Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp do viêm tụy cấp

Cơ chế bệnh sinh của STC do VTC là do các chất trung gian hóa học được giải phóng trong quá trình viêm gây giãn mạch hệ thống, thoát mạch dẫn đến giảm khối lượng tuần hoàn, giảm tưới máu

từ 15 - 60% [1],[3] STC cần phải lọc máu tử vong cao hơn STC không phải lọc máu từ 50 - 80% [2],[3] STC kết hợp với suy đa tạng trong bệnh cảnh sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp (VTC) tử vong dao động từ 50 - 90% [3],[4] Vì vậy việc cần nhanh chóng xác định nguyên nhân, chẩn đoán sớm STC từ đó đưa ra được kế hoạch điều trị Việc chẩn đoán và điều trị sớm STC có ý nghĩa rất lớn trong việc ngăn cản diễn biến tới hội chứng suy đa tạng, giúp giảm biến chứng và tỉ lệ tử vong của STC

Tại các khoa Hồi sức tích cực, một tỷ lệ không nhỏ những bệnh nhân STC do VTC Theo Lê Thị Diễm Tuyết (2010) [1] tỷ lệ STC do VTC là 7,5% Trong nghiên cứu H-Y Lin (2011) [5] và cộng sự tỷ lệ này là 8,3%

Cơ chế bệnh sinh của STC do VTC là do các chất trung gian hóa học được giải phóng trong quá trình viêm gây giãn mạch hệ thống, thoát mạch dẫn đến giảm khối lượng tuần hoàn, giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận Vai trò của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, giảm dòng máu tới thận gây STC Tăng áp lực ổ bụng (ALOB) trong VTC cũng là yếu tố quan trọng tham gia vào cơ chế STC do VTC Bên cạnh đó vai trò của các cytokin được sản sinh trong quá trình viêm gây tổn thương trực tiếp màng đáy cầu thận cũng được các tác giả đề cập đến [2],[4],[6]

Ngày nay nhờ những ứng dụng khoa học kỹ thuật hiện đại trong lĩnh vực điều trị như lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH), cũng như thống nhất được những chỉ định về điều trị nội khoa, ngoại khoa [7],[8],[9], đã hạn chế được nhiều biến chứng và giảm tỷ lệ tử vong của VTC Tuy nhiên vẫn còn một tỷ lệ không nhỏ những bệnh nhân VTC nhập ICU có biến chứng STC

mà nguyên nhân chủ yếu vẫn là tình trạng bù không đủ dịch, nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến suy thận mạn [6]

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về STC ở bệnh nhân VTC như của Petejova (2013) [6], H-Y Lin (2011) [5], Hao - Li (2010) [4], tuy nhiên những nghiên cứu này chưa đưa ra được những khuyến cáo rõ ràng nhằm hạn chế biến

chứng STC do VTC Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp do viêm tụy cấp”

nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy thận cấp do viêm tụy cấp

2 Nhận xét kết quả của một số biện pháp điều trị suy thận cấp do viêm tụy cấp

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 VIÊM TỤY CẤP

1.1.1 Cơ chế bệnh sinh của VTC

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến, trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm, các cytokin như Interleukin -1(IL1), IL6, IL8, IL10, các chất gây giãn mạch hệ thống và yếu tố hoại tử mô (TNFα), cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho Các hóa chất trung gian, các cytokin, hoại tử mô được giải phóng trong quá trình viêm đi theo đường máu gây nên hậu quả tại chỗ như áp xe tụy, nang giả tụy, hoại tử tụy và các biến chứng toàn thân như sốc, ARDS, STC [10],[11]

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật Trong đó phải

kể đến vai trò trào ngược của dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm Sự tắc nghẽn và sự ứ trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin Tất cả các yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã được hoạt hóa, vì những lý do làm cản trở lưu thông của dịch tá tràng (viêm loét, rối loạn nhu động, tổn thương cơ oddi), kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC

- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có trọng lượng phân tử dưới 300 Dalton Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật Khi đó hàng rào niêm mạc ống tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lượng lớn từ 20.000 – 25.000 Dalton Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ tuyến tụy gây VTC

* Thuyết oxy hóa quá mức

- Theo thuyết này VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của

hệ thống microsom p450 Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy

hóa quá mức này do sự giảm glutathion cũng gây ra VTC Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn gây VTC

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn hơn là vai trò tự tiêu Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng

- Sự sản xuất các cytokin trong VTC [11],[12]

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1 và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng xâm nhập của các tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho và các đại thực bào, tế bào đơn nhân Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokin, yếu tố hoại tử mô, các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acid arachidonic Các đáp ứng này dẫn đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ,

và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong Các chất trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các cytokin

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokin đóng vai trò trung gian chủ chốt trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC [11]

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokin này được phát hiện sớm ngay trong ngày đầu của bệnh và tăng cao trong các trường hợp VTC nặng Do

đó trong điều trị, lọc máu liên tục nhằm loại bỏ các cytokin cắt đứt vòng xoắn bệnh lý cần được áp dụng sớm đối với các trường hợp VTC nặng [11]

Hình 1.1 Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Nguồn: Frossard J.L (2001) New serum markers for the detection of severe

acute pancreatitis in humans Am J Respir Crit Care Med

bộ, bờ không đều, sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy ngấm thuốc không đều,

có thể có vùng không ngấm thuốc do hoại tử, có thể có dịch quanh tụy cũng như trong ổ bụng Ngoài ra có thể còn thấy hình ảnh hoại tử tổ chức mỡ quanh tụy

Chẩn đoán viêm tụy cấp cần có hai trong ba tiêu chuẩn [8]:

+ Đau bụng

+ Amylase và hoặc Lipase máu tăng gấp ba lần giá trị bình thường

+ Có hình ảnh viêm tụy trên phim chụp cắt lớp vi tính, siêu âm ổ bụng

1.1.3 Biến chứng của VTC

1.1.3.1 Biến chứng tại chỗ của VTC

* Phân loại biến chứng tại chỗ của VTC [13]

+ Ổ tụ dịch cấp tính: Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá trình viêm tụy, chưa hình thành vỏ Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo thành áp xe tụy

