Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nut xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vinh viễn

Đây là một khái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạn chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HÀ NỘI - 2014 LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:

- Ban Giám hiệu, khoa Sau đại học, Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y

Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- GS.TS Nguyễn Lân Việt - Nguyên viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Nguyên chủ nhiệm bộ môn Tim mạch trường Đại Học Y Hà Nội, người thầy đã tận tình truyền đạt những kiến thức và kinh nghiệm chuyên môn cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- PGS.TS Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã nghiêm khắc tận tình chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- TS Trần Song Giang, Trưởng khoa C9, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn tôi tận tình, tuy bận nhiều công việc nhưng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi

và cho tôi nhiều kiến thức quý báu để hoàn thành luận văn này

- TS Nguyễn Ngọc Quang, Trưởng khoa C7 người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và giúp đỡ tôi nhiều ý kiến quý báu trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn này

Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành đối với:

- TS Phạm Quốc Khánh, Trưởng phòng thăm dò điện sinh lý - điện tâm đồ, người đã luôn quan tâm, chỉ dạy và hết lòng giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi thực hiện luận văn này

- Ths Phạm Trần Linh, Ths Phan Đình Phong, Ths Đặng Minh Hải, Ths

Lê Võ Kiên là những người thầy, người anh đã tận tình dành nhiều thời gian chỉ dạy và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian tôi học tập và làm luận văn này

- Các anh chị điều dưỡng, kĩ thuật viên làm việc tại phòng thăm dò điện sinh lý- điện tâm đồ Bệnh viện Tim Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi

và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập

Tôi xin ghi nhớ và cảm ơn sự giúp đỡ, động viên của bố mẹ, anh chị

em, bạn bè và đặc biệt là vợ và con trai tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Hà Nội, ngày 3 tháng 11 năm 2014

Lê Tiến Dũng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thực hiện tại Bệnh viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian học Cao học khóa XXI (2012 - 2014) của Trường Đại Học Y Hà Nội Công trình nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của các tác giả khác Các số liệu trong luận văn này hoàn toàn trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào

Hà Nội, ngày 3 tháng 11 năm 2014

Lê Tiến Dũng

Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu ĐSLH : Điện sinh lý học

MTNVV : Máy tạo nhịp vĩnh viễn

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NNT : Nhịp nhanh thất

NT : Nhĩ trái

NTT : Ngoại tâm thu

NTT/N : Ngoại tâm thu nhĩ

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 9

1.1 Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim 9

1.1.1 Nút xoang 9

1.1.2 Các đường liên nút 9

1.1.3 Nút nhĩ thất 10

1.1.4 Bó His và mạng Purkinje 10

1.2 Sinh lý của các tế bào cơ tim 11

1.2.1 Đặc điểm chung 11

1.2.2 Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động 12

1.3 Các cơ chế gây loạn nhịp tim 14

1.3.1 Rối loạn hình thành xung động 14

1.3.2 Rối loạn dẫn truyền xung động 15

1.4 Hội chứng suy nút xoang 16

1.4.1 Lịch sử HC SNX 16

1.4.2 Tình hình mắc bệnh 17

1.4.3 Nguyên nhân 17

1.4.4 Lâm sàng 19

1.4.5 Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán HC SNX 20

1.4.6 Đại cương về các phương pháp điều trị BN có HC SNX 26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1 Đối tượng nghiên cứu 28

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 28

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán của một số rối loạn nhịp cơ bản trên ĐTĐ ở

