein niệu thường tăng rất cao, đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương cầu thận class III, class IV Hội chứng thận hư (HCTH) do viêm thận lupus với nồng độ protein niệu > 3,5 g/24h là một yếu

tố tiên lượng nặng của bệnh Trong một đánh giá toàn diện về bệnh viêm thận lupus, protein niệu đã được báo cáo trong 100% bệnh nhân với hội chứng thận

hư (HCTH) chiếm tỷ lệ từ 45 – 65 % [2] Maria Dall'Era và các đồng nghiệp

đã theo dõi protein niệu, creatinin huyết thanh và hồng cầu niệu trên 76 bệnh nhân viêm thận lupus được theo dõi ít nhất 7 năm cho thấy protein niệu là yếu

tố dự báo tốt nhất về chức năng lâu dài của thận ở bệnh nhân viêm thận lupus với độ nhạy 81 % và độ đặc hiệu 78 % [9]

Vì vậy nghiên cứu protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus là cần thiết trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh nhằm giảm đợt tiến triển và

tỷ lệ tử vong Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát nồng

độ protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai” nhằm 2 mục tiêu:

1 Đánh giá nồng độ protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết Niệu Bệnh viện Bạch Mai

2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với nồng độ protein niệu ở những bệnh nhân nêu trên

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

1.1.1 Đại cương

Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh tự miễn có tính chất hệ thống với tổn thương nhiều cơ quan, đặc trưng bởi sự lắng đọng các tự kháng thể bệnh lý và phức hợp miễn dịch ở các tế bào và tổ chức Biểu hiện của bệnh rất đa dạng,

có thể ở khớp, da, niêm mạc, thận, thần kinh – tâm thần, tim mạch, phổi – màng phổi với nhiều mức độ khác nhau, có khi biểu hiện rất nhẹ nhưng cũng có khi bệnh tiến triển nặng dẫn tới tử vong [10]

Tỷ lệ mắc SLE rất khác nhau tùy theo từng nước, từng chủng tộc Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc của bệnh là khoảng 53/100.000 người, nghĩa là khoảng 159.000 trong tổng số 300 triệu dân ở Mỹ đang mắc bệnh [11] Bệnh có xu hướng nhiều hơn và nặng hơn trong cộng đồng người không phải gốc châu

Âu Theo Reveille và cộng sự 1998, người da đen vùng Địa Trung Hải có nguy cơ mắc cao gấp 3 đến 6 lần người da trắng Tỉ lệ này lên tới 159/100.000

ở cộng đồng người gốc Châu Phi ở Caribe [11]

Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, chủ yếu 20 – 30 tuổi, hiếm khi khởi phát trước tuổi dậy thì và sau tuổi mãn kinh [12] Thường gặp chủ yếu ở nữ giới, tỷ

lệ nữ/nam thay đổi 8/1 – 9/1 tùy từng nghiên cứu, nguyên nhân có thể là do ảnh hưởng của hormone estrogen [13] SLE phổ biến nhất ở phụ nữ trong độ tuổi từ 14 – 64 SLE không có tuổi phổ biến ở nam giới, mặc dù cần lưu ý rằng ở người lớn tuổi, tỷ lệ phụ nữ/nam giới có giảm xuống [14]

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE

Hiện nay chẩn đoán xác định bệnh SLE dựa tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR – American College Rheumatology) năm

1997 với độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 96% Bệnh nhân được chẩn đoán SLE

khi có ít nhất 4/11 tiêu chuẩn, bao gồm:

1) Ban cánh bướm ở mặt: Ban đỏ cố định, bằng phẳng hay gờ nhẹ trên mặt da trên má, sống mũi.Thường không có trên nếp gấp mũi má

2) Ban dạng đĩa: Màu đậm hơn ở bên viền ngoài và bằng phẳng ở vùng trung tâm

3) Nhậy cảm ánh sáng: phản ứng bất thường ở vùng da tiếp xúc với ánh sáng như ở mặt, cổ, ngực (tạo thành hình chữ V) Biểu hiện này có thể ở trong tiền

sử bệnh hay do thầy thuốc nhận xét

4) Loét niêm mạc: Loét niêm mạc miệng hoặc mũi họng, không đau, biểu hiện này do thầy thuốc quan sát