+ Hoại tử tụy: Là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy Những ổ hoại tử này có thể ở trong nhu mô tụy, hoặc lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc hoặc lan đi xa theo rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas

+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh Những nang này thường thấy ở tụy, quanh tụy Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy + Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 4

1.1.3.2 Biến chứng toàn thân

- Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương các cơ quan và nhiễm trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng [14] Nghiên cứu của Hao -Li và cộng sự cho thấy hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong các bệnh nhân VTC là 88,2% [4]

- Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc do sốc Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố như nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tăng áp lực ổ bụng (ALOB)

- Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịch viêm hoặc do TNF Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết

- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau

và nhiễm trùng, nhiễm độc Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch

lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu

- Thận: STC là biến chứng phổ biến, là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân VTC Cơ chế gây STC do VTC là tổng hợp sự tham gia của nhiều yếu tố, trong đó vai trò của giãn mạch hệ thống, thoát mạch làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến giảm dòng máu tới thận, giảm mức lọc cầu thận Đáp ứng của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm với tình trạng giãn mạch hệ thống gây co mạch thận gây thiếu máu cục bộ thận, vai trò của các cytokin, của tăng ALOB, tăng amylase máu cũng góp phần vào cơ chế STC ở bệnh nhân VTC [2],[4],[5],[6]

Tỷ lệ STC do VTC theo các nghiên cứu dao động từ 7,5 - 15% Tỷ lệ tử vong của VTC dao động từ 7 - 47%, tỷ lệ này có thể tăng lên gấp 7 - 10 lần nếu có kèm theo biến chứng STC [2],[6]

Năm 2011, H-Y Lin và cộng sự nghiên cứu 1734 bệnh nhân VTC, trong

đó 261 bệnh nhân có biến chứng STC, 1473 bệnh nhân không có STC Tỷ lệ

tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC có STC chiếm 23,8% Trong khi tỷ lệ tử vong của nhóm VTC không có STC chiếm 8,1% [5]

1.2 CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ CỦA THẬN

1.2.1 Chức năng của thận

Thận có chức năng ngoại tiết và nội tiết [16],[17],[18]

- Chức năng ngoại tiết

+ Duy trì cân bằng giữa nhập, bài xuất nước và các chất điện giải

+ Thải trừ các sản phẩm chuyển hoá của nitơ (ure, creatinin và acid uric) + Đào thải các chất độc nội sinh (trong quá trình chuyển hoá và bệnh lý)

và ngoại sinh như các thuốc và một số chất độc

- Chuyển hoá nội tiết:

+ Tiết renin: Renin được tiết ra từ tổ chức cạnh tiểu cầu thận khi dòng máu qua thận giảm hoặc giảm cung lượng tim vì vậy có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp qua hệ Renin - Angiotensin II - Aldosteron (RAA) + Sản xuất erythropoietin: Erythropoietin được sản xuất 90% tại vỏ thận, chúng kích thích tuỷ xương tạo hồng cầu

+ Thận cũng tham gia vào chuyển hoá vitamin D, sản xuất prostaglandin, arginin-vasopressin, kallikrein-kinin, chuyển hoá calci, parathyroid, calcitonin

1.2.2 Quá trình hình thành nước tiểu

Để có được nước tiểu, ở thận có ba quá trình: Siêu lọc ở tiểu cầu thận, tái hấp thu và bài tiết tích cực ở ống thận [17],[18]

1.2.2.1 Quá trình siêu lọc

Quá trình siêu lọc thực hiện ở tiểu cầu thận Cấu trúc tiểu cầu thận rất

thích hợp để làm nhiệm vụ lọc (cuộn mao mạch có diện tích tiếp xúc lớn, khoảng 18000cm2, chịu áp lực cao) Lỗ lọc có đường kính 30 - 40A0, giữ lại

tế bào và protein của máu Tế bào cầu thận nghèo ty lạp thể, quá trình chuyển hóa và sinh năng lượng ở đây không lớn, do vậy tái sinh kém, thường khó hồi phục nếu bị tổn thương Năng lượng dùng trong quá trình siêu lọc chủ yếu là

cơ học (sức co bóp cơ tim), ngoài ra còn có sự tham gia điều tiết của hệ thần kinh, hệ nội tiết

- Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc

+ Áp lực thủy tĩnh mao mạch (ALTTMM) cầu thận: Phản ánh mối tương quan giữa huyết áp động mạch và siêu cấu trúc mạch thận Bình thường áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận khoảng 60mmHg

+ Áp lực keo khoang Bowman: Thường ít có giá trị vì thường dịch lọc trong khoang hầu như không có protein

+ Áp lực thủy tĩnh bao Bowman (ALTTB): Bình thường có giá trị bằng 18mmHg

+ Áp lực keo mao mạch cầu thận (ALKMM): Có giá trị bình thường bằng 32mmHg

Áp lực lọc = ALTTMM – (ALKMM + ALTTB)

= 60 – (18 +32) =10 mmHg

Quá trình lọc chỉ xảy ra khi áp lực lọc lớn hơn 0 mmHg, như vậy giảm mức lọc cầu thận xảy ra khi giảm ALTTMM (sốc, mất máu, mất dịch, giảm khối lượng tuần hoàn), hoặc tăng ALTTB (gặp trong tắc nghẽn ống thận)

- Điều hòa quá trình lọc của thận

Thận có cơ chế điều hòa dòng máu tới thận với điều kiện huyết áp trung bình (HATB) duy trì từ 80 - 120mmHg Nếu HATB < 60 mmHg thì thận ngừng lọc Ngoài ra còn có sự tham gia của phức hợp cạnh cầu thận, thần kinh giao cảm, nội tiết, các hormon

1.2.2.2 Quá trình tái hấp thu

Cấu trúc tế bào ống thận rất thích hợp với chức năng tái hấp thu Với cấu trúc "bờ bàn chải" mà thực chất là những vi nhung mao trên bề mặt tế bào làm cho diện tích tiếp xúc với nước tiểu (trong lòng ống thận) tăng lên gấp trăm

lần Phía tế bào tiếp giáp với mao mạch, có rất nhiều ty lạp thể khổng lồ, nơi tiêu thụ rất nhiều oxy và chất dinh dưỡng để sản xuất ra năng lượng (ATP) cung cấp cho hoạt động của tế bào ống thận Vì vậy thiếu oxy là nguyên nhân quan trọng hàng đầu dẫn đến tổn thương tế bào ống thận, ít

