Để đánh giá nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân xơ gan, nội soi thực quản dạ dày được tiến hành thường quy để xác định được số lượng búi giãn tĩnh mạch, kích thước và mức độ búi giãn tĩnh mạch
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
Trang 2LỜI CẢM ƠN
Lời đầu tiên, tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới PGS.TS Trần Ngọc Ánh - người trực tiếp hướng dẫn khoa học, tận tình chỉ bảo và giúp đỡ tôi trong toàn suốt quá trình nghiên cứu để hoàn thành luận văn tốt nghiệp
Xin được cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học, Bộ môn Tiêu hóa Trường Đại học Y Hà Nội
Xin cảm ơn tất cả người bệnh đã tham gia vào nghiên cứu, các điều dưỡng và các bác sĩ Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện cho tôi thu thập đầy đủ dữ liệu để hoàn thành đề tài của mình
Nhân dịp này, tôi kính trọng tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Bố, Mẹ và em đã giành tất cả để giúp tôi học tập, phấn đấu trong cuộc sống và sự nghiệp
Cuối cùng, xin cám ơn tất cả bạn bè, đặc biệt là các thành viên của tổ 2 lớp Y6A đã giành cho tôi nhiều sự giúp đỡ và tình cảm chân thành nhất
Hà Nội, tháng 5 năm 2015
Lê Bá Tuấn
Trang 3CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
… o0o…
LỜI CAM ĐOAN
Kính gửi:
- Phòng Đào tạo Đại học – Trường Đại học Y Hà Nội
- Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Hà Nội
- Hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp
Tôi xin cam đoan đã thực hiện quá trình làm khóa luận một cách khoa học, chính xác và trung thực Các kết quả, số liệu trong khóa luận này đều là
sự thật và chưa được đăng tải trên tài liệu khoa học nào
Hà Nội, ngày 28 tháng 5 năm 2015
Tác giả khóa luận
Lê Bá Tuấn
Trang 4MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
DANH MỤC BẢNG BIỂU
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC VIẾT TẮT
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Xơ gan 3
1.1.1 Đại thể 3
1.1.2 Mô bệnh học 4
1.2 Các triệu chứng của xơ gan 5
1.2.1 Triệu chứng lâm sàng 5
1.2.2 Các triệu chứng cận lâm sàng 6
1.3 Tiên lượng xơ gan 8
1.3.1 Chỉ số Child 8
1.3.2 Chỉ số Child – Pugh 10
1.4 Những tổn thương thực quản dạ dàyphát hiện qua nội soi dạ dày tá tràng 11
1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới và trong nước 11
1.4.2 Giải phẫu và sinh lý bệnh các tổn thương 12
1.4.3 Các tổn thương thực quản qua nội soidạ dày tá tràng 16
1.5 Giãn tĩnh mạch phình vị dạ dày 19
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
2.1 Đối tượng nghiên cứu 23
2.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 23
2.2.1 Triệu chứng lâm sàng 23
2.2.2 Triệu chứng cận lâm sàng 23
2.3 Tiêu chuẩn loại trừ 24
Trang 52.4 Phương pháp nghiên cứu 24
2.4.1 Thiết kế nghiên cứu 24
2.4.2 Khám lâm sàng 25
2.4.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng 25
2.4.4 Siêu âm ổ bụng 25
2.4.5 Nội soi thực quản dạ dày 25
2.5 Xử lý số liệu 27
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 28
3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 28
3.1.1 Phân bố theo tuổi 28
3.1.2 Phân bố theo giới tính 29
3.1.3 Nguyên nhân xơ gan 29
3.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu 30
3.2.1 Tiền sử xuất huyết tiêu hóa 30
3.2.2 Các triệu chứng toàn thân, cơ năng 31
3.2.3 Các triệu chứng thực thể 31
3.3 Kết quả cận lâm sàng 32
3.3.1 Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân xơ gan 32
3.3.2 Sự thay đổi Albumin, PT%, Bilirubin 32
3.3.3 Phân loại Child-Pugh 33
3.4 Kết quả nội soi dạ dày thực quản ở nhóm nghiên cứu 34
3.4.1 Tình trạng xuất huyết do vỡ búi giãn 34
3.4.2 Đặc điểm tĩnh mạch thực quản 34
3.4.3 Đặc điểm giãn tĩnh mạch phình vị dạ dày 36
3.4.4 Tương quan xuất huyết vỡ búi giãn do TMT, giãn TMPV 38
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 39
4.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 39
4.1.1 Tuổi 39
4.1.2 Giới 39
Trang 64.1.3 Nguyên nhân xơ gan 40
4.2 Các triệu chứng lâm sàng 41
4.3 Xét nghiệm cận lâm sàng 43
4.3.1 Tỷ lệ thiếu máu 43
4.3.2 Các xét nghiệm sinh hóa đánh giá chức năng gan 43
4.3.3 Đánh giá Child – Pugh 44
4.4 Kết quả nội soi 44
4.4.1 Đặc điểm tĩnh mạch thực quản 44
4.4.2 Đặc điểm giãn tĩnh mạch dạ dày 45
KẾT LUẬN 48 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 7DANH MỤC VIẾT TẮT
IGV Isolated Gastric Varices
SGOT Serum Glutamic Oxaloaccetic Iransaminase
SGPT Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
TALTMC Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Trang 8DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 1.1 Chỉ số Child 9
Bảng 1.2 Chỉ số Child – Pugh 10
Bảng 3.1 Mối liên hệ giữa nguyên nhân xơ gan theo giới tính 30
Bảng 3.2 Các triệu chứng toàn thân, cơ năng 31
Bảng 3.3 Các triệu chứng thực thể 31
