Các trang trong thể loại “bệnh truyền nhiễmtoan tap

Chương 2Bạch hầu Bệnh bạ hầu tiếng Anh: diphtheria là một bệnh truyền nhiễm cấp tính gây nên do ngoại độc tố của vi khuẩn bạch hầu, tên khoa học là Corynebacterium diphtheriae.. Dạng độ

Trang 1

Các trang trong thể loại “Bệnh truyền nhiễm

Trang 2

Mục lục

1.1 Hội chứng 1

1.2 am khảo 1

2 Bạ hầu 2 2.1 Lịch sử 2

2.2 Corynebacterium diphtheriae 3

2.3 Dịch tễ 3

2.4 Bệnh sinh 3

2.5 Đặc điểm lâm sàng 3

2.6 Biến chứng 4

2.7 Xét nghiệm cận lâm sàng 5

2.8 Điều trị 5

2.8.1 Điều trị bằng kháng độc tố 5

2.8.2 Kháng sinh 5

2.8.3 Điều trị dự phòng 5

2.9 Phòng bệnh 5

2.10 am khảo 6

2.11 Liên kết ngoài 6

3 Bệnh ấu trùng túi ở ong mật 7 3.1 Nguyên nhân 7

3.2 Triệu chứng 7

3.3 Phòng, trị bệnh 7

3.4 Chú thích 7

4 Bệnh Carê 8 4.1 Chú thích 8

5 Bệnh Circo virus 9 5.1 Lịch sử căn bệnh 9

5.2 Tác nhân gây bệnh 9

5.3 Cơ chế gây bệnh 9

5.4 Tác hại 9

i

Trang 3

ii MỤC LỤC

5.5 Phòng và kiểm soát bệnh 10

5.6 Chú thích 10

6 Bệnh Creutzfeldt-Jakob 11 6.1 Triệu chứng 11

6.2 Chẩn đoán 11

6.3 ời gian dự kiến 12

6.4 Phòng chống 12

6.5 Điều trị 12

6.6 Khi nào cần gọi một chuyên gia 12

6.7 Tiên lượng 12

6.8 am khảo 12

7 Bệnh dengue 13 7.1 Dịch tễ học 13

7.1.1 Lịch sử 13

7.1.2 Xu hướng 14

7.1.3 Muỗi Aedes 14

7.2 Sinh lý bệnh 14

7.3 Triệu chứng và chẩn đoán 14

7.3.1 Triệu chứng 15

7.3.2 Chẩn đoán 15

7.4.1 Nguyên tắc chung 16

7.4.2 Phân cấp điều trị bệnh nhân 16

7.5 Dự phòng 16

7.5.1 Vaccine 16

7.5.2 Kiểm soát vector truyền bệnh 16

7.5.3 Giáo dục cộng đồng 17

7.6 am khảo 17

8 Bệnh dị tả vịt 18 8.1 Lịch sử 18

8.2 Nguyên nhân 18

8.4 Bệnh tích 18

8.5 Phòng và trị bệnh 18

8.6 Chú thích 19

9 Bệnh đậu gà 20 9.1 Nguyên nhân 20

9.2 Biểu hiện bệnh 20

Trang 4

MỤC LỤC iii

9.3 Phòng bệnh 20

9.4 Chú thích 20

10 Bệnh gà rù 21 10.1 Đại cương 21

10.1.1 Tác nhân 21

10.1.2 Đặc điểm 21

10.2 Phòng trị 21

10.3 Chú thích 22

10.4 am khảo 22

11 Bệnh Gumboro 23 11.1 Biểu hiện bệnh 23

11.3 Chú thích 23

12 Bệnh Marek 24 12.1 Lịch sử bệnh 24

12.2 Tên gọi 24

12.3 Phương thức truyền lây 24

12.4 Một số đặc điểm 24

12.6 Chú thích 25

13 Bệnh nấm phổi gia cầm 26 13.1 Lịch sử 26

13.4 Bệnh tích 26

13.6 Trị bệnh 26

13.7 am khảo 26

14 Bệnh ORT 27 14.1 Chú thích 27

15 Bệnh PED 28 15.1 Lịch sử 28

15.2 Đặc điểm dịch tễ 28

15.5 Chú thích 28

Trang 5

iv MỤC LỤC

16.1 Tác nhân gây bệnh 29

16.2 Bệnh trên vịt 29

16.3 Bệnh ở người 29

16.4 am khảo 30

17 Bệnh TGE 31 17.1 Đặc điểm dịch tễ 31

17.4 Chú thích 31

18 Bệnh than 32 18.1 Một số đặc điểm của vi khuẩn gây bệnh than 32

18.2 Loài mắc bệnh 33

18.3 Nguồn bệnh và đường lây truyền 33

18.4 Những biểu hiện khi mắc bệnh than 33

18.5 Xử lý động vật khi mắc bệnh than 33

18.6 Hình ảnh 33

18.7 Chú thích 34

18.8 am khảo 34

19 Bệnh thối ấu trùng âu Âu trên ong 35 19.1 Tác nhân gây bệnh 35

19.3 Chú thích 35

20 Bệnh thối ấu trùng âu Mỹ trên ong 36 20.1 Tác nhân gây bệnh 36

20.3 Chú thích 36

21 Bệnh truyền nhiễm 37 21.1 Đặc điểm chung các bệnh truyền nhiễm 37

21.2 Danh sách các bệnh truyền nhiễm 37

21.3 am khảo 37

22 Bệnh tụ huyết trùng ở gia cầm 38 22.1 Nguyên nhân 38

Trang 6

MỤC LỤC v

22.5 Chú thích 39

23 Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm ở gà 40 23.1 Biểu hiện bệnh 40

23.4 Chú thích 40

24 Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm của gà 41 24.1 Một số đặc điểm 41