ảnh hưởng đến cầu thận [19]

Hình 1.2 Quá trình tái hấp thu và đào thải ở ống thận

Nguồn: Pall G (2013) Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney

Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney

- Quá trình vận chuyển thực hiện qua cơ chế sinh học (enzym, năng lượng),

cơ chế vật lý (các lực của quá trình lọc)

+ Khuếch tán đơn giản: Các chất được vận chuyển nhờ sự chênh lệch nồng độ điện - hóa học

+ Khuếch tán nhờ chất mang: Có sử dụng tác động qua lại giữa phân tử được mang và một protein đặc hiệu của màng (có khả năng vận chuyển khối lượng lớn, đặc hiệu)

+ Vận chuyển tích cực: Cần được cung cấp năng lượng từ ATP

Tế bào biểu mô ống thận có tính chất phân cực, màng đỉnh (tiếp xúc với nước) vận chuyển các chất theo cơ chế khuếch tán đơn giản Màng đáy bên (giữa

bào tương và mao mạch quanh ống thận) vận chuyển tích cực nhờ bơm Na+-

K+- ATPase Nếu áp lực thủy tĩnh quanh mao mạch và áp lực khoảng kẽ tăng

lên sẽ cản trở quá trình tái hấp thu tại ống thận

- Quá trình tái hấp thu tại ống thận [19],[21],[22]

+ Ống lượn gần: Tái hấp thu 60 - 70% dịch lọc của toàn bộ cơ thể và hầu hết các chất hòa tan

+ Quai Henle: Tái hấp thu 25% Natriclorua và 15% nước Đoạn xuống ngấm nước nhưng không ngấm các chất điện giải và hòa tan Đoạn lên dày thấm mạnh với Na+, Cl- nhưng thấm nước ít

+ Ống lượn xa: Tái hấp thu chủ động, kèm bài tiết K+, H+ với sự tham gia của Aldosterol

+ Ống góp: Tái hấp thu nước với sự tham gia của Arginin - Vasopressin 1.2.3 Tuần hoàn thận và sử dụng oxy của thận

- Đặc điểm tuần hoàn tại thận

Động mạch thận khi đi vào đến vùng tủy, sinh ra các động mạch liên

thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin Ở nơi giữa vỏ và tủy, các động mạch này đổi hướng 900 mang tên động mạch bán cung Từ động mạch liên thùy tách ra các tiểu động mạch đến và lưới mao mạch của nó cuộn lại thành cuộn mạch cầu thận, rồi đi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lưới mao mạch thứ hai bọc quanh ống thận Còn các cầu thận ở sâu, mạch đi tiến vào vùng tủy ngoài tạo thành mạng lưới quanh ống thận và cả đoạn mạch máu thẳng đi kèm với nhánh lên quai Henle ở vùng tủy trong [19],[21],[22].

ALTTMM cầu thận bình thường khoảng 60mmHg, cao gấp đôi áp lực mao mạch chỗ khác giúp ích cho quá trình lọc Ngược lại áp lực mao mạch quanh ống thận lại thấp giúp ích cho quá trình tái hấp thu

Hình 1.3 Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận

Nguồn: Pall G (2013) Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney

Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney

- Phân bố máu và tiêu thụ oxy

Thận chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể, nhưng nhận 20 - 25% cung lượng tim (gấp gần 40 - 50 lần so với các tạng khác) Tuy nhiên phân bố máu trong thận cũng không đều Khoảng 90% lượng máu được phân bố tới vùng vỏ và vùng tủy ngoài, có khoảng 10% được phân bố cho vùng tủy trong, 1 - 2% dành cho vùng nhú thận Trung bình mỗi gram vùng vỏ thận (chứa cầu thận và các ống lượn) được tưới máu 4 - 5ml/phút, còn mỗi gram vùng tủy ngoài chỉ có

1,2 - 1,5ml/phút, thấp nhất là vùng tủy trong 0,12 - 0,2ml/phút [19],[22],[23]

Mặc dù phân bố máu và oxy cho vùng tủy trong của thận là thấp nhất, tuy nhiên, đoạn ống thận (từ đoạn thẳng của ống lượn gần đến đoạn rộng của nhánh lên quai Henle) thuộc vùng tủy trong lại phải hấp thu một số lượng tương đối lớn dịch lọc của cơ thể (25 - 30%) Vì vậy khi tình trạng giảm tưới

máu, thiếu máu cục bộ thận xảy ra, đồng nghĩa với tình trạng thiếu oxy cung cấp cho thận, đoạn ống thận nằm trong vùng tủy trong thường bị tổn thương sớm nhất [19],[22]

Hình 1.4 Sự phân bố máu và oxy tại thận

Nguồn: Joseph V (2011) Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney

injury J Clin Invest

1.3 SUY THẬN CẤP

1.3.1 Định nghĩa STC

Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không nitơ (điện giải, kiềm toan…) Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hoá, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể, STC nặng đồng thời với nguyên nhân của nó

có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [1],[24],[25]

1.3.2 Lịch sử ra đời và quan điểm trước đây về hội chứng STC

- Năm 1802, William Heberden lần đầu mô tả về hội chứng giảm bài niệu của thận [26]

- Năm 1909, William Osler mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ quả của các tác nhân gây độc hại như tình trạng mang thai, bỏng, chấn thương, ngộ độc Trong Chiến tranh thế giới I, hội chứng này được gọi là "Viêm thận chiến tranh" [27]

- Năm 1941 Bywaters và Beal mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh nhân bị bom vùi lấp [28]

- Năm 1951, Homer W Smith đưa ra thuật ngữ "Suy thận cấp tính" trong

1 chương về "Suy thận cấp tính liên quan đến chấn thương" [29]

Tuy nhiên các tác giả đều không đưa ra các tiêu chuẩn về xét nghiệm sinh hóa như là định hướng chẩn đoán, cũng như chưa thống nhất định nghĩa STC

- Đầu những năm 70, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của STC bao gồm đái ít, vô niệu, xét nghiệm ure, creatinin máu tăng dần, rối loạn nước

và điện giải đặc biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối cùng

là hội chứng ure máu cao (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật) Chính việc không có sự thống nhất về các tiêu chuẩn chẩn đoán giữa các tác giả nên nhiều khi khó khăn trong việc đánh giá chức năng thận và thường là STC có biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị [21]

- Đầu những năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán STC khi creatinin máu > 3mg% (> 270 μmol/l), sau đó tới năm 1989 - 1990 được rút

xuống còn lớn hơn mức 2,5mg% (> 221 μmol/l) [1],[21]

- Từ những năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ STC "Acute renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn trên lâm sàng với mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu < 100 ml/12 giờ hay < 200 ml/24 giờ Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu

< 200ml/12 giờ, hay < 400ml/24 giờ Tiêu chuẩn xét nghiệm sử dụng chỉ số creatinin huyết thanh, gọi là STC khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl), hoặc creatinin tăng trên 130 μmol/l, tình trạng này kéo dài trên 24 giờ và trên một người trước đó chưa có bệnh lý thận, tiết niệu [1],[21],[25]

1.3.3 Phân độ STC theo RIFLE

Từ năm 2001 liên tục có nhiều ý kiến thảo luận của các nhà thận học và hồi sức để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn và phân độ, phân loại của STC Vào năm 2002 tại Vicenza Italia, trong hội nghị “cải thiện chất lượng lọc máu cấp” (ADQI) lần thứ nhất, phân độ RIFLE đă được đưa ra

và tranh luận, phân độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn

chức năng thận như: R (Risk) nguy cơ suy thận, I (Injury) tổn thương thận cấp,

F (Failure) suy thận cấp, L (Loss) mất chức năng thận hoàn toàn và E (End)

suy thận giai đoạn cuối Qua phân loại RIFLE các thầy thuốc có thể thuận lợi hơn trong việc [30]

- Chẩn đoán suy thận ở giai đoạn nguy cơ (suy thận sớm) khi: chỉ số creatinin huyết thanh gấp 1,5 lần bình thường và, hoặc thể tích nước tiểu ít hơn 0,5 ml/kg/giờ và kéo dài trong 6 giờ, và từ đó có những xử trí kịp thời tránh cho bệnh tiến triển thành những giai đoạn tiếp theo

- Chẩn đoán suy thận thực sự (Failure) khi creatinin huyết thanh gấp ba lần bình thường

Phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến qua các cuộc hội nghị quốc tế như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004), tiếp theo tại hội nghị quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận học Âu-Mỹ, hội nghị tiết niệu - sinh dục học châu Âu Hiện nay phân độ RIFLE được chọn làm tiêu chuẩn sử dụng phổ biến trong lâm sàng và các nghiên cứu [30],[31],[32]

Bảng 1.1 Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE [30]

Phân độ

RIFLE

Tiêu chuẩn GFR (mức lọc cầu thận) Tiêu chuẩn về nước tiểu

R- risk

Nguy cơ

↑ Creatinin huyết thanh x 1,5 lần hoặc giảm GFR> 25% < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ I- injury

Tổn thương

↑ Creatinin huyết thanh x 2 lần hoặc giảm GFR> 50% < 0,5 ml/kg/giờ trong 12 giờ F- failure

Mất Mất chức năng thận hoàn toàn trong > 4 tuần

E- end-stade

kidney disease

Giai đoạn cuối

Cần RRT trong > 3 tháng (Suy thận giai đoạn cuối >3 tháng)

1.3.4 Sinh lý bệnh STC trong VTC

STC là một biến chứng thường gặp trong bệnh cảnh suy đa tạng do

VTC gây ra, chiếm khoảng 7,5 - 15,1% các trường hợp VTC [1],[4] Cơ chế bệnh sinh của STC trong VTC do sự phối hợp của nhiều yếu tố, trong đó vai trò của các hóa chất trung gian gây giãn mạch, giảm thể tích tuần hoàn, vai trò của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, của tình trạng tăng ALOB dẫn tới giảm tưới máu thận Bên cạnh đó, vai trò của các cytokin, yếu tố hoại tử mô gây tổn thương màng đáy cầu thận cũng được đề cập tới từ

nhiều thập kỷ trước [2],[4],[5],[6]

* Vai trò của các chất trung gian gây giãn mạch hệ thống

+ Quá trình viêm kích thích cơ thể tổng hợp và giải phóng các hóa chất

trung gian như cytokin, các bradykinin, histamin Các hóa chất trung gian bằng nhiều con đường khác nhau tác động lên hệ tuần hoàn gây giãn mạch,

giảm sức cản mạch hệ thống, tăng tính thấm, tăng tình trạng thoát mạch, dẫn tới giảm khối lượng tuần hoàn, hậu quả làm giảm dòng máu đến thận, giảm tốc độ và áp lực lọc của cầu thận, gây suy thận [2],[33]

* Vai trò của tăng ALOB

Là tình trạng thường gặp trong VTC, 69 - 84% các bệnh nhân VTC có tăng ALOB [4],[14]

+ ALOB tăng cao đè nén tĩnh mạch chủ dưới, làm giảm dòng máu về tim, giảm cung lượng tim, giảm dòng máu tới các tạng, giảm tưới máu thận gây STC [14],[34]

Hình 1.5 Ảnh hưởng của áp lực ổ bụng tới các cơ quan

Nguồn: World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS)

+ Việc tăng ALOB đè nén trực tiếp vào động mạch thận, giảm tưới máu thận, gây thiếu máu cục bộ thận, giảm mức lọc cầu thận gây suy thận [34],[35] + Tình trạng giảm tưới máu các tạng do tăng ALOB sẽ tăng quá trình chuyển hóa yếm khí, giải phóng các cytokin, tiếp tục vòng xoắn bệnh lý suy

đa tạng trong VTC [12],[14],[33],[34],[35]