Bảng 3.4 Sự thay đổi Albumin, PT, Bilirubin ở nhóm nghiên cứu 32
Bảng 3.5 Dấu hiệu đỏ trên búi giãn TMPV 37
Bảng 3.6 Tương quan xuất huyết búi giãn giữa giãn TMTQ và TMPV 38
Bảng 4.1 So sánh giãn tĩnh mạch thực quản với một số tác giả 45
Trang 9DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi của nhóm nghiên cứu 28
Biểu đồ 3.2: Phân bố theo giới tính ở nhóm BN nghiên cứu 29
Biểu đồ 3.3: Nguyên nhân xơ gan ở nhóm nghiên cứu 29
Biểu đồ 3.4: Tiền sử xuất huyết tiêu hóa 30
Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân xơ gan 32
Biểu đồ 3.6 Sự thay đổi Albumin, PT%, Bilirubin theo thang điểm Child-Pugh 33
Biểu đồ 3.7 Phân loại Child - Pugh 33
Biểu đồ 3.8 Tình trạng xuất huyết qua nội soi dạ dày thực quản 34
Biểu đồ 3.9 Kích thước TMTQ 34
Biểu đồ 3.10 Dấu hiệu đỏ trên búi giãn tĩnh mạch thực quản 35
Biểu đồ 3.11 Tỷ lệ giãn TMPV trên bệnh nhân xơ gan theo phân loại Sarin 36
Biểu đồ 3.12 Phân độ giãn TMPV theo Soehendra 36
Biểu đồ 3.13 Mức độ giãn tĩnh mạch thực quản đi kèm 37
Trang 10ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là bệnh hay gặp trên thế giới và tại Việt Nam Bệnh xơ gan diễn biến kéo dài ảnh hưởng lớn đến sinh hoạt và lao động của bệnh nhân Nguyên nhân chính gây xơ gan hàng đầu là virus viêm gan B, C và rượu
Những năm gần đây, xơ gan có xu hướng gia tăng do tình trạng nhiễm virus viêm gan B, C và việc sử dụng đồ uống có cồn tăng lên cùng với mức sống Trên thế giới có gần 2 tỷ người nhiễm virus viêm gan B, trong số đó có khoảng 350 triệu người mắc viêm gan B, chiếm 5% dân số thế giới Tỷ lệ người Việt Nam mang HBsAg từ 10-25% trong quần thể dân cư.Biểu hiện lâm sàng của bệnh xơ gan rất đa dạng phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, các giai đoạn tiến triển của bệnh và mức độ tổn thương gan Trong các đợt tiến triển của bệnh, có thể xuất hiện các biến chứng nguy hiểm dẫn đến tử vong như: hôn mê gan, xuất huyết tiêu hóa, ung thư hóa Theo tài liệu tổ chức
y tế thế giới năm 1978, tỷ lệ tử vong của xơ gan dao động từ 10-20/100.000 dân Ở Mỹ, tỷ lệ tử vong do xơ gan và các biến chứng của nó cũng có xu hướng tăng hơn các bệnh khác vào khoảng 14,8/100.000 dân Ở Nhật Bản, tỷ
lệ này là 13,6/100.000 dân [1] [2]
Xuất huyết tiêu hóa một mặt dẫn đến tử vong do mất máu, mặt khác lại
là yếu tố thuật lợi gây hôn mê gan và kết thúc là tử vong Nguyên nhân của xuất huyết tiêu hóa chủ yếu là do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày Để đánh giá nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân xơ gan, nội soi thực quản dạ dày được tiến hành thường quy để xác định được số lượng búi giãn tĩnh mạch, kích thước và mức độ búi giãn tĩnh mạch [1] [3] [4] [5]
Trang 11Ở Việt Nam từ những năm 80, nội soi ống mềm đã được sử dụng nhiều trong chẩn đoán, và điều trị ở những bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa trên Thủ thuật điều trị nội soi còn giúp can thiệp các bệnh nhân chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, dạ dày, hạn chế được tỉ lệ tử vong [5] [6] [7] [8] [9] [10] Một số nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam cho thấy tỉ lệ vỡ tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan khá cao, từ 30 – 88 % Tuy nhiên, các nghiên cứu về giãn tĩnh mạch phình vị dạ dày ở Việt Nam còn chưa nhiều Tần suất giãn tĩnh mạch dạ dày dao động rất nhiều trong các nghiên cứu Điều đặc biệt
là mặc dù có tỷ lệ mắc và tỷ lệ xuất huyết không cao như giãn tĩnh mạch thực quản, nhưng giãn tĩnh mạch dạ dày lại có tỷ lệ tử vong cao hơn, mức độ kiểm soát phức tạp, tỷ lệ chảy máu tái phát cao (38%- 89%) [11] [12] Một số nguy
cơ của chảy máu búi giãn tĩnh mạch dạ dày đã được xác định: “vị trí giãn tại phình vị, giai đoạn mất bù của xơ gan, dấu hiệu đỏ và kích thước của búi giãn” là yếu tố quan trọng để xác định nguy cơ chảy máu [13] [14]
Bởi vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu sau:
1 Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan tại khoa Tiêu hoá từ 2014 – 2015
2 Nghiên cứu tỷ lệ giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày và xuất huyết tiêu hóa do vỡ búi giãn thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan
Trang 12CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Xơ gan
Xơ gan là hậu quả của rất nhiều tổn thương mạn tính ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra, dẫn tới hủy hoại tế bào gan tăng sinh tổ chức xơ, tăng sinh hạt tái tạo từ những tế bào gan lành và do đó làm đảo lộn hoàn toàn cấu trúc của gan: các tế bào gan không còn mối liên hệ bình thường với mạng lưới mạch máu và đường mật nên gan không đảm bảo được chức năng bình thường của nó Đây là tổn thương không hồi phục
1.1.1 Đại thể
Bình thường, gan là một cơ quan lớn nhất của cơ thể, nặng từ 1,2–1,6 kg, nằm ở hạ sườn phải, dưới cơ hoành Trong xơ gan, trọng lượng gan thay đổi, gan có thể to ra hoặc teo nhỏ chỉ nặng khoảng 500g, mật độ gan trở nên chắc, màu sắc thay đổi từ hồng nhạt đến vàng nhạt Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, trở nên lần sần hoặc mấp mô do có những cục nhỏ (module) [15]
Tùy thuộc vào kích thước các cục mà có 3 loại xơ gan khác nhau về đại thể:
- Xơ gan cục nhỏ (micronodular): Mật độ của các cục rất dày, kích thước rất đều nhau và phân bố đồng đều trong các phân thùy, khả năng tái tạo và tăng sinh từ các tế bào gan lành rất kém Nguyên nhân chính gây xơ gan cục nhỏ là rượu
- Xơ gan cục to (macronodular): Mật độ các cục thưa hơn, kích thước các cục không đều nhau, giữa các cục còn có vùng gan lành do đó nhiều khả năng tái tạo và tăng sinh hơn
- Loại hỗn hợp: gồm 2 loại trên đan xen nhau trong cùng phân thùy gan
Trang 131.1.2 Mô bệnh học
- Hoại tử tế bào gan tùy thuộc vào nguyên nhân mà hiện tượng hoại tử tế bào gan xuất phát từ rìa khoảng cửa hay từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy Hoại tử tế bào gan với những mức độ khác nhau [15]:
+ Nhẹ: hoại tử khu trú từng ổ nhỏ
+ Vừa: hoại tử kiểu mối gặm
+ Nặng: hoại tử dạng cầu nối do hoại tử lan rộng từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy này đến tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy khác
Hoại tử tế bào gan thường đi đôi với thoái hóa mỡ và nhiễm mật
- Xơ hóa: Tổ chức liên kết ở khoảng cửa tăng sinh và được thay thế bằng các tổ chức xơ Lúc đầu tổ chức xơ chỉ ở khoảng cửa, sau lan rộng dần và bóp chẹt vào hệ thống mạch máu và đường mật trong khoảng cửa Sau dần các tổ chức xơ sẽ lan rộng vào trong các tiểu thùy làm đảo lộn cấu trúc của nhu mô gan dẫn đến các tiểu thùy gan tân tạo không có tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy
- Tái tạo hạt: Để bù lại, các tế bào gan lành sẽ sinh sản ra các tế bào mới, tạo ra các khối nhỏ tế bào, xung quanh bị giới hạn bởi các dải xơ Sự phân bố của đường mật và mạch máu không còn bình thường đối với các tế bào này nữa [15]
Tóm lại: những thay đổi mô bệnh học trong xơ gan làm cho tế bào gan không còn đảm đương được chức năng của nó, sự dẫn lưu máu của hệ mạch máu trong khoảng cửa bị cản trở và sự bài tiết mật ứ trệ, từ đó gây ra một loạt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Trang 141.2 Các triệu chứng của xơ gan
1.2.1 Triệu chứng lâm sàng
Bệnh cảnh của xơ gan rất đa dạng, phụ thuộc vào căn nguyên và giai đoạn tiến triển của bệnh Ở gian đoạn còn bù hầu như không có triệu chứng hoặc các triệu chứng kín đáo, không rõ rệt [16] Ở giai đoạn mất bù sẽ có 2 hội chứng sau:
- Hội chứng suy tế bào gan
+ Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, có hiện tượng táo bón hoặc ỉa lỏng bất thường, đầy hơi, chướng bụng… khả năng làm việc giảm sút
+ Phù nề: lúc đầu kín đáo ở 2 chi dưới, sau nặng dần có thể gây phù toàn thân và lúc này thường kèm theo cổ chướng to
+ Xuất huyết dưới da, niêm mạc: biểu hiện như chảy máu cam, chăn răng, hoặc dưới da thành từng đốm Ở giai đoạn nặng chảy máu ở các đoạn nối cửa chủ (vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày)
+ Hiện tượng nổi các sao mạch ở cổ vai, lung các mô đầu chi, khi có biểu hiện ở các đầu ngón tay người ta gọi là “hội chứng bàn tay son” + Vàng da: thường nhẹ (trừ trường hợp xơ gan mật hoặc giai đoạn muộn của xơ gan), các biểu hiện tăng lên ở các đợt tiến triển
+ Các rối loạn chuyển hóa gluxit, protit, lipit và các rối loạn nội tiết khác gây nên các triệu chứng: giảm glucoza máu, suy giảm sức khỏe và khả năng lao động, giảm trí nhớ, chức năng sinh dục
+ Ở giai đoạn muộn khi chức năng gan bị suy giảm nặng nề, các sản phẩm trong máu tăng cao tạo ra các dẫn truyền thần kinh giả, bệnh nhân rơi vào tình trạng giảm trí tuệ thần kinh hoặc hôn mê
Trang 15- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC):
+ Cổ chướng: thường cổ chướng trung bình hoặc nhiều, dịch thấm Trên lâm sàng thấy bụng to bè hoặc sẽ về phía thấp dưới rốn, rốn mất nếp nhăn có thể lồi lên, đôi khi thấy vết rạn da, gõ đục vùng thấp, dấu hiệu sóng vỗ dương tính Đôi khi kèm theo tràn dịch màng phổi Nếu cổ chướng tái phát nhanh, ít đáp ứng với lợi tiểu thì còn do suy tế bào gan nặng [17]
+ Tuần hoàn bàng hệ: kiểu cửa chủ, xuất hiện vùng rốn, nhìn rõ khi cho bệnh nhân ngồi dậy
+ Lách to: thường lách to độ 1 hoặc độ 2 Ít khi to quá rốn, lách to chia làm 4 độ [18]:
Trang 16+ Bilirubin: bình thường Bilirubin máu < 18 µmol/l, trong đó Bilirubin gián tiếp chiếm 2/3 và 1/3 là Bilirubin trực tiếp Trong xơ gan Bilirubin toàn phần tăng và tăng chủ yếu loại trực tiếp
+ Albumin: bình thường từ 35-45 g/l Trong xơ gan Albumin giảm nhiều hay ít phụ thuộc mức độ tổn thương của tế bào gan Albumin máu không phải là xét nghiệm đặc hiệu đối với các bệnh gan mãn tính vì nó có thể giảm do suy dinh dưỡng, do mất qua đường tiêu hóa (rối loạn hấp thu) và đường tiểu (bệnh lí cầu thận)
+ Thời gian Prothrombin: quá trình đông máu là kết quả của một loạt các phản ứng enzyme phức tạp, liên quan đến ít nhât 13 yếu tố đông máu mà gan tổng hợp ra 11 yếu tố Thời gian Prothrombin của Quick được sử dụng khá phổ biến, khi thời gian Quick kéo dài tương ứng với tỉ lệ Prothrombin giảm (Prothrombin bình thường trên 70% tương đương với thời gian Quick từ 9-11 giây)
+ Aminotransferase: Gồm 2 loại Serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) chủ yếu có ở gan và Serum glutamic oxaloaccetic transaminase (SGOT) có nhiều ở gan, tim, cơ vân, tụy, xương thận, tế bào máu Cả 2
có nồng độ bé hơn 37 và 40 UI/L SGPT và SGOT tăng khi có sự hủy hoại tế bào gan, tăng tính thấm tế bào gan làm cho 2 enzym này thoát khỏi màng tế bào vào huyết tương
- Một số enzyme khác: Glutamate dehydrogenase, isocitrate dehydrogennase, lactate dehydrogenase, … [18] Các enzyme này đều tăng khi có hủy hoại
tế bào gan nhưng kém nhạy và kém đặc hiệu hơn so với SGPT và SGOT nên không được sử dụng rộng rãi
Trang 17+ Bờ gan: không đều hoặc mấp mô
+ Gan tăng sang với đậm độ siêu âm đều hoặc không đều, có thể giảm
âm phía sau
- TMC: giãn to > 13 mm
- Lách to > 13 cm, tĩnh mạch lách giãn to > 10 mm Tuy nhiên, giá trị của siêu âm trong chẩn đoán xơ gan còn nhiều hạn chế do độ nhạy và độ đặc hiệu không cao
Soi ổ bụng và sinh thiết gan:
- Đây là xét nghiệm đặc hiệu nhất để chẩn đoán xơ gan, đặc biệt ở giai đoạn xơ gan còn bù
- Hình ảnh nội soi và mô bệnh học
1.3 Tiên lượng xơ gan
Xơ gan là một bệnh nặng, diễn biến bệnh kéo dài, có những đợt bệnh ổn định và những đợt mất bù Khi được điều trị đúng đắn có thể kéo dài thời kỳ
ổn định của bệnh Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố và có nhiều cách đánh giá mức độ nặng nhẹ của bệnh
1.3.1 Chỉ số Child
Chỉ số đánh giá giai đoạn xơ gan theo Child được phân loại dựa trên 5 thông số [19]:
Trang 18Đánh giá tiên lượng xơ gan:
- Child A: Chức năng gan còn tốt
- Child B: Chức năng gan giảm nhẹ
- Child C: Chức năng gan giảm nặng
Tuy nhiên cách phân loại của Child cũng có những mặt hạn chế:
- Không phân loại được bệnh nhân khi các thông số không cùng nằm trong một nhóm bệnh A, B và C
- Không tính đến yếu tố quan trọng trong tiên lượng bệnh như yếu tố đông máu
- Đánh giá dinh dưỡng mang tính chủ quan, phụ thuộc nhiều yếu tố không chỉ phụ thuộc vào chức năng gan
Trang 19Cách phân loại dựa trên 5 thông số, được tính điểm từ 1 đến 3:
- Child – Pugh A: Xơ gan nhẹ 5 – 6 điểm
- Child – Pugh B: Xơ gan trung bình 7 – 9 điểm
- Child – Pugh C: Xơ gan nặng 10 – 15 điểm
Nhận xét chung: Đây là cách phân loại tương đối đơn giản, dễ áp dụng, các thông số phản ánh chức năng chính của gan, không phụ thuộc vào triệu chứng chủ quan Được áp dụng rộng rãi trong nhiều công trình nghiên cứu [18]
Trang 201.4 Những tổn thương thực quản dạ dàyphát hiện qua nội soi dạ dày tá tràng
1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới và trong nước
Trên thế giới, xơ gan được RT Laennec, một nhà lâm sàng học nổi tiếng của Pháp công bố lần đầu tiên vào năm 1819 [16] Theo Laennec thì xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với các dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) Lúc này Laennec chưa thể mô tả các tổn thương tại dạ dày thực quản ở những bệnh nhân xơ gan
Cho đến những năm đầu thế kỷ XX, một số tác giả quan sát thấy có những dấu hiệu bất thường ở thực quản, dạ dày của những bệnh nhân xơ gan Năm 1913, qua khám nghiệm tử thi, Stadlclman thấy có giãn tĩnh mạch dạ dày Đến năm 1930 trở đi, giãn tĩnh mạch vùng phình vị được phát hiện bằng các phương pháp chụp X – quang Vì vào thời điểm đấy chưa có kỹ thuật soi
dạ dày thực quản nên hạn chế nhiều đến việc mô tả tổn thương [25]
Với việc ra đời của các máy nội soi tiêu hoá và song song với sự phát triển của nó, các tổn thương tại dạ dày - thực quản bắt đầu được mô tả và nghiên cứu nhiều hơn Các tác giả nhận thấy tổn thương rất phong phú Năm
1945, Wangenteen cho rằng TALTMC có vai trò gây ra những trợt loét ở dạ dày (érosions) [50] Năm 1953, Rider và cộng sự đã mô tả những tổn thương kiểu ban đỏ ở vùng hang vị, những tổn thương này sau đấy được Schmid và Henning năm 1970 và Testard đã xác nhận tương ứng với hiện tượng phình giãn mạch (ectasie) Năm 1957, Palmer và cộng sự ghi nhận các tổn thương kiểu viêm trợt dạ dày trên bệnh nhân xơ gan [51]
Đến năm 1968, giãn tĩnh mạch vùng hang vị mới được mô tả
Năm 1980, Mc.Cormick và cộng sự mô tả các tổn thương niêm mạc dạ dày ở bênh nhân xơ gan [21]
Trang 21Tại Việt Nam, đã có các công trình nghiên cứu về giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ) và các phương pháp nội soi điều trị cấp cứu chảy máu [22], điều trị tiêm xơ hay thắt tĩnh mạch thực quản loại bỏ búi giãn [23] [24], nghiên cứu về hình ảnh nội soi và mô bệnh học niêm mạc dạ dày trên bệnh nhân xơ gan của Đặng Thị Kim Oanh (2002) [25] Các nghiên cứu này đều nhận thấy nguy cơ tử vong cao do vỡ búi giãn nếu XHTH tái phát sớm, các phương pháp điều trị loại bỏ búi giãn có tác dụng phòng ngừa XHTH tái phát [23] Đến thời điểm hiện tại, chưa có nhiều các nghiên cứu về hình ảnh nội soi giãn tĩnh mạch phình vị ở bệnh nhân xơ gan với tỷ lệ tử vong cao do XHTH, khi mà hiện nay, xơ gan vẫn là một trong số những bệnh mãn tính gây tử vong hàng đầu tại Việt Nam
1.4.2 Giải phẫu và sinh lý bệnh các tổn thương
1.4.2.1 Giải phẫu tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch vùng dạ dày thực quản
Trang 22- Hệ TM vùng dạ dày – thực quản:
Butler (1951) đã phân hệ thống TM thực quản thành 3 nhóm chính: các
TM trong thực quản, các TM ngoài thực quản và các TM vệ tinh của thần kinh phế vị Các TM trong nằm ở bên trong thành của thực quản tạo nên đám rối dưới vị Các TM trong nằm ở bên trong thành thực quản tạo nên đám rối dưới niêm mạc và dưới biểu mô, chúng trải dài suốt chiều dài thực quản Nhánh nằm dưới niêm mạc gọi là nhánh xuyên vì nó chạy xuyên đến lớp cơ thực quản để nối với các nhánh TM ngoài Trong lòng các TM xuyên có hệ thống van nên máu chỉ đi theo một chiều [27]
Sự liên hợp của các TM xuyên sẽ tạo ra các hệ TM ngoài Các TM ngoài tập trung thành đám rối xung quanh phần trên thực quản rồi đổ về TM lớn hơn
Bằng các phương pháp X – quang, hình thái học, đúc khuôn, mô bệnh học để nghiên cứu sâu hơn đoạn dưới thực quản người ta đã bổ sung thêm những quan niệm mới về tuần hoàn TM của phần dưới thực quản và phần trên
dạ dày Tại vùng này, tuần hoàn của hệ TM trong chia ra làm 4 vùng:
+ Vùng dạ dày: dài 2 – 3 cm, giới hạn phía trên là chỗ nối giữa dạ dày – thực quản Nó được tạo bởi các TM vòng quanh chỗ nối dạ dày – thực quản, nằm trong lớp đệm và lớp dưới niêm mạc, chạy dài đến các vùng khác dạ dày
Ở phần trên của dạ dày, các TM này phân chia nhiều nhánh nhỏ và dài, giữa các nhánh TM này có nhiều chỗ nối Các TM ở đoạn dưới dạ dày chủ yếu nằm dưới niêm mạc hội lưu thành các TM lớn hơn đổ về TM vành vị Một nhánh trước của TM vành vị nhận máu trở về của nhiều nhánh nhỏ ở mặt trước 1/3 dưới thực quản, nhanh này trước kia gọi là TM tâm vị
+ Vùng “hang dậu” (palisade): từ chỗ nối dạ dày – thực quản kéo dài lên trên 2 – 3 cm, có vai trò hợp nhất hệ TMC và hệ TM đơn Trong vùng này
Trang 23các TM khá đồng dạng, chạy song song nhau như những cọc hang dậu Tuần hoàn TM của 2 đám rối hoàn toàn độc lập, chúng chủ yếu nằm trong lớp đệm + Vùng xuyên: tiếp theo vùng dậu kéo dài lên 2 – 3 cm Các TM vùng này không đều nhau Khi TM ở vùng hang dậu chạy sang đến vùng xuyên sẽ mất tính đồng dạng và tạo ra một mạng TM không đều Từ nơi hội tụ của các
TM vùng hang dậu, các TM đi lên trên đổi hướng bằng cách tạo ra các vòng xoắn trông giống như những khóa son Vì vậy, chúng còn được gọi là TM khóa son TM khóa son là vùng trung tâm để liên kết hai tuần hoàn TM ở trong và ngoài thực quản
+ Vùng thân: tiếp nối với vùng xuyên và kéo dài 8 – 10 cm Gồm 3 – 4 thân TM chạy dọc trong lớp dưới niêm mạc Có nhiều chỗ nối các thân TM chạy dọc này Càng ở xa thân, các TM càng nhỏ và dài
Sức cản tuần hoàn ở vùng hang dậu là cao nhất, nó đóng vai trò phân chia giữa hệ cửa và hệ TM đơn và có khả năng chịu đựng những thay đổi sinh
lý ở phần thấp thực quản Vùng xuyên đảm bảo chức năng giữa 2 hệ TM trong và ngoài nhờ có vai trò các TM xuyên và TM khóa son
Bình thường các TM của thực quản chỉ làm chức năng đưa máu từ hệ động mạch sau khi nuôi dưỡng vùng thực quản đổ về TM đơn trở về tim phải Chúng có kích thước nhỏ nên quan sát nội soi chỉ thấy hệ mạch nhỏ chạy theo thực quản, không nổi gồ lên trên niêm mạc
1.4.2.2 Giải phẫu và sinh lý bệnh của các búi giãn tĩnh mạch
- Sự hình thành các búi giãn TM:
Trong xơ gan, áp lực TMC tăng làm xuất hiện các vòng bàng hệ giúp cho máu từ TMC chảy sang TM của vòng tuần hoàn do đó làm giảm bớt gánh nặng cho hệ cửa Có 4 loại vòng nối được tạo ra:
Trang 24+ Vòng nối thực quản (vòng nối trên) do TM vị trái thuộc hệ cửa nối với TMTQ là nhánh của TM đơn thuộc hệ TM chủ Đây là vòng nối đáng quan tâm nhất vì nó là nơi hình thành các búi giãn TM thực quản - dạ dày
+ Vòng nối trực tràng (vòng nối dưới) do TM trực tràng trên là nhánh của TM mạc treo tràng dưới thuộc hệ cửa nối với nhánh trực tràng giữa và dưới là nhánh của TM chậu thuộc hệ chủ
+ Vòng nối quanh rốn (vòng nối trước) do TM dây chằng tròn thuộc hệ cửa nối TM thượng vị trên, TM thượng vị dưới và TM ngực thuộc hệ chủ + Vòng nối qua phúc mạc (vòng nối sau) nối các TM ruột với TM chủ dưới Trong các vòng nối trên, vòng nối bàng hệ thực quản - dạ dày rất đáng lưu tâm vì nó là nơi các búi giãn TM thực quản Tần suất các búi giãn TM thực quản dao động rất nhiều (30 – 88 %) Các TM này rất dễ giãn vỡ gây biến chứng XHTH làm bệnh nhân tử vong Tuy nhiên người ta cũng thấy các
TM trực tràng có thể giãn ở vòng nối dưới gây búi trĩ, song thực tế trĩ không phải hoàn toàn do TALTMC và chảy máu búi trĩ thường nhẹ hơn so với chảy máu ở TM thực quản - dạ dày
Khi áp lực TMC tăng, máu từ hệ cửa sẽ về hệ chủ thông qua các vòng nối TM thực quản - dạ dày Do vậy, cung lượng máu tại các vòng nối này sẽ tăng lên Để thích nghi cho sự vận chuyển máu quá mức này, các TM của vòng nối biến dạng trở nên giãn to, dài, ngoằn ngoèo, do đó nổi hẳn lên trên niêm mạc và phát hiện được qua nội soi Có thể chia các búi giãn vùng thực quản - dạ dày làm thành 4 nhóm:
+ Búi giãn vùng phình vị chiếm 40% bệnh nhân theo nghiên cứu của Vianna A (1987) [28] Các TM dạ dày ngắn là nguồn chủ yếu đưa máu đổ về búi giãn phình vị
Trang 25+ Búi giãn vùng dạ dày và vùng hang dậu: vùng dạ dày có nhiều TM giãn ngoằn ngoèo, phân bố theo chiều dài và tập hợp thành từng nhóm dưới niêm mạc Những TM này nằm ngay dưới chỗ nối thực quản - dạ dày Những búi giãn dưới tâm vị luôn đi kèm theo những búi giãn vùng hang dậu chạy dọc
từ trên xuống
+ Búi giãn ở vùng xuyên và vùng thân: khi tăng áp lực TMC hoạt động của các TM xuyên không còn đáp ứng kịp nữa nên dòng máu từ hệ TM ngoài phụt ngược trở về hệ TM trong thông qua các TM xuyên, do đó có dòng chảy
2 chiều bên trong các TM xuyên, đặc biệt ở vùng thấp thực quản Điều này lí giải nguy cơ vỡ búi giãn rất cao ở vùng này
+ Búi giãn cạnh thực quản: các TM ngoài thực quản giãn to ngoằn ngoèo, quan sát thấy ở 1/3 bệnh nhân xơ gan Các búi giãn này chạy dài dọc theo 1/3 dưới thực quản, đi qua vùng tâm vị xuống phần trên dạ dày và nối hệ cửa với hệ TM đơn Trong lồng ngực có nhiều chỗ hội lưu giữa hệ cửa và hệ đơn Trong ổ bụng, các búi giãn cạnh thực quản sẽ đổ vào TM vành vị do đó
TM vành vị cũng bị giãn và biến dạng Ở một số bệnh nhân xơ gan mặc dù có TALTMC nhưng không có búi giãn trong thực quản có lẽ là do phát triền quá nhiều búi giãn ngoài thực quản Các búi giãn này phần nào giảm bớt gánh nặng cho hệ cửa
1.4.3 Các tổn thương thực quản qua nội soidạ dày tá tràng
Phân loại: có nhiều cách phân loại khác nhau tùy theo từng tác giả:
- Baker chia làm 4 mức độ:
+ ĐỘ 0: không thấy búi giãn
+ ĐỘ I: có một hoặc nhiều búi giãn kích thước < 4 mm, dài < 4 cm + ĐỘ II: búi giãn lớn hơn, dài từ 4 - 10 cm
+ ĐỘ III: nhiều búi giãn phức tạp dài trên 10 cm
Trang 26Cách phân loại này khó thực hiện vì khó đo được chính xác kích thước của các búi giãn qua nội soi Mặt khác nó chỉ chú ý đến kích thước búi giãn
mà không mô tả hình dạng búi giãn và các dấu hiệu đỏ trên búi giãn (tức là giãn các mao mạch của búi giãn)
- Dagradi chia 5 mức độ:
+ ĐỘ I: búi giãn nhỏ, dài < 2 cm, ép sát thành thực quản
+ ĐỘ II: búi giãn dài 3 cm
+ ĐỘ III: búi giãn dài 4 cm
+ ĐỘ IV: búi giãn dài > 4 cm
+ ĐỘ V: búi giãn to bằng hoặc lớn hơn độ IV nhưng thêm các dấu đỏ trên búi giãn
Phân loại này đề cập đến dấu đỏ, nên có ưu điểm hơn Tuy nhiên rất khó xác định được chính xác độ dài búi giãn, đặc biệt trong trường hợp giãn không liên tục hay ngoằn ngoèo
- Pascal chia làm 4 độ:
+ ĐỘ I: búi giãn nhỏ, khi bơm hơi thực quản các búi giãn xẹp đi dài < 5 cm + ĐỘ II: có ít nhất 1 búi giãn to, không xẹp khi bơm hơi dài < 5 cm, có thể phân nhánh nhưng niêm mạc giữa các búi giãn còn lành
+ ĐỘ III: có nhiều búi giãn to, có nhiều nhánh nối, niêm mạc giữa các búi còn lành
+ ĐỘ IV: có nhiều búi giãn to, các búi giãn chiếm trên 2/3 lòng thực quản, không còn niêm mạc lành giữa các búi giãn
Cách phân loại này tương đối dễ áp dụng, tuy nhiên không đề cập đến các tính chất khác của búi giãn
Trang 27- Phân loại theo phân loại TMTQ của Hội nội soi Nhật Bản 1980:
+ Kích thước: chia làm 4 độ
* ĐỘ 0: không giãn
* ĐỘ I: TM có kích thước nhỏ, thẳng, biến mất khi bơm hơi
* ĐỘ II: TM có kích thước trung bình, ngoằn ngoèo, không biến mất khi bơm hơi, đường kính búi giãn choán dưới 1/3 khẩu kính thực quản, niêm mạc giữa các bùi lành lặn
* ĐỘ III: TM có kích thước lớn và choán trên 1/3 khẩu kính thực quản, không còn niêm mạc lành giữa các búi giãn
+ Các dấu hiệu đỏ: với 4 mức độ sau
* Vằn đỏ: các mao mạch giãn dọc, chạy dài trên thành các búi giãn
* Nốt đỏ: tập trung hàng loạt các vết đỏ đường kính trên 2 mm
* Bọc máu: những nốt đỏ lớn tập trung đường kính trên 4 mm
* Đỏ lan tỏa: đỏ toàn bộ búi giãn
+Vị trí các búi giãn:
* 1/3 trên: trên chỗ phân đôi khí quản
* 1/3 giữa: tương ứng hay gần chỗ phân đôi
* 1/3 dưới: phần thấp thực quản
Trong các cách phân loại trên, cách phân loại của Hội nội soi Nhật Bản được áp dụng rộng rãi vì dễ đưa ra chẩn đoán thống nhất giữa các nhà nội soi Ngoài ra nó còn đề cập đến nhiều chi tiết khác của búi giãn như dấu hiệu đỏ, màu sắc, vị trí Tuy nhiên nó có hạn chế là không mô tả hình dạng búi giãn rõ hơn Các dấu hiệu chẩn đoán vỡ TMTQ qua nội soi nếu có 1 trong 4 tình huống sau:
- Nhìn thấy chỗ vỡ trên thành TMTQ làm cho máu phun hay rỉ ra
Trang 28- Máu rỉ ra từ búi giãn nhưng không thấy chỗ vỡ trên thành TMTQ do chỗ
vỡ bị máu che phủ
- Thấy nút tiểu cầu trắng hay cục máu đông bám vào thành TMTQ
- Có máu trong dạ dày, có giãn TMTQ nhưng không có tổn thương khác ở
dạ dày – tá tràng gây chảy máu
Tuy nhiên, chảy máu chỗ vỡ không phải lên tục, do khi máu chảy nhiều làm áp lực búi giãn giảm xuống, TMTQ xẹp lại làm ngừng chảy máu tạm thời rồi lại chảy sau vài dây ngừng
1.5 Giãn tĩnh mạch phình vị dạ dày
Chẩn đoán
Nội soi dạ dày là phương pháp chủ yếu để chẩn đoán giãn TMDD Trong khi chẩn đoán giãn TMTQ không có nhiều sự khác biệt giữa các nhà nội soi thì ngược lại, đối với giãn TMDD điều này gặp nhiều khó khăn do kinh nghiệm của bác sĩ nội soi Một số trường hợp chỉ được chẩn đoán nghi ngờ do các búi giãn nhạt màu nên hay nhầm với các nếp niêm mạc dạ dày bị phì đại hoặc ngược lại Tỷ lệ xuất hiện búi giãn ở dạ dày thay đổi từ 5 – 33 % ở bệnh nhân xơ gan có tăng áp tĩnh mạch cửa
Phân loại
Có nhiều cách phân loại giãn TMDD
- Hosking và cộng sự (1988) chia ra làm 3 loại [29]:
+ Loại 1: giãn TMDD xuất hiện do búi giãn ở đoạn dưới của thực quản lan qua chỗ nối dạ dày – thực quản xuống dưới
+ Loại 2: giãn TMDD (gần như đi kèm giãn TMTQ) khu trú ở phình vị hội tụ về phía tâm vị
+ Loại 3: giãn TMDD vùng phình vị hoặc thân vị, không liên tục tâm vị
và không giãn TMTQ
Trang 29- Sarin và cộng sự (1992) chia làm 2 loại chính [11]:
+ GOV (Gastroesophael Varices) giãn TMTQ lan xuống dạ dày, các búi
giãn TMDD luôn kéo dài trên đường z, và luôn kèm theo giãn TMTQ
* GOV1: giãn TMTQ lan xuống dạ dày ở bờ cong nhỏ
* GOV2: giãn TMTQ lan xuống dạ dày phía phình vị
+ IGV (Isolated Gastric Varices) giãn đơn độc tại dạ dày Không có mặt
của giãn TMTQ
* IGV1: giãn TM phình vị
* IGV2: giãn TM tại nơi khác của dạ dày
- Hashizume và cộng sự (1990) phân chia theo vị trí, hình dạng và màu sắc búi giãn [30]:
+ Màu sắc: trắng hoặc xanh trắng, màu đỏ
+ Các dấu hiệu đỏ trên thành búi giãn: có hay không có
+ ĐỘ 1: các TM giãn nhẹ trông như nếp niêm mạc phì đại
+ ĐỘ 2: các TM giãn to, ngoằn ngoèo, màu xanh nhạt
Trang 30Cách phân loại này đơn giản có thể làm thường quy trong nội soi
- Phân loại giãn TM phình vịtheo Soehendra về kích thước búi giãn [32]: + F1: giãn TMDD nhỏ: đường kính < 5 mm, tương tự nếp niêm mạc + F2: giãn TMDD đường kính trung bình: từ 5 – 10 mm
+ F3: giãn TMDD lớn, đường kính giãn TM trên 10 mm, gồm nhiều búi, thành mỏng
Diễn biến tự nhiên của búi giãn TMDD:
Những biến chứng chủ yếu của giãn TMDD đấy là biến chứng vỡ búi giãn gây chảy máu tiêu hóa và biến chứng hôn mê gan
- Xuất huyết tiêu hóa do giãn TMDD:
+ Bệnh nhân được xem là có xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ TMDD khi chảy máu tiêu hóa kèm theo một trong các tình huống sau:
* Nhìn thấy máu đang phun hay rỉ ra tại búi giãn
* Có cục máu hay ổ loét đen trên búi giãn
* Các búi TMDD giãn to, không giãn TMTQ và không tổn thương khác ở dạ dày tá tràng gây chảy máu tiêu hóa
+ Cơ chế vỡ búi giãn còn chưa được biết rõ Vì các búi giãn TMDD được che phủ bởi lớp niêm mạc dạ dày, lớp này tương đối dày và áp lực búi giãn TMDD thấp hơn nhiều TMTQ Mặt khác, ALTMC ở bệnh nhân có vỡ búi giãn TMDD thấp hơn những người có các búi giãn không bị vỡ
+ Tỷ lệ chảy máu tiêu hóa do vỡ búi giãn TMDD rất khác nhau thay đổi
từ 3 - 30 % Tỷ lệ GOV2 khoảng > 50% theo các nghiên cứu Tỷ lệ xuất huyết tiêu hoá do TALTMC sau khi điều trị diệt trừ búi giãn từ 9,7-15,3% Tử vong
do búi giãn TM ở dạ dày khoảng 52% sau 1 năm Theo nghiên cứu của Teres
và cộng sự (1978) tỷ lệ này khoảng 14 – 16% [33] Theo Paquer (1982) tỷ lệ
Trang 31này là 3%, đa số đều cho rằng chảy máu do vỡ búi giãn TMDD nhẹ và ít phổ biến hơn là do vỡ búi giãn TMTQ [34] Tuy nghiên Bretagne và cộng sự (1986) lại cho rằng máu chảy do vỡ búi giãn TMDD nặng nề hơn, dễ tử vong hơn so với giãn vỡ TMTQ và khó kiểm soát hơn [35] Theo nghiên cứu của Cales và cộng sự (1990), tỷ lệ vỡ búi giãn TMDD là 1/6 và yếu tố nguy cơ gây chảy máu (số đợt chảy máu/ khoảng thời gian giữa 2 lần chảy máu) của búi giãn TMTQ cao hơn TMDD, nhưng lượng máu truyền cho bệnh nhân giãn vỡ TMDD lại cao hơn giãn vỡ TMTQ [36] Nghiên cứu của trên 162 BN
xơ gan, búi dãn TM dạ dày độ 1 là 8,8%; độ 2 là 9,9%.Theo tác giả các yếu tố nguy cơ xuất hiện vỡ búi giãn là điểm Child - Pugh, mức độ búi giãn Kim T nghiên cứu trên 1392 BN xơ gan tác giả thu được kết quả có 57% (793 BN) có giãn TMTQ; 25% (349 BN) có giãn TM phình vị; 18,2% (253 BN) có giãn TMTQ và TM phình vị [14] Sarin theo dõi trên 1128 BN xơ gan: tỷ lệ giãn TM phình vị có xuất huyết tiêu hoá là 27%, 1% giãn TM phình vị không có giãn vỡ [11] Hosking nghiên cứu trên 114 BN xơ gan công bố tỷ lệ giãn TM phình vị là 17% [29] Theo Osman, tỷ lệ này là 37/114 BN Akiyoshi theo dõi 145 BN xơ gan trong thời gian 5 năm, tác giả nhận thấy tỷ lệ sống thêm sau 1 – 3 – 5 năm ở
BN XHTH do giãn vỡ TM phình vị là 75 – 53 – 34% [53] Tỷ lệ tử vong chung
do vỡ búi giãn TM phình vị là 21%: 4% với búi giãn nhỏ, 21% với búi giãn vừa
và 54% với búi giãn lớn Theo các tác giả trên thế giới, tỷ lệ XHTH do vỡ búi giãn ở dạ dày thấp hơn so với XHTH do vỡ búi giãn ở thực quản (Sarin 3 – 5%, Teres 14 – 16%) tuy nhiên tỷ lệ tử vong lại cao hơn [11] [33]
Trang 32CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 189 bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định xơ gan có kết quả nội soi dạ dày thực quản đang điều trị nội trú tại khoa tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai từ 8/2014 đến 5/2015, độ tuổi từ 19 đến 95
2.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
2.2.1 Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của BN xơ gan trên lâm sàng biểu hiện bởi 2 hội chứng chính:
- Hội chứng suy tế bào gan:
+ Mệt mỏi chán ăn, chậm tiêu
+ Vàng da, vàng củng mạc mắt và niêm mạc lưỡi
+ Sao mạch, lòng bàn tay son
Trang 33- Bilirubin tăng > 17 µmol/l
- Men gan SGOT, SGPT tăng > 40 UI
- Siêu âm gan không thấy huyết khối TMC
Trong hội chứng suy giảm chức năng gan, chỉ cần 3 trong 4 xét nghiệm sinh hóa và siêu âm không thấy bất thường TMC là chẩn đoán xác định
Để chẩn đoán xơ gan điển hình cần có từ 2 trong 3 triệu chứng TALTMC và 3 trong 4 xét nghiệm sinh hóa với điều kiện siêu âm không thấy hình ảnh bất thường ở TMC thì được chẩn đoán xác định Trong trường hợp
đủ 2 hội chứng nhưng các triệu chứng không rõ rệt thì phải soi lại ổ bụng hoặc sinh thiết gan để chẩn đoán xác định [37]
2.3 Tiêu chuẩn loại trừ
- Xơ gan ung thư hóa hoặc nghi ngờ ung thư:
+ Siêu âm trong nhu mô gan có những ổ tăng âm, hoặc nghi ngờ có vùng tăng âm, huyết khối TMC
+ Xét nghiệm αFP> 100 ng/ml
- Những bệnh nhân xơ gan có chống chỉ định với nội soi TM thực quản - dạ dày như: hôn mê gan, sock trụy mạch Mà các biện pháp hồi sức không đảm bảo
- Những bệnh nhân không hợp tác soi dạ dày hoặc không đồng ý soi
2.4 Phương pháp nghiên cứu
2.4.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang trên tất cả các bệnh nhân xơ gan được nội soi tại khoa Tiêu Hóa Bệnh viện Bạch Mai
Trang 342.4.2 Khám lâm sàng
Hỏi kỹ tiền sử bệnh, tiền sử xuất hiện và các yếu tố liên quan khác như: viêm gan, sốt rét, nghiện rượu, tiếp xúc với độc chất… tiến hành khám lâm sàng toàn thân và phát hiện các triệu chứng, hội chứng biểu hiện của xơ gan, TALTMC
2.4.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng
Tất cả BN được làm các xét nghiệm cơ bản, xét nghiệm chức năng gan tại Labo sinh hóa và huyết học Bệnh viện Bạch Mai
- Công thức máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu
- Hóa sinh máu: PT%, Albumin, Bilirubin, Transaminase
2.4.4 Siêu âm ổ bụng
- Chuẩn bị bệnh nhân: buổi sáng trước khi siêu âm nhịn ăn tối thiểu 8h Tại khoa tiêu hóa và khoa chẩn đoán hình ảnh
- Đánh giá qua siêu âm:
+ Gan: đánh giá bờ gan, kích thước gan, nhu mô gan
+ TMC: đánh giá đường kính TMC, các tổn thương kèm theo
+ Lách: đo kích thước lách, bề dày lách, TM lách
+ Cổ chướng: đánh giá dịch cổ chướng trong những trường hợp dịch ít, đầu dò đặt tại vùng thấp ổ bụng như khoang Morrison, túi cùng Douglas
2.4.5 Nội soi thực quản dạ dày
Trang 352.4.5.2 Đánh giá kết quả nội soi
Tổn thương ở thực quản:
Giãn TM thực quản được đánh giá theo phân loại của Hội nội soi Nhật bản:
- Kích thước: chia làm 4 độ
+ ĐỘ 0: không giãn
+ ĐỘ I: TM có kích thước nhỏ, thẳng, biến mất khi bơm hơi
+ ĐỘ II: TM có kích thước trung bình, ngoằn ngoèo, không biến mất khi bơm hơi, đường kính búi giãn choán dưới 1/3 khẩu kính thực quản, niêm mạc giữa các búi lành lặn
+ ĐỘ III: TM có kích thước lớn và choán trên 1/3 khẩu kính thực quản, không còn niêm mạc lành giữa các búi giãn
Độ 1 Độ 2 Độ 3
- Các dấu hiệu đỏ: với 4 mức độ sau:
+ Vằn đỏ: các mao mạch giãn dọc, chạy dài trên thành các búi giãn + Nốt đỏ: tập trung hàng loạt các vết đỏ đường kính trên 2 mm
+ Bọc máu: những nốt đỏ lớn tập trung đường kính trên 4 mm
+ Đỏ lan tỏa: đỏ toàn bộ búi giãn
- Vị trí các búi giãn:
+ 1/3 trên: trên chỗ phân đôi khí quản