24.3 Chú thích 41

25 Cảm lạnh 42 25.1 Các dấu hiệu và triệu chứng 42

25.1.1 Sự phát triển 42

25.2.1 Virus 42

25.2.2 Truyền nhiễm 42

25.2.3 ời tiết 43

25.2.4 Khác 43

25.6.1 Triệu chứng 44

25.6.2 uốc kháng sinh và thuốc chống siêu vi 44

25.6.3 Các phương pháp điều trị thay thế 44

25.8 Dịch tễ học 45

25.9 Lịch sử 45

25.10 Tác động tới kinh tế 45

25.11 am khảo 45

25.12 Chú thích 45

26 Chikungunya 46 26.1 Nguyên nhân 46

26.2 Chữa trị 46

26.3 am khảo 46

27 CRD 47 27.1 Đặc điểm bệnh 47

Trang 7

vi MỤC LỤC

27.3 Điều trị bệnh 47

27.4 Chú thích 47

28 Cúm 48 28.1 Dịch tễ học 48

28.1.1 Lịch sử dịch cúm 48

28.2 Siêu vi trùng cúm 49

28.2.1 Phân loại siêu vi trùng cúm 49

28.5 Phòng ngừa 49

28.5.1 uốc ngừa bệnh cúm 50

28.5.2 Chích ngừa vào lúc nào 50

28.5.3 Ai nên chích ngừa 50

28.6 Chú thích 50

29 Cúm lợn 52 29.1 Lịch sử bệnh cúm lợn 52

29.2 Một số đặc điểm của vi rút cúm 52

29.4 Biểu hiện lâm sàng 53

29.6 Xem thêm 53

29.7 am khảo 53

30 Dị hạ 55 30.1 Nguyên nhân 55

30.2 Bệnh học 56

30.2.1 Bệnh dịch hạch thể Bubonic 56

30.2.2 Nhiễm trùng máu dịch hạch 56

30.2.3 Dịch hạch thể phổi 57

30.2.4 Dịch hạch ở hầu 57

30.2.5 Bệnh dịch hạch màng não 57

30.2.6 Các hình thức lâm sàng khác 57

30.5 Dịch tể học 57

30.5.1 1994 dịch ở Surat, Ấn Độ 57

30.5.2 Các trường hợp khác hiện tại 58

30.6 Lịch Sử 59

Trang 8

MỤC LỤC vii

30.6.1 Cổ xưa 59

30.6.2 Các vụ dịch bệnh trung cổ và hậu trung cổ 60

30.6.3 Đại dịch đầu tiên: Đầu Trung Cổ 60

30.6.4 Cái chết đen 61

30.6.5 Đại dịch thứ ba: thế kỷ 19 và 20 62

30.7 Vũ khí sinh học 62

30.8 Chú thích 63

30.9 am khảo 63

31 Dị tả lợn 64 31.1 Tác nhân gây bệnh 64

31.2 Lây truyền bệnh 64

31.4 Chú thích 64

32 Dị tả trâu bò 66 32.1 Virus gây bệnh 66

32.2 am khảo 66

33 Đậu mùa 67 33.1 Lịch sử 67

33.2 Phân loại 67

33.3 Dấu hiệu và triệu chứng 67

33.3.1 Đậu mùa thông thường 68

33.3.2 Đậu mùa giảm nhẹ 68

33.3.3 Đậu mùa ác tính 68

33.3.4 Đậu mùa xuất huyết 68

33.4.1 Sự truyền bệnh 69

33.5 Chẩn bệnh 69

33.7 Đậu mùa trong lịch sử Việt Nam 70

33.8 Chú thích 70

33.9 Tài liệu 71

34 HIV/AIDS 73 34.1 Hội chứng, suy giảm miễn dịch, mắc phải 73

34.2.1 Giai đoạn cấp tính 74

34.2.2 Giai đoạn mãn tính 75

34.2.3 Giai đoạn AIDS 75

34.3 Phương thức lây truyền 75

Trang 9

viii MỤC LỤC

34.3.1 Tình dục 75

34.3.2 Đường máu 76

34.3.3 Mẹ truyền sang con 76

34.4 HIV/AIDS và đồng tính luyến ái 77

34.5 Nghiên cứu cách điều trị và vaccine 78

34.6 Xem thêm 78

34.7 Chú thích 78

35 Ho gà 82 35.1 Nguyên nhân 82

35.3 Vắc-xin 82

35.4 Chú thích 83

36 Hội ứng rối loạn ức năng đa cơ quan 84 36.1 Sinh lý bệnh 84

36.2 Các giai đoạn đáp ứng miễn dịch trong MODS 85

36.3 Tổn thương các cơ quan 85

36.4 Nguyên tắc điều trị 87

36.5 Xem thêm 87

36.6 am khảo 87

36.7 am khảo 88

37 Lao 89 37.1 Vi khuẩn 89

37.2 Bệnh học 89

37.2.1 Lây truyền 89

37.2.2 Bệnh sinh 90

37.2.3 Tiến triển 90

37.3 Nghiên cứu 90

37.4 Bệnh lao ở Việt Nam 90

37.5 Ở các động vật khác 91

37.6 Xem thêm 91

37.7 am khảo 91

38 Lở mồm long móng 93 38.1 Triệu chứng 93

38.2 Cách phòng chống 93

38.3 Dịch lở mồm long móng trên thế giới và Việt Nam 94

38.3.1 Trên thế giới 94

Trang 10

MỤC LỤC ix

38.3.2 Việt Nam 94

38.4 Chú thích 94

39 Mắt hột 95 39.1 Định nghĩa 95

39.3 Tổn thương cơ bản 95

39.5.1 Nguyên tắc điều trị 96

39.5.2 Phác đồ điều trị nội khoa 96

39.5.3 Điều trị ngoại khoa 97

39.9 Xem thêm 97

40 Mầm bệnh 98 40.1 am khảo 98

40.2 Các loại tác nhân gây bệnh 98

41 Nguyên tắc Ko 99 41.1 4 nguyên tắc 99

41.2 am khảo 99

41.3 Chú thích 99

42 Nhiễm trùng 100 42.1 Lịch sử 100

42.3 Con đường truyền bệnh nhiễm trùng 100

42.4 Phân loại 101

42.4.1 eo vị trí giải phẫu 101

42.4.2 eo nguồn gốc 101

42.5 ể nhiễm trùng 101

42.5.1 Nguồn gốc 101

42.5.2 Diễn biến của nhiễm trùng 101

42.5.3 Các thể nhiễm trùng 101

42.6 Một vài ví dụ và trường hợp 101

42.6.1 Các bệnh nhiễm trùng khu trú tại da và niêm mạc do tụ cầu khuẩn xâm nhập 101

42.6.2 Lây nhiễm chéo 102

Trang 11

x MỤC LỤC

42.7 Phòng tránh bệnh nhiễm trùng 102

42.8 Sơ đồ minh họa 102

42.9 am khảo 102

42.11 Xem thêm 102

43 Nhiễm trùng cơ hội 104 43.1 Nguyên nhân 104

43.2 Các loại nhiễm trùng 104

43.3 Phòng chống (Prevention) 105

43.3.1 Phục hồi hệ thống miễn dịch 105

43.3.2 Phòng tránh phơi nhiễm[9] 105

43.3.3 uốc phòng ngừa 105

43.5 Điều trị thú y 105

43.6 am khảo 105

44 Nhiễm trùng đường tiểu 107 44.1 Phân loại nhiễm trùng đường tiểu 107

44.2 Dịch tễ 108

44.3 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ 108

44.4.1 Triệu chứng NTĐT ở trẻ nhỏ 108

44.4.2 Các triệu chứng NTĐT có thể gặp ở trẻ lớn 108

44.4.3 Nhiễm trùng đường tiểu dưới ở người lớn 109

44.4.4 Triệu chứng NTĐT trên ở người lớn 109

44.9 am khảo 110

45 Nhiễm trùng huyết 111 45.1 Định nghĩa 111

45.3.1 uyết đáp ứng viêm quá mức 112

45.3.2 uyết suy giảm miễn dịch 112

45.3.3 uyết đông miên tế bào 113

45.3.4 Vai trò của các yếu tố di truyền 113

45.3.5 Cơ chế gây rối loạn chức năng đa cơ quan 113

Trang 12

MỤC LỤC xi

45.4.1 Chẩn đoán xác định 114

45.4.2 Chẩn đoán giai đoạn 114

45.5.1 Kháng sinh 114