5) Viêm khớp: Ít nhất hai khớp ngoại vi, đặc trưng bởi đau, sưng và tràn dịch khớp Không có hình bào mòn và huỷ khớp trên phim X – quang

6) Viêm thanh mạc, bao gồm:

– Viêm màng phổi: Trong tiền sử có đau kiểu viêm màng phổi hoặc nghe thấy tiếng cọ màng phổi hoặc có bằng chứng tràn dịch màng phổi

– Viêm màng ngoài tim: Xác định trên điện tâm đồ hay có tiếng cọ màng tim hoặc có bằng chứng tràn dịch màng tim

7) Tổn thương thận:

– Protein niệu thường xuyên > 0,5 g/24h hoặc trên (+++) nếu không định lượng được Hoặc:

– Trụ tế bào: Có thể là hồng cầu, huyết sắc tố, trụ hạt, trụ ống hoặc hỗn hợp

8) Rối loạn thần kinh – tâm thần: Động kinh hoặc loạn thần, không phải do dùng thuốc hoặc các rối loạn chuyển hoá khác như tăng urê máu, toan ceton hoặc mất cân bằng điện giải

9) Rối loạn huyết học:

– Thiếu máu tan máu có tăng hồng cầu lưới Hoặc:

– Giảm bạch cầu < 4 G/l trong ít nhất 2 lần xét nghiệm Hoặc:

– Giảm lympho < 1,5 G/l trong ít nhất 2 lần xét nghiệm Hoặc:

– Giảm tiểu cầu < 100 G/l không do các nguyên nhân khác

10) Rối loạn miễn dịch học

– Kháng thể kháng chuỗi kép (ds-DNA) dương tính Hoặc:

– Kháng thể kháng kháng nguyên Smith (Anti-Sm) dương tính Hoặc:

– Tìm thấy kháng thể kháng phospholipid dựa trên:

+ Kháng thể anticardiolipin loại IgG hoặc IgM

+ Yếu tố chống đông Lupus

– Test huyết thanh dương tính giả với giang mai ít nhất > 6 tháng với điều kiện xét nghiệm bất động xoắn khuẩn hoặc xét nghiệm hấp phụ kháng thể xoắn khuẩn bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang

11) Kháng thể kháng nhân dương tính:

– ANA (+) có hiệu giá bất thường bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang hay một xét nghiệm tương đương tại bất cứ thời điểm nào và không dùng các thuốc được biết là gây ra hội chứng “lupus do thuốc”

Yếu tố di truyền thể hiện ở sự kết hợp giữa HLA-DR2, HLA-DR3 và lupus Nghiên cứu trẻ sinh đôi cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ sinh đôi cùng trứng là 25 % trong khi đó chỉ 2 % ở trẻ sinh đôi khác trứng và tỷ lệ đồng dương tính kháng thể kháng nhân ở trẻ sinh đôi cùng trứng cũng rất cao,

khoảng 90 % [16] Một số nhiễm khuẩn hay virus (EBV – Epstein Barr virus) gây mất điều hòa các tế bào lympho B và T dẫn đến sản xuất các tự kháng thể Hóc môn sinh dục oestrogen, thuốc tránh thai có chứa oestrogen đóng vai trò điều hòa sự phát triển miễn dịch Bằng chứng là tỷ lệ mắc bệnh ở nữ cao gấp 10 lần nam giới, bệnh thường xuất hiện ở độ tuổi có kinh nguyệt Ở những bệnh nhân sử dụng thuốc điều trị các bệnh mạn tính lâu dài cũng gây ra các triệu chứng của bệnh SLE nhưng các biểu hiện này thường biến mất khi dừng thuốc Những loại thuốc thường gặp procainmide, hydralazin, quinidin, phenytoin [12] Việc phơi nhiễm với tia cực tím – UV có thể gây lên các đợt tái phát SLE ở trên 70 % bệnh nhân có thể là do tế bào da tăng chết theo chương trình hay tổn thương DNA hay protein nội bào khiến chúng trở thành các tự kháng thể

1.2.1.2 Cơ chế bệnh sinh

Hiện nay cơ chế về miễn dịch học đóng vai trò hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh bệnh SLE và viêm thận lupus SLE là bệnh tự miễn do cơ thể tự sinh ra các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên của chính cơ thể trong

đó thành phần kháng thể kháng nhân (KTKN) và kháng thành phần của nhân đóng vai trò chủ yếu Trung tâm của rối loạn miễn dịch là sự có mặt của TB lympho B tự hoạt hóa, sản xuất ra các KTKN, bất thường TB lympho T kết hợp sự thiếu hụt bổ thể và chức năng bất thường các cytokin

1.2.2

Rối loạn miễn dịch Bất thường hoạt

động tế bào

Biến đổi DNA, Nucleo- protein

DNA virus + DNA bệnh nhân

KT +bổ thể tại các cơ quan

Yếu tố bên trong (di truyền, miễn dịch, hóc môn giới tính)

+Yếu tố bên ngoài ( ánh nắng, virus, thuốc)

Tăng tiết Cytokine, Interleukin, yếu

tố gây viêm Sản xuất tự kháng thể

Thận:

Dày màng đáy

Tăng sinh xơ

Xơ hóa cầu thận

Tổn thương thận kẽ

Cơ quan khác:

Da

Cơ – xương – khớp Tim mạch Tâm – thần kinh… Phức hợp KN - KT

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Để chẩn đoán viêm thận Lupus, trước hết phải khẳng định bệnh SLE và sau đó có tổn thương cầu thận (Mô bệnh học sinh thiết thận)

 Chẩn đoán SLE: Có 4/11 tiêu chuẩn chẩn đoán SLE theo ACR như

đã nêu trên

 Chẩn đoán xác định viêm thận Lupus: Sinh thiết thận có tổn thương

cầu thận là tiêu chuẩn vàng Tuy nhiên trong điều kiện Việt Nam, chẩn đoán viêm cầu thận Lupus dựa vào các tiêu chuẩn sau:

– Có biểu hiện viêm không đặc hiệu:

+ Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân nhiễm khuẩn

+ Tốc độ máu lắng tăng

+ γ globulin máu tăng

– Có 4/11 tiêu chuẩn chẩn đoán SLE trong đó có 1 tiêu chuẩn về miễn dịch học hoặc kháng thể kháng nhân (+), hoặc kháng thể kháng ADN (+), hoặc tế bào LE (+) Càng có nhiều biểu hiện rối loạn miễn dịch thì càng khẳng định – Biểu hiện thận: Phải có protein niệu > 0,5 g/24h, có thể có kèm theo hồng cầu niệu, trụ niệu

1.3 ĐẶC ĐIỂM NỒNG ĐỘ PROTEIN NIỆU Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS

1.3.1 Đặc điểm nồng protein niệu ở bệnh nhân viêm thận lupus

Theo ACR 1997, chẩn đoán tổn thương thận trên bệnh nhân lupus ban đỏ

hệ thống khi nồng độ protein niệu > 0,5 (g/24h) Protein niệu là một đặc trưng của bệnh viêm thận lupus, xuất hiện ở 100 % bệnh nhân chẩn đoán viêm thận lupus Nồng độ protein niệu tăng cao và rất cao trong các đợt kịch phát và phụ thuộc vào tổn thương mô bệnh học cầu thận [3]

Trong những đợt kịch phát của viêm thận lupus, biểu hiện có thể là HCTH khi protein niệu > 3,5 g/24h và albumin máu < 30g/l; có hội chứng cầu thận cấp

khi protein < 3,5 g/24h (thường 2 – 3 g/24h) xuất hiện cùng với tăng huyết áp, phù, đái ít và tiểu máu; có hoặc không kèm theo suy thận Trong giai đoạn ổn định tổn thương thận thường là protein niệu dai dẳng, về sau tiến triển thành suy thận và bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối Nồng độ protein niệu cao hơn ở các tổn thương mô bệnh học class IV, III hơn các class khác [3]

Năm 1980, Neumann và cộng sự đã báo cáo 95 trường hợp có HCTH trong 150 bệnh nhân viêm thận lupus, chiếm tỷ lệ 63 % [15] Một nghiên cứu khác của Trần Văn Vũ, Nguyễn Thị Lệ, Đặng Vạn Phước (2008) tại Bệnh viện Chợ Rẫy cho thấy 44,1 % bệnh nhân được sinh thiết thận có nồng độ protein niệu > 3,5 g/24h với tổn thương cầu thận là class III và class IV [16] Tổn thương cầu thận class IV thường có nồng độ protein niệu tăng > 3,5 g/24h [17] Nghiên cứu năm 2001 của Đỗ Thị Liệu về đặc điểm lâm sàng và tổn thương mô bệnh học của 80 bệnh nhân viêm thận lupus được điều trị tại khoa Thận – Tiết niệu, bệnh viện Bạch Mai cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cầu thận class IV là 79,6 %, trong đó tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ protein niệu > 3,5 g/24h là 59,3 % g/24h [5] Tổn thương cầu thận class V, bệnh nhân có nồng độ protein niệu ở mức độ vừa và nặng biểu hiện bằng

thường có biểu hiện chủ yếu bằng protein đơn độc, trong đó dưới 15 % biểu

nhân sẽ tiến triển nhanh thành class IV

1.3.2 Cơ chế hình thành protein niệu trong bệnh viêm thận lupus

1.3.2.1 Sinh lí lọc cầu thận đối với protein [18],[19]

Ở người lớn mỗi ngày có 170 – 180 lít nước tiểu đầu được lọc ở cầu thận tuy nhiên chỉ 1 % tức 1,2 – 1,5 lít nước tiểu được bài xuất ra ngoài Thành phần nước tiểu đầu gần giống dịch gian bào, nghĩa là chỉ có một lượng

nhỏ protein Như vậy ống thận hấp thu 99 % nước và một số thành phần khác bao gồm cả protein Ở cầu thận, các chất có phân tử nhỏ qua được màng lọc nhờ áp suất thủy tĩnh Đối với protein, màng lọc cầu thận như một sàng phân

tử Sự lọc protein ở màng lọc phụ thuộc vào:

– Cấu trúc lý, hóa của màng lọc

– Tính chất vật lí của phân tử được lọc bao gồm: Trọng lượng phân tử, điện tích bề mặt phân tử

nm vượt qua màng lọc dễ dàng nhưng không cho phép tất cả protein máu có kích thước phân tử từ 2,2 nm trở lên mang điện tích (-) vượt qua màng lọc vào khoang Bowman Từ những tính chất lý, hóa, cấu trúc, màng lọc cầu thận được cho là một lưới tích điện âm, đó là cơ sở của thuyết tĩnh điện ở màng lọc cầu thận với sự chọn lọc protein Như vậy màng lọc cầu thận vừa chọn lọc theo kích thước, vừa chọn lọc theo điện tích

 Tính chất phân tử được lọc [19],[20],[21]

Trọng lượng phân tử:

Những hiểu biết về vai trò của kích thước phân tử đối với bài tiết tại thận đã biết từ lâu Mức trọng lượng phân tử được lọc qua cầu thận là 68.000 daltons Các phân tử như globulin có trọng lương phân tử lớn, các phân tử có kích thước trung gian mà mang điện tích âm như albumin khó đi qua màng Những protein có trọng lượng phân tử thấp và các acid amin qua được màng lọc sẽ được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực

Protein tích điện âm:

Người ta có thể tính hệ số lọc của albumin một cách chính xác thông qua nước tiểu đầu ở đầu ống lượn gần, hệ số này là 0,0375 nghĩa là rất thấp so với hệ số lọc của dextran có cùng kích thước 3,6 nm (hệ số này của dextran là 0,24) Sự khác biệt này là do trong điều kiện pH sinh lí máu, albumin được coi mang điện tích âm Ngoài ra người ta nhận thấy sự tích điệm âm ảnh hưởng đến hệ số thanh thải của phân tử Hệ số thanh thải của các chất cùng kích thước: (Theo Barry M, Brenner M.D, Thomas H 1978) [20]

Các phân tử cùng kích thước R (nm) Hệ số thanh thải

Dextran trung tính 3,6 0,11 – 0,001

Anion dextran sulfat 3,6 0,001 – 0,002

Cation DEAE dextran 3,6 0,42 – 0,004

Như vậy lọc cầu thận phụ thuộc vào điện tích âm protein Sở dĩ có sự khác nhau là do màng lọc cầu thận có lớp polyanion glycoprotein đóng vai trò tĩnh điện, đẩy các phân tử mang điện tích âm, không ảnh hưởng đến các phân

tử không mang điện tích dương Khi mất hoặc giảm điện tích âm màng đáy cầu thận, protein và albumin sẽ dễ dàng đào thải ra nước tiểu

 Điều kiện huyết động tại chỗ

Người ta nhận thấy mối liên quan của hệ số lọc và áp suất trung bình dòng máu trên chiều dài mao mạch Hệ số lọc tăng khi áp lực dòng máu lên thành mạch tăng Vai trò này được xác định khi tiêm Angiotensin II gây đái protein niệu

1.3.2.2 Tái hấp thu protein tại ống thận [21],[22],[23]

Một ngày cầu thận lọc khoảng 170 – 180 lít tương đương 1,5 g albumin được lọc qua cầu thận nhưng lượng albumin đào thải qua nước tiểu khoảng 40 mg/24h Như vậy trong 24h, khoảng 95 % albumin qua cầu thận được tái hấp thu Những protein trọng lượng phân tử thấp và các polypeptid được lọc qua cầu thận dễ dàng, nồng độ của chúng trong nước tiểu đầu chiếm > 50 % nồng

độ huyết thanh Ở người bình thường khi định lượng protein niệu rất thấp khoảng 80 ± 25 mg/24h hoặc < 150 mg/24h ở người lớn và < 300 mg/24h đối với tuổi vị thành niên Trong bệnh lí cầu thận, do tính thấm màng lọc thay đổi dẫn đến thoát một nước lớn protein ra ngoài nước tiểu Vì vậy quá trình hấp thu tại ồng thận vô cùng quan trọng, điều này giải thích 1 phần cơ chế giảm protein và albumin huyết thanh của bệnh nhân

1.3.2.3 Cơ chế hình thành protein niệu trong bệnh viêm thận lupus

Albumin là một thành phần của protein niệu, chiếm khoảng 40% protein niệu bình thường (< 30 mg/24h) Khi albumin > 30 mg/24h là có biểu hiện bệnh lí cầu thận Cơ chế bệnh sinh viêm thận lupus cho thấy sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch lưu hành trong tuần hoàn hoặc hình thành tại chỗ đã phát động quá trình viêm tại cầu thận gồm như dày màng đáy cầu thận, tăng sinh tế bào, xơ hóa tại cầu thận và có những tổn thương ống kẽ thận mạch thận phối hợp Trong đó các tổn thương tại cầu thận bao gồm biến đổi cấu trúc màng đáy, giảm điện tích âm và tăng tính thấm màng đáy dẫn đến tình trạng thoát protein ra nước tiểu

– Biến đổi cấu trúc màng đáy cầu thận và vai trò của tế bào Podocyte: Gần

đây người ta cho rằng do tác động của các yếu tố viêm, phức hợp bổ thể C7, C8 và C9; sự hoạt động của đại thực bào, các tế bào Tc và NK tiết các cytokin gây độc đã làm thay đổi của các phân tử creatin bộc lộ ở chân của các tế bao biểu mô, đặc biệt là tế bào podocyte làm tăng kích thước lỗ lọc cho phép protein có phân tử lượng lớn vượt qua màng lọc vào hệ thống dẫn niệu, tạo nên protein không chọn lọc

– Mất hoặc giảm điện thế âm tính màng đáy: Trên thực nghiệm, khi tiêm

puromycin cho động vật thực nghiệm sẽ làm mất điện thế (-) của màng đáy cầu thận làm xuất hiện protein niệu

– Tăng tính thấm màng đáy: Ở những bệnh nhân viêm thận lupus có HCTH,

người ta nhận thấy tính thấm chọn lọc của màng lọc cầu thận đối với albumin

bị tăng lên một các chọn lọc Nguyên nhân có thể là do sự thay đổi thành phần tạo nên điện tích âm màng đáy và sự thay đổi kích thước các khe lọc, mất các chân tế bào podocyte Ngoài ra, hoạt động của cytokin, bradykinin, histamin, leucotrien, C3a và C5a có tác dụng tăng tính thấm màng nền

1.3.3 Hậu quả của mất protein qua nước tiểu

Màng lọc cầu thận có tính thấm chọn lọc cao, các phân tử như globulin

có trọng lương phân tử lớn, các phân tử có kích thước trung gian mà mang điện tích âm như albumin khó đi qua màng Nhưng trong viêm thận lupus, sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại cầu thận gây tổn thương màng lọc cầu thận, mất điện tích âm màng đáy nên các phân tử lớn hoặc kích thước trung bình tích điện âm như albumin dễ dàng đi qua làm mất albumin qua nước tiểu Bên cạnh đó quá trình tái hấp thu protein tại ống bị thay đổi do tăng tính thấm màng đáy cũng dẫn đến mất một lượng protein Cơ chế mất protein qua nước tiểu cũng đã giải thích một phần hiện tượng giảm albumin, protein toàn phần huyết thanh

Trong viêm thận lupus, đặc biệt là viêm thận lupus có HCTH, hiện tượng mất protein qua nước tiểu mà chủ yếu là albumin dẫn đến giảm áp lực keo huyết tương gây thoát dịch ra ngoài khoảng kẽ gây nên hiện tượng phù trên lâm sàng Nước thoát ra khỏi thành mạch gây phù và làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng Tình trạng này về mặt lí thuyết sẽ giảm lưu lượng tưới máu cho thận và hoạt hóa hệ Renin – angiotensin – aldosterol và và thần kinh giao cảm gây tăng tổng hợp và tăng tiết hóc môn chống bào niệu ADH (Vasopressin) Kết quả là gây tăng hấp thu Natri và nước ở ống thận gây ra hiện tượng giữ nước, tăng huyết áp, đái ít, làm nặng hơn tình trạng phù, có thể kèm theo các rối loạn về nước và điện giải

Tăng huyết áp cũng là một hậu quả của mất protein qua nước tiểu theo

cơ chế như trên Tuy nhiên trong viêm thận lupus, nguyên nhân chính gây thăng huyết áp chính là do các tổn thương viêm tại cầu thận gồm như dày màng đáy cầu thận, tăng sinh tế bào, xơ hóa tại cầu thận và những tổn thương ống kẽ thận mạch thận phối hợp gây ra tình trạng tăng huyết áp thứ phát trên bệnh nhân viêm thận lupus Bên cạnh đó việc điều trị thuốc ức chế miễn dịch lâu dài cũng làm tăng tỷ lệ tăng huyết áp Ngược lại tăng huyết áp mạn tính thúc đẩy quá trình xơ hóa ở cầu thận nhanh hơn, nếu không điều trị sẽ gây suy thận giai đoạn cuối

Rối loạn lipid máu là tình trạng hay gặp trên bệnh nhân viêm thận lupus, đó là tăng triglycerid, cholesterol và lipoprotein (a) máu ở các mức độ khác nhau Cơ chế là do tình trạng mất albumin và protein qua nước tiểu sẽ gây kích thích do gan tăng tổng hợp lipoprotein chứa apolipoprotein B và cholesterol để tăng bù trừ tình trạng giảm áp lực keo huyết tương, bên cạnh đó tình trạng tăng cholesterol là do giảm quá trình dị hóa

1.3.4 Phương pháp xác định nồng độ protein niệu trong bệnh viêm thận lupus

Nồng độ protein trong nước tiểu có thể được ước tính bằng cách khảo nghiệm tỷ số protein / creatinin (P/C ratio) trong một mẫu nước tiểu ban ngày ngẫu nhiên Tỷ lệ này xấp xỉ với tổng số gam mỗi ngày của protein niệu [1]

Tỷ số P/C có mối tương quan chặt với nồng độ protein niệu 24 h và được sử dụng khá phổ biến trên thế giới [24] Phương pháp này đang được áp dụng tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Nhi Trung ương do trẻ em khó lấy nước tiểu 24h Tuy nhiên lý tưởng nhất là nồng độ protein niệu được định lượng thông qua thu thập nước tiểu 24 giờ Đây là xét nghiệm thường quy được dùng trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh viêm thận lupus [25] Kết quả của phương pháp này tuy bị ảnh hưởng bởi sự tuân thủ khi lấy nước tiểu của người bệnh, cách bảo quản nhưng trên lâm sàng hiện nay, protein niệu 24h được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh viêm thận lupus tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai

1.3.4.1 Cách lấy nước tiểu 24h

– Tối hôm trước tắm rửa, vệ sinh sạch bộ phận sinh dục tiết niệu, chuẩn bị bô

có nắp sạch đã đc tráng 5 ml dung dịch HCl đậm đặc để sát khuẩn

– 6h sáng hôm sau, bệnh nhân tiểu bỏ bãi đầu bắt đầu ghi thời gian Lưu ý uống nước trong ngày: Nếu phù thì lượng nước uống vào bằng nước tiểu ngày hôm trước, không phù thì uống 2 lít/ ngày

– Lấy nước tiểu từ đó cho đến 6h sáng hôm sau đi tiểu lần cuối vào bô và ghi giờ Chú ý lấy cả nước tiểu lúc đại tiện Không lấy khi có kinh nguyệt hay tiêu chảy

– Đo lượng nước tiểu trong 24h và ghi giờ đi bãi đầu và giờ đi bãi cuối để tính ra phút và lượng nước tiểu trong 1 phút

– Lắc đều tổng lượng nước tiểu, lấy 10 ml vào ống nghiệm hoặc 2/3 chiều cao ống nghiệm gửi tới khoa sinh hóa

– Kết quả cho protein niệu/24h hoặc protein niệu/phút

1.3.4.2 Cách tính protein niệu 24h

– Gom đo chính xác lượng nước tiểu đái ra 1 ngày Kí hiệu V (l/24h)

– Xét nghiệm nồng độ protein niệu trong nước tiểu kí hiệu Upr (g/l)

– Protein niệu 24h – Upr (g/24h) tính theo công thức:

Upr (g/24h) = Upr (g/l) x V (l/24h)

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán Viêm thận lupus điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2008 đến tháng 12/2013

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Được chẩn đoán xác định viêm thận lupus theo tiêu chuẩn:

 Có từ 4/11 tiêu chuẩn chẩn đoán SLE theo tiêu chuẩn ACR 1997 Bao

gồm:

1) Ban cánh bướm ở mặt

2) Ban dạng đĩa

3) Nhạy cảm ánh sáng

4) Loét niêm mạc miệng, họng

5) Viêm khớp: Ít nhất hai khớp ngoại vi

6) Viêm thanh mạc: Viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim

7) Tổn thương thận: Protein niệu thường xuyên > 0,5 g/24h hoặc trên (+++) hoặc trụ tế bào

8) Rối loạn thần kinh – tâm thần

9) Rối loạn huyết học:

– Thiếu máu tan máu có tăng hồng cầu lưới Hoặc:

– Giảm bạch cầu < 4 G/l trong ít nhất 2 lần xét nghiệm Hoặc:

– Giảm lympho < 1,5 G/l trong ít nhất 2 lần xét nghiệm Hoặc:

– Giảm tiểu cầu < 100 G/l không do các nguyên nhân khác

10) Rối loạn miễn dịch học

– Kháng thể kháng chuỗi kép (ds-DNA) dương tính Hoặc:

– Kháng thể kháng kháng nguyên Smith (Anti-Sm) dương tính Hoặc:

– Tìm thấy kháng thể kháng phospholipid dựa trên:

+ Kháng thể anticardiolipin loại Ig G hoặc Ig M

+ Yếu tố chống đông Lupus

– Test huyết thanh dương tính giả với giang mai ít nhất > 6 tháng với điều kiện xét nghiệm bất động xoắn khuẩn hoặc xét nghiệm hấp phụ kháng thể xoắn khuẩn bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang

11) Kháng thể kháng nhân dương tính: ANA (+) có hiệu giá bất thường

 Biểu hiện thận: protein niệu >0,5 g/24h

2.1.1.1 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân:

– Tuổi < 16

2.2 PHƯƠNG PHÁP VÀ NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu hồi cứu đối với 498 bệnh nhân viêm thận lupus điều trị tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 1/2008 đến tháng 12/2013

Phân loại HATTH (mmHg) HATTr (mmHg)

có xét nghiệm protein niệu 24h Công thức :

– Mức độ thiếu máu: Dựa theo tiêu chuẩn thiếu máu của WHO (1982)

Dựa trên nồng độ Hemoglobin – Hb (g/l)

+ Thiếu máu nhẹ: Hb từ 90 – < 110

+ Thiếu máu vừa: Hb từ 60 – < 90

+ Thiếu máu nặng: Hb từ < 60

Upr (g/24h) = Upr (g/l) x V (l/24h)

 Một số chỉ số hóa sinh (theo chỉ số xét nghiệm hóa sinh máu của bệnh

viện Bạch Mai):

Albumin (g/l) ≥ 35 < 35 Triglycerid (mmol/l) > 1,88 ≤ 1,88

Cholesterol (mmol/l) > 5,2 ≤ 5,2

LDL-cholesterol (mmol/l) > 3,4 ≤ 3,4 HDL-cholesterol

V < 15 MLCT giảm rất nặng phải điều trị thay thế thận

 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH:

1 Phù

2 Protein niệu trên 3,5 g/24h (>50 mg/kg/ngày)

3 Nồng độ Albumin huyết thanh < 30 g/l

4 Nồng độ protein toàn phần trong huyết thanh < 60 g/l

5 Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/l

6 Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

 Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc , các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ

 Mức lọc cầu thận được tính theo công thức MDRD

– Công thức tính MLCT cho nam giới :

MLCT (ml/ph/1,73m²) = 175*((Creatinin/88,4)-1,154)*Tuổi-0,203

– Công thức tính MLCT cho nữ :

MLCT (ml/ph/1,73m²) = 175*((Creatinin/88,4)-1,154)*Tuổi-0,203*0,762

2.2.4 Xử lí kết quả nghiên cứu

– Các số liệu thu thập được xử lí theo thuật toán thống kê y học, sử dụng phần mềm SPSS 20.0 và Microsoft Excel 2007

– Kiểm địnhχ2 dùng để kiểm định mối liên quan giữa 2 biến

– Kiểm định Independent-Samples T-Test dùng để so sánh các giá trị trung bình

– Chọn p < 0,05 sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với độ tin cậy 95 % – Đánh giá hệ số tương quan Pearson (ký hiệu r):

+ Nếu r > 0 thì mối liên hệ là tuyến tính thuận

+ Nếu r < 0 thì mối liên hệ là tuyến tính nghịch

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Phân bố theo giới tính

Bảng 3.1 Phân bố theo giới tính

Nhận xét: Trong 498 bệnh nhân nghiên cứu, nhóm bệnh nhân nữ gặp đa số

chiếm tỷ lệ là 87,8 % Nhóm bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ là 12,2 % Tỷ lệ nữ/nam = 7,3/1 Sự khác biệt về giới giữa nam và nữ có ý nghĩa thống kê p < 0,001

3.1.2 Phân bố theo nhóm tuổi

Bảng 3.2 Phân bố theo nhóm tuổi và giới tính

Nhận xét: Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 32,56 ± 12,67 tuổi

Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 16 tuổi, lớn nhất là 83 tuổi

Nhóm bệnh nhân từ 20 – 39 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất 63,5 % trong đó nhóm bệnh nhân từ 20 – 29 tuổi chiếm 40,2 % Nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi chiếm tỷ lệ thấp nhất là 3,4 %

Nhóm bệnh nhân nhân từ 20 – 29 tuổi có tỷ lệ bệnh nhân nữ gấp 6,1 lần

số bệnh nhân nam Sự phân bố nhóm tuổi theo giới tính có ý nghĩa thống kê p

< 0,01

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.2.1 Lí do vào viện

Bảng 3.3 Phân loại lí do vào viện

Nhận xét: Lí do vào viện hay gặp nhất là phù, chiếm tỷ lệ 61,6 %

Ngoài ra có một số lí do khác khiến bệnh nhân đến khám là mệt mỏi chiếm

6,6 %, khó thở chiếm 5,6 %, sốt chiếm 5,2 %

3.2.2 Đặc điểm và mức độ phù

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm phù Nhận xét: Số bệnh nhân có phù chiếm tỷ lệ cao là 86,7 %, số bệnh nhân không phù chiếm tỷ lệ là 13,3 % Sự khác biệt giữa phù và không phù có ý

Nhận xét: Trong 432 bệnh nhân vào viện có phù, đa số bệnh nhân có

phù đơn thuần chiếm là 39,8 %, phù kèm tràn dịch đa màng chiếm tỷ lệ thấp

nhất là 15,3 % và không chênh nhiều nhóm phù kèm tràn dịch màng bụng chiếm 16,5 %

Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có THA chiếm tỷ lệ là 45%, không có

chênh lệch nhiều giữa nhóm THA độ 1 và nhóm THA độ 2 Không có sự khác biệt giữa nhóm THA và không THA với p > 0,05

3.2.4 Biểu hiện HCTH và chức năng thận

Bảng 3.6 Biểu hiện HCTH và chức năng thận Biểu hiện bệnh thận Số bệnh nhân Tỷ lệ % p