HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚMDurrer và cs năm 1970 định nghĩa như sau: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích Preexcitation là bất thường bẩm sinh của tim, trong đó một phần cơ thấ
Trang 1MỘT SỐ HỘI CHỨNG
THS BS PHAN THÁI HẢO
BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT
1
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BÀI GIẢNG LỚP ĐIỆN TÂM ĐỒ CƠ BẢN 2016
Trang 3HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Durrer và cs năm 1970 định nghĩa như sau: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation)
là bất thường bẩm sinh của tim, trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua đường dẫn truyền phụ” Xuất hiện từ trong những năm đầu sau khi sinh hoặc đôi khi xuất hiện trễ hơn Có nhiều đường dẫn truyển phụ như: đường nhĩ-nhánh, nhánh-thất, nút-nhánh, nút-thất Đường phụ thường gặp nhất là nhĩ-thất (bó Kent) trong hội chứng W.P.W.
ĐỊNH NGHĨA
Trang 4HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
3
Năm 1893 Kent mô tả sự xuất hiện hiếm có của mô nối giữa nhĩ và thất.
Năm 1914 Mines gợi ý là mô dẫn truyền phụ nhĩ thất này (bó Kent) có thể gây rối loạn nhịp nhanh.
Năm 1930 Wolff, White ở Boston và Parkinson ở London mô tả 11 ECG trên bệnh nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn Năm 1944 Segers giới thiệu tam chứng PR ngắn, kích thích sớm của thất đặc trưng bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là hội chứng W.P.W.
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 5HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚMHỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Đặc điểm hội chứng W.P.W
PR ngắn < 0,12s QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS ST-T thay đổi thứ phát
Loạn nhịp nhanh đều
Trang 6HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Cơ chế
PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ
QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do khử cực thất sớm tạo sóng delta ST-T thay đổi thứ phát
Loạn nhịp nhanh đều do tạo vòng vào lại nhĩ thất
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 7HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Định vị đường phụ
Mặc dù đường phụ có thể thấy ở bất kỳ mô liên kết giữa nhĩ và
thất, tuy nhiên có 3 vị trí thường gặp là:
Thành bên trái, giữa thành tự do thất trái và nhĩ trái chiếm 50%
(1)
Thành sau, giữa vách liên thất và liên nhĩ chiếm 30% (2)
Thành bên phải hay thành trước, giữa thành tự do thất phải và
nhĩ phải chiếm 20% (3)
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 10HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚMĐƯỜNG PHỤ NHĨ - NHÁNH (BÓ MAHAIM)
Trang 11HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚMHỘI CHỨNG LOWN-GANONG-LEVINE
Dẫn truyền qua nhĩ- his (bó James)
PR ngắn <0,12 s
QRS bình thường, không có sóng
delta
Trang 13HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Trang 14HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Theo tác giả Antzelevitch và cộng sự chia làm 3 kiểu sóng J tùy theo vị trí xuất hiện ở chuyển đạo nào
Phân loại
Trang 15HỘI CHỨNG BRUGADA
Mô tả đầu tiên năm 1953, nhưng đến năm 1992 mới được xem là hội chứng lâm sàng vì ghi nhận có liên quan đến đột tử do tim
ECG có dạng Brugada khi có hình ảnh giả block nhánh phải và ST chênh lên ở V1-V3.
Gọi là hội chứng Brugada khi bệnh nhân có ECG dạng Brugada kèm theo có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen liên quan.
Đặc điểm
Trang 16HỘI CHỨNG BRUGADA
Có 3 kiều hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không phải cố định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một số trường hợp ẩn, phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc lộ ra ST chênh lên điển hình
Phân loại
Trang 17HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 18HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 19HỘI CHỨNG QT DÀI
Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài trên ECG và tăng nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh) Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do thuốc, do rối loạn điện giải, do thiếu máu cơ tim.
Định nghĩa
Trang 20HỘI CHỨNG QT DÀI
QTc kéo dài là đặc trưng của hội chứng QT dài tuy nhiên nó không phải là tiêu chuẩn duy nhất vì có tới ¼ bệnh nhân có đột biến gen của hội chứng QT dài có QTc bình thường Ngoài ra có khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc dài theo định nghĩa (nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s).
QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân nguy cơ
Đặc điểm
Trang 21Kiểu 2: LQT2 đột biên gen KCNH2, liên quan kênh Kali Ikr, đặc điểm ECG là sóng T biên độ thấp và 2 pha.
Kiểu 3: LQT3 đột biến gen SCN5A, liên quan kênh natri bất hoạt nhanh, đặc điểm ECG là ST đẳng điện kéo dài
và sóng T xuất hiện muộn
Phân loại
Trang 22HỘI CHỨNG QT DÀI
Trang 23HỘI CHỨNG QT DÀI
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Trang 24HỘI CHỨNG QT NGẮN
Hội chứng QT ngắn là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT ngắn trên ECG do tái cực sớm Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do tăng thân nhiệt, tăng kali máu, tăng calci máu, toan máu, do thay đổi trương lực thần kinh tự động.
Định nghĩa
Trang 25HỘI CHỨNG QT NGẮN
Hội chứng QT ngắn do di truyền liên quan đến đột biến gen kênh kali KCNH2, KCNQ1 và KCNJ2, làm tăng dòng kali đi ra ngoài tế bào làm rút ngắn điện thế hoạt động.
QTc ngắn theo định nghĩa (nam ≤ 0,33s, nữ ≤ 0,34s).
Đoạn ST thường không có, sóng T thường đi ngay sau QRS và sóng T nhọn, hẹp.
Đặc điểm
Trang 26HỘI CHỨNG QT NGẮN
Trang 27HỘI CHỨNG QT NGẮN
Trang 28LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP (ARVC)
Loạn sản thất phải gây loạn nhịp là rối loạn gen đặc trưng bằng sự thay thế mô sợi và mô mỡ của tế bào cơ tim thất phải, làm ảnh hưởng đến quá trình tái cực, khử cực và dẫn truyền trong tim gây nhịp nhanh thất kéo dài, không kéo dài dẫn đến tăng nguy cơ đột tử.
Trang 29LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP
Trang 30LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP
Trang 31BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 1
Trang 32BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 2
Trang 33BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 3
Trang 34BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 4
Trang 35BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 5
Trang 36BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 6
Trang 37BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 7
Trang 38TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. David R Ferry (2013) Day 7 Preexcitation Syndromes ECG in 10 days, Second Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., pp 295-332
2. Galen S Wagner, David G Strauss (2014) Ventricular Preexcitation and Inherited Arrythmia Disorders Marriott's practical
electrocardiography Chapter 7 and 8, Twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp 150-181
3. Roland X Stroobandt, S Serge Barold and Alfons F Sinnaeve (2016) Preexcitation and Wolff-Parkinson-White Syndrome ECG from
Basics to Essentials: Step by Step Chapter 17, First Edition, John Wiley & Sons, Ltd Companion, pp 331-325.