45.5.2 Protein C hoạt hóa 115

45.5.3 Hồi sức bồi phụ dịch 115

45.5.4 uốc vận mạch và trợ tim 115

45.5.5 Liệu pháp Insuline tích cực 115

45.5.6 Liệu pháp Corticosteroide 116

45.5.7 Liệu pháp thay thế chức năng thận và lọc máu 116

45.5.8 Dinh dưỡng điều trị 116

45.5.9 Các liệu pháp điều trị trong tương lai 116

45.6 am khảo 116

45.7 Xem thêm 117

45.8 am khảo 117

46 Phong cùi 118 46.1 Nguyên nhân 118

46.2 Mô tả 118

46.3 Góc độ xã hội và sự lây nhiễm 118

46.4 Tại Việt Nam 118

46.5 am khảo 119

47 ai bị 120 47.1 Nguyên nhân 120

47.5 Cách li trẻ bệnh 121

47.6 Các biện pháp ngăn ngừa trong cộng đồng 121

47.6.1 Trường học và nhà trẻ 121

47.6.2 Đối với những người tiếp xúc nguồn lây 121

47.6.3 Vaccine quai bị 121

47.7 am khảo thêm 121

48 Rhinovirus 122 48.1 Virus học 122

48.2 am khảo 122

49 Sốt rét 123 49.1 Biểu hiện và triệu chứng 123

Trang 13

xii MỤC LỤC

49.2.1 Vòng đời 124

49.3 Phương thức truyền nhiễm bệnh 124

49.4 Phân loại bệnh 124

49.7 Nghiên cứu 125

50 Sởi 134 50.1 Nguyên nhân gây bệnh 134

50.2 Dịch bệnh và thống kê 134

50.2.1 Năm 2014 134

50.3 Dịch tễ 134

50.3.1 Lây truyền 134

50.4 Bệnh sinh 134

50.5 Biểu hiện lâm sàng 135

50.5.1 Giai đoạn ủ bệnh 135

50.5.2 Giai đoạn tiền triệu 135

50.5.3 Giai đoạn phát ban 135

50.5.4 Sởi không điển hình 135

50.6.1 Chẩn đoán phân biệt 136

50.7.1 Vitamin A 136

50.10.1 Vaccine 137

50.10.2 Phòng ngừa sau phơi nhiễm 138

50.11 Xem thêm 138

50.12 am khảo 138

51 Sởi Đức 140 51.1 Dấu hiệu và triệu chứng 140

51.1.1 Hội chứng rubella bẩm sinh 140

Trang 14

MỤC LỤC xiii

51.7 Lịch sử 142

52 Suy giảm miễn dị 144 52.1 Suy giảm miễn dịch tiên phát 144

52.1.1 Hệ miễn dịch đặc hiệu 144

52.1.2 Hệ miễn dịch không đặc hiệu 145

52.2 Suy giảm miễn dịch thứ phát 146

52.3 Xem thêm 146

52.4 am khảo 146

52.5 am khảo 146

53 Bệnh tả 147 53.1 Lịch sử 147

53.3.1 Tính nhạy cảm 148

53.3.2 Truyền bệnh 148

53.4 Cơ chế 148

53.6 Phòng tránh 149

53.6.1 Giám sát 149

53.6.2 Tiêm vắc-xin 150

53.6.3 Lọc Sari 150

53.8 Chữa trị 150

53.9 Nhóm máu và bệnh tả 150

53.10 Ca bệnh nổi bật 150

53.11 Xã hội và văn hóa 151

53.13 Đọc thêm 152

54 ủy đậu 154 54.1 Triệu chứng 154

54.2 Lây lan 154

Trang 15

xiv MỤC LỤC

56 Tụ cầu khuẩn 158 56.1 Coagulase 158

56.2 Tụ cầu khuẩn có men coagulase (tụ cầu vàng) 158

56.2.1 Đặc tính và các yếu tố độc lực 159

56.2.2 Các yếu tố độc lực ngoại bào 159

56.2.3 Vai trò của tụ cầu vàng trong lâm sàng 159

56.2.4 Dịch tễ học và phòng bệnh 160

56.3 Tụ cầu không có men coagulase 160

56.4 am khảo 161

56.5 am khảo 161

57 Tụ huyết trùng 162 57.1 Chú thích 162

58 Vắc-xin 163 58.1 Lịch sử 163

58.1.1 Truyền thuyết 163

58.1.2 Khám phá khoa học 163

58.2 Cơ chế hoạt động của vắc-xin 164

58.3 Các loại vắc-xin 164

58.3.1 Ba loại vắc-xin kinh điển 165

58.3.2 Một số loại vắc-xin mới đang nghiên cứu 165

58.3.3 Vắc-xin dùng để điều trị 165

58.4 Hạn chế của vắc-xin 165

58.4.1 Hạn chế về hiệu quả 165

58.4.2 Tai biến khi dùng vắc-xin 166

58.5 Chủng ngừa 167

58.5.1 Phương pháp 167

58.5.2 Đánh giá hiệu quả và theo dõi 167

58.5.3 Triển khai 167

58.5.4 Phản đối 167

58.6 Xem thêm 167

58.7 am khảo 167

58.8.1 Những trang khuyến khích chủng ngừa 168

58.8.2 Những trang phê phán chủng ngừa 168

Trang 16

MỤC LỤC xv

59.1 am khảo 169

60 Viêm gan siêu vi B 170 60.1 Virus 170

60.3 Phân loại giai đoạn 170

60.3.1 Viêm gan cấp tính 170

60.3.2 Viêm gan mạn tính 170

60.5.1 Xét nghiệm máu 171

60.5.2 Sinh thiết Gan 171

60.5.3 uốc 171

60.7 Phương thức lây bệnh 172

60.8 Xem thêm 172

61 Viêm họng 173 61.1 Đại cương 173

61.2.1 Viêm họng cấp (hoặc gọi là viêm họng đỏ) 173

61.2.2 Viêm họng mãn tính 173

61.2.3 Viêm họng hạt (ể đặc biệt của viêm họng mãn) 174

61.2.4 Viêm họng đặc hiệu 174

61.3.1 Nguyên nhân do nhiễm trùng 175

61.3.2 Nguyên nhân không do nhiễm trùng 175

61.4.1 Vấn đề sử dụng thuốc kháng sinh 175

61.4.2 Đông y điều trị viêm họng 175

61.4.3 Vị thuốc dân gian chữa bệnh viêm họng 176

61.4.4 Các thuốc sát trùng làm sạch khoang miệng, thông thoáng mũi họng 176

61.4.5 Khí dung 176

61.4.6 Các viêm họng đặc hiệu 176

Trang 17

xvi MỤC LỤC

62.1 Nguyên nhân gây bệnh 177

62.1.1 Phế cầu khuẩn 177

62.1.2 Haemophilus inﬂuenzae tuýp b 177

62.1.3 Não mô cầu 177

62.1.4 Escherichia coli 178

62.1.5 Listeria monocytogenes 178

62.3.1 Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ 179

62.3.2 Ở trẻ lớn hơn 179

62.5 Viêm màng não mủ mất đầu 180

62.9 Tài liệu tham khảo chính 181

62.10 am khảo 181

63 Viêm não 182 63.1 Nguyên nhân 182

63.1.1 Nguyên nhân do các Arbovirus 182

63.1.2 Herpes virus 183

63.1.3 Các bệnh nhiễm trùng thông thường ở trẻ em gây viêm não 183

63.1.4 Các enterovirus (virus ruột) 183

63.2 Các yếu tố nguy cơ 183

63.9 am khảo 185

64 Viêm phế quản 186 64.1 am khảo 186

65 Viêm phổi 187 65.1 Nguyên nhân 187

65.3.1 Trẻ em 188

Trang 18

MỤC LỤC xvii

65.5.1 Điều trị nguyên nhân 188

65.5.2 Điều trị triệu chứng 188

65.5.3 Điều trị hỗ trợ 188

65.6 Tiêm chủng Vắc-xin 188

66 Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng 191 66.1 Tác nhân gây bệnh 191

