nghiên cứu nồng độ acid uric ở bệnh nhân tăng huyết áp

Một số nghiên cứu cắt ngang cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu khá thường gặp ở bệnh nhân THA nguyên phát với tỉ lệ khoảng 20 - 60% và các yếu tố liên quanđến tăng acid uric máu ở bệnh nh

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý thường gặp, có xu hướng ngày cànggia tăng, gây nhiều biến chứng, có thể gây tử vong và tàn phế cho người bệnh.Theo Kearney , năm 2005, tỷ lệ hiện mắc THA ở người trưởng thành trên toàncầu là 26,4% với 972 triệu người bị THA, đồng thời dự đoán vào năm 2025, tỷ

lệ hiện mắc THA tăng lên 29,2% với 1,56 tỷ người bị THA, tăng khoảng 60% sovới năm 2005 THA là yếu tố nguy cơ hàng đầu đối với tử vong với 7,1 triệungười chết hằng năm, chiếm khoảng 13% số người tử vong toàn cầu và lànguyên nhân đứng thứ ba, chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn thế giới với

64 triệu người sống trong tàn phế Tại Việt Nam, tỷ lệ THA trong cộng đồng giatăng nhanh theo thời gian: năm 1960 (1%) , năm 1992 (11,7%) , năm 2002(16,3%) , đến năm 2008 (25,1%) ; đồng thời THA là nguyên nhân đứng thứ batrong các nguyên nhân tử vong và nguyên nhân thứ 6 đối với gánh nặng củabệnh tật trong các bệnh viện

Một số nghiên cứu phân tích cho thấy rằng acid uric máu có làm gia tăngnguy cơ xuất hiện THA với RR = 2,0 - 3,0 ,; gia tăng các biến cố và tử vong timmạch trên bệnh nhân THA với RR = 1,96 và gia tăng nguy cơ tử vong cho mọinguyên nhân với RR = 1,63 [38] Khảo sát acid uric máu là một trong những xétnghiệm gần như thường qui ở bệnh nhân THA vì nó không chỉ giúp cho việcchọn lựa thuốc điều trị, theo dõi tác dụng phụ của thuốc điều trị mà còn phảnánh được tiên lượng bệnh nhân THA

Một số nghiên cứu cắt ngang cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu khá thường gặp

ở bệnh nhân THA nguyên phát với tỉ lệ khoảng 20 - 60% và các yếu tố liên quanđến tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA nguyên phát đã được nghiên cứu làgiới tính, béo phì, béo bụng, độ THA, phì đại thất trái, vi đạm niệu, creatininmáu, rối loạn chức năng nội mạc,

Nhiều nghiên cứu về nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân THA đã được thựchiện ở nhiều nơi trên toàn quốc nhưng chưa thấy nghiên cứu nào về vấn đề này

thực hiện tại địa bàn tỉnh Đăk Lăk nói riêng và khu vực Tây Nguyên nói chung.Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài với câu hỏi nghiên cứu: Tỉ lệ tăng aciduric máu ở bệnh nhân THA nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh ĐăkLăk là bao nhiêu? Yếu tố nào có liên quan độc lập đến tăng acid uric máu?

Mục tiêu nghiên cứu

- Mục tiêu tổng quát

Xác định tỉ lệ tăng acid uric máu và một số yếu tố liên quan độc lập với tăngacid uric ở bệnh nhân THA nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh ĐăkLăk năm 2011

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Tổng quan về acid uric huyết thanh trong bệnh lý tim mạch

Mức acid uric máu thay đổi rõ rệt ở người là do nguyên nhân của các yếu

tố làm tăng tổng hợp (như chế độ ăn nhiều protein hoặc purin, lạm dụng rượu,bệnh lý tăng sinh ác tính hoặc thiếu hụt men chuyển hóa purin) hoặc giảm bàitiết (giảm mức lọc cầu thận làm gia tăng acid uric máu mặc dù có sự bài tiết bùtrừ xảy ra ở dạ dày ruột) hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận (sau khi lọc acid urictrải qua hai quá trình bài tiết và tái hấp thu ở ống lượn gần và quá trình này quatrung gian của sự trao đổi bởi sự trao đổi urate/anion và kênh urate nhạy cảmđiện thế Các anion nội tại sẽ làm bài tiết urate bởi sự cạnh tranh thông qua hệthống vận chuyển anion nội tại; ngược lại một số chất như probenacid vàbenziodarone có tác dụng ngược lại Tăng acid uric máu thường được định nghĩakhi acid uric máu > 7mg/l (> 420 μmol/l) ở nam hoặc > 6,0 mg/l (> 360 μmol/l)

ở nữ

Vì acid uric rất thay đổi, khác nhau tùy theo nhịp ngày đêm và tùy mùa trêncùng một người, tùy theo chế độ ăn có protein, và tăng theo xúc cảm, sau khi ănnhiều protein hoặc uống nhiều rượu Do đó, thường lấy mẫu máu vào buổi sángsớm, lúc bụng đói Thử bằng huyết tương hoặc huyết thanh: chỉ cần 1mL máu

1.1.2 Các nguyên nhân chính gây tăng acid uric huyết thanh

1.1.2.1 Sinh lý

- Chế độ ăn chứa nhiều protein hoặc quá nhiều nucleoprotein (ví dụ: bánh mì

ngọt, gan)

- Uống nhiều rượu: dẫn đến sự luân chuyển chất purine gia tăng và độ thanhthải acid uric giảm do cạnh tranh với lactate

1.1.2.2 Bệnh lý

- Gút: tăng trong 25% bệnh nhân gút

- Các bất thường nhịp độ luân chuyển tế bào như bệnh bạch cầu cấp và vẩy nến

và các rối loạn sự luân chuyển purine (đa u tủy, lymphoma, đa hồng cầu, thiếumáu tán huyết, bệnh hồng cầu hình liềm, u tân sinh khác, )

- Các bất thường về gen hiếm hay rất hiếm trong chuyển hóa purine, chẳng hạnnhư khiếm khuyết men hypoxanthine guanine phosphoribosyl- transferase

- Suy thận với độ thanh thải acid uric giảm, thận đa nang, lao thận, viêm đài bểthận

- Suy giáp, suy tuyến cận giáp, cường tuyến cận giáp Tăng insulin máu, nhưtrong hội chứng chuyển hóa, dẫn đến việc tái hấp thu của cả hai natri và urateđều gia tăng

- Tình trạng mãn kinh ở người phụ nữ, có thể do estrogen có tác động thải uricniệu

- Sự tạo thành acid uric gia tăng từ purine được giải phóng bởi các tế bào bịchết do thuốc chống ung thư, hóa trị liệu (nitrogen mustards, vincristine,mercaptopurine, )

- Thuốc khác: lợi tiểu, đặc biệt với thiazides, cũng làm tăng tái hấp thu aciduric ở ống gần trong thực hành lâm sàng hiện nay Điều này có thể thúc đẩybệnh gút Salicylates liều thấp (<4g/ngày), Theophylline, Caffein, Levodopa,Phenacetin

- Nguyên nhân khác: ngộ độc chì, hội chứng Down, bệnh sarcoidosis, tănghuyết áp, xơ vữa động mạch,

1.1.3 Mối liên quan giữa acid uric máu và THA

1.1.3.1 Lịch sử liên quan giữa acid uric và THA

Theo Feig mối liên quan giữa acid uric máu và THA đã được mô tả từ lâu.Vào năm 1879, Frederick Akbar Mohamed khi mô tả về nguyên nhân THAnguyên phát đã đưa ra nhiều bệnh nhân THA của ông có tiền sử gia đình bị bệnhgút và ông giả thuyết rằng acid uric máu có lẽ tương tác trong sự hình thànhTHA nguyên phát Mười năm sau đó, giả thuyết này đề cập trở lại khi Haig đề

nghị giảm thấp purin trong chế độ ăn để phòng chống THA và bệnh mạch máu.Năm 1909, Henri Huchard, viện sĩ hàn lâm người Pháp, cho rằng xơ hóa thiểuđộng mạch thận (tổn thương mô học của THA) được quan sát trong 3 nhóm:nhóm bệnh gút, nhóm ngộ độc chì và nhóm có chế độ ăn nhiều thịt mỡ và tất cả

3 nhóm này đều liên quan với tăng acid uric máu Mối liên quan giữa tăng aciduric máu và THA được quan sát và báo cáo nhiều lần trong thập niên 1950 đếnthập niên 1980 nhưng chỉ nhận được quan tâm rất ít và không liên tục bởi vìthiếu cơ chế giải thích Khoảng 25-40% người trưởng thành THA có tăng aciduric máu (> 6,5 mg%); trong một số trường hợp như THA liên quan đếncyclosporin và tiền sản giật, tỉ lệ này có thể > 70% Những quan sát trên do thiếu

cơ chế bệnh sinh nên trên lâm sàng không chú ý đến sự tăng acid uric máu ởbệnh nhân THA Đầu những năm thập niên 1980, acid uric máu không còn là xétnghiệm thường qui trong các xét nghiệm chuyển hóa và tim mạch Sau này Hộitim mạch Hoa Kỳ và JNC 7 không xem acid uric máu là yếu tố nguy cơ củaTHA

Theo Feig mối liên quan giữa bệnh gút với THA, đái tháo đường, bệnhthận và bệnh tim mạch đã được quan sát từ thế kỷ thứ 19 và mối liên quan giữaacid uric và bệnh tim mạch không được chú ý cho đến giữa thập niên 1950 vàđầu thập niên 1960 khi nó được khám phá trở lại Từ đó nhiều nghiên cứu dịch

tễ học đã cho thấy rằng mối liên quan giữa mức acid uric máu với nhiều bệnh lýtim mạch, bao gồm THA, hội chứng chuyển hóa, bệnh mạch vành, bệnh mạchmáu não, tiền sản giật và bệnh thận và mối liên quan này không chỉ quan sátđược ở bệnh nhân tăng acid uric máu mà còn thấy ở bệnh nhân acid uric máumức bình thường cao (310 - 330 µmol/l)

1.1.3.2 Cơ chế bệnh sinh tác động qua lại giữa tăng acid uric máu và THA

•Cơ chế bệnh sinh tăng acid uric máu gây THA

Theo Oparil , tăng acid uric máu liên quan rõ ràng với THA và bệnh timmạch nhưng nó là yếu tố nguy cơ độc lập hay chỉ là dấu ấn liên quan với yếu tốnguy cơ tim mạch như đề kháng insulin, béo phì, dùng lợi tiểu, THA hay bệnhthận vẫn chưa rõ Tăng acid uric máu liên quan đến co thắt mạch máu thận và

tương quan thuận với hoạt hoạt hóa renin ở bệnh nhân THA, gợi ý acid uric máu

có tác dụng phụ là liên quan trung gian đến hệ thống Renin – Angiotensin –Aldosterol được hoạt hóa; hơn nữa tăng acid uric máu xuất hiện như một biếnchứng của việc điều trị lợi tiểu, là yếu tố nguy cơ của biến cố tim mạch Một cơchế mới mà tăng acid uric máu gây nên THA là do kích thích bệnh mạch máuđến và quanh ống thận gây nên THA bởi vì tăng acid uric máu liên quan với tăngrenin của tổ chức quanh cầu thận và giảm tổng hợp NO của tế bào MaculaDensa Tổn thương thận và THA có thể ngăn chặn hoặc hồi phục khi giảm mứcacid uric máu và điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thểAngiotensin II như Losartan hoặc Arginin nhưng Hydrochlorothiazid khôngngăn chặn được bệnh động mạch thận mặc dù kiểm soát được huyết áp Quansát cũng cho thấy rằng acid uric máu có thể tạo nên yếu tố tăng trưởng từ tiểucầu và tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu; các ảnh hưởng này có thể ngăn chặnmột phần bằng Losartan

Theo Feig các bệnh tim mạch và nguy cơ có liên quan với tăng acid uricmáu như sau

- THA và tiền THA

- Bệnh thận: giảm mức lọc cầu thận và vi đạm niệu

- Hội chứng chuyển hóa

- Ngưng thở tắc nghẽn lúc ngủ

- Bệnh mạch máu: động mạch cảnh, động mạch ngoại biên, động mạch vành

- Đột quị và sa sút trí tuệ do mạch máu

- Tiền sản giật

- Dấu ấn viêm: CRP, ức chế hoạt hóa plasminogen type 1, phân tử kết dínhgian bào hòa tan type 1

- Rối loạn chức năng nội mạc

- Stress oxy hóa

- Giới và chủng tộc: phụ nữ mãn kinh, người da đen

- Nhân chủng học: di chuyển từ nông thôn ra thành thị, tây phương hóa lốisống

Sự gia tăng mạnh của THA, béo phì, đái tháo đường và bệnh thận ở Hoa

Kỳ trong 100 năm qua cũng liên quan với mức gia tăng mức acid uric máu Mứcacid uric máu trung bình ở nam gia tăng từ 210 µmol/l từ thập niên 1960 lên đến

360 - 390 µmol/l ở thập niên 1970; phụ nữ có mức acid uric máu thấp hơn sovới nam giới khoảng 30 - 60 µmol/l do tác dụng tăng bài niệu đối với acid uriccủa estrogen.

Mức tăng acid uric máu ở bệnh nhân bệnh tim mạch có thể đơn giản là sự

có mặt thường xuyên của các yếu tố như mức lọc cầu thận, tăng insulin máu, cothắt mạch máu thận hoặc dùng lợi tiểu (giảm bài xuất acid uric ở thận) hoặc sửdụng rượu, thiếu máu mô hoặc stress oxy hóa (tăng sản sinh acid uric)

Tác giả cũng cho thấy bằng chứng giữa acid uric máu và THA và THA dotăng acid uric máu: Tăng acid uric máu tiên đoán sự hình thành THA, khoảng 25

- 60% bệnh nhân THA chưa điều trị và gần 90% ở người trẻ THA mới phát hiện;

và khi làm giảm mức acid uric máu bằng ức chế men xanthin oxidase làm giảmhuyết áp ở những đối tượng này Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng acid uric máulàm gia tăng THA trong vòng 5 năm, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác Tăngacid uric máu hay gặp ở bệnh nhân tiền THA, đặc biệt khi có mặt của vi đạmniệu và một nghiên cứu cho thấy tăng acid uric máu không tiên đoán THA ở cácđối tượng THA xuất hiện sau 60 tuổi Tăng acid uric máu thường gặp ở THAnguyên phát hơn là THA thứ phát, đặc biệt ở những người trẻ tuổi; trong mộtnghiên cứu cho thấy tăng acid uric máu quan sát 90% ở bệnh nhân THA ở ngườitrẻ tuổi cao hơn THA áo choàng trắng hoặc THA thứ phát Điều này cho thấy sựthay đổi tỉ lệ tăng acid uric máu trong một số nghiên cứu có thể bao hàm THAthứ phát Độ mạnh kết hợp giữa acid uric máu và THA giảm dần khi tuổi bệnhnhân gia tăng và thời gian THA kéo dài, cho thấy tăng acid uric máu quan trọng

ở bệnh nhân trẻ tuổi với THA mới phát hiện Các nghiên cứu thực nghiệm chothấy nguyên nhân vì sao acid uric máu liên quan với THA mới hình thành hoặcmới được chẩn đoán vì bệnh nhân THA kéo dài có thể có sẵn bệnh lý vi mạchthận, đây chính là nguyên nhân chủ yếu gây nên tình trạng THA cho họ

Giả thuyết về cơ chế THA qua trung gian acid uric được trình bày trong

hình 1.1: Người ta cho rằng dư thừa lượng fructose hoặc thịt giàu purin hoặc

nhiễm độc chì có thể gây nên tăng acid uric máu mạn tính Người mẹ với tăngacid uric máu do chế độ ăn hoặc do các bệnh như THA trước đó, béo phì hoặc

tiền sản giật có thể truyền acid uric vào tuần hoàn nhau thai qua bánh nhau, cuốicùng gây nên chậm phát triển trong tử cung và giảm số lượng nephron Trongkhi đứa trẻ sinh ra với số lượng nephron thấp có thể hình thành tăng acid uricmáu trong thời kỳ thơ ấu do yếu tố di truyền và môi trường Tăng acid uric máukéo dài sẽ kích thích hệ thống Renin – Angiotensin và ức chế phóng thích (nitricoxide) NO nội mạc, gây nên co thắt mạch máu thận, có thể gây nên THA Comạch thận kéo dài sẽ gây nên xơ hóa tiểu động mạch thận và hình thành nênTHA nhạy cảm với muối ngay cả khi tăng acid uric máu đã được điều chỉnh.Các thử nghiệm lâm sàng ban đầu đã hỗ trợ vai trò của acid uric máu tronggiai đoạn sớm của THA nguyên phát Một thử nghiệm tiến hành trên 30 ngườitrẻ tuổi có THA và tăng acid uric máu; khi sử dụng thuốc hạ uric máu bằngAllopurinol thì hiệu quả hạ huyết áp tương đương với hầu hết các thuốc hạ khác

và khi mức acid uric máu <300 µmol/l thì có 86% huyết áp trở về bình thường

so với 1% ở nhóm đối chứng

Hình 1.1 Giả thuyết về cơ chế THA qua trung gian acid uric máu

Có một sự gia tăng mạnh về tỉ lệ THA trên toàn cầu và có bằng chứng rằng

8

Yếu tố mẹ Yếu tố nhau

thái Chậm tăng trưởng trong tử cung

Giảm số lượng Nephron

Yếu tố di truyền hoặc môi trường

Chế độ ăn giàu purin hoặc fructose

hoặc nhiễm độc chì

Tăng acid uric

Tăng renin và giảm

NO Viêm hoặc xơ hóa

tế bào nội mạc.

Giai đoạn sớm

THA phản ứng mạch do acid uric

mức acid uric máu cũng đang gia tăng như vậy Người ta cho rằng sự gia tăngbéo phì góp phần vào sự gia tăng tỉ lệ THA Hơn 200 năm qua, sự gia tăng mạnhlượng fructose ăn vào ở các nước phát triển và sự gia tăng đó liên quan với sựgia tăng theo thời gian của THA và béo phì Fructose là nguyên nhân gây thoáigiáng ATP và gia tăng cả hai sự tổng hợp và phóng thích acid uric Các nghiêncứu dịch tễ học và thử nghiệm cho thấy mối liên quan giữa lượng fructose ănvào, tăng acid uric máu, THA và hội chứng chuyển hóa; vì vậy người ta chorằng tăng acid uric máu do fructose có thể đóng một vai trò quan trọng trong sựgia tăng tỉ lệ THA trên toàn cầu Chế độ ăn (như thịt mỡ giàu purin) hoặc uống(bia) hoặc phơi nhiễm với chất độc (chì) làm gia tăng acid uric máu và hìnhthành THA do acid uric; tăng acid uric máu góp phần cùng cân nặng lúc sinhthấp làm giảm số lượng nephron góp phần gây nên THA sau này.

Các bằng chứng cho thấy acid uric có lẽ đóng một vai trò trong hội chứngchuyển hóa Trước đây, mức cao acid uric máu quan sát trong hội chứng chuyểnhóa được cho là do tăng insulin máu bởi vì insulin làm giảm bài xuất acid uric ởthận Tuy nhiên tăng acid uric máu góp phần trong tiên đoán sự xuất hiện insulinmáu cao, béo phì và đái tháo đường Hai cơ chế giải thích tăng acid uric máu gâynên hội chứng chuyển hóa: (1) lượng glucose trong cơ xương phụ thuộc mộtphần vào tăng dòng máu qua trung gian sự phóng thích kích thích insulin của

NO từ tế bào nội mạc mạch máu Tăng acid uric máu có thể gây rối loạn nội mạcmạch máu và sự rối loạn này được cải thiện khi điều trị bằng thuốc hạ acid uricmáu Allopurinol; (2) Thay đổi oxy hóa và viêm, tạo nên acid uric trong các tếbào mô mỡ, đây là khâu quan trọng trong việc hình thành nên hội chứng chuyểnhóa trong thử nghiệm trên chuột béo phì

Theo Johnson , tăng acid uric máu gia tăng ở đối tượng có nguy cơ timmạch: Acid uric máu cao ở nam và phụ nữ mãn kinh bởi vì estrogen là chất tăngthải acid uric qua nước tiểu Ở bệnh nhân uống rượu, tăng acid uric máu là dogia tăng tổng hợp urate từ sự gia tăng số lượng adenin nucleotid và giảm bài tiết

do lactat ngăn chặn vận chuyển urate qua ống thận Ở bệnh nhân béo phì, đề

kháng insulin, rối loạn lipid máu hay hội chứng chuyển hóa, tăng acid uric máu

là do insulin kích thích tái hấp thu natri và urate ở ống lượn gần Ở bệnh nhânbệnh thận tăng acid uric máu là do giảm mức lọc cầu thận và giảm bài tiết urate

Ở bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu như thiazid, tăng acid uric máu là do khigiảm thể tích máu sẽ kích thích tái hấp thu natri và urate ở ống lượn gần

•Cơ chế bệnh sinh THA gây tăng acid uric máu

Theo Johnson , acid uric máu cũng liên quan chặt chẽ với THA Tỉ lệ tăngacid uric huyết thanh là 25% ở người THA không điều trị; 50% ở người đangđiều trị có lợi tiểu; và hơn 75% ở THA ác tính và tác giả này đã giải thích cơ chếtăng acid uric máu ở bệnh nhân THA do các cơ chế sau:

- Giảm dòng máu đến thận, rất hay đi kèm với trạng thái THA, làm kích thíchviệc tái hấp thu urate

- THA làm tổn thương vi mạch gây nên thiếu máu cục bộ tại mô, gia tăng tổnghợp urate từ sự phân hủy adenosin và giảm bài tiết urate ở thận do lactat (từthiếu máu cục bộ tại mô) ngăn chặn sự bài tiết urate tại ống lượn gần Khithiếu máu cục bộ ở mô, ATP bị thoái giáng thành adenin và xanthin và giatăng tổng hợp men xanthin oxidase; sự có mặt của chất nền xanthin và menxanthin oxidase gây nên gia tăng tổng hợp acid uric cũng như thành lập chấtoxi hóa; chính vì vậy cũng có thể giải thích vì sao acid uric tăng trong cáctrường hợp tiền sản giật và suy tim sung huyết

- Những yếu tố khác hay đi kèm ở bệnh nhân THA có thể gây nên tăng aciduric máu như nghiện rượu, ngộ độc chì, béo phì và đề kháng insulin và điềutrị bằng thuốc lợi tiểu

Cũng theo Johnson , các quan sát rằng tăng acid uric máu liên quan với đốitượng có nguy cơ tim mạch đã giải thích cho tại sao tăng acid uric huyết thanhnguyên đoán sự hình thành bệnh lý tim mạch ở dân số nói chung và ở đối tượngTHA và ở người có tiền sử bệnh lý tim mạch trước đó Tăng acid uric máu cũngtiên đoán đột quỵ ở người đái tháo đường và người không đái tháo đường, tiênđoán tăng huyết áp và bệnh thận ở dân số chung Trong các nghiên cứu này aciduric chỉ có thể đơn giản là đối tượng mang dấu ấn của bệnh lý tim mạch và bệnhthận gia tăng Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng acid uric máu không phải là yếu

tố nguy cơ độc lập cho bệnh lý tim mạch sau khi đã kiểm soát những yếu tốnguy cơ khác, vì vậy tăng acid uric máu được xem là lành tính trừ khi có liênquan đến gút hoặc sỏi thận Tuy nhiên, một số nghiên cứu lại phát hiện acid uricmáu tiên đoán sự hình thành bệnh tim mạch, THA và bệnh thận sau khi kiểmsoát yếu tố nguy cơ khác Điều này gia tăng khả năng acid uric có vai trò bệnhhọc trong THA và bệnh lý tim mạch Thật vậy, gần đây acid uric hòa tan đượcnhận ra không chỉ có hại mà còn có một số hoạt động sinh học có thể có lợi hoặc

có hại đối với con người

1.2 Một số nghiên cứu trước đây về tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA 1.2.1 Tỉ lệ tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA

•Tại Việt Nam

Nghiên cứu về acid uric máu ở bệnh nhân THA tại Việt Nam chỉ được quantâm trong những năm gần đây như Nguyễn Đức Công năm 2006, Hoàng QuốcHòa năm 2007, Viên Văn Đoan năm 2008, Hồ Thị Ngọc Dung và Châu NgọcHoa năm 2009 cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA dao động từ

33 – 63%

Như vậy tỉ lệ tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA dao động khá rộng phụ

thuộc nhiều vào đối tượng của mẫu nghiên cứu.

1.2.2 Mối liên quan giữa một số yếu tố với tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA

•Liên quan với giới tính

Theo tác giả Johnson , tăng acid uric máu hay gặp ở đối tượng nam giới vàphụ nữ mãn kinh vì estrogen có tác dụng tăng thải urate qua nước tiểu Nghiêncứu của tác giả Nguyễn Đức Công , tác giả Viên Văn Đoan và Hồ Thị NgọcDung thì tỉ lệ tăng acid uric máu không có sự khác nhau giữa nam và nữ; trongkhi đó nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa mặc dù nồng độ acid uric máu ở namcao hơn nữ có ý nghĩa thống kê nhưng tác giả không cho biết tỉ lệ tăng acid uricmáu giữa nam và nữ có sự khác nhau hay không vì mức acid uric máu để chẩnđoán tăng tăng acid uric máu ở nam cao hơn nữ (>420 µmol/l so với >360

µmol/l) Nghiên cứu của tác giả Sadr trên 2000 người tuổi từ 20-74 ở vùngthành thị cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu ở nam (17,9%) cao hơn nữ (11,3%) có

ý nghĩa thống kê

•Liên quan với tuổi

Theo Feig , tỉ lệ tăng acid uric máu giảm dần khi tuổi bệnh nhân tăng lênnhưng trong một số nghiên cứu của các tác giả Hồ Thị Ngọc Dung, Châu NgọcHoa , Chiou , Iwashima và Villegas thì tăng acid uric máu ở bệnh nhân THAnguyên phát không có sự khác nhau theo tuổi

•Liên quan với dân tộc

Theo Johnson tỉ lệ tăng acid uric máu hay gặp ở những người Mỹ gốc phihoặc những người chủng tộc da đen và tác giả cũng chưa giải thích được mốiliên quan này

•Liên quan với độ THA

Một số nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu hay gặp ở bệnh nhânTHA độ cao như nghiên cứu của Đoàn Văn Đệ tỉ lệ tăng acid uric máu ở THA

độ I (12,5%), THA độ II (57,1%) và THA độ III (55,6%); nghiên cứu của Hồ ThịNgọc Dung , tỉ lệ tăng acid uric máu ở THA độ I (29,2%) và THA độ II (70,2%).Nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa thì nồng độ acid uric máu ở THA độ II cao hơn

rõ rệt so với ở THA độ I

•Liên quan với thời gian THA

Theo Feig thì độ mạnh kết hợp giữa acid uric máu và THA giảm dần khi

thời gian THA kéo dài và các nghiên cứu cho thấy nguyên nhân vì sao acid uricmáu liên quan với THA mới hình thành hoặc mới được chẩn đoán vì bệnh nhânTHA kéo dài có thể có sẵn bệnh lý vi mạch thận, đây chính là nguyên nhân chủyếu gây nên tình trạng THA cho họ; tương tự như nghiên cứu của Iwashima ,không có mối liên quan có ý nghĩa giữa acid uric máu và thời gian THA Tuynhiên theo nghiên cứu của Hồ Thị Ngọc Dung , tỉ lệ tăng acid uric máu tăng dầntheo thời gian THA với THA kéo dài < 1 năm là 12,8%; 1-5 năm là 28,7% và >

5 năm là 52,1%

•Liên quan với hút thuốc lá

Nghiên cứu của tác giả Sadr và Chiou cho thấy tỉ lệ hút thuốc lá ở nhómTHA không tăng acid uric máu cao hơn so với nhóm THA có tăng acid uric máunhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê Nghiên cứu của Iwashima thìkhông có mối liên quan có ý nghĩa giữa acid uric và hút thuốc lá ở giới namnhưng lại có ý nghĩa thống kê ở giới nữ

•Liên quan với uống rượu

Theo Johnson , uống rượu bia sẽ gây nên tăng acid uric máu ở bệnh nhânTHA nguyên phát và điều này được chứng minh qua nghiên cứu của Villegasvới tỉ lệ uống rượu ở nhóm bệnh nhân tăng acid uric máu (48,1%) so với nhómbệnh nhân THA không uống rượu (21,4%) khác biệt có ý nghĩa thống kê với p

<0,001

•Liên quan với thừa cân – béo phì

Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân THA, tỉ lệ tăng acid uric máu cóliên quan thuận với thừa cân – béo phì như nghiên cứu của Nguyễn Đức Công ,Viên Văn Đoan , Châu Ngọc Hoa , Sadr , Viazzi và Villegas

•Liên quan với đái tháo đường

Theo nghiên cứu của tác giả Sadr thì ở bệnh nhân THA có rối loạn đườnghuyết lúc đói có tỉ lệ tăng acid uric máu (29,5%) cao hơn so với nhóm bệnh nhânTHA không có rối loạn đường huyết lúc đói (16,5%) Nghiên cứu của Viazzinghiên cứu trên 8332 người trong thời gian theo dõi 14 năm thì thấy nguy cơxuất hiện đái tháo đường ở người có tăng acid uric máu gia tăng lên 2,8 lần saukhi đã điều chỉnh với các yếu tố gây nhiễu khác Nghiên cứu của Iwashima thìkhông có mối liên quan có ý nghĩa giữa acid uric và đái tháo đường

•Liên quan với hội chứng chuyển hóa

Nghiên cứu của Hồ Thị Ngọc Dung và nghiên cứu Villegas cho thấy nồng

độ acid uric máu và tỉ lệ tăng acid uric máu ở nhóm bệnh nhân THA nguyênphát có hội chứng chuyển hóa cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân THAnguyên phát không có hội chứng chuyển hóa Nghiên cứu của Villegas cho thấy

tỉ lệ hội chứng chuyển hóa ở nhóm THA có tăng acid uric máu (53,1%) cao hơnnhóm THA không có tăng acid uric máu (21,4%) có ý nghĩa thống kê Nghiêncứu của tác giả Chiou và Viazzi cho thấy có mối liên quan thuận giữa acid uricmáu và hội chứng chuyển hóa ở cả hai giới Nghiên cứu của Sadr cho thấy tăngacid uric máu độc lập với hội chứng chuyển hóa và bệnh tim thiếu máu cục bộkhi điều chỉnh theo giới và tuổi với OR = 2,0

•Liên quan với phì đại thất trái

Nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa cho thấy nồng độ acid uric máu ở bệnhnhân THA có phì đại thất trái cao hơn so với nhóm không có phì đại thất trái.Theo tác giả Iwashima , acid uric máu liên quan độc lập với chỉ số khối cơ thấttrái ở cả hai giới; khi tăng acid uric máu kèm theo khối cơ thất trái yếu tố liênquan độc lập để tiên đoán biến cố tim mạch trong thời gian 44 tháng với HR(hazard ratio) = 2,38 Nghiên cứu của Viazzi , acid uric máu liên quan thuận vớiBMI, hội chứng chuyển hóa và khối cơ thất trái; phì đại thất trái trên điện tâm đồ

và tỉ số albumin/creatinin miệu tăng theo mức độ tăng acid uric máu và khi aciduric máu tăng lên khoảng 60 µmol/l thì nguy cơ phì đại thất trái trên siêu âm timgia tăng lên 1,75 lần

•Liên quan với protein niệu

Nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa , nồng độ acid uric máu ở nhóm bệnhnhân THA có protein niệu dương tính (401 ± 50,9 µmol/l) cao hơn nhóm bệnhnhân THA có protein niệu âm tính (304 ± 60,8 µmol/l) có ý nghĩa thống kê

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

• Địa điểm: Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đăk Lăk.

• Thời gian: Tháng 10/2011 đến 04/2012

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh: Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là THA điều trị

tại phòng khám Nội và Khoa Nội tim mạch, Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk vớitiêu chuẩn: HA tâm thu ≥ 140 mm Hg hoặc/và HA tâm trương ≥ 90 mm Hg,hoặc/và bệnh nhân đang điều trị thuốc hạ huyết áp hàng ngày

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- THA thứ phát

- THA nguyên phát mà không làm được xét nghiệm acid uric máu và các xétnghiệm cần thiết khác

- THA nguyên phát kèm theo: Đợt cấp của bệnh gút; nhiễm trùng cấp hoặc bệnh

lý cấp tính; suy giáp hoặc suy cận giáp; đang điều trị các thuốc chống ung thư,hủy tế bào, lợi tiểu Thiazid, thuốc điều trị Lao

- Không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.3 Phương pháp nghiên cứu:

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang mô tả

2.3.2 Mẫu nghiên cứu

• Cỡ mẫu: Cỡ mẫu được tính theo mục tiêu chính của đề tài là xác định tỉ lệ

tăng acid uric ở bệnh nhân THA nguyên phát và được tính bằng công thức

Trong đó

- n : Cỡ mẫu tối thiểu cần điều tra để ước lượng tỉ lệ tăng acid uric

- α : Xác suất sai lầm loại 1, chọn α = 0,05 thì hệ số tin cậy Z(1-α/2) = 1,96

n =

Z2 (1- α /2) × p (1-p)

d2

- p : Trị số mong muốn của tỉ lệ tăng acid uric máu ở bệnh nhân THA

nguyên phát trong nghiên cứu này, chọn p = 50,2%

- d : Độ chính xác (sai số cho phép), chọn d= ε×p= 0,2 × 0,512 = 0,10Thay số, tính được n= 97

• Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu liên tiếp trong thời gian nghiên cứu 2.3.3 Thu thập số liệu

2.3.3.1 Các biến số trong nghiên cứu

• Các biến số nền

- Tuổi: Biến định lượng không liên tục, sau đó được mã hóa thành biến số định

tính, có 3 giá trị: < 60 và ≥ 60 tuổi

- Giới tính: Biến số nhị giá, có 2 giá trị: Nam; nữ.

- Dân tộc: Biến số nhị giá, có 2 giá trị: Kinh; thiểu số.

- Khu vực sống: Biến số nhị giá, có 2 giá trị: Thành phố; nông thôn.

• Các biến số liên quan đến THA

* Độ THA: Phân loại huyết áp theo Hội tim mạch châu Âu năm 2007 và Cập

nhật của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008

+ Trường hợp bệnh nhân không uống thuốc để hạ HA hàng ngày: Biến địnhtính, có 3 giá trị

THA độ I: HA tâm thu = 140 - 159 mm Hg hoặc/và

* Thời gian phát hiện bệnh THA: Là biến định lượng, sau đó mã hóa thành

biến định tính, có 2 giá trị: ≤ 5 năm; > 5 năm

• Biến số về acid uric máu

- Acid uric máu: Là biến định tính liên tục, tính bằng µmol/l, được xác định quaxét nghiệm máu tại Khoa xét nghiệm, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đăk Lăk; sau đóđược mã hóa thành biến định tính có 2 giá trị

+ Tăng acid uric máu: Acid uric máu > 420 µmol/l đối với nam và > 360

µmol/l đối với nữ

+ Không tăng acid uric máu: Acid uric máu ≤ 420 µmol/l đối với nam và ≤

360 µmol/l đối với nữ

• Các biến số về các yếu tố liên quan

- Chỉ số khối cơ thể (BMI): BMI = [cân nặng (kg)]/[chiều cao (m)]2, là biếnđịnh lượng liên tục, sau đó được mã hóa thành biến định tính, có 4 giá trị theothang phân loại BMI dành cho các quốc gia Châu Á : BMI <18,5 (nhẹ cân);BMI = 18,5 - 22,9 (bình thường); BMI = 23 - 24,9 (thừa cân); BMI ≥ 25 (béophì)

- Hút thuốc lá: Là biến số định tính, xác định qua phỏng vấn, có 2 giá trị :

+ Không hút thuốc lá: là người chưa bao giờ hút bất kỳ loại thuốc nào hoặcnếu đã thử hút thuốc thì chưa bao giờ hút hàng ngày và tổng số điếu đã hút

<100 điếu trong suốt quãng đời đã qua hoặc nếu hút từ 100 điếu trở lêntrong cả quãng đời đã qua nhưng hiện đã bỏ hút ít nhất 12 tháng tính đếnngày nghiên cứu

+ Có hút thuốc lá: là người hút từ 100 điếu trở lên trong cả quãng đời đã qua

và hiện tại ngày nào cũng hút ít nhất 1 điếu

- Uống rượu: Là biến định tính, xác định qua phỏng vấn, có 2 giá trị

+ Người không uống rượu: từ trước đến nay chưa uống bia rượu hoặc nếu uốngthì uống < 12 ly chuẩn (đơn vị rượu) trong quãng đời đã qua hoặc trước đây cóuống rượu bia, nhưng hiện đã bỏ uống ít nhất 12 tháng tính đến ngày điều tra

+ Hiện đang uống rượu: là người có uống rượu trong 12 tháng qua và hiệntại ngày nào cũng uống.

Ghi chú: 1 đơn vị rượu (1 ly chuẩn) có chứa tương đương 10 gam rượu

ethanol nguyên chất

- Đái tháo đường: Biến nhị giá, có hai giá trị:

+ Đái tháo đường: theo tiêu chuẩn của Hội đái tháo đường Hoa Kỳ năm

2010 (có ít nhất 1 trong 4 tiêu chuẩn: Glucose máu lúc đói ≥ 7 mmol/l;HbA1C ≥ 6,5%; Glucose máu sau 2 giờ uống 75g glucose ≥ 11,1mmol/l; một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm các triệuchứng của tình trạng tăng đường huyết Trường hợp không có triệu chứnglâm sàng của tăng đường huyết thì cần phải xét nghiệm thêm một lần nữa,cách nhau ít nhất 1 ngày) hoặc bệnh nhân có đường huyết khi đói bìnhthường nhưng đang điều trị thuốc hạ đường huyết

+ Không đái tháo đường: Khi không có tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháođường

- Hội chứng chuyển hóa: là biến nhị giá, xác định theo Liên đoàn Đái tháo

đường thế giới và Hội Tim mạch Hoa Kỳ

+ Có hội chứng chuyển hóa: Khi có ít nhất 3 trong 5 tiêu chuẩn sau:

Huyết áp ≥ 130/85 hoặc đang điều thị thuốc để hạ huyết áp;

- Bệnh mạch vành: Biến định tính, xác định dựa vào triệu chứng đau thắt ngực

và thay đổi trên điện tâm đồ, có hai giá trị: có bệnh mạch vành và không có bệnhmạch vành

- Phì đại thất trái: Biến định tính, xác định dựa vào điện tâm đồ và/hoặc siêu

âm tim, có hai giá trị: Có phì đại thất trái, không phì đại thất trái

- Protein niệu: Là biến nhị giá, xác định bằng xét nghiệm nước tiểu tại Khoa

xét nghiệm, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đăk Lăk, có hai giá trị: Dương tính, âmtính

2.3.3.2 Công cụ thu thập số liệu: Phiếu điều tra tăng acid uric máu ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát Phiếu điều tra này bao gồm 3 phần:

- Thông tin chung

- Thông tin về lâm sàng

- Thông tin về cận lâm sàng

2.3.3.3 Biện pháp hạn chế sai lệch chọn lựa và sai lệch thông tin

• Biện pháp hạn chế sai lệch chọn lựa: Áp dụng tiêu chuẩn chọn mẫu (tiêu chí

đưa vào, tiêu chí loại ra) chặt chẽ

- Chẩn đoán tăng huyết áp do bác sỹ thăm khám và thiết lập

- Trường hợp nghi ngờ có bệnh lý phối hợp là ảnh hưởng đến biến số nghiên cứuthì cho các cận lâm sàng thêm để xác định chẩn đoán rõ ràng

• Biện pháp hạn chế sai lệch thông tin

- Tập huấn và thống nhất tất cả các thành viên của tổ điều tra về kỹ năng phỏngvấn, phương pháp đo lường và ghi chép các chỉ số nghiên cứu theo phiếu điềutra soạn sẵn

- Phiếu điều tra được thử nghiệm và chỉnh sửa kỹ qua nghiên cứu thử trước khiđiều tra chính thức

- Phỏng vấn mặt đối mặt

- Sử dụng các loại phương tiện đo cùng loại

2.3.3.4 Cách thức tiến hành thu thập số liệu

Bước 1: Tất cả bệnh nhân nhập đến khám và điều trị tại phòng khám Nội và

Khoa Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đăk Lăk đủ tiêu chuẩn chọn mẫu,không có tiêu chuẩn loại trừ được đưa vào mẫu nghiên cứu.

Bước 2: Tiến hành khám bệnh nhân

Bước 3: Tiến hành thu thập số liệu theo phiếu điều tra

+ Tiền sử tăng huyết áp trước đó? Thời gian bị tăng huyết áp?

+ Các thuốc đang điều trị tại thời điểm khám bệnh

- Xét nghiệm acid uric máu

- Xét nghiệm glucose máu

- Xét nghiệm đạm niệu

- Đo điện tâm đồ

2.3.3.5 Phương tiện và cách thức đo HA, cân nặng, vòng bụng, vòng mông

• Đo huyết áp: Đo huyết áp bằng huyết áp kế thủy ngân LPK2 sản xuất tại Nhật

Bản với độ chính xác tính bằng mmHg

- Hướng dẫn đối tượng ngồi nghỉ ngơi tại chỗ ít nhất 5 phút, thoải mái, các cơduỗi.

+ Không nói chuyện, không để bàng quang căng

+ Không hút thuốc, cà phê, uống rượu hoặc hoạt động mạnh trước khi đohuyết áp ít nhất 30 phút

+ Không dùng các thuốc kích thích giao cảm (như thuốc trị sổ nghẹt mũi,thuốc nhỏ mắt để giãn đồng tử)

- Tiến hành đo huyết áp đối tượng:

+ Cho đối tượng ngồi yên tĩnh dựa lưng vào ghế, chân không bắt chéo, bànchân chạm sàn Kéo áo bên tay trái đối tượng lên tới sát nách và đặt cẳng taylên bàn, sao cho cánh tay kê ở mức ngang tim (vị trí túi hơi ngang mức nhĩphải, tương ứng với điểm giữa xương ức và khoang liên sườn IV)

+ Dùng tay bắt động mạch cánh tay rồi đặt đường giữa băng quấn của huyết

áp kế lên động mạch cánh tay sao cho bờ dưới của băng quấn trên nếp gấpkhuỷu tay trái khoảng 2-3 cm để không chạm ống nghe Đặt ống nghe dướigần băng quấn trên đường đi của động mạch cánh tay

+ Bơm nhanh túi hơi để trị số vượt trên trị số tâm thu (được nhận biết bằng

sự mất mạch quay) khoảng 20-30 mmHg rồi xả túi hơi với tốc độ 2-3 mmHg(hoặc mỗi nhịp mạch nếu nhịp tim quá chậm) Nếu xả hơi nhanh hơn sẽ làmhuyết áp tâm thu thấp và huyết áp tâm trương cao Huyết áp tâm thu đượcxác định là lúc nghe được tiếng đập đầu tiên (pha 1 Korotkoff), ứng với lúc

sờ được mạch quay Huyết áp tâm trương được xác định là lúc tiếng nghecuối cùng trước mất hẳn tiếng Korotkoff (pha 5) Trong một số trường hợptiếng đập vẫn còn nghe được ngay cả khi xả túi hơi hoàn toàn thì huyết áptâm trương được xác định là lúc tiếng đập thay đổi cường độ (pha 4Korotkoff: Âm thổi nhỏ lại như bị nghẹt)

+ Sau khi đo được huyết áp tâm trương thì xả nhanh túi hơi, cho đối tượngngồi nghỉ và ghi kết quả huyết áp lần 1 vào phiếu điều tra Sau 5 phút tiếnhành đo huyết áp lần 2 và ghi kết quả vào phiếu điều tra

- Nhìn vào phiếu điều tra so sánh huyết áp 2 lần đo, nếu có chênh lệch > 5mmHg thì cho đối tượng ngồi nghỉ thêm 5 phút nữa rồi đo lại huyết áp lần 3 rồighi kết quả vào phiếu điều tra

Huyết áp dùng để chẩn đoán THA là trị số trung bình giữa 2 lần đo, khi HAcủa 2 lần đo chênh lệch nhau hơn 5 mmHg thì lấy huyết áp trung bình của 3 lầnđo

• Đo cân nặng: Đo cân nặng bằng cân sức khỏe chất lượng cao của hãng Nhơn

Hòa với độ chính xác tính bằng 0,1 kg

- Hướng dẫn đối tượng chỉ mặc quần áo mỏng; không đi giày dép; không đội mũhoặc cầm mang một vật gì

- Cho đối tượng đứng đặt hai chân lên bàn cân nhẹ nhàng sao cho trọng tâm của

cơ thể rơi vào điểm giữa cân, thăng bằng so với cân, hai tay buông lõng, mắtnhìn thẳng phía trước

- Ghi kết quả số đo cân nặng trên bàn cân (chính xác đến 0,1kg) rồi ghi vàophiếu điều tra

• Đo chiều cao: Đo chiều cao bằng thước đo chiều cao Trung Quốc với độ chính

Hạ dần thước đo chiều cao từ trên xuống chạm với đỉnh đầu

- Đọc kết quả số đo chiều cao (chính xác đến 0,1cm) rồi ghi vào phiếu điều tra

• Đo vòng bụng: Đo vòng bụng bằng thước dây Trung Quốc không giãn với độ

buông thõng, hít thở bình thường Đo ở eo bụng, là điểm giữa đường bờ dướimạng sườn và điểm trên mào chậu và đo ở cuối thì thở ra (lúc bụng lõmxuống).

- Đọc kết quả số đo vòng bụng (chính xác đến 0,1cm) rồi ghi vào phiếu điều tra

2.3.4 Xử lý và phân tích số liệu

• Nhập số liệu: Phần mềm Epidata phiên bản 3.1.

• Xử lý số liệu: Phần mềm STATA phiên bản 10.0

+ Phân tích đa biến: Khi lượng giá đồng thời mối liên quan giữa tỷ lệ tăngacid uric máu với một số yếu tố qua mô hình hồi qui đa biến thì sử dụng hồiqui Poisson vì một số nghiên cứu đã cho thấy rằng trong nghiên cứu cắtngang, khi tỷ lệ hiện mắc của một sự kiện ≥ 10% thì dùng mô hình hồi quilogistic sẽ ước tính tỷ số chênh OR (odds ratio) cao hơn mức thực tế

- Mức sai biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05

- Cấu trúc và nội dung bộ câu hỏi không vi phạm y đức cũng như bất kỳ mộtchuẩn mực đạo đức xã hội

- Từ kết quả nghiên cứu, bác sĩ chẩn đoán đầy đủ và điều trị thích hợp.

- Mọi thông tin của đối tượng đều được giữ bí mật và chỉ sử dụng cho mục đíchnghiên cứu

- Thời gian tham gia nghiên cứu của các đối tượng ngắn, không ảnh hưởngnhiều đến bệnh nhân

- Số liệu được xử lý và báo cáo dưới dạng tổng hợp

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố mẫu nghiên cứu theo một số biến số nền

Khu vực sống Thành thịNông thôn 8215 84,515,5

Nhận xét

- Tỉ lệ nam (72,2%) nhiều hơn nữ (27,8%) Tỉ lệ nam/nữ = 2,6/1

- Tỉ lệ nhóm tuổi ≥ 60 tuổi chiếm 61,9% Tuổi trung bình là 61,6 ± 7,8; tuổithấp nhất là 41, tuổi cao nhất là 82

- Hay gặp dân tộc Kinh (91,8%) và sống ở khu vực thành thị (84,5%)

Bảng 3.2 Phân bố mẫu nghiên cứu theo đặc điểm THA

Thời gian THA < 5 năm≥ 5 năm 5537 59,840,2

Nhận xét

- Trong 97 bệnh nhân THA trong mẫu nghiên cứu có: 20 bệnh nhân THA khôngdùng thuốc điều trị hàng ngày, độ I (50%), độ II (35%) và độ III (15%) 77 bệnhnhân đang điều trị thuốc hạ huyết áp hàng ngày, có 46 bệnh nhân (59,7%) làTHA không kiểm soát

- Trong 97 bệnh nhân THA trong mẫu nghiên cứu có: 92 bệnh nhân THA có tiền

sử THA, trong đó thời gian THA ≥ 5 năm chiếm 40,2%