Theo nghiên cứu của Hao - Li, tỷ lệ bệnh nhân STC do VTC có tăng ALOB là 27,6%, không có tăng ALOB là 7,6% [4]

PeteJova, đưa ra điểm cắt của ALOB là 12mmHg bắt đầu có tổn thương thận theo phân loại RIFLE [6]

* Vai trò của hệ RAA(Renin -Angiotensin-Aldosterol)

+ Quá trình viêm tổng hợp và giải phóng NO và các chất trung gian gây giãn mạch hệ thống, làm tăng mức độ nhạy cảm của thụ thể cảm áp ở tim và quai động mạch chủ, kích thích hệ thống thần kinh giao cảm trung ương giải phóng vasopressin, đồng thời kích hoạt hệ RAA, gây co mạch thận gây thiếu máu cục bộ thận, giữ muối, nước, gây STC [2],[4]

Hình 1.6 Chất giãn mạch và co mạch thận trong quá trình viêm

Nguồn: Rober W.shier (2004), Acute renal failule and sepsis, NJEM

+ Bên cạnh đó, khi tình trạng giảm tưới máu thận, các tế bào ở tổ chức cạnh cầu thận sẽ bài tiết Renin, kích hoạt hệ RAA, gây co mạch thận, giảm

dòng máu tới thận, thiếu máu cục bộ thận gây STC [2],[19]

* Vai trò của các cytokin

- Qua nhiều thí nghiệm các nhà khoa học đã chứng minh vai trò của các cytokin như: Yếu tố hoại tử mô (TNFα), các interleukin (IL-1, IL-8) là các yếu tố có ảnh hưởng đến chức năng thận [2],[33]

+ Yếu tố hoại tử mô (TNFα) là một polypeptid được tổng hợp bởi bạch cầu đơn nhân, xuất hiện trong máu trong quá trình viêm, nó là chất trung gian trực tiếp hay gián tiếp gây rối loạn tuần hoàn hệ thống cũng như tuần hoàn tại thận [2],[11],[33]

+ Thí nghiệm: Khi tiêm TNFα, IL-1 cho động vật làm tổn thương trực tiếp tế bào nội mô, màng đáy cầu thận, đồng thời thúc đẩy chúng sản xuất ra các hóa chất trung gian có tác dụng co mạch như: PAF, ET-1 và adenosin làm

co mạch thận, giảm dòng máu tới thận, gây thiếu máu thận Ngoài ra các cytokin này còn làm tăng lắng đọng fibrin trong mao mạch cầu thận, làm tăng bạch cầu trong mao mạch cầu thận, giải phóng các chất phân hủy protein, các gốc tự do ảnh hưởng tới tế bào nội mô và gây thiếu máu thận [2],[3],[11] Vì vậy việc loại bỏ các cytokin trong điều trị STC do VTC là cần thiết

Như vậy, giãn mạch hệ thống, giảm khối lượng tuần hoàn, co mạch thận

do vai trò của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm, ET-1 và adenosin, tình trạng tăng ALOB đều dẫn đến hậu quả cuối cùng là giảm tưới máu thận, thiếu máu cục tại thận Nếu quá trình thiếu máu cục bộ thận kéo dài sẽ gây hoại tử ống thận trong bệnh cảnh tổn thương tế bào biểu mô ống thận do thiếu oxy và năng lượng (ATP) Do sự phân bố máu, oxy không đồng đều giữa lớp vỏ và tủy thận nên khi thiếu oxy thì ống thận mà cụ thể là đoạn thẳng ống lượn gần

cho tới đoạn rộng của nhánh lên quai Henle (thuộc vùng tủy trong của thận)

dễ bị tổn thương nhất [19],[23],[36]

Quá trình tổn thương ống thận tiến triển qua các giai đoạn với khởi đầu

là tình trạng giảm tưới máu, thiếu máu cục bộ thận, ảnh hưởng tới hoạt động của tế bào biểu mô ống thận, tương ứng với giai đoạn R (nguy cơ) của STC theo RIFLE trên lâm sàng Nếu không được can thiệp điều trị sớm, các tế bào biểu mô ống thận mất cấu trúc "bờ bàn chải" thể hiện qua tình trạng rụng các

vi nhung mao, mất tính phân cực, tương ứng với giai đoạn I trên lâm sàng

Hình 1.7 Quá trình tổn thương và hồi phục tế bào ống thận

Nguồn: Ravi Thadhani (1996) Acute Renal Failure N Engl J Med

Nếu được điều trị tái tưới máu thận sớm, trong khoảng 6 đến 12 giờ đầu, quá trình hồi phục sẽ diễn ra nhanh chóng Chậm trễ trong quá trình điều trị,

tình trạng thiếu máu cục bộ thận kéo dài, các tế bào biểu mô ống thận sẽ hoại

tử và chết, tương ứng với giai đoạn F, L trên lâm sàng Để chức năng thận hồi phục ở các giai đoạn này, quá trình sửa chữa ống thận được diễn ra với sự phát triển và biệt hóa của các tế bào biểu mô ống thận dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng Quá trình này thường kéo dài 4 - 6 tuần [36],[37],[38]

Vì vậy trong quá trình điều trị STC do VTC cần phải nhanh chóng bù dịch sớm để giải quyết tình trạng thiếu dịch trong lòng mạch, điều trị tăng ALOB cũng như tìm cách loại bỏ các cytokin bằng lọc máu, dẫn lưu dịch màng bụng Mục đích điều trị sớm nhằm tác động vào giai đoạn R, I, hạn chế suy thận tiến triển thành giai đoạn F, L, tăng khả năng hồi phục và rút ngắn thời gian điều trị [8],[36]

* Tóm lại: Cơ chế bệnh sinh của STC do VTC là sự phối hợp của nhiều

yếu tố trong đó có:

- Vai trò của các chất trung gian hóa học, của các cytokin, NO gây giãn mạch hệ thống, tăng tính thấm thành mạch và thoát mạch dẫn tới giảm khối lượng tuần hoàn, hậu quả làm giảm dòng máu đến thận, giảm tốc độ và áp lực lọc của cầu thận, gây suy thận

- Tình trạng tăng ALOB trong VTC làm giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận gây suy thận, tăng sản xuất các cytokin gây tổn thương cầu thận, ống thận

- Vai trò của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm và các hóa chất trung gian như endothelin, adenosin gây co mạch thận, giảm dòng máu tới thận, giảm mức lọc cầu thận gây STC

Thiếu máu cục bộ thận là hậu quả của các yếu tố trên gây nên, tổn thương hoại tử ống thận sẽ diễn ra qua từng giai đoạn trong bệnh cảnh thiếu oxy tế bào biểu mô ống thận Vì vậy cần can thiệp điều trị sớm loại bỏ các yếu tố nguy cơ, hạn chế tiến triển, biến chứng của STC do VTC

1.3.5 Điều trị STC do VTC

* Hồi sức dịch, hồi sức tuần hoàn

- Là vấn đề quan trọng hàng đầu trong điều trị bệnh nhân STC do VTC Các yếu tố gây giãn mạch trong quá trình viêm gây thoát mạch dẫn tới giảm khối lượng tuần hoàn, giảm tưới máu các cơ quan Việc tăng áp lực ổ bụng dẫn tới CVP không phản ánh chính xác tình trạng thiếu dịch, dễ dấn tới sai lầm trong quá trình hồi sức dịch, làm cho các giai đoạn suy thận tiến triển nhanh hơn Trong 24 giờ đầu, cần phải truyền một số lương dịch lớn (300 - 500 ml/giờ) mà không cần quan tâm tới CVP Giai đoạn sau cần duy trì truyền dịch đảm bảo cung lượng nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ Tuỳ theo từng nguyên nhân có thể bù: Natriclorua 0,9%, Ringerlactat, natribicarbonate, plasma hay albumin, dung dịch cao phân tử hoặc máu, plasma [4],[8],[38],[39],[40],[41]

- Sử dụng Albumin và plasma tươi còn nhiều tranh cãi, tuy nhiên trong thực tế những bệnh nhân nặng, tăng tính thấm rất nhiều do đó protein và albumin giảm rất nhanh không đảm bảo áp lực keo, trong những trường hợp này truyền albumin và plasma là cần thiết Nên duy trì Albumin máu > 3 g/dl

1000 mg/24 giờ đường tĩnh mạch Nếu không có kết quả, lượng nước tiểu không tăng, ure, creatinin tăng dần cần chỉ định thận nhân tạo [1]

- Điều trị tăng kali máu [24],[42]: Khi Kali máu > 5,5mEq/l và hoặc có những bất thường trên điện tâm đồ Các biện pháp điều trị bao gồm:

+ Canxiclorua 10% x 1g tiêm tĩnh mạch chậm trong 5 phút, nhắc lại mỗi 2 giờ + Natribicacbonat 4,2% truyền tĩnh mạch 150 -250 ml

+ Glucose 20% 100 - 200ml pha lẫn insulin truyền tĩnh mạch

+ Kayexalate: 15 - 30 gam, uống hay thụt giữ trực tràng

* Chỉ định thận nhân tạo ngắt quãng (IHD) [1],[24],[42]

- Chỉ định: Khi có 1 hoặc hai triệu chứng

+ Ure máu > 30mmol/l

Các nghiên cứu gần đây cho thấy lọc máu liên tục CVVH có khả năng loại bỏ các cytokin cắt vòng xoắn gây suy đa tạng, làm giảm ALOB, giảm suy tạng, cải thiện tỉ lệ tử vong [7],[43],[44],[45],[46] Trong VTC nặng có suy đa tạng đặc biệt có suy thận và tụt huyết áp, rối loạn về chuyển hóa thì lọc máu liên tục CVVH là biện pháp an toàn và hiệu quả hơn [3]

Theo Abe R và cộng sự (2010) [45] tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân được lọc máu liên tục là 6,1%, thấp hơn có ý nghĩa so với trước đây khi chưa đưa lọc máu liên tục vào điều trị là 25% Theo Vũ Đức Định và cộng sự [7], tỉ lệ

tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC nặng có CVVH là 10,2% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC nặng không CVVH là 24,6% (p = 0,04).

* Các biện pháp điều trị hỗ trợ

* Hồi sức hô hấp

- Đảm bảo tình trạng hô hấp cho bệnh nhân (SpO2>92%, PaO2 > 60mmHg)

- Thở oxy kính, mask túi, thở máy không xâm nhập, xâm nhập nếu có tình

- Nuôi dưỡng theo đường tiêu hóa sớm cũng hạn chế được biến chứng nhiễm trùng Nếu trong 48 - 72 giờ, bệnh nhân không đủ năng lượng thì phải kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho bệnh nhân đảm bảo đủ năng lượng

từ 25-30 kcal/kg

* Các thủ thuật can thiệp

- Chọc dẫn lưu dịch ổ bụng, dịch màng phổi ngoài mục đích đảm bảo tình trạng hô hấp, giảm áp lực ổ bụng còn có tác dụng loại bỏ một phần Cytokin ra khỏi cơ thể, cắt đứt vòng xoắn bệnh lý

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Các BN được chẩn đoán VTC (tiêu chuẩn Atalanta sửa đổi 2007) có biến chứng STC

- Nằm điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai từ 01/09/2012 đến 30/08/2014

* Chẩn đoán viêm tụy cấp

Có hai trong 3 tiêu chuẩn sau:

- Đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội đau xuyên ra sau lưng, nôn, buồn nôn, chướng bụng

- Amylase và/ hoặc lipase máu tăng ≥ 3 lần so với bình thường

- Chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang: Tụy to một phần hoặc toàn bộ, bờ không đều, sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy ngấm thuốc không đều, có thể có vùng không ngấm thuốc do hoại tử, có thể có dịch quanh tụy cũng như trong ổ bụng Ngoài ra có thể còn thấy hình ảnh hoại tử

tổ chức mỡ quanh tụy

* Chẩn đoán suy thận cấp

- Không có tiền sử bệnh thận, tiết niệu mạn tính: Creatinin trước lúc vào viện bình thường, hoặc hình ảnh siêu âm thận bình thường (hình thái, kích thước, độ cản âm trong giới hạn bình thường, thận không teo nhỏ)

- Giảm đột ngột số lượng nước tiểu với các thể sau:

+ Thiểu niệu với số lượng nước tiểu < 400 ml/24giờ

+ Vô niệu với số lượng nước tiểu < 100 ml/24giờ

+ Hoặc thể bảo tồn nước tiểu với nước tiểu > 400 ml/24giờ

- Creatinin máu tăng nhanh khi vào viện (≥ 130 μmol/l)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân suy thận mạn

+ Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu

+ Ure, creatinin máu tăng từ trước

+ Hai thận kích thước nhỏ, hoặc không đều trên siêu âm, có triệu chứng thiếu máu của suy thận mạn

- Bệnh nhân suy thận cấp do các nguyên nhân khác không phải do viêm tụy cấp (nhiễm trùng, tắc nghẽn, do thuốc )

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả hồi cứu

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện

2.3 PHƯƠNG TIỆN VÀ ĐỊA ĐIỂM

- Phương tiện: Bệnh án, bảng theo dõi điều trị bệnh nhân

- Địa điểm: Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

2.4 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.4.1 Các chỉ số về lâm sàng

- Thông tin về tuổi, giới tính, tiền sử bệnh tật, các yếu tố nguy cơ

- Toàn thân: Ý thức, glasgow, da niêm mac, phù

- Tim mạch: Nhịp tim, huyết áp, các dấu hiệu suy tim, CVP

- Hô hấp: Nhịp thở, kiểu thở, thông khí phổi, rales phổi, SpO2

- Bụng: Tình trạng bụng, cầu bàng quang, áp lực ổ bụng

- Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức

- Dấu hiệu suy thận cấp: Số lượng nước tiểu (ml/h)

2.4.2 Các chỉ số về cận lâm sàng

Các bệnh nhân trong chương trình nghiên cứu được thu thập các thông

tin về cận lâm sàng từ lúc vào viện, 24 giờ sau và các ngày tiếp theo

* Xét nghiệm máu

- Công thức máu, hemoglobin, hematocrit, tiểu cầu

- Sinh hóa máu: Ure, creatinin, điện giải đồ

- Các xét nghiệm khác như: Amylase, Procanxitonin

- Khí máu động mạch: pH, pCO2, pO2, HCO3-, lactat, PaO2/FiO2

- Tính điểm SOFA dựa vào những dữ liệu thu thập

- Tính điểm APACHE II

* Xét nghiệm nước tiểu

- Tổng phân tích nước tiểu

- Điện giải niệu

- Siêu âm ổ bụng, X quang tim phổi, CT ổ bụng, mức độ viêm tụy theo bảng điểm Baltharza

- Phân nhóm bệnh nhân dựa vào chỉ số creatinin khi vào viện theo phân

độ RIFLE:

Bảng 2.1 Phân nhóm RIFLE theo mức creatinin

Phân nhóm STC Mức creatinin huyết thanh

Nhóm R (Risk) 171 μmol/l > Creatinin huyết thanh ≥ 130μmol/l

Nhóm I (Injury) 260μmol/l > Creatinin huyết thanh ≥ 171μmol/l

Nhóm F (Failure) Creatinin huyết thanh ≥ 260μmol/l

2.4.3 Các chỉ số về điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân viêm tụy cấp

* Hồi sức dịch

- Số lượng dịch truyền ở tuyến trước

- Số lượng dịch truyền taị khoa trong quá trình điều trị

- Loại dịch truyền

- Thuốc vận mạch đã dùng, liều lượng, loại vận mạch

* Hồi sức thận

- Thuốc lợi tiểu đã dùng, liều lượng

- Điều trị tăng kali máu

- Lọc máu ngắt quãng: Thời gian lọc, số lần lọc, biến chứng lọc

- Lọc máu liên tục: Thời gian lọc, biến chứng lọc

* Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác

- Hồi sức hô hấp: Các biện pháp hỗ trợ hô hấp, thở máy không xâm nhập, xâm nhập

- Điều trị giảm đau, kháng sinh

- Thủ thuật can thiệp: Chọc dịch ổ bụng, dịch màng phổi

2.4.4 Nhận xét kết quả điều trị

Nhận xét kết quả của những biện pháp điều trị trên từng nhóm bệnh nhân thông qua những diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng của từng nhóm bệnh nhân

ứng với các phương pháp điều trị:

- Thời gian chức năng thận hồi phục

- Tỉ lệ hồi phục

- Tỉ lệ tử vong tại khoa Hồi sức tích cực

- Thời gian điều trị tại khoa Hồi sức tích cực

2.4.5 Tiến hành xử lý số liệu

Các số liệu thu được được xử lý theo phương pháp thống kê y học

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

- Trong thời gian từ 01/09/2012 - 31/08/2014, có 294 bệnh nhân VTC nhập khoa, có 68 bệnh nhân (chiếm 23,1%) STC đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào đối tượng nghiên cứu

3.1.1 Phân nhóm suy thận theo RIFLE

Biểu đồ 3.1 Phân loại suy thận theo RIFLE

Nhận xét:

- Trong 68 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, có 24 bệnh nhân (35%)

thuộc nhóm R, 29 bệnh nhân (43%) thuộc nhóm I, 15 bệnh nhân (22%) thuộc

nhóm F theo phân loại RIFLE

Nhóm F (n = 15)

Chung (n = 68)

- Gặp nhiều bệnh nhân ở nhóm tuổi 30 - 40 tuổi, chiếm 33,8%, nhóm

tuổi dưới 30 ít gặp nhất chiếm 1,5%

3.1.3 Phân bố theo giới

Bảng 3.2 Phân bố theo giới của các nhóm bệnh

3.1.5 Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện

Bảng 3.4 Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện

(X ± SD)

Nhóm I (X ± SD)

Nhóm F (X ± SD) p Thời gian

3.1.6 Thời điểm suy thận

Bảng 3.5 Thời điểm suy thận

(X ± SD)

Nhóm I (X ± SD)

Nhóm F (X ± SD) p Thời điểm suy thận (ngày) 2,5 ± 0,8 2,6 ± 1,4 2,6 ± 0,9 > 0,05

Nhận xét:

- Biến chứng STC xuất hiện vào ngày thứ 2 - 3 của VTC

- Không có sự khác biệt về thời điểm xuất hiện STC của 3 nhóm bệnh nhân

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN STC QUA CÁC GIAI ĐOẠN

3.2.1 Thời điểm nhập viện

3.2.1.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện

Bảng 3.6 Các dấu hiệu lâm sàng lúc nhập viện

(X ± SD)

Nhóm I (X ± SD)

Nhóm F (X ± SD)

p

Mạch (lần/phút) 111,7 17,8 113,9 15,8 124,3  18,8 > 0,05 HATB (mmHg) 91,9  10,4 90,4  15,9 88,6  29,0 > 0,05 Nhịp thở

(chu kỳ/phút)

25,2  5,7 23,8  4,1 27,4  5,4 > 0,05

SpO2(%) 94,3  7,5 95,2  2,0 92,7  8,5 > 0,05 CVP (cmH2O) 5,3  4,0 6,9  4,8 8,6  6,9 > 0,05 Nước tiểu

(ml/ 24giờ)

1646 ,2  1221,6 1243,2  741,6 484,8  88,8 < 0,05

Nhận xét:

- Các bệnh nhân vào viện của 3 nhóm đều có mạch nhanh > 110l/phút

- CVP trung bình của 3 nhóm bệnh nhân lúc nhập viện đều thấp

- Tình trạng suy hô hấp gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân với nhịp thở trung bình từ 24 -27 chu kỳ/ phút, SpO2 dao động từ 93 - 95%

3.2.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện

Tiểu cầu (G/l) 184,4  77,9 161,7  71,8 131,9  79,4 < 0,05

Prothrombin (%) 76,9  21,8 78,5  26,3 66,1  26,6 > 0,05 APTT 33,3  7,7 34,5  6,9 38,1  8,5 > 0,05 D-Dimer 3,7  2,4 5,2  6,7 7,2 5,3 < 0,05

Nhận xét:

- Nồng độ Hemoglobin, tỷ lệ Hematocrit của hai nhóm đều tăng

- Bạch cầu tăng gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân, phản ánh tình trạng đáp ứng với phản ứng viêm của các bệnh nhân của 3 nhóm

- Tăng D-Dimer gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân lúc vào viện

* Xét nghiệm sinh hóa

Bảng 3.8 Xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân lúc nhập viện

Đặc điểm Nhóm R

( X  SD)

Nhóm I ( X  SD)

Nhóm F ( X  SD) p

(mmol/l) 1,48  0,3 1,5  0,3 1,45  0,3 > 0,05 Glucose

(mmol/l) 11,74  4,6 12,8  5,1 14,1  8,1 > 0,05 Amylase

(U/L) 902,7  436,5 882,4  513,1 914,1  357,7 > 0,05 Protein

- Giảm canxi, protein, albumin gặp ở cả 3 nhóm

- Tăng đường máu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân lúc vào viện

Nhóm F (X ± SD) p

pH 7,37  0,08 7,35  0,07 7,24  0,15 < 0,05

PaCO2 31,9  6,1 32,0  5,3 36,6  7,4 > 0,05 HCO3- 19,7  4,6 19,2  4,8 16,7  5,5 > 0,05 PaO2 94,7  36,3 121,1  121,9 89,4  55,3 > 0,05 PaO2/FiO2 286,2  135,5 293,7  133,9 178,1  83,3 < 0,05

SaO2 95,4  3,9 94,9  5,4 93,3  5,0 > 0,05 Lactat 2,5  1,6 2,4  1,3 2,9  1,6 > 0,05

Nhận xét:

- Toan chuyển hóa nguyên phát gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp gặp ở cả 3 nhóm, tương ứng với tình trạng suy hô hấp của các bệnh nhân lúc nhập viện Tỷ lệ PaO2/FiO2 của các bệnh nhân nhóm F thấp hơn có ý nghĩa so với hai nhóm I, R

- Lactat máu trung bình của 3 nhóm lúc vào viện cao, phản ánh tình trạng giảm tưới máu tổ chức

* Xét nghiệm nước tiểu

Bảng 3.10 Xét nghiệm nước tiểu của bệnh nhân lúc nhập viện

pH 5,8  0,7 5,9  0,5 5,7  0,9 > 0,05

Tỉ trọng 1,02  0,02 1,02  0,01 1,02  0,01 > 0,05 Hồng cầu 7 (27%) 6 (20,7%) 8 (53,3%) > 0,05 Bạch cầu 6 (23,1%) 4 (13,8%) 5 (33,3%) < 0,05

Protein 0,36  1,0 0,76  1,5 1,12  1,6 < 0,05

Nhận xét:

- Không có nhiều thay đổi về xét nghiệm nước tiểu của 3 nhóm

- Protein niệu gặp ở cả 3 nhóm, có sự khác biệt về protein niệu của 3

nhóm (p<0,05)

3.2.1.3 Tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân lúc nhập viện

Bảng 3.11 Các giá trị tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân

(X ± SD)

Nhóm I (X ± SD)

Nhóm F (X ± SD)

- Điểm APACHE II, SOFA, ALOB của 3 nhóm đều cao

- Điểm APACHE II, SOFA và ALOB của các bệnh nhân nhóm F lúc vào viện cao hơn nhóm I và R (p < 0,01)

3.2.2 Diễn biến quá trình điều trị

3.2.2.1 Thay đổi các dấu hiệu lâm sàng trong quá trình điều trị

* Thay đổi mạch

Biểu đồ 3.3 Thay đổi mạch trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Các bệnh nhân lúc nhập viện đều có mạch nhanh >110l/phút, mạch của

3 nhóm bệnh nhân giảm dần trong quá trình điều trị

- Không có sự khác biệt về thay đổi mạch giữa 3 nhóm bệnh nhân (p > 0,05)

* Thay đổi HATB

Biểu đồ 3.4 Thay đổi HATB trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt về HATB của 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu trong quá trình điều trị (p > 0,05)