66.2 Triệu chứng lâm sàng 191

67 Bại liệt 193 67.1 Phân loại 193

67.2.1 Truyền bệnh 194

67.4 Vắc-xin bại liệt 195

67.7 Đọc thêm 197

68 Virus dại 199 68.1 am khảo 199

69 Virus Ebola 200 69.1 am khảo 200

69.2 Xem thêm 200

70 Virus Hanta 201 70.1 am khảo 201

71 Hội ứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn 202 71.1 Nguyên nhân 202

71.2 Lịch sử bệnh 202

71.3 Tên gọi 202

71.4 Đặc điểm 202

71.5 Dịch tễ 203

Trang 19

xviii MỤC LỤC

71.6 Xếp hạng 203

71.7 Biến dạng 203

71.8 Ở châu Á 203

71.8.1 Trung ốc 203

71.8.2 Việt Nam 203

71.9 Xem thêm 204

71.10 am khảo 204

72 Virus rota 205 72.1 Lịch sử 205

72.3 Lây nhiễm 206

72.4 Cơ chế bệnh 206

72.6 Điều trị và tiên lượng 207

72.9 Lây nhiễm trong động vật 208

72.10 am khảo 208

73 Zona (bệnh) 213 73.1 Nguyên nhân 213

73.4 Điều Trị 213

73.5 Dự phòng 214

73.7 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh 215

73.7.1 Văn bản 215

73.7.2 Hình ảnh 219

73.7.3 Giấy phép nội dung 225

Trang 20

Chương 1

Áp xe não

Áp xe não là bệnh diễn biến bán cấp đôi khi mãn tính

diễn tiến như u não

1.1 Hội chứng

Hội chứng nhiễm trùng: 60-70% trường hợp là sốtHội chứng tăng áp lực nội sọ: 60-70% trường hợp là đauđầu

Hội chứng thần kinh khu trú tùy theo vị trí ổ áp xe: áp

xe não thùy trán, áp xe não thùy thái dương, áp xe gầnrãnh trung tâm, áp xe tiểu não, áp xe thân não

1.2 Tham khảo

[1] Jamjoom AA, Waliuddin AR, Jamjoom AB (2009).“Brainabscess formation as a CSF shunt complication: acase report” Cases J 2 (1): 110.PMC 2639569.PMID

19183497.doi:10.1186/1757-1626-2-110

1

Trang 21

Chương 2

Bạch hầu

Bệnh bạ hầu (tiếng Anh: diphtheria) là một bệnh

truyền nhiễm cấp tính gây nên do ngoại độc tố của

vi khuẩn bạch hầu, tên khoa học là Corynebacterium

diphtheriae Bạch hầu trong tiếng Anh diphtheria có

nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp là diphtherà có nghĩa là

“miếng da động vật” do bệnh thường đặc trưng bằng

một lớp màng giả (pseudomembrane) trong họng hầu

hay trong mũi, trên da

2.1 Lịch sử

Bệnh đượcHippocratesmiêu tả lần đầu tiên vào thế kỷ

thứ 5 trướcCông Nguyên Một số tài liệu cũng gợi ý

đến sự hoành hành của bệnh bạch hầu ởSyriavà Ai

Cậpcổ đại

Aetius đã miêu tả các vụ dịch vào thế kỷ thứ 6 sau Công

Nguyên

Vào thế kỷ 17 có rất nhiều vụ dịch gây chết người hàng

loạt đã tàn pháchâu Âu ỞTây Ban Nhabệnh được biết

dưới tên gọi “El garatillo” (kẻ treo cổ) còn ởÝvà Silicy

bạch hầu có tên là “bệnh cổ họng”

Vào thế kỷ 18 bệnh bạch hầu lan rộng đến các thuộc địa

Vào thời điểm đó thường chỉ trong vòng vài tuần thì cả

gia đình có người mắc bệnh đều lần lượt tử vong toàn

bộ

Klebslần đầu tiên vào năm 1883 quan sát được vi khuẩn

bạch hầu ở màng giả bạch hầu

Một năm sau đó, 1884,Löﬄerdựa vào những suy đoán

này do đó tác nhân này còn có tên làtrực khuẩn Löﬄer

Cũng ngay trong năm này, chính Löﬄer đã đưa ra kết

luận là vi khuẩn có khả năng sản xuất ra một loại độc

tố hòa tan

Năm 1888,RouxvàYersinmiêu tả sự hiện diện của độc

tố bạch hầu trong dung dịch nuôi cấy vi khuẩn Khi

dùng dung dịch sau khi đã loại bỏ vi khuẩn này đem

tiêm cho các động vật thí nghiệm, hai ông đã quan sát

được các biểu hiện toàn thân đặc trưng của bệnh bạch

hầu

Hai năm sau đó,von BeringvàKitasatođã thành công

trong việc gây miễn dịch ở chuột lang (guinea pig) bằngcách tiêm độc tố đã làm giảm độc lực thông qua xử lýnhiệt và hai nhà khoa học này cũng đã phát hiện rằngkhi dùnghuyết thanhcủa con vật được gây miễn dịchtiêm cho động vật thí nghiệm khác thì có tác dụng bảo

vệ chống lại bệnh Dạng độc tố được biến đổi này thíchhợp cho việc gây miễn dịch ở động vật nhưng lại gâynên các phản ứng tại chỗ khá nặng khi tiêm cho người

do đó nó không được dùng để tạo miễn dịch ở người.Năm 1909, eobald Smithở Hoa kỳ đã chứng minh

(antitoxin) tạo nên phức hợp Độc tố-Kháng độc tố(Toxin-Anti-Toxin complex, TAT) vẫn giữ nguyêntínhsinh miễn dịchnhưng lại không gây nên các phản ứngtại chỗ như độc tố biến đổi củavon BeringvàKatasato.Vào năm 1910 TAT được dùng làmvaccinephòng ngừabệnh bạch hầu Tuy nhiên TAT có hai đặc tính khôngmong muốn nên không thể là một loại vaccine lý tưởngđược ứ nhất, độc tố được dùng có độc tính rất caonếu không được trung hòa hết bởi kháng độc tố (lượngtồn dư sẽ còn trong TAT) thì sẽ gây nên tình trạngnhiễm độc tố nặng đưa đến tử vong ứ hai, hỗn hợpTAT này là huyết thanh ngựa cho nên có thể gâymẫncảmở một số người