bệnh nhân HC SNX 29

2.2 Phương pháp nghiên cứu 38

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 38

2.2.2 Trình tự nghiên cứu 38

2.3 Xử lý số liệu nghiên cứu 44

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45

3.1 Kết quả về đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 45

3.1.1 Tuổi và giới 45

3.1.2 Chiều cao, cân nặng 46

3.2 Kết quả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 46

3.2.1 Kết quả về lâm sàng 46

3.2.2 Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo 49

3.2.3 Các kết quả về xét nghiệm sinh hóa 49

3.2.4 Kết quả về siêu âm tim 50

3.2.5 Kết quả về nghiệm pháp Atropin 51

3.2.6 Kết quả Holter ĐTĐ 24 giờ trước khi cấy MTNVV 52

3.3 Kết quả về đặc điểm RLNT ở BN HC SNX sau cấy MTNVV 57

3.3.1 Kết quả về đặc điểm máy tạo nhịp vĩnh viễn 57

3.3.2 Kết quả về đặc điểm RLNT sau cấy MTNVV 60

Chương 4: BÀN LUẬN 66

4.1 Về đặc điểm chung của BN SNX trước khi cấy MTNVV 66

4.2 Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng BN có HC SNX 68

4.2.1 Đặc điểm tiền sử dùng thuốc và các bệnh lý đi kèm 68

4.2.2 Đặc điềm về lâm sàng 69

4.2.3 Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu 72

4.3 Đánh giá mức độ RLNT ở BN có HC SNX sau đặt máy tạo nhịp bằng

Holter ĐTĐ 24 giờ 77

4.3.1 Về chỉ định đặt máy tạo nhịp ở BN có HC SNX 78

4.3.2 Về kỹ thuật cấy MTNVV 78

4.3.3 Về đặc điểm RLNT ở BN có HC SNX sau cấy MTNVV 79

KẾT LUẬN 82

KIẾN NGHỊ 83 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG 31

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính 45

Bảng 3.2 Một số chỉ số về hình thể bệnh nhân 46

Bảng 3.3 Thời gian phát hiện bệnh 46

Bảng 3.4 Các thuốc được sử dụng trước khi đến viện 47

Bảng 3.5 Tần số tim đo được lúc vào viện và nhịp tim 48

Bảng 3.6 Các bệnh lý đi kèm 48

Bảng 3.7 Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo 49

Bảng 3.8 Các kết quả xét nghiệm sinh hóa máu 49

Bảng 3.9 Đặc điểm siêu âm tim 50

Bảng 3.10 Đáp ứng tấn số tim trung bình ở các thời điểm khi làm nghiệm pháp Atropin 51

Bảng 3.11 Kết quả một số thông số thu được trên Holter ĐTĐ 24 giờ 52

Bảng 3.12 Kết quả về các RLNT 53

Bảng 3.13 Kết quả rối loạn nhịp nhanh ở BN có HC tim nhanh - chậm 53

Bảng 3.14 So sánh tần số tim trung bình khi khám lâm sàng BN lúc vào viện và nhịp tim trung bình thu được trên Holter ĐTĐ 24h 54

Bảng 3.15 Kết quả ngưng xoang trên Holter ĐTĐ 24 giờ ở nhóm BN có và không có ngất 55

Bảng 3.16 Kết quả RLNT trên Holter ở những có nhịp chậm xoang đơn thuần và các nhóm BN khác trên ĐTĐ 12 chuyển đạo 56

Bảng 3.17 Kết quả RLNT trên Holter ĐTĐ 24 giờ ở 2 nhóm BN có và không tăng huyết áp 56

Bảng 3.18 Tỷ lệ đặt máy 1 buồng và 2 buồng 57

Bảng 3.19 Các phương thức tạo nhịp được sử dụng cho các đối tượng nghiên cứu 58

Bảng 3.20 Kết quả đặt dây điện cực 58

Bảng 3.21 Kết quả về vị trí đặt MTNVV 59

Bảng 3.22 Các thông số cơ bản khi cấy MTNVV 59

Bảng 3.23 Kết quả đặc điểm RLNT sau cấy MTNVV ở các BN nghiên cứu 60

Bảng 3.24 Kết quả về RLNT ở BN sau cấy MTNVV 1 buồng thất 61

Bảng 3.25 Kết quả về RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 2 buồng 61

Bảng 3.26 Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 62

Bảng 3.27 Kết quả RLNT ở 2 nhóm nam và nữ sau khi cấy MTNVV 63

Bảng 3.28 Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 1 buồng 64

Bảng 3.29 Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 2 buồng 64

Bảng 3.30 Kết quả RLNT ở BN sau cấy MTNVV 1 buồng và 2 buồng 65

Bảng 4.1 So sánh độ tuổi và giới với một số nghiên cứu khác 68

Bảng 4.2 Tỉ lệ ngất trên BN SNX so sánh với một số tác giả 71

Bảng 4.3 Tỉ lệ ngưng xoang ở BN có HC SNX 75

Bảng 4.4 Tỉ lệ gặp blốc xoang nhĩ của một số tác giả 75

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 45 Biểu đồ 3.2 Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng 47 Biểu đồ 3.3 Đặc điểm tần số tim trung bình trên nghiệm pháp Atropin 51 Biểu đồ 3.4 So sánh kết quả RLNT trên ĐTĐ 12 chuyển đạo và Holter 24h 54 Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ đặt máy 1 buồng và 2 buồng trên BN SNX 57 Biểu đồ 3.6 Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 62 Biểu đồ 3.7 Kết quả RLNT ở nam và nữ sau khi cấy MTNVV 63

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1 Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock 10

Hình 1.2 Hệ thống dẫn truyền trong tim 11

Hình 1.3 Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim 12

Hình 1.4 Đường cong điện thế hoạt động 12

Hình 1.5 Tiến sỹ Normal.J Holter và chiếc máy Holter ĐTĐ đầu tiên 22

Hình 1.6 Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới 28

Hình 2.1 Sơ đồ vị trí gắn điện cực EASI 41

Hội chứng suy nút xoang (HC SNX) là một hội chứng bao gồm hàng loạt các triệu chứng (TC) như: mệt mỏi, khó thở, choáng váng, đau ngực, giảm trí nhớ, trống ngực, ngất,… gây ra do rối loạn chức năng nút xoang [1], [2]

Trong thực hành lâm sàng, HC SNX đôi khi còn được gọi bằng thuật ngữ “Rối loạn chức năng nút xoang” (sinus node dysfunction) Đây là một khái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạn chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo

sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang, tăng tính nhạy cảm của cơ nhĩ thể hiện bằng các rối loạn nhip nhĩ như: rung nhĩ (RN), cuồng nhĩ (CN), tim nhanh nhĩ … [3], [4]

Các biểu hiện lâm sàng của HC SNX nói chung thường không đặc hiệu Chính vì vậy chẩn đoán xác định ngoài việc thăm khám lâm sàng, thường phải kết hợp với các phương pháp (PP) cận lâm sàng (CLS) như: điện tâm đồ (ĐTĐ) 12 chuyển đạo, nghiệm pháp (NP) Atropin, Holter điện tâm đồ 24 giờ và thăm dò điện sinh lý …[1], [5]

- Với điện tâm đồ 12 chuyển đạo: đây là PP đơn giản, tiện lợi, cho phép phát hiện một số rối loạn nhịp tim (RLNT) thường gặp trong HC SNX như nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, HC nhịp nhanh - nhịp chậm, tim nhanh nhĩ [4], [3]

- Để đánh giá tác động của hệ thần kinh tự động lên hoạt động của nút xoang, người ta thường sử dụng một số NP như: NP Atropin, dùng thuốc chẹn Beta giao cảm… bằng phương pháp này người ta có thể cô lập hoạt động của nút xoang trong một số trường hợp cụ thể [6]

- Holter điện tâm đồ 24 giờ: đây là PP ghi ĐTĐ liên tục trong một khoảng thời gian nhất định thường là 24 giờ Bằng PP này cho phép các bác

sỹ phát hiện ra các RLNT xảy ra thoáng qua mà ĐTĐ thông thường không bắt

được Đồng thời PP này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các TC lâm sàng với các hình ảnh RLNT trên Holter điện tâm đồ tương ứng [7]

- PP thăm dò điện sinh lý được coi là một PP rất có giá trị trong chẩn đoán xác định HC SNX, hơn nữa nó còn cho phép chẩn đoán các mức độ SNX, đánh giá sự rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ, đánh giá dẫn truyền nhĩ thất… để từ đó có thể đưa ra PP điều trị thích hợp [8]

- Hiện nay, việc điều trị HC SNX thường được quyết định bởi triệu chứng lâm sàng của BN, các kết quả cận lâm sàng Trong một số tình huống lâm sàng, tùy vào giai đoạn bệnh mà các bác sỹ có thể lựa chọn phương pháp điều trị hoặc là dùng thuốc hoặc là cấy MTNVV Việc dùng thuốc điều trị cho

BN có HC SNX thường rất hạn chế chủ yếu ở giai đoạn đầu của bệnh hoặc trong một số trường hợp TC không rõ ràng hay HC SNX do các nguyên nhân

có thể hồi phục được… Tuy nhiên đa số các thuốc này ít hiệu quả hoặc ít nhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang kèm theo có tác dụng phụ toàn thân không mong muốn Do đó, việc điều trị chính hiện nay là can thiệp bằng cấy MTNVV để giải quyết tình trạng nhịp chậm [9],[10] Tuy nhiên trong HC SNX, với biểu hiện nhiều rối RLNT khác nhau, sau khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (MTNVV) các rối loạn nhịp như vậy có thay đổi hay không thì ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:

"Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn”, nhằm 2 mục tiêu:

1- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân có HC SNX

2- Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim trong HC SNX sau khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích Bên cạnh những sợi cơ đó có những sợi biệt hóa làm nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ thống dẫn truyền của tim [11]

1.1.1 Nút xoang

- Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy ngược dài 15

mm, rộng 5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc

- Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải (55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch vành trái (45%)

- Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

- Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:

+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng Đây là những tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động

+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh, bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút

+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell)

1.1.2 Các đường liên nút

- Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động

- Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất, bao gồm 3 đường: + Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là nhánh Bachmann

+ Đường liên nút giữa (bó Wenckebach)

+ Đường liên nút sau (bó Thorel)

1.1.3 Nút nhĩ thất

- Còn gọi là nút Tawara: có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5 - 2 mm Nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành

Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock

Hình 1.1 Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock

- Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế bào có tính tự động cao Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [13], [4]

Hình 1.2 Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.2 Sinh lý của các tế bào cơ tim

- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và

hệ thống dẫn truyền Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất

là 0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây

- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện

bằng co cơ Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier

Có nghĩa là kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối

đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không co bóp mạnh hơn

Nút xoang

Đường liên nút

Nút nhĩ thất

Bó His Nhánh phải

Nhánh trái Đường liên nhĩ

Phân nhánh trái trước Phân nhánh trái sau

- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích Bao

gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối Ngoài thời kỳ trơ tương đối cơ tim ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ tim đáp ứng một cách dễ dàng với cả các kích thích tương đối nhỏ [11], [12, 4]

Hình 1.3 Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim 1.2.2 Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động [13]

Hình 1.4 Đường cong điện thế hoạt động

( nội bào)

- Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion

Na+ và K+ qua màng tế bào

- Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì không thu được một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị trí đồng điện (0 mV) Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào

cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đi ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ

- Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện một sóng rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí +20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở khoảng +20 mV so với mặt ngoài tế bào Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giai đoạn 0 Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực Sau đó là giai đoạn tái cực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2 - 0,5 giây Thời kỳ tái cực khởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1) sau đó là một đoạn đi ngang xấp xỉ đường đẳng điện (giai đoạn 2), tương ứng với thời kỳ tái cực chậm Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế nghỉ ban đầu (giai đoạn 3), tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh Thời kỳ tâm trương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi ngang ở mức -90mV Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động

- Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng thái nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương

- Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn nhất do đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp [11],[8],[13]

1.3 Các cơ chế gây loạn nhịp tim [14, 15]

- Cơ chế gây RLNT tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai

1.3.1 Rối loạn hình thành xung động

- Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với nhu cầu sinh lý của cơ thể Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ Chúng có thể xuất phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp

ức chế nhịp xoang bình thường

- Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quá nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ nhịp bất thường

1.3.1.1 Tăng tính tự động bất thường

- Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion dương trong tế bào thì tâm trương) Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động

lẻ tẻ, đó là các NTT Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát thất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu

1.3.1.2 Hoạt động nảy cò

- Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến về tần số như NTT dùng làm cò nảy, hoạt động nảy cò này làm ứ canxi trong tế bào và gây ra một hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng, sinh ra

hoạt động lặp lại tức cơn nhịp nhanh Hoạt động nảy cò được biết như hiện tượng sau khử cực, có 2 loại:

+ Hiện tượng hậu khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện thế hoạt động Hậu khử cực sớm có thể gây nên hiện tượng kéo dài thời gian tái cực và gây rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải hay bẩm sinh Chúng thường xảy ra khi nhịp chậm do hiện tượng tăng phân cực, giảm K+ huyết Các chất hoạt hóa kênh K+ có thể ức chế hậu khử sớm Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắn đỉnh, một dạng đặc biệt tồi của NNT Kích thích giao cảm có thể làm tăng biên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giao cảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim Khoảng ghép ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm

+ Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim, thường do tăng catecholamin, tăng K+ hay Ca2+ huyết, ngộ độc digitalis Khoảng ghép ngắn, tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn của các hoạt động khởi phát loạn nhịp

1.3.2 Rối loạn dẫn truyền xung động [16]

- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN Hầu hết nhịp tim nhanh thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường là NTT/T Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ xảy ra

- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:

+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/hoặc tính trơ

+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền

+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban đầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích

+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng hoạt hóa

1.4 Hội chứng suy nút xoang

- Năm 1913, Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của Digitalis lên hoạt động của nhĩ và thất [19]

- Năm 1954, Short mô tả hội chứng nhịp nhanh - chậm với biểu hiện cơn nhanh nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang [20]

- Năm 1968-1973, Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịp nhĩ có liên quan đến bệnh cơ nhĩ [21]

- Năm 1967, Lown đưa ra khái niệm hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc điện điều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngừng xoang [22]

- Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số BN có HC SNX chiếm khoảng 66,6% các BN nhịp chậm

- Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ BN HC SNX khoảng 57% các trường hợp nhịp chậm

1.4.3 Nguyên nhân [24, 21, 2, 25]

- Các nguyên nhân gây nên HC SNX được chia làm 2 nhóm: các nguyên nhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh

1.4.3.1 Các nguyên nhân nội sinh:

- Thoái hóa nút xoang

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [26]

- Bệnh cơ tim

- Tăng huyết áp

- Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang

- Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim, thấp tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống, do di truyền [23]

- Tổn thương thứ phát sau mổ

1.4.3.2 Các nguyên nhân ngoại sinh:

Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [21, 27]

- Do các thuốc:

+ Các thuốc chống loạn nhịp tim

 Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide

 Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone

 Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone

- Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:

+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu

+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm

+ Ngất do nguyên nhân mạch - thần kinh phế vị (vasovagal syncope)

- Các nguyên nhân khác:

+ Tăng K+ máu

+ Tăng CO2 máu

+ Suy giáp

+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ

+ Giảm thân nhiệt

có các biểu hiện do tình trạng tắc mạch gây ra

 Triêu chứng toàn thân:

- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt

- Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém

- Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch to, lách to, sốt…

+ Tiếng tim bình thường

+ Đôi khi có thể có biểu hiện của tắc mạch chi, não… do hậu quả của

RN gây ra

- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt

1.4.5 Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán HC SNX

1.4.5.1 Điện tâm đồ [24, 29, 3, 30, 31, 20, 4]

Hình ảnh điện tâm đồ gặp trong HCSNX có thể là một hay nhiều biểu

hiện sau:

- Nhịp chậm xoang: là dấu hiệu hay gặp nhất Được coi là nhịp chậm

xoang khi nhịp xoang dưới 60ck/phút

- Blốc xoang nhĩ: là tình trạng dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ

nhĩ bị rối loạn, vị trí bị blốc thường gặp nhất là ở bên trong nút xoang

vì ở đây vận tốc truyền là rất chậm Trong blốc xoang nhĩ nhẹ xung

động từ nút xoang vẫn đến được tâm nhĩ nhưng đến chậm, ECG bề mặt

không thể phát hiện được bất thường này (phải bằng thăm dò ĐSL tim)

 Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có

một khoảng ngừng không có PQRST Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần

khoảng P-P ngắn nhất

 Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P

khoảng ngừng này gấp 2, 3, 4 lần khoảng P-P cơ sở

+ Blốc xoang nhĩ độ 3 (blốc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ

thông thường không có sóng P (không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ

nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối

- Nhịp thoát bộ nối

- Ngừng xoang, nghỉ xoang

- HC tim nhanh- chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim nhanh, xen kẽ những lúc nhịp chậm Loại nhịp nhanh có thể bao gồm: RN,

CN,tim nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc Xuất hiện sau cơn nhịp nhanh

là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ nối hay ngừng xoang do nút xoang

và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế

- RN với tần số thất chậm

- Các cơn RN kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ Tuy nhiên những hình ảnh ĐTĐ này không phải lúc nào cũng thấy

1.4.5.2 Holter điện tim [7, 9, 32, 30, 33]

a, Sơ lược sự phát triển của máy ghi ĐTĐ liên tục

- Năm 1947 Normal J Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng Montana lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

- Năm 1948 cũng chính ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi ĐTĐ

- Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch

- Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim thoáng qua

- Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RLNT và bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Tại Việt Nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm nay tại các bệnh viện Trung ương Tháng 8 năm 1998, Viện Tim mạch quốc gia bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số RLNT và bệnh tim thiếu máu cục bộ [34]

- Holter ĐTĐ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để nghiên cứu sự thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất thời Đây

là một kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích mà lại đơn giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện sinh lý học để chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế, hướng dẫn điều trị và điều trị các rối loạn nhịp

Hình 1.5 Tiến sỹ Normal.J Holter và chiếc máy Holter ĐTĐ đầu tiên

(nặng 38 kg)

b, Nguyên lý chung và chỉ định của ĐTĐ liên tục 24 giờ

 Nguyên lý chung: là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong khoảng thời gian dài, thông thường 24 giờ Các kết quả thu được sau khi người đọc kiểm tra

sẽ được xử lý bằng phần mềm vi tính, tự động đưa ra các thông số và kết quả

 Chỉ định: chia làm 2 nhóm lớn:

- BN có triệu chứng lâm sàng nghi là có nguồn gốc tim mạch đặc biệt

là các rối loạn nhịp thoáng qua

- BN được chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành

 Chống chỉ định:

- Không có chống chỉ định tuyệt đối

- Chống chỉ định tương đối: BN đang bị tổn thương viêm, nhiễm trùng ngoài da, tại vị trí dán điện cực

 Biến chứng

- Một số trường hợp có dị ứng vùng da dán điện cực Ngoài ra hoàn toàn không có chống chỉ định và biến chứng nào đáng chú ý

Ứng dụng lâm sàng của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục

- Chẩn đoán tình trạng tim (đặc biệt là các RLNT) có và không có triệu chứng lâm sàng

- Tiên lượng trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch

- Đánh giá kết quả của một số phương pháp điều trị

Ưu, nhược điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp:

- Ưu điểm:

+ Có khả năng chẩn đoán loạn nhịp với độ nhạy cao

+ Không có biến chứng và chống chỉ định nên có khả năng áp dụng rộng rãi

+ Có thể theo dõi tiến triển loạn nhịp trong mọi trường hợp

+ Có thể thực hiện ở nhiều cơ sở y tế

- Nhược điểm:

+ Do yếu tố gây nhiễu (artifact) nên cần thận trọng khi đọc kết quả

1.4.5.3 Phương pháp thăm dò điện sinh lý

- Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một dây điện cực luồn qua đường tĩnh mạch kích thích tim súc vật thành công Điều này đã mở ra một giai đoạn mới trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim

- Những năm 70, Leonard N Horowitz, nhà điện sinh lý học lâm sàng người Mỹ, người đầu tiên tim ra cơ chế và điều trị NNT ở người bằng ứng dụng phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim

- Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện

và tỏ ra có hiệu quả trong chẩn đoán và điều trị RLNT và đã được áp dụng rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế giới

- Tại Việt Nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầu tiên được Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973 [19]

- Năm 1985, Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kích nhịp tim qua đường thực quản trong chẩn đoán và điều trị một số RLNT

Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim Hiện nay, PP ĐSLH đã được sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát triển PP này sử dụng các dây thông điện cực (catheter) đưa qua đường tĩnh mạch dưới đòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi để đưa vào các buồng nhĩ phải và thất phải, các dây thông có gắn nhiều điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồng tim Dựa vào mối tương quan của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc trong buồng tim và qua đó biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh các loạn nhịp hoặc của cầu nối ẩn dấu Đồng thời thông qua các dây điện cực

đó để kích thích tim theo chương trình để tạo ra hoặc cắt các RLNT

- Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH là phương pháp hiệu quả để nhận biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86%, độ đặc hiệu: 83%, dự báo chính

xác khả năng không gây ra LN trên lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chính xác khả năng gây ra LN lâm sàng là 32%

- Một số thông số khi thăm dò ĐSLHT tim giúp cho việc chẩn đoán HC SNX gồm:

+ Thời gian phục hồi nút xoang (sinus node recovery): khi có một ổ kích hoạt ngoại lai nằm cạnh nút xoang phát nhịp nhanh hơn nhịp tự động của xoang thì xoang bị giảm hoạt động do bị lấn át (overdrive suppresson) và khi ổ ngoại lai đó ngừng kích đột ngột nút xoang sẽ hoạt động trở lại nhưng phải chờ một thời gian nhất định mới hồi phục lại tính tự động để tự phát xung động Thời gian đó gọi là thời gian phục hồi nút xoang (TPHNX): giá trị bình thường TPHNX < 1500ms nếu

TPHNX ≥ 1500ms gọi là SNX

+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh TPHNXĐC (corrected sinus recovery time): là hiệu số giữa TPHNX và thời gian trung bình của của nhịp cơ sở (thường được tính là trung bình cộng của 10 khoảng P- P

cơ sở), giá trị bình thường là < 525ms Thông số này đánh giá chính xác hoạt động của nút xoang hơn là TPHNX

+ Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (sinusatrial contruction time): là khoảng thời gian cần thiết để xung động phát ra đi từ nút xoang vào

cơ nhĩ: thời gian này có giá trị bình thường < 120 ms

+ Ngoài ra trong thăm dò điện sinh lý người ta còn tính các thông số như khoảng PA khoảng thời gian dẫn truyền trong nhĩ (giá trị PA bình thường: 25-45 ms) Khoảng AH: là khoảng thời gian xung động được dẫn truyền qua nút nhĩ thất (khoảng AH bình thường: 50-120 ms) Khoảng HV, độ rộng điện thế His… Các thông số này giúp đánh giá tình trạng của hệ thống dẫn truyền trong tim đi kèm với BN có HC SNX

1.4.5.4 Các phương pháp đánh giá hệ thần kinh tự động

* Nghiệm pháp Atropin

Nghiệm pháp Atropin được là một PP thường được sử dụng trong chẩn đoán HC SNX, đặc biệt là trong việc loại trừ các trường hợp: nhịp chậm xoang nghi ngờ do nguyên nhân cường phế vị

- Việc sử dụng thuốc ở BN có HC SNX với mục đích làm tăng nhịp tim

đặc biệt với những BN có HC SNX chỉ có nhịp chậm xoang Trên thức tế lâm sàng thường dùng là Atropin và Theophyllin đường uống tác dụng kéo dài

- Atropin là chất ức chế hệ phó giao cảm có thường được dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch

- Theophyllin tác dụng chậm cơ chế của thuốc là ức chế của thuốc là ức chế thụ thể adenosin có tác dụng làm tăng nhịp tim [35]

- Tuy nhiên tác dụng của thuốc trong việc làm tăng tần số tim là không cao,

và thường kèm theo tác dụng phụ không mong muốn như khô miệng, tăng huyết

áp, đau ngực, run chân tay (theophyllin), do vậy trên thực tế lâm sàng các thuốc này chỉ được dùng cho những BN có HC SNX nhẹ và thường là những trường hợp BN có HC SNX mà do các nguyên nhân có thể điều trị được

1.4.6.2 Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

* Lịch sử máy tạo nhịp tim [39], [10]

Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát minh ra hoạt động điện của tim, sự phát minh ra ĐTĐ, là sự kết hợp chặt chẽ của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học, các

kỹ sư điện, các nhà hóa học (phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn), các doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa

- Tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc phát hiện hoạt động điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong tim được Kent và His mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể dùng một dòng điện tạo ra một chủ nhịp cho tim hoạt động

- Năm 1926, Mardk lidwell là một bác sỹ gây mê thuộc bệnh viện Royal prince Alfred Sydney cùng với nhà vật lý Edgar H Booth phát minh ra thiết bị kích thích tim đầu tiên

- Năm 1932, Alber Hyman nhà sinh lý học người Mỹ đưa ra khái niệm người giữ nhịp nhân tạo

- Năm 1950, Wilfred Bigelow và Johln Callaghal phát minh ra máy tạo nhịp tim đầu tiên

- Năm 1951, Paul Zoll phát minh ra máy tạo nhịp để bàn

- Năm 1957 dây điện cực đầu tiên được Walton Lellihei và cộng sự phát minh ra (được sử dụng cho 1 bệnh nhân bị HC Adam- stock sau phẫu thuật sử chữa Fallot 4)

- Năm 1958 máy tạo nhịp đầu tiên di động (chạy bằng pin đầu tiên) ra đời

do Earle E Bakken và Walton Lellihei phát minh máy mang số hiệu 5800

Hình 1.6 Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới

Cũng trong năm này dây điện cực loại Fluoroscopiche ra đời

- Người đầu tiên được cấy MTNVV dưới da bụng tại Stockholm do bác sỹ phẫu thuật Ake-Senning và bác sỹ Rime Elmgvist (bệnh nhân Arne Lartieen) vào ngày 8.10.1958

Điện thế tạo nhịp (Output)

Nút on- off

Vị trí nối với dây điện cực

Mấu kiểm soát tần số

- Cũng trong năm 1958, ca cấy máy tạo nhịp tạm thời đầu tiên qua đường TM được thực hiện đầu tiên bởi Seymour Furman và Robinson (bệnh nhân bị blốc AV III 11 năm trước)

- Năm 1960 Wilson Greatbath một kỹ sư điện tử là giáo sư trường đại học Buffalo phát minh ra bản mạch đầu tiên của máy tạo nhịp

- Năm 1964 Keleor chế tạo ra máy 2 buồng đầu tiên

- Năm 1970 vỏ máy bằng Titan được sử dụng thay thế vỏ nhựa trước đây

- Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thế pin thủy ngân

- Năm 1972 máy tạo nhịp có lập trình đầu tiên được phát minh bởi Tarjan

- Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử y học, điện sinh lý tim, máy tạo nhịp tim ngày càng trở lên hiệu quả, an toàn và đáp ứng được nhiều tiêu chí khác cho người bệnh

- Cấu tạo của một máy tạo nhịp tim hiện nay bao gồm 3 thành phần chính bao gồm: pin, các mạch điện (gồm mạch điện phát xung, mạch điện cảm nhận, mạch điện đo thời gian, mạch điện giúp gửi và nhận tín hiệu để lập trình máy) và dây điện cực

* Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang [9, 36-39]

3 Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho bệnh lý khác

Chỉ định loại IIa:

1 Nhịp chậm xoang dưới 40 ck/phút và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác

2 Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý

Chỉ định loại IIb:

1 Nhịp chậm xoang mạn tính (dưới 40 ck/phút) lúc thức dậy gây triệu cháng mức độ nhẹ

Chỉ định loại III:

1 Nhịp chậm không gây triệu chứng

2 Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có nhịp chậm

3 Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải là thiết yếu

* Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có HC SNX [40], [47]

a, Các phương thức tạo nhịp tim [48], [44]

- Năm 1974 AHA đưa ra đề nghị dùng 3 ký tự để mã hóa các máy tạo nhịp Tuy nhiên, hệ thống phân loại này mau chóng bị thay thế bởi sự ra đời của hàng loạt thế hệ máy tạo nhịp mới với nhiều tính năng Sau đó hội tạo nhịp và điện sinh lý Bắc Mỹ (NASPE: North American society of pacing and electrophysiology) và nhóm tạo nhịp và điện sinh lý Anh (BPEG: British

pacing and electrophysiology groups) đã sử dụng mã hóa theo 5 ký tự được dùng thống nhất hiện nay

Bảng 1.1 Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG

I

Buồng kích

thích

II Buồng cảm nhận

III Đáp ứng với cảm nhận

IV Điều chỉnh nhịp và lập trình

V Tính năng chống nhịp nhanh

D (dual)- cả hai buồng

O - không

I (Inhibite) - ức chế

T (trigger)-kích thích

D (dual)- cả hai cách

O - không S- (simble)- đơn giản

M (multipe)-

đa năng C(communicate) liên lạc

R (respone) - đáp ứng tần số

O - không

P (pacing) - tạo nhịp

S (shock) - sốc điện

D (dual) - cả hai

- Chữ cái đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí được kích thích để tạo nhịp, chữ cái thứ 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, chữ cái thứ 3 phản ánh đáp ứng với nhận cảm, chữ cái thứ 4 phản ánh chức năng lập trình và điều chỉnh nhịp, kí tự 5 phản ánh khả năng chống nhịp nhanh

- Các phương thức tạo nhịp thường dùng hiện nay: AAIR, VVI/VVIR, DDD, DDDR

- Với HC SNX hiện nay hay sử dung các phương thức: AAIR, DDD/DDDR,VVIR

- Phương thức tạo nhịp kiểu AAIR: Kích thích tại buồng nhĩ, cảm nhận nội tại ở buồng nhĩ, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy không phát xung tiếp, kiểu đồng bộ này tránh được hiện tượng mất đồng bộ nhĩ thất, nhưng chỉ trong trường hợp dẫn truyền nhĩ thất bình thường, có chức năng đáp ứng tần số

- Phương thức tạo nhịp kiểu VVIR: kích thích tại buồng thất, cảm nhận nội tại ở buồng thất, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy

không phát xung động tiếp theo, phương thức này giúp tránh phát xung cùng lúc với nhịp nội tại Tuy nhiên phương thức này có thể gây mất đồng bộ nhĩ thất về lâu dài có thể gây suy tim và RN

Phác đồ lực chọn phương thức tạo nhịp trong HC SNX [9, 40]

Nguồn: Jens Cosedis Nielcen (2007), Pacing mode selection in patients with sick sinus

syndrome Dan Med Bull,Vol 54 p 1-17

- Phương thức tạo nhịp DDD/DDDR: kích thích tạo nhịp ở 2 buồng (nhĩ thất), nhận cảm nội tại 2 buồng nhĩ, thất, đáp ứng nhận cảm bằng ức chế hoặc khởi tạo Phương thức tạo nhịp này sẽ duy trì được đồng bộ nhĩ thất, tránh được những tác dụng phụ của VVI/VVIR Hạn chế của phương thức này là phải có 2 điện cực, phải lập trình phù hợp, DDDR tương tự như DDD nhưng có thêm chức năng đáp ứng tần số Chức năng đáp ứng tần số và cảm biến [41, 42]

+ Bình thường khi gắng sức việc tăng tần số tim giúp tăng 75% cung lượng tim, còn lại 25% là do tăng co bóp cơ tim và duy trì đồng bộ nhĩ thất, điều nay rất quan trọng do vậy người ta đã thiết kế một sensor cảm nhận tần số:

Hội chứng suy nút xoang có triệu chứng

RL dẫn truyền nhĩ thất hoặc tăng

Bộ nhận cảm đo độ rung (vibration) bộ phận này gắn vào vỏ máy, đại

bộ phận máy có đáp ứng tần số có bộ phận này, bộ cảm nhận này không được thật sự sinh lý đặc biệt khi vận động theo phương thẳng đứng

Bộ nhận cảm đo gia tốc bộ nhận cảm này gắn vào vi mạch Cả 2 bộ nhạy cảm trên đều dựa vào sự thay đổi chuyển động

Bộ nhận cảm đo thông khí phút: nhận cảm này thường đến muộn hơn

Bộ nhạy cảm đo gián tiếp hệ thần kinh tự chủ thông qua đo độ co của mỏm tim Cả 2 phương pháp trên đều dựa vào nguyên tắc đo tổng trở từ mỏm tim tới vỏ máy

- Tóm lại: việc lựa chọn mode cho máy tạo nhịp cần dựa và 3 yếu tố chính là: tình trạng hoạt động của tâm nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất và đáp ứng với gắng sức [49]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 51 BN được chẩn đoán xác định là hội chứng suy nút xoang và

đã được cấy MTNVV tại Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai Tất

cả các bệnh nhân này được lấy theo trình tự thời gian từ tháng 4 năm 2014 đến tháng 9 năm 2014

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Về triệu chứng lâm sàng:

+ Nhịp tim chậm < 60 ck/ph

+ BN có cơn mệt, tối sầm mặt, choáng váng, ngất…

- Về dấu hiệu ĐTĐ và Holter ĐTĐ biểu hiện :

+ Nhịp chậm xoang

+ Blốc xoang nhĩ

+ Ngừng xoang

+ Hội chứng tim nhanh- chậm

- Các BN đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không lấy vào nghiên cứu các bệnh nhân:

- Những BN được dùng các thuốc chống loạn nhịp ngay sau khi cấy MTNVV

- Bệnh nhân có HC SNX nhưng có kèm theo bệnh lý nội khoa nặng

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu