Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

EF : Phân suất tống máu Ejection fraction Dd : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương Ds : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu ĐMV : Động mạch vành ĐTNKOĐ : Đau thắt ngực không ổn đị

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN LINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyeen ngành : Nội khoa

Mã số : NT 62.72.20.50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

HƯỚNG DẪN KHOA HỌC TS.NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN – NĂM 2015

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này do tôi thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong thời gian học bác sĩ nội trú Bệnh viện khóa K6 (2012-2015), Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của các tác giả khác Các số liệu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực

và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác

Tác giả

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu, tôi đã nhận được nhiều sự giúp đỡ, tạo điều kiện của các tập thể, cá nhân, các thầy cô, gia đình, bạn bè và đồng nghiệp

Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới:

Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo bộ phận sau đại học Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Toàn thể các Thầy, các Cô trong Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tận tình dạy bảo và tạo điều kiện cho tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng– Phó hiệu trưởng Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, giảng viên Bộ môn Nội – Người thầy đã có những

tư vấn định hướng ngay từ khi tôi mới bắt đầu học BSNTBV

PGS.TS Dương Hồng Thái- Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Trưởng Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

TS Nguyễn Trọng Hiếu – Trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, phó trưởng Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên - Người thầy trực tiếp hướng dẫn, đã dành rất nhiều thời gian công sức tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

TS Phạm Kim Liên, TS.Lưu Thị Bình, cùng các thầy cô giáo khác trong Bộ môn Nội đã giảng dạy, tạo cho tôi những điều kiện tốt nhất trong quá trình trong quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy, các cô những nhà khoa học trong hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu và khoa học để tôi hoàn thành luận văn này

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể nhân viên khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên, cùng tập thể thầy cô và nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam, Viện Tim Hà Nội đã giảng dạy, nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ cùng những người thân trong gia đình, cùng bạn bè, đồng nghiệp đã luôn động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2015

Nguyễn Văn Linh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC : Trường môn tim mạch Hoa kỳ

(American College of cardiology)

ADA : Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ

(American Diabetic Association)

AHA : Hội tim mạch Hoa kỳ

(American Heart Association)

ASE : Hội siêu âm tim mạch Hoa kỳ

(American Society Echocardiography) BMI : Chỉ số khối cơ thể

(Body mass index)

BN : Bệnh nhân

CABG : Bắc cầu nối chủ vành

(Coronary Artery Bypass Grafting) CCS: : Hội tim mạch Canada

(Canadian Cardiology Society)

CCU : Đơn vị cấp chăm sóc mạch vành

(Coronary care unit)

CVD : Bệnh tim mạch

(Cardiovascular disease)

CHD : Bệnh động mạch vành

(Coronary heart disease)

ESH : Hội tăng huyết áp Châu Âu

(European Society of Hypertension)

ESC : Hội tim mạch Châu Âu

(European Society of Cardiology)

EF : Phân suất tống máu (Ejection fraction)

Dd : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu ĐMV : Động mạch vành

ĐTNKOĐ : Đau thắt ngực không ổn định

ĐTĐ : Đái tháo đường

HDL-C : Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng cao

(High density lipoprotein cholesterol)

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

LDL-C : Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng thấp

(Low density lipoprotein cholesterol)

LAD : Động mạch liên thất trước

(Left anterior descending)

LCX : Động mạch mũ trái

(Left circumflex artery)

LV : Thất trái

(Left ventricle)

LVEF : Phân suất tống máu của thất trái

(Left ventricular ejection fraction)

LVEDD : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương

(Left ventricular end diastolic diameter)

LVESD : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu

(Left ventricular end systolic diameter)

MSCT :Chụp cắt lớp vi tính đa dãy

(Multislice computer tomography)

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NMCTSTC : Nhồi máu cơ tim có ST chênh

NMCTKSTC : Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên

PCI : Can thiệp động mạch vành qua da

(Percutaneous coronary intervention)

PAD : Bệnh động mạch ngoại vi

(Peripheral arterial disease)

RCA : Động mạch vành phải

(Right coronary artery)

RLNT : Rối loạn nhịp tim

SPECT : Xạ hình cắt lớp

(Single photon emission computed tomography)

THA : Tăng huyết áp

TT : Thất trái

Vd : Thể tích thất trái cuối thì tâm trương

Vs : Thể tích thất trái cuối thì tâm thu

YTNC : Yếu tố nguy cơ

WHO : Tổ chức Y tế thế giới

WPW : Hội chứng Wolf- Parkinson- White

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1.Đại cương về hội chứng mạch vành cấp 3

1.2 Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát 8

1.3 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp 12

1.4 Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da 26

1.5 Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da 27

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.2 Thời gian và địa điểm 31

2.3 Phương pháp nghiên cứu 31

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu chính 31

2.5 Phương pháp thu thập số liệu 33

2.6 Phương tiện nghiên cứu 45

2.7 Sơ đồ nghiên cứu………46

2.8 Xử lý số liệu: 47

2.9 Đạo đức nghiên cứu 47

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 50

3.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 50

3.3 Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái, chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp 59

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 64

4.1 Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp 644.2 Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp 71KẾT LUẬN 77

1 Về một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh nhân HCMVC 78

2 Kết quả kiểm soát các YTNC , sự thay đổi hình thái và chức năng thất trái sau can thiệp 79KHUYẾN NGHỊ 80TÀI LIỆU THAM KHẢO 81

DANH MỤC HÌNH VẼ

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái 4

Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải 6

Hình 2.1 Cách tính Vd, Vs theo Teicho.lz……… 41

Hình 2.2 Cách tính Vd, Vs theo Simpson………41

DANH MỤC BIỂU

Biểu đồ 3.1 Biểu đồ tỉ lệ các yếu tố nguy cơ 50 Biểu đồ 3.2 Biểu đồ tỉ lệ các vị trí nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ 54 Biểu đồ 3.3 Chỉ số EF trước và sau can thiệp 58 Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân có RLCH lipid máu trước và sau can thiệp 60 Biểu đồ 3.5 Sự thay đổi EF sau can thiệp 63

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Tóm tắt hậu quả của các YTNCvà ý nghĩa của việc kiểm soát 11

Bảng 1.2 Đánh giá kết quả theo thang điểm TIMI 16

Bảng 1.3 Liên quan điểm TIMI và tỷ lệ các biến cố chính(tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch) 17

Bảng 1.4 Cách đánh giá của AHCPR 17

Bảng 1.5 Cách cho điểm theo thang điểm GRACE 18

Bảng 1.6 Đánh giá nguy cơ theo thang điểm GRACE 18

Bảng 1.7 Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng 19

Bảng 1.8 Chỉ định PCI và CABG 23

Bảng 2.1 Phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 dành cho người châu Á 33

Bảng 2.2 Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp theo ESC 2013 và FNC VIII 33

Bảng 2.3 Tiêu chuẩn về phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada 34

Bảng 2.4 Tiêu chuẩn về phân độ Killip ở bệnh nhân HCMVC 34

Bảng 2.5 Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid trong máu theo ESC/ESH 2013 35

Bảng 2.6 Tiêu chuẩn về đích cần đạt của của bilan lipid máu ở bệnh nhân HCMVC theo ESC 2013 35

Bảng 2.7 Phân loại tần suất tống máu tâm thu thất trái EF theo ACC/AHA 2013 36

Bảng 2.8 Tiêu chuẩn về các hình thái vận động của cơ tim trên siêu âm tim 36

Bảng 2.9 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành 37

Bảng 3.1 Tỉ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 48

Bảng 3.2 Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm nghiên cứu 48

Bảng 3.3 Đặc điểm về nghề nghiệp 49

Bảng 3.4 Đặc điểm về thể trạng của 2 nhóm 49

Bảng 3.5 Số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu trước can thiệp 50

Bảng 3.6 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu 51

Bảng 3.7 Đặc điểm về một số triệu chứng thực thẻ trước can thiệp 52

Bảng 3.8 Đặc điểm trị số huyết áp, tần số tim trung bình của các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp 52

Bảng 3.9 Đặc điểm suy tim theo phân độ killip của nhóm nghiên cứu 53

Bảng 3.10 Kết quả xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu 53

Bảng 3.11 Đặc điểm về nhịp tim trên điện tâm đồ 54

Bảng 3.12 Mối liên quan giữa thời gian đến viện và rối loạn nhịp tim 55

Bảng 3.13 Vị trí tổn thương động mạch vành 55

Bảng 3.14 Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu 56

Bảng 3.15 Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu 56

Bảng 3.16 Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu 57

Bảng 3.17 Số lượng ĐMV bị tổn thương của nhóm nghiên cứu 57

Bảng 3.18 Đặc điểm rối loạn vận động thành tim trên siêu âm của các bệnh nhân hội chứng vành cấp 58

Bảng 3.19 Thay đổi về hành vi hút thuốc của các đối tượng có hút thuốc sau can thiệp 59

Bảng 3.20 Phân độ tăng huyết áp sau can thiệp của nhóm nghiên cứu 59

Bảng 3.21 Tỷ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C, huyết áp sau can thiệp 60

Bảng 3.22 Bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp 61

Bảng 3.23 Kết quả kiểm soát một số YTNC sau can thiệp 61

Bảng 3.24 Sự thay đổi đường kính thất trái của bệnh nhân hội chứng vành cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng 62

Bảng 3.25 Sự thay đổi thể tích thất trái của bệnh nhân hội chứng vành

cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng 62 Bảng 3.26 Chỉ số EF trung bình sau can thiệp của các bệnh nhân có EF

giảm trước can thiệp 63

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành có xu hướng gia tăng nhanh chóng trên thế giới cũng như ở Việt Nam, là một trong nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [18], [15] Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV) nuôi dưỡng vùng cơ tim đó

Hội chứng mạch vành cấp bao gồm : Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (NMCTSTC), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NMCTKSTC) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) [30], [67]

Các thể bệnh này của HCMVC đều có cơ chế bệnh sinh là sự nứt hay vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến thành lập huyết khối gây tắc mạch máu dẫn đến biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính [60] Nứt vỡ mảng xơ vữa gây tắc hoàn toàn ta có NMCT có ST chênh lên, gây tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của NMCT không có ST chênh lên Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết

áp, rối loạn lipid máu…[49], [65], [71]

Có ba phương pháp để tái tưới máu cho bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp là can thiệp động mạch vành qua da ( PCI), bắc cầu nối chủ vành (CABG), dùng thuốc tiêu sợi huyết

Can thiệp động mạch vành qua da là phương pháp hiện đại, được coi là một trong những lựa chọn hàng đầu giúp tái thông mạch máu để cứu sống bệnh nhân bị HCMVC [27] Không kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, thừa cân béo phì sẽ tiếp tục làm tăng nguy cơ tái hẹp stent cũng như đòi hỏi phải tái lưu thông mạch máu (đặt lại stent, nong bóng phủ thuốc, bắc cầu nối chủ vành, dùng thuốc tiêu huyết khối) và các biến cố tim mạch khác (đột tử, suy tim, tai biến mạch não…) sẽ tăng lên [4], [52], [53], [81], [83], [85], do đó việc kiểm soát

các yếu tố nguy cơ có vai trò hết sức quan trọng, để có các biện pháp kiểm soát cụ thể trước tiên ta cần xác định thực trạng kiểm soát của các yếu tố nguy

cơ

Siêu âm tim là một thăm dò quan trọng đã được Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội siêu âm tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp, phát hiện biến chứng cấp tính, đánh giá hình thái, chức năng thất trái sau tái tưới thông mạch máu [7], [31] Việc đánh giá chức năng tim sau can thiệp động mạch vành qua da có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng cũng như chiến lược điều trị vì suy tim là một trong những biến chứng gây tử vong lớn nhất của các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp [64]

Can thiệp mạch vành đã được tiến hành tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên (ĐKTƯTN) từ năm 2011 nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và hình thái, chức năng tim ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành Xuất phát từ thực tiễn trên chúng

tôi thực hiện nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên” với 2 mục tiêu:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện

Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

2 Đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Đại cương về hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và ĐTNKOĐ [16], [30]

1.1.1 Dịch tễ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên nhanh chóng qua các năm Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện Tại viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ 2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú, nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp

<7% so với >30% như trước đây [15] Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh Vì vậy hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [15]

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái

và ĐMV phải ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx) Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới

cơ tim

* Động mạch vành trái

Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ Đoạn động mạch ngắn trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch vành trái

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái [13]

+ Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm

đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ

trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ hai thân ở động mạch chủ)

+ Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước

về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là nhánh chéo thứ nhất

- Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu

cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi

- Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng

trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo

- Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm :

thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất

+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh

bờ cung cấp cho thành bên thất trái Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến 25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái)

* Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA)

Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái

Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải [13]

+ Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải

1.1.3 Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp

Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt

vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu Các mảng xơ vữa mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng

xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó

dễ bị vỡ Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa Nhiều mảng xơ vữa dễ

bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng

có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu

Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính:

Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT không có ST chênh lên Đây là cơ chế thường gặp nhất

Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch)

Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV

Bốn là: Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng Người ta đã tìm thấy hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần viêm để gây

ra bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra

để các phản ứng co thắt ĐMV làm mạch càng hẹp hơn Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng

Năm là: ĐTNKOĐ thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân

đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…làm cho cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng ở những bệnh nhân này

1.2 Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát

1.2.1 Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là

nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ

lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục

bộ, suy tim, suy thận THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti

và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim [36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân

này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu trúc thất trái [30], [36], [84]

- Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh

rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc

lá [23] Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ hút thuốc lá (sau khi đã ngừng hút 10-15 năm), người ta thấy rằng hút lá sẽ làm cho tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp 3 lần ở nhóm tuổi 25-79 [51], hút thuốc lá ngoài liên quan đến các bệnh lý hô hấp còn được coi là một nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch [78], [72], người ta thấy rằng nhịp tim

và huyết áp có thể tăng một cách nhanh chóng và kéo dài 15 phút sau khi hút

1 điếu thuốc, hút thuốc làm thay đổi nồng độ các cathecolamin trong máu đồng thời làm suy giảm chức năng của các receptor nhận cảm áp lực từ đó ảnh hưởng xấu đến huyết áp, hút thuốc làm rối loạn chức năng của tế bào nội mạc mạch máu,làm tăng kết dính tiểu cầu, gây co thắt mạch dẫn đến dễ hình thành huyết khối [48], [63], [76],thuốc lá liên quan đến hơn 1/7 số ca tử vong

ở Châu Âu [72],hút 1-5 điếu thuốc/ngày có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim lên 38%, nguy cơ này sẽ tăng lên một cách mạnh mẽ (900%) khi hút 40 điếu/ngày, nguy cơ tim mạch sẽ giảm đi một nửa khi mà giảm số lượng thuốc

lá hút đi một nửa[86], việc bỏ thuốc sẽ giúp giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân [39],[50], bỏ thuốc sẽ làm giảm nguy cơ bị hội chứng mạch vành cấp [73]

- Rối loạn lipid máu: Rối loạn chuyển hóa lipid và tăng cholesterol máu là

một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của bệnh tim mạch [39], [48] Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch, khác với LDL-C là tác nhân thúc đẩy mạnh mẽ xơ vữa động mạch, việc làm

giảm LDL-C sẽ làm giảm các biến cố tim mạch [34], nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch [26], HDL cũng được coi là yếu tố dự báo các biến cố tim mạch [24] Cứ tăng 1mg/dl LDL-C sẽ làm tăng xấp xỉ 1% bệnh động mạch vành [55] Mặt khác theo 2 nghiên cứu phân tích gộp năm 2012 khi giảm được 1 mmol LDL-C sẽ giảm 9% tử vong do mọi nguyên nhân, làm giảm 25% biến cố mạch máu chính ngay cả ở bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp [83], còn theo tổng quan từ thư viện Cochrane năm 2013 cho thấy giảm 1mmol LDL-C sẽ giúp giảm 14% tử vong do mọi nguyên nhân và giảm 25% biến cố tim mạch, giảm 38% tỉ lệ phải tái tưới thông mạch máu [79]

- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt

nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác, người ta thấy rằng béo phì trung tâm (béo phì dạng nam)cũng là một nguy cơ tim mạch [86] Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [29], [80]

- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Những người mắc

bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường Bệnh cảnh kháng insulin trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng

xơ vữa động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó [40], ĐTĐ làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân trên bệnh nhân suy tim [66]

Bảng 1.1 Tóm tắt hậu quả của các YTNC

và ý nghĩa của việc kiểm soát

Huyết áp [32] ↓5mmHg (HATT) ↓9% CHD

↓14% đột quỵ

1.2.2 Một số yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được

- Tuổi: Nam > 55 tuổi, nữ> 65 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu

tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, và cứ tăng mỗi 10 tuổi thì nguy cơ bệnh động mạch vành lại tăng tương đương với có tồn tại thêm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường [55]

- Giới tính: Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim

mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ [69], trước tuổi 60 thì nguy cơ

bệnh động mạch vành và đột quỵ của nam cao gấp 1,5-2 lần so với nữ giới, sau tuổi 60 nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ của nữ tăng nhanhvà bằng với nam giới ở khi ở tuổi 80 [55]

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Nhiều bằng chứng nghiên cứu

cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ (nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn người khác, người ta thấy rằng ở Mỹ tỉ lệ đột quỵ và suy tim của những người da đen cao gấp 1,5-2 lần chủng da trắng [55]

1.3 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC

1.3.1.Lâm sàng

* Cơn đau thắt ngực điển hình:

Vị trí: Đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5 Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị

Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi, hoặc sau gắng sức

Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: Đau ngực như bóp nghẹt, bị đè nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện lâm sàng

Thời gian cơn đau: Thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp ứng với nitrat

Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi không

Các dấu hiệu của đột quỵ

Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái)

*Cần chẩn đoán phân biệt với với các tình trạng bệnh lý có thể bị làm

trầm trọng hơn khi dùng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc chống đông:

Các bệnh đe dọa tính mạng: Bóc tách dộng mạch chủ, thuyên tắc động

mạch phổi, thủng dạ dày do loét, tràn khí màng phổi, thủng thực quản gây

viêm trung thất

Các bệnh tim mạch khác: Viêm màng ngoài tim, đau ngực không điển

hình, hội chứng tiền kích thích (WPW), Sóng Tâm sâu gợi ý tổn thương hệ

thống thần kinh trung ương hay bệnh cơ tim phì đại vùng mỏm, phì đại thất

trái, hội chứng Brugada, viêm cơ tim, tăng kali máu, blốc nhánh, bệnh cơ tim

phì đại…

Các bệnh không do tim khác: Trào ngược thực quản và co thắt, đau thành

ngực, bệnh loét dạ dày, cơn hoảng sợ, đau đường mật hay đau do viêm tụy,

rối loạn cảm giác do tâm thần [17], [16]

1.3.2 Cận lâm sàng

* ECG

Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,

T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất

hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST

chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST

chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít

nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [17]

Tuy nhiên có khoảng 20% không có bất thường trên điện tâm đồ

*Các dấu ấn sinh học

Phân biệt giữa ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên chủ yếu dựa

vào các dấu ấn sinh học ( biomarker )

Troponin I và Troponin T: Troponin là dấu ấn sinh học có độ nhậy và

độ đặc hiệu cao nhất, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng, các marker này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT ( 3-12 gờ) đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14ngày).Gía trị của Troponin được lấy chuẩn theo từng loại và phương pháp xét nghiệm.Troponin T được coi là tăng khi trên 99% bách phân

vị của phân bó giá trị chuẩn Ví dụ với xét nghiệm Troponin siêu nhạy của Roche (hs TNT) để chẩn đoán NMCT cấp thì giá trị là trên 14pg/dL [15]

Creatine kinase (CK): Có ba isoenzym của nhóm này là MB,

CK-MM, CK-BB, đại diện cho cơ tim cơ vân và não theo thứ tự nói trên

Bình thường CK chiếm <5% lượng CK toàn phần: CK toàn phần: 190U/l, CK-MB< 24U/l Các marker này bắt đầu tăng 3-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ Tuy nhiên marker này cũng có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn thương cơ, tiêu cơ vân, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh [10], [15]

24-* Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT)

Với kỹ thuật tái tạo hình ảnh là một phương pháp không xâm lấn giúp đánh giá vị trị và mức độ tổn thương của ĐMV, tuy nhiên phương pháp này tương đối đắt [14]

* Chụp động mạch vành qua da

Với việc sử dụng thuốc cản quang đây là phương pháp giúp đánh giá rất tốt

vị trí, số lượng và mức độ của tổn thương ĐMV Nhưng có thể gặp một số biến chứng như: dị ứng thuốc cản quang (để hạn chế biến chứng này nên sử dụng loại cản quang không ion hóa và áp lực thẩm thấu thấp), bệnh thận do thuốc cản quang(để hạn chế nên hạn chế tối đa lượng thuốc cản quang cần dùng, truyền dịch, dừng Metformin trước 48 giờ trước khi chụp mạch có kế hoạch) [16]

* Siêu âm Doppler màu tim

Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT không Q hoặc có blốc nhánh Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim Siêu

âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách liên thất, hở van tim do đứt dây chằng, tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim…[7]

Phân tầng nguy cơ trong hội chứng mạch vành cấp

Phân tầng nguy cơ trong ĐNKOĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định điều trị

 Nhóm nguy cơ cao:

- Đau ngực > 20 phút

- Có ít nhất một trong các yếu tố sau

+ Có thay đổi trên điện tâm đồ

+ Có tăng troponin hoặc CK-MB

+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực + Có NMCT trong vòng 4 tuần

+ Có suy tim, huyết áp tụt

 Nhóm nguy cơ vừa:

- Không có dấu hiệu nguy cơ cao

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau

+ Đau ngực tiến triển

+ Triệu chứng lâm sàng tăng

+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB

+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ bắc cầu nối ĐMV

+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm)

 Nguy cơ thấp:

- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức

- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao

*Một số thang điểm đánh giá nguy cơ khi thăm khám ban đầu với bệnh nhân bị ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên

-Thang điểm TIMI: Có một số nghiên cứu và một số cách đánh giá nguy

cơ sớm, thang điểm nguy cơ TIMI (TIMI risk score) được Antman và cộng sự

đề cập trong các nghiên cứu như ESSENCE, TATICS TIMI 18 Thang điểm này cho 1 điểm cho mỗi yếu tố sau:

+ Tuổi trên 65

+ Có từ 3 yếu tố nguy cơ ĐMV trở lên

+ Có bị hẹp ĐMV đã được chứng minh bằng chụp ĐMV trước đó

+ Có ít nhất 2 cơn đau ngực trong 24 giờ

+ Có thay đổi ST trên điện tâm đồ

+ Có tăng men tim

+ Đã được dùng Aspirin trong vòng 7 ngày

Bảng 1.2 Đánh giá kết quả theo thang điểm TIMI[16]

Bảng 1.3 Liên quan điểm TIMI và tỉ lệ các biến cố chính

(tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch) [16]

Bảng 1.4 Cách đánh giá của AHCPR [16]

Thấp Không có đau thắt ngực khi nghỉ hoặc về đêm và với điện tâm

đồ bình thường hoặc không có biến đổi

Cao Có phù phổi, vẫn tiếp tục đau ngực khi nghỉ kéo dài trên 20

phút, đau thắt ngực, có tiếng ngựa phi, có ran ở phổi, tiếng thổi

do hở van hai lá mới xuất hiện hoặc tăng lên, hạ huyết áp, biến đổi đoạn ST ≥1mm

Trung

bình

Là các bệnh nhân không có đặc điểm của nguy cơ thấp và nguy

cơ cao

- Thang điểm GRACE: Theo nghiên cứu GRACE ở châu Âu, đây là

thang điểm dựa trên tiểu sử bệnh, triệu chứng khi mới nhập viện, diễn biến quá trình theo dõi tại bệnh viện Thang điểm này khá phức tạp, thường được

cài sẵn trên các máy tính hoặc các thiết bị cầm tay Tuy nhiên thang điểm này

có giá trị dự báo khá chính xác các biến cố qua theo dõi trên 6 tháng

Bảng 1.5 Cách cho điểm theo thang điểm GRACE[16]

Bảng 1.6 Đánh giá nguy cơ theo thang điểm GRACE[16]

Nguy cơ GRACE risk score Tử vong tại viện (%)

Phân tầng nguy cơ và tiên lượng cho NMCT: Việc đánh giá tiên lượng

bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi, cũng như giải thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn Những nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra những yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có giá trị tiên lượng đối với NMCT cấp:

+ Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu

+ Huyết áp tâm thu tụt (<90mmHg)

+ Độ Killip càng cao tỉ lệ tử vong càng tăng

+ Nhịp tim nhanh >100 chu kỳ /phút

+Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng (bảng 1.7)

Bảng 1.7 Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng [14]

Vị trí NMCT Thay đổi trên điện tâm đồ

Tử vong trong

30 ngày (%)

Tử vong trong năm đầu (%)

ST chênh lên ở V1-6, DI, aVL 9,2 12,5

Đoạn xa của LAD ST chênh lên ở V1-4 hoặc DI,

R>S ở V1, V2 hoặc ST chênh lên chỉ ở DII, DIII, aVF

1.3.3 Các phương pháp tái thông mạch vành

1.3.3.1 Can thiệp động mạch vành qua da-PCI [54], [4]

*Chỉ định

Thông thường PCI được chỉ định cho các trường hợp sau:

Đau ngực ổn định không thuyên giảm mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu

có bằng chứng của thiếu máu (bất thường test gắng sức), đau thắt ngực không

ổn định, nhồi máu cơ tim cấp, đau thắt ngực sau bắc cầu nối chủ vành (CABG), có triệu chứng của tái hẹp stent sau khi đã làm PCI trước đây

*Chống chỉ định

Chống chỉ định tương đối: như giải phẫu động mạch vành không phù hợp ( ví dụ tổn thương phức tạp nhiều mạch máu) Đang có xuất huyết nội tạng (do tiểu cầu thấp, loét đường tiêu hóa, bệnh lý rối loạn đông máu) Các bệnh nhân không tuân thủ điều trị và hướng dẫn sau PCI và không thể dùng chống kết tập tiểu cầu kép Tái hẹp nhiều stent cũ

*Biến chứng

Tử vong (0,1%), nhồi máu cơ tim (1-3%), phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu (0,5-2%, tái hẹp stent: tái hẹp stent xuất hiện vào khoảng 10% các bệnh nhân và có thể dẫn tới tái đau ngực thông thường tái hẹp stent hay xuất hiện sau khoảng 12 tháng sau can thiệp Các biến chứng có thể xuất hiện trong lúc chụp mạch cũng như lúc đặt stent như chảy máu vị trí chọc mạch đặc biệt dùng loại ống thông (sheath) to và đông máu kéo dài (1/250 bệnh nhân), các phản ứng với thuốc cản quang, các tai biến về mạch não, tổn thương mạch (ví dụ giả phình mạch đặc biệt là động mạch đùi)

1.3.3.2 Tiêu huyết khối

Các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay được chia làm 2 loại: chọn lọc fibrin (reteplase, streptokinase, urokinase) và ít chọn lọc fibrin (alteplase, duteplase, tenecplase) Các thuốc chọn lọc fibrin tạo ra hiệu quả tiêu đông mà không gây

ra tình trạng tiêu đông hệ thống hay giảm fibrinogen lưu hành trong máu Nếu không có chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân NMCT có đoạn ST chênh lên trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, tốt nhất

là trong 3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng

* Các chống chỉ định tuyệt đối:

- Tiền sử xuất huyết não; Dị dạng mạch não (chứng dị dạng động tĩnh mạch); Khối u ác tính nội sọ (nguyên phát hoặc di căn); Mới bị đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng (ngoại trừ mới bị thiếu máu não cấp đột quỵ trong vòng 3 giờ); Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ; Đang có tình trạng chảy máu hay chảy máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt); Bị chấn thương vùng gần đầu hoặc vùng mặt trong vòng 3 tháng

* Các chống chỉ định tương đối:

- Tiền sử THA nặng, không được kiểm soát tốt trị số huyết áp

- THA nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện ( huyết áp tâm thu >180 hoặc huyết áp tâm trương 110mmHg)

- Tiền sử đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng

- Hồi sức tim phổi gây chấn thương hay kéo dài trên 10 phút hay mới phẫu thuật lớn trong 3 tuần gần đây

- Mới bị chảy máu trong

- Chọc động mạch tại vị trí không ép được

- Với các thuốc streptokinase hay anistreplase: mới dùng thuốc (>5 ngày) hay có tiền sử dị ứng với các thuốc này

- Đang mang thai

- Loét dạ dày đang tiến triển

- Đang sử dụng thuốc chống đông: INR càng cao nguy cơ xuất huyết càng tăng

Điều trị tiêu sợi huyết hiệu quả xong còn nhiều hạn chế Thứ nhất, chỉ khoảng một phần ba số bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với chỉ định dùng thuốc Thứ hai, dưới 50% các ĐMV gây nhồi máu được tái thông tối ưu sau dùng thuốc chưa kể tới một phần ba trong số các động mạch được tái thông lại vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại Thứ ba, các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay chủ yếu có tác dụng hòa tan lưới fibrin của huyết khối mà không làm thay đổi lõi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá

trình ngưng tập tiểu cầu cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hóa tiểu cầu mạnh nhất Ngoài ra, thuốc tiêu sợi cũng hay gây biến chứng chảy máu nặng [14], [15], [22]

1.3.3.3 Bắc cầu nối chủ vành (CABG)

Trong NMCT cấp chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau PCI hoặc tiêu sợi huyết hoặc ĐMV thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân mạch vành, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp ), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, hở hai lá do đứt dây chằng van hai lá

Dưới đây là bảng tóm tắt hướng dẫn tái thông mạch vành qua da (PCI) hay bắc cầu nối chủ vành (CABG) theo nhóm (I,II) và mức chứng cứ (A,B,C) theo ACC/AHA/SCAI 2011[10], [57] :

Bảng 1.8 Chỉ định PCI và CABG

I CABG cho bệnh nhân hẹp nặng thân chung trái

CABG cho bệnh nhân (BN) bệnh 3 nhánh đặc biệt EF<50%

CABG cho BN có bệnh 2 nhánh mạch vành trong đó có hẹp nặng đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD) và có EF<50% hay thiếu máu cơ tim trên các trắc nghiệm không xâm lấn

PCI cho các BN không có đái tháo đường có bệnh 2 hoặc 3 nhánh mạch vành có kèm theo hẹp nặng LAD đoạn gần với giải phẫu học thích hợp cho PCI và chức năng tâm thu thất trái bình thường

PCI hay CABG cho BN bệnh 1 hoặc 2 nhánh mạch vành và không

có hẹp gần LAD nhưng có vùng thiếu máu diện rộng và nguy cơ cao trên các trắc nghiệm không xâm lấn

CABG cho các BN sống sót sau ngừng tim hay nhịp nhanh thất ngắn có bệnh 1 hoặc 2 nhánh động mạch vành và không có hẹp đoạn gần LAD PCI hay CABG cho bệnh nhân bị tái hẹp ở vị trí ở vị trí can thiệp cũ

có vùng nguy cơ thiếu máu lớn hay nguy cơ cao qua các trắc nghiệm không xâm lấn

PCI hay CABG cho bệnh nhân thất bại điều trị nội khoa và tái thông mạch với nguy cơ chấp nhận được

IIa Tái CABG cho các bệnh nhân hẹp cầu nối tĩnh mạch đặc biệt hẹp

cầu nối nhánh LAD, PCI có thể can thiệp tổn thương hẹp cầu tĩnh mạch khu trú ở các bệnh nhân không thích hợp cho bắc cầu lại PCI hay CABG cho các bệnh nhân hẹp 1 hay 2 nhánh mạch vành và không hẹp có ý nghĩa LAD và vùng và vùng thiếu máu trung bình qua trắc nghiệm không xâm lấn

1.3.4 Các phương pháp đánh giá chức năng tim

1.3.4.1 Siêu âm tim

Siêu âm Doppler tim: Doppler xung, Doppler liên tục, Doppler màu Siêu

âm tim qua thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc và được ứng dụng nhiều trong chẩn đoán rất nhiều bệnh lý với các bệnh lý cấp tính như NMCT ,chấn thương tim…các bệnh lý mạn tính như suy tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh lý

cơ tim Không chỉ giúp chẩn đoán bệnh siêu âm tim còn giúp theo dõi, đánh giá không chỉ hình thái mà cả chức năng tim [7]

Thăm dò hình thái của tim tức là dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình thái của các cấu trúc tim, bao gồm:

- Các van tim, nội tâm mạc

- Cơ tim

- Màng ngoài tim

- Các mạch máu nối với tim

- Các buồng tim

Hình thái của thất trái được đánh giá trên siêu âm TM với quy ước:

- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ

- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất (VLT) đạt độ dày tối đa

Bề dày các thành thất trái (TT)

- Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất (VLTd): 7,7±1,3 mm

- Bề dày cuối tâm thu của VLT (VLTs): 10,4± 1,8 mm

- Bề dày cuối tâm trương của thành sau TT (TSTTd): 7,1±1,1 mm

- Bề dày cuối tâm thu của thành sau TT (TSTTs): 11,7±1,6 mm

Đường kính buồng thất trái

- Đường kính cuối tâm trương của TT (Dd) :46,5±3,7 mm

- Đường kính cuối tâm thu của TT (Ds) : 30,3±3,2 mm

Thể tích thất trái thường được tính theo công thức Teicholz:

V= , d là đường kính của buồng thất (Dd,Ds) từ đó tính:

Thể tích cuối tâm trương TT (Vd): 101,1± 17,2 ml

Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1±8,8 ml

Chức năng tâm thu thất trái:

Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số chức năng và bao gồm các chỉ số sau:

- Phân xuất tống máu (EF- ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và hoặc siêu âm 2D

EF= x 100 (%), trị số bình thường 63,2±7,3%

Vd: Thể tích cuối tâm trương thất trái (ml)

Vs: Thể tích cuối tâm thu thất trái (ml)

Phương pháp Simpson: Người ta quan niệm thất trái có dạng hình ống nhưng có xu hướng nhỏ dần về phía mỏm tim, do đó nếu áp dụng công thức tính thể tích hình trụ sẽ không chính xác Nên trong cách tính của Simpson người ta đã chia nhỏ thất trái thành nhiều phần, mỗi phần có thể coi là một hình trụ nhỏ có diện tích đáy là trung bình cộng của của 2 đáy trên và dưới với chiều cao là 1 đoạn ngắn của thất trái Thể tích toàn bộ thất trái là tổng thể tích của tất

cả các phần cộng lại, do đó cách tính này sẽ tiếp cận gần hơn với thể tích thực của thất trái Trong thực hành chúng ta đo đạc và tính toán trên 2 mặt cắt 4 buồng và 2 buồng ở cuối kỳ tâm trương và tâm thu, sau khi vẽ theo lớp nội mạc của thất trái và đo chiều cao từ điểm ngang vòng van hai lá đến mỏm tim, chương trình có sẵn trong máy sẽ tự động chia thất trái thành 20 khối nhỏ sẽ và tính tổng thể tích của thất trái (Vd, Vs), từ Vd và Vs ta sẽ có kết quả của EF

- Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng tâm thu thất trái cũng được tính từ các thông số đo trên siêu âm TM và siêu âm 2D,

dựa trên công thức: Q= (Vd-Vs) x tần số tim, Qi= Q/Sda, trị số bình thường :

Q là 4-5 lít và Qi là 3-3,5 l/phút/m2

Ngoài ra còn chỉ số co ngắn sợi cơ (%D)

1.3.4.2 Chụp cộng hưởng từ chức năng tim

Kỹ thuật cộng hưởng từ chức năng (functional MRI) ra đời năm 1993 qua qua trình phát triển MRI đã trở thành một công cụ đắc lực cho bác sĩ lâm sàng MRI chức năng là một thăm dò quan trọng trong đánh giá chức năng tim, nó giúp đánh giá tình trạng tưới máu cơ tim Độ nhạy của MRI trong đánh giá thiếu máu cơ tim có thể đạt tới > 95%, có giá trị cao trong đánh giá tình trạng cơ tim sống còn, phân biệt vùng cơ tim choáng, cơ tim đông miên với sẹo cơ tim Là một trong những thăm dò được công nhận để chẩn đoán NMCT [15]

1.3.4.3 Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim (SPECT)

Phương pháp này dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thường dùng Thalium

201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật Planar hoặc SPECT Vùng giảm tưới máu cơ tim là vùng ĐMV bị tổn thương Độ nhạy độ đặc hiệu của phương pháp này trong chẩn đoán bệnh ĐMV khá cao (89% và 76%) [15]

1.4 Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da

1.4.1 Thay đổi lối sống và chế độ ăn uống:

Bệnh nhân HCMVC sau can thiệp có chế độ ăn không cứng nhắc giống nhau mà cần phù hợp với tình trạng bệnh lý cụ thể của từng bệnh nhân ví dụ với bệnh nhân có THA sẽ được tư vấn ăn nhạt, các bệnh nhân đều được tư vấn hạn chế thức ăn có nhiều lipid có nguồn gốc động vật (óc, phủ tạng động vật ), ăn nhiều cá (ít nhất 2 bữa/tuần), rau và hoa quả (300-400g/ngày), với các bệnh nhân có ĐTĐ cần hạn chế các loại thực phẩm có chỉ số đường cao [38], [63]