Năm 1913,Schickmiêu tả một phương pháp thử phảnứng trên da (skin test) nhằm phát hiện đáp ứng miễndịch của người đối với bệnh bạch hầu Độc tố bạch hầu

có khả năng gây nên một phản ứngviêmkhi tiêm mộtlượng nhỏ trong da Test Schick được thực hiện bằngcách tiêm một lượng rất nhỏ độc tố bạch hầu dưới dacẳng tay và quan sát đáp ứng sau 48 giờ Test dươngtính (có phản ứng viêm) chứng tỏ người này có khảnăng mắc bệnh, nghĩa là không có miễn dịch với bạchhầu Test âm tính (không có phản ứng viêm) chứng tỏngười này có miễn dịch với bạch hầu (kháng thểtrong

cơ thể đã trung hòa độc tố nên không xảy ra phản ứng).Năm 1929,Ramonmiêu tả cách phương pháp biến đổiđộc tố bạch hầu thành dạng không gây độc nhưngvẫn có khả năng gây miễn dịch bằng cách xử lý vớiformaldehyde Sản phẩm này được gọi là giải độc tố(toxoid) Đây là một trong những loạivaccinebạch hầu

an toàn nhất mọi thời đại

Năm 1951,Freemanđưa ra một phát minh quan trọng2

Trang 22

2.4 BỆNH SINH 3

rằng các chủng gây bệnh (có khả năng sản xuất độc

tố) có tính ly giải (lysogenic) (nghĩa là chúng bị nhiễm

một loạithực khuẩn bào), trong khi các chúng không

ly giải thì không có độc lực Sau đó người ta phát hiện

rằng gene chịu trách nhiệm cho quá trình sản xuất độc

tố nằm trênADN thực khuẩn bàonày

Vào đầu những năm 1960,Pappenheimercùng nhóm

nghiên cứu tại Đại Học Harvard đã tiến hành các

nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của độc tố bạch hầu

Các nhà khoa học này khảo sát tác động của độc tố

bạch hầu lên cáctế bào Helavà đi đến kết luận độc tố

có khả năng ức chế quá trình tổng hợp protein thông

qua cơ chế phong tỏa sự vận chuyển các amino acid

của cácARNvận chuyển (tRNA) đếnribosomekhi bào

quan này tiến hành tổng hợp chuỗipolypeptide Họ

cũng phát hiện rằng tác động này của độc tố bạch hầu

có thể bị phong tỏa nếu trước đó kháng độc tố bạch hầu

được sử dụng

Sau đó cơ chế chính xác về tác động của độc tố được

xác lập và trở thành mô hình kinh điển củangoại độc

tố(exotoxin) vi khuẩn

2.2 Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae là một trực khuẩn gram

dương ái khí, không di động Vi khuẩn chỉ sản xuất

được độc tố (tính sinh độc tố: toxigenicity) khi chính

bản thân vi khuẩn này bị nhiễm một loạivirusđặc biệt

gọi làthực khuẩn bào(bacteriophage) có mang thông

tin di truyền của độc tố (gọi làtox gene) Chỉ có những

chủng vi khuẩn có khả năng sinh độc tố mới gây bệnh

nặng

Dưới kính hiển vi, vi khuẩn rất mảnh có dạng hình dùi

trống, hình que và sắp xếp đặc trưng như hình hàng

rào hay hìnhchữ Hán

Vi khuẩn bạch hầu có ba type sinh học là gravis,

intermedius và mitis theo thứ tự khả năng gây bệnh

giảm dần Cả ba type này đều có khả năng sinh độc

tố nhưng thể bệnh nặng thường do type gravis (gravis:

nặng)

2.3 Dịch tễ

Tỉ lệ mắc bệnh rất cao và có thể gây thành dịch trước

kỷ nguyên giải độc tố Từ khi sản xuất được giả độc

tố và việc thực hiện tiêm phòng theo chương trình

Immunisation) thì tỉ lệ này giảm xuống một cách ngoạn

mục Tuy nhiên bệnh không phải đã được loại bỏ hẳn

ỉnh thoảng vẫn có những trường hợp bệnh rải rác

được chẩn đoán Chính vì có chương trình tiêm chủng

mở rộng nên tỉ lệ bệnh giảm xuống nhưng những người

không tiêm chủng sẽ không có cơ hội phát triển miễn

dịch tự nhiên do đó khi mắc bệnh, bệnh thường nặng

nề hơn

Ổ ứa bệnh là người Trong các vụ bùng phát trẻ em

thường là những cá thể mang mầm bệnh thoáng qua

Phương thức lây truyền chủ yếu là từ người sang người

thông qua các hạt tiết cả đường hô hấp Hiếm gặp hơn

là phương thức lây trực tiếp từ tổn thương của bạch hầuda

Khả năng lây nhiễm tùy thuộc vào sự hiện diện của vi

khuẩn sống độc lực trong các chất tiết hô hấp hay trongcác tổn thương bạch hầu ời gian lây truyền của mộtngười mang vi khuẩn thường là trong khoảng 2 tuần

và hiếm khi kéo dài đến 4 tuần nếu không được điềutrị kháng sinh Tuy nhiên những người mang vi khuẩnmạn tính (chronic carrier) có thể phát tán vi khuẩntrong 6 tháng Điều trị kháng sinh nhanh chóng triệttiêu khả năng truyền bệnh này

2.4 Bệnh sinh

Vi khuẩn có thể xâm nhập vào hầu họng ở những cá thểnhạy cảm (không có miễn dịch chống bệnh bạch hầu).Tại đây tiết ra độc tố có khả năng ức chế quá trình tổnghợp của tế bào do đó làm chết tế bào và hình thànhcác màng giả tại chỗ Từ đây độc tố bạch hầu có thểđược hấp thu vào máu, theo tuần hoàn đi khắp cơ thể.Chính độc tố lưu hành này là nguyên nhân gây nên tổnthương ở các cơ quan xa khác nhưviêm cơ tim,viêmdây thần kinh,giảm tiểu cầuvàprotein niệu

Độc tố bạch hầu là mộtngoại độc tốcấu tạo bởi mộtchuỗipolypeptidechứa Domain A (Active: hoạt tính,hoạt động) và Domain B (Binding: gắn) Độc tố gắnvới cácthụ thể(receptor) đặc hiệu trên bề mặt tế bào(thụ thể này có tên HB-EGF receptor: heparin-bindingepidermal growth factor) và được vận chuyển vào nộibào nhờ quá trìnhnhập bào(endocytossis) qua trunggian thụ thể Trong các túi nhập bào này, phần A củađộc tố sẽ bị cắt rời khỏi phần B và đi vàobào tương.Một khi đã vào được bào tương, phần A sẽ tái hìnhthành cấu trúc không gian của nó, nghĩa là hồi phụckhả năng hoạt động của mộtenzymevà phát huy tácđộng ức chế tổng hợp protein của tế bào

Biểu hiện lâm sàng của bệnh bạch hầu do chủng khôngsinh độc tố thường nhẹ nhàng hơn Trong một sốtrường hợp hiếm, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề nhưngkhông phát hiện được chủng sinh độc tố có thể là domẫu bệnh phẩm không đủ

Trang 23

4 CHƯƠNG 2 BẠCH HẦU

An adherent, dense, grey pseudomembrane covering the tonsils is

classically seen in diphtheria

A diphtheria skin lesion on the leg

bệnh bạch hầu thường được phân chia thành các thể

tùy theo vị trí biểu hiện

Bạ hầu mũi trước thường khó phân biệt với các bệnh

lý viêm mũi họng cấp khác trên lâm sàng Bệnh cũng

biểu hiện bằng xuất tiết mủ-nhầy (chất xuất tiết chứa cả

mủ lẫn dịch tiết niêm mạc) đôi khi có lẫn máu ường

sẽ phát hiện được một màng trắng ở vách ngăn mũi nếu

thăm khám cẩn thận ể bệnh này thường tương đối

nhàng vì độc tố ở vị trí này ít được hấp thu vào máu

Điều trị nhanh chóng bằngkháng độc tốvàkháng sinh

Bạ hầu họng và hạnh nhân là thể bệnh thường gặp

nhất của bạch hầu Nhiễm trùng tại vị trí này thường

kèm theo sự hấp thu độc tố vào máu rất nhiều Khởiphát viêm họng thường âm ỉ Bệnh có thể biểu hiện sớmbằng các dấu hiệu như mệt mỏi toàn thân, đau cổ họng,chán ăn, sốt nhẹ Sau 2 đến 3 ngày, một lớp màng màutrắng xanh xuất hiện và lan rộng dần Màng giả có thểchỉ khu trú ở khu vựchạnh nhân(tên gọi thông thường

là A-mi-đan) hoặc có thể lan rộng bao phủ cả màn hầu

ường khi bệnh nhân đến với thầy thuốc thì lớp mànggiả này đã chuyển sang màu xanh xám hoặc màu đennếu có chảy máu Chu vi của lớp màng giả này chỉ cóbiểu hiện sưng nề nhẹ Nếu cố gắng bóc lớp màng này

ra thì dễ dàng gây chảy máu Nếu màng giả lan rộngthì có thể gây tắc nghẽnđường hô hấp

Bệnh nhân có thể lành bệnh nhưng nếu độc tố đượchấp thu với lượng nhiều thì có thể có những biểu hiệnnhiễm độc như phờ phạc, xanh tái, mạch nhanh, đờ đẫn,hôn mêvà có thể tử vong trong vòng 6 đến 10 ngày.Sốtthường không cao mặc dù bệnh nhân biểu hiện nhiễmđộc cực kỳ nặng nề Bệnh nhân mắc bệnh nặng có thểbiểu hiện phù nề vùng dưới hàm và sưng cáchạch bạchhuyếtvùng cổ tạo nên một dấu hiệu lâm sàng rất đặc

trưng gọi là dấu hiệu bạnh cổ bò (bullneck).

Bạ hầu thanh quản có thể do bạch hầu họng lan

xuống nhưng cũng có thể do bệnh tại chỗ Đây là thểbệnh tiến triển nhanh và cực kỳ nguy hiểm Dấu hiệulâm sàng gồm sốt, khàn giọng, ho giống ông ổng nhưchó sủa (barking cough) Do thanh quản là nơi hẹp nhấtcủa đường thở nên nếu màng giả mạch hầu phát triển

ở đây, nguy cơ gây tắt nghẽn đường thở rất nhanh đưađến hôn mê và tử vong

Bạ hầu da thường gặp ở những vùng nhiệt đới có thể

do nơi đây tỉ lệ bệnh lưu hành cao hơn và nhiều người

cómiễn dịchtự nhiên với bệnh Đây là một thể bệnhnhẹ và chúng gây bệnh thường không sinh độc tố Biểuhiện có thể dưới hình thức mộtbanda bong vảy hoặcmột vết mạn tính có bờ rõ

ở các cơ quan xa Biến chứng thường gặp nhất trongbệnh bạch hầu làviêm cơ timvàviêm dây thần kinh

Viêm cơ tim thường biểu hiện bằng các rối loạn nhịp.

Biểu hiện có thể là bloc nhĩ thấtở các mức độ khácnhau, đôi khiphân li nhĩ thất,rung thấtkèm suy tim.Điều trị cực kỳ khó khăn, đôi khi phải dùngmáy tạonhịp: Biến chứng có thể xảy ra trong giai đoạn toànphát của bệnh hoặc cũng có thể xảy ra chậm vài tuầnsau khi bênh đã khỏi Khi viêm cơ tim xuất hiện sớm

Trang 24

2.9 PHÒNG BỆNH 5

trong những ngày đầu của bệnh, tiên lượng thường rất

đen tối, tỉ lệ tử vong rất cao

Viêm dây thần kinh thường ảnh hưởng đếndây thần

kinh vận độngvà thường hồi phục hoàn toàn nếu bệnh

nhân không tử vong vì biến chứng khác Liệtmàn khẩu

cái (màn hầu) thường xuất hiện vào tuần thứ ba của

bệnh Liệt cácdây thần kinh vận nhãn, cơ chi và liệtcơ

hoànhcó thể xảy ra vào tuần thứ năm của bệnh.Viêm

phổivàsuy hô hấpcó thể xuất hiện do hậu quả của liệt

cơ hoành

Các biến chứng khác có thể xảy ra nhưviêm kết mạc

mắthoặc suy hô hấp do tắt nghẽn đường hô hấp có thể

xảy ra ở trẻ em, đặc biệt lànhũ nhi

Tử vong vào khoảng 5 đến 10% có thể tăng cao đến

20% ở trẻ em dưới 5 tuổi và người lớn trên 40 tuổi Tỉ lệ

tử vong của bệnh bạch hầu dường như không thay đổi

trong 50 năm qua

2.7 Xét nghiệm cận lâm sàng

Ngay sau khi thăm khám bệnh nhân, nếu nghi ngờ

bệnh (dựa vào các yếu tố dịch tễ, miễn dịch, biểu hiện

lâm sàng) thì động tác quan trọng nhất là lấy giả mạc

hoặc phết bệnh phẩm ở chỗ tổn thương nghi ngờ bạch

hầu Và nếu lâm sàng nghi ngờ bạch hầu thì nên tiến

hành điều trị ngay mà không chờ kết quả cận lâm sàng

Xét nghiệm nhanh nhờ vào nhuộm Gram và nhuộm

Kennyon Vi khuẩn có thể bắt màu nhuộm Gram

dương, mảnh, hình dùi trống, sắp xếp theo kiểu hình

hàng rào hoặc hình Hán tự Không thấy C diphtheriae

khi nhuộm cũng không thể loại trừ nguyên nhân bạch

hầu

Chẩn đoán xác định nhờ vào việc cấy và định danh vi

khuẩn nhưng quá trình này thường đòi hỏi thời gian

Ngoài việc nuôi cấy nhằm phân lập C diptheriae thì

bệnh phẩm cũng được nuôi cấy trên đĩa thạch chứa máu

để phát hiệnliên cầu khuẩntan máu vì loại vi khuẩn

này cũng có thể gây nên biểu hiện tại chỗ trong hầu

họng giống với bạch hầu

2.8 Điều trị

2.8.1 Điều trị bằng kháng độc tố

Kháng độc tố bạch hầu được điều chế từ huyết thanh

ngựa được sử dụng lần đầu tiên ở Hoa Kỳ vào năm 1891

Trước đây kháng độc tố được dùng phòng bệnh cho

những người có tiếp xúc với nguồn lây tuy nhiên hiện

nay chỉ dùng cho những người mắc bệnh thật sự

Kháng độc tố không có khả năng trung hòa phần độc

tố đã gắn vào tổ chức mà chỉ trung hòa được độc tố lưu

hành trong máu và ngăn ngừa bệnh không tiến tiển

nặng hơn Một nguy cơ khi dùng kháng độc tố là khả

năng xảy rasốc phản vệdo đó trước khi dùng khángđộc tố (thường là lượng lớn) cần phải thử test mẩn cảm

2.8.2 Kháng sinh

Liệu trìnhkháng sinh thường kéo dài trong 14 ngày

uốc thường sùng làErythromycineuống hoặc tiêm(liều 40 mg/kg/ngày, tối đa 2 g/ngày) Một loại khángsinh khác cũng thể dùng là Procaine Penicilline G tiêmhằng ngày (liều 300 000 đơn vị/ngày cho trẻ cân nặng

từ 10 kg trở xuống và 600 000 đơn vị/ngày cho bệnhnhân cân nặng trên 10 kg)

Bệnh thường không lây sau khi dùng kháng sinh đúngliều 48 giờ Tuy nhiên sau liệu trình kháng sinh cần cấylại bệnh phẩm ngay chỗ tổn thương cũ để xác định là

đã sạch vi khuẩn hoàn toàn chưa

6 tuổi Hoặc có thể dùng kháng sinh erythromycineđường uống trong 6 đến 10 ngày (liều 40 mg/kg/ngàycho trẻ em và 1 g/ngày cho người lớn)

Những người lành mang vi khuẩn (carrier) trong cộngđồng cũng cần được điều trị kháng sinh như trên vàphải theo dõi sát Nên dùng kháng độc tố ngay lập tứckhi có những dấu hiệu đầu tiên của bệnh

Những người có tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh bạchhầu ở da cũng nên được điều trị bằng kháng sinh nhưnêu trên Tuy nhiên nếu chủng bạch hầu này khôngsinh độc tố thì việc kiểm soát nguồn lây không đặt ra

2.9 Phòng bệnh

Phương pháp phòng bệnh hiệu quả nhất là tiêm ngừacho cộng đồng Bạch hầu là một bệnh nằm trongchương trình tiêm chủng mở rộng quốc gia

ường Vaccine này được kết hợp với các vaccine khác

để giảm số lần tiêm cho trẻ Loại vaccine thường dùng

là DTP (D-Diphtherria: Bạch hầu; T-Tetanus: uốn ván;P-Pertussis: ho gà) tuy nhiên thành phần vaccine ho gàthường gây phản ứng phụ cho trẻ như sốt cao, co giậtnên ngày này người ta chuộng vaccine DTaP hơn (Haithành phần đầu giống với loại vaccine kể trên còn phần

ho gà không dùng vi khuẩn ho gà nữa mà chỉ dùngmột thành phần của vi khuẩn này thôi: aP- acellularpertussis)

Trang 25

6 CHƯƠNG 2 BẠCH HẦU

Lịch tiêm chủng thông thường là 4 mũi vào các tháng

tuổi 2, 4, 6 và 16 đến 18 Ba mũi đầu tiên nên cách nhau

ít nhất là 4 tuần Mũi thứ tư nên cách mũi thứ ba ít nhất

là 6 tháng và không nên tiêm trước 12 tháng tuổi

Nếu mũi tiêm thứ 4 thực hiện trước khi trẻ được 4 tuổi

(trước lần sinh nhật thứ 4) thì nên tiêm mũi tiêm nhắc

lại (mũi booster) khi trẻ được 5 đến 6 tuổi Tuy nhiên

nếu mũi thứ tư tiêm sau sinh nhật lần thứ 4 thì không

cần tiêm mũi thứ năm

Phản ứng phụ của vaccine bạ hầu:

• Phản ứng tại chỗ thường nhẹ nhàng như đau chỗ

bị tiêm, da chỗ tiêm cứng hơn nhưng không phù

nề lan tỏa Những phản ứng này thường tự giới

hạn và không cần điều trị Hạt sẩn chỗ tiêm có

thể tồn tại vài tuần nhưng không nguy hiểm

• Phản ứng toàn thân như sốt thường ít xảy ra.

• Phản ứng tại chỗ nặng nề hay phản ứng kiểu

Arthur (Arthur-type reaction) có thể xảy ra khi

tiêm các vaccine chưa giải độc tố bạch hầu hoặc

uốn ván Triệu chứng thường xuất hiện trong

vòng 2 đến 8 giờ sau khi tiêm Biểu hiện là sưng

nề lan tỏa từ khuỷu tay đến khớp vai gây đau

nhức nhiều Hiện tượng này thường xảy ra ở người

lớn đã có sử dụng giải độc tố trước đó Những

người này thường có nồng độkháng độc tố lưu

hành trong máu rất cao Chính vì ậy ở những bệnh

nhân này người ta khuyên không nên dùng mũi

booster cấp cứu (như khuyến cáo trong phần điều

trị phòng ngừa)

• Phản ứng toàn thân nặng như nổi mề đay, sốc phản

vệ hay biến chứng thần kinh có ghi nhận nhưng

cực kỳ hiếm gặp

Mặc dù các phản ứng phụ nêu trên có thể xảy ra, nhìn

chung vaccine giải độc tố bạch hầu là một vaccine an

toàn đượcTổ chức Y tế ế giớikhuyến cáo sử dụng

2.10 Tham khảo

[1] Atkinson, William (tháng 5 năm 2012) Diphtheria

Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable

Diseases(ấn bản 12) Public Health Foundation tr 215–

Trang 26

Chương 3

Bệnh ấu trùng túi ở ong mật

Bệnh ấu trùng túi (sacbrood) còn được gọi là bệnh

SBV, Sacbrood, Nhộng bọc hay Bệnh ấu trùng tuổi lớn;

là một bệnh truyền nhiễm, do virut Morato raetulae

holmesgây nên trên các đàn ong nuôi lấy mật Khi mắc

bệnh, đàn ong suy yếu dần do ít hoặc không có quân

thay thế, làm giảm 20 - 80% sản lượng mật.[1]

3.1 Nguyên nhân

Bệnh do virut Morato raetulae holmes gây nên; lây

truyền bệnh do thông qua việc ong chăm sóc ấu trùng,

ong khác đàn vào đàn ăn cướp, ong vào nhầm tổ, qua

nguồn hoa, hay qua hoạt động của ngư ời nuôi ong (đổi

cầu, nhập đàn, để cầu quay mật gần trại ong, ong tới

cướp vv ) Bệnh còn lây lan, bùng phát khi hoạt động

nhập giống ong không được kiểm soát

eo tác giả Borchert, khi nghiên cứu về bệnh năm

1966, 1 ấu trùng bệnh có khả năng gây nhiễm cho 3.000

ấu trùng khoẻ Kết quả nghiên cứu của tác giả Bailey

năm 1981, chất lỏng trong 1 ấu trùng chết bởi bệnh ấu

trùng túi có chứa 1 mg virut cú thể lây nhiễm cho toàn

bộ ấu trùng ong thợ của 1000 đàn ong khoẻ.[2]

3.2 Triệu chứng

Khi mắc bệnh, ong bớt đi làm, đàn bị nặng cụ thể nhận

thấy ong gắp ấu trùng chết mang ra khỏi tổ Nắp vít

trên bề mặt nhộng trũng xuống, có một vài lỗ thủng

nhỏ dạng chân kim Ấu trùng chết ở giai đoạn mới vít

nắp (tiền nhộng) Ở đầu nhọn của ấu trùng bệnh nhô

lên giữa lỗ tổ, chóp đầu ấu trùng nghiêng về phía bụng

Ở cuối bụng ấu trùng có túi n ước nhỏ trong suốt Ấu

trùng chết không có mùi

3.3 Phòng, trị bệnh

Biện pháp phòng bệnh tốt nhất là vệ sinh phương tiện,

dụng cụ vận chuyển, dụng cụ nuôi ong khi mua bán,

xuất nhập, vận chuyển ong và sản phẩm cũng như khi

kiểm tra, tiếp súc với đàn ong; khi nhập giống, lựa chọn

những đàn khỏe mạnh, sạch bệnh, rõ nguồn gốc

uốc kháng sinh không có tác dụng với bệnh, cần ápdụng biện pháp kỹ thuật sinh học như: thay chúa đànbệnh bằng mũ chúa, chúa tơ; nhốt chúa đàn bệnh 8 - 10ngày; loại bớt cầu để ong phủ dày các cầu còn lại; cho

ăn 5 - 6 đêm liền kết hợp chuyển đến nguồn hoa mới,tốt hơn và cần cách ly với các trại ong khác; sát nhậpcác đàn yếu lại.[3]

3.4 Chú thích

[1] “Giáo trình Dâu tằm - Ong mật Trang 161”(PDF).[2] “Tại sao là bệnh ấu trùng dạng túi (Sacbrood) hại ong?Bệnh này có chữa trị được không? Cách chữa trị?”.[3] “Bệnh ấu trùng túi ở ong”

7

Trang 27

Chương 4

Bệnh Carê

Bệnh carê, còn gọi là bệnh sài sốt ở chó, là một bệnh

truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm thường xảy ra ở chónon, lây lan nhanh và tỷ lệ chết rất cao Bệnh do vi rútCanine Distemper (CDV) gây ra, virus này có khả nănglây nhiễm thông qua đường hô hấp, tiêu hóa Bệnh đượcphát hiện lần đầu tiên ở châu Âu vào năm 1760, là cănbệnh nguy hiểm nhất trên chó trong nửa đầu thế kỷ

19, là một bệnh có tính truyền nhiễm cao, có tính toàncầu.[1]

4.1 Chú thích

[1] Nguyễn ị Lan.“NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC TÍNHSINH HỌC CỦA VIRUT GÂY BỆNH CARÊ PHÂN LẬPTRÊN ĐÀN CHÓ NUÔI TẠI HÀ NỘI”(PDF) Học việnNông nghiệp Việt Nam

8

Trang 28

Chương 5

Bệnh Circo virus

Bệnh Circo virus, thường gọi Hội chứng còi cọc sau

cai sữa heo con (Postweaning multisystemic wasting

gây ra trên lợn Đây là bệnh gây thiệt hại kinh tế

nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi lợn, được cả thế

giới quan tâm[1][2]

5.1 Lịch sử căn bệnh

Bệnh được phát hiện lần đầu tiên tại Đứcnăm 1974;

đến năm 1990 lan rộng tới châu Âu, Mỹ; Bệnh được

phát hiện tạiái Lanvào năm 1993 bằng phương pháp

PCR, kết quả khảo sát sơ bộ tỷ lệ nhiễm circo virus trên

lợn ở quốc gia này khoảng 10%

Năm 1998, một nhà khoa học Canada đã xác định được

dịch tễ học và triệu chứng lâm sàng của lợn khi nhiễm

các loại virus gây bệnh với một số biểu hiện còi cọc,

vàng da và khó thở

Năm 2000, Nhật Bản đã chỉ ra sự suy giảm tế bào bạch

huyết theo cơ chế apoptosis của tế bào lympho B là do

PCV2 và kết luận rằng: PCV2 kích thích sự phát triển

của hội chứng gầy mòn trên lợn bằng cơ chế gây suy

giảm hệ thống miễn dịch

Năm 2002, Hy Lạp đã phát hiện PCV2 trong tử cung

một con heo rừng hoang dã Đến năm 2005, một con

heo rừng 6 - 8 tuổi có triệu chứng gầy còm, khó thở

và chết, khi xét nghiệm bệnh phẩm đã phát hiện virus

PCV2

Năm 2006, Mỹ đã chế tạo và thử nghiệm thành công

vaccine phòng bệnh

5.2 Tác nhân gây bệnh

Bệnh do Pocine circovirus (PCV), thuộc họ Circoviridae

gây ra cho lợn PCV là virus nhỏ, đường kính 17 mm,

không có vỏ bao bọc dễ xâm nhập vào các động vật có

vú PCV có hai loại là PCV1 và PCV2; PCV1 xuất hiện

trên lợn từ lâu, thường nhiễm vào tế bào nuôi cấy thận

nhưng lại không gây bệnh; PCV2 mới xuất hiện gần

đây và thường nhiễm ghép với nhiều bệnh khác trên

lợn, gây thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi Nhữngtiểu phần PCV2 rất bền vững, có thể tồn tại hầu hết vàrất lâu trong môi trường chăn nuôi, ở các lứa tuổi củalợn, rất khó tiêu diệt

5.3 Cơ chế gây bệnh

Virus xâm nhập vào cơ thể lợn ngay những ngày đầu

sơ sinh, sau đó tấn công vào tế bào lympho, làm giảm

số lượng tế bào lymphocyte, giảm sức đề kháng và khảnăng đáp ứng miễn dịch, tăng độ mẫn cảm với các loại

vi khuẩn, virus khác

Khi nhiễm bệnh, lợn có biểu hiện ở các thể như: hộichứng còi cọc và viêm da, viêm thận

• ể còi cọc: trên 95% lợn bị nhiễm virus có biểu

hiện bệnh rõ ràng với các triệu chứng còi cọc,chậm lớn, xù lông Ngoài ra, lợn thở khó khăn dophổi bị tổn thương, hệ thống hạch sưng to, vàng

da, sốt, tiêu chảy, chết đột ngột Khi mổ khám,nhiều cơ quan nội tạng bị tổn thương như ruộtsưng, dạ dày loét, sưng gan, viêm phổi và nhụchóa…

• ể viêm da, viêm thận: heo xuất hiện nhiều vết

loét với kích thước khác nhau trên vùng da toànthân, sau một thời gian, vét loét khô lại và hìnhthành vảy

• Tổn thương trên thận: thận sưng dẫn đến hai đầu

quả thận không cân đối, viêm, nhạt màu, có xuấthuyết trên bề mặt; một số trường hợp, bề mặt thậnxuất hiện nhiều điểm trắng

5.4 Tác hại

Bệnh có tỷ lệ nhiễm rất cao, gần 100% vì hầu hết lợnđều mang mầm bệnh trên cơ thể Tùy thuộc vào tìnhtrạng sức khỏe, giống, môi trường, dinh dưỡng… số lợnmắc bệnh chiếm 3 - 50%

Bệnh có tỷ lệ chết không cao, nhưng bệnh làm suy yếu

hệ thống miễn dịch để mở đường cho các mầm bệnh9

Trang 29

10 CHƯƠNG 5 BỆNH CIRCO VIRUS

khác xâm nhập và tấn công vào cơ thể, tạo cơ hội cho

các bệnh kế phát phát triển Bệnh do PCV2 sẽ không

chết ngay mà chúng chỉ bị còi cọc, chậm lớn, nhưng

vẫn tiêu tốn một số lượng lớn thức ăn, làm giảm hiệu

quả chăn nuôi

5.5 Phòng và kiểm soát bệnh

Bệnh do virus, không có thuốc đặc trị, biện pháp kiểm

soát bệnh quan trọng nhất vẫn là phòng bệnh, chăm

sóc tốt ngay từ khi mới sinh, cho lợn bú sữa đầu càng

sớm càng tốt và càng nhiều càng tốt; đảm bảo tốt chế

độ dinh dưỡng, chăm sóc, tập ăn cho lợn con đúng thời

điểm

ực hiện tiêm phòng đầy đủ cho lợn, lựa chọn một

trong số các vaccine virus PCV2 vô hoạt, vaccine

protein capsid của virus PCV2, vaccine virus tái tổ hợp

PCV1 và PCV2 vô hoạt… để tiêm phòng Ở châu Âu,

Bắc Mỹ tiêm vaccine mũi đầu tiên sau 3 tuần tuổi Ở

Việt Nam thường dùng loại vaccine protein capsid của

virus PCV2 và tiêm theo liệu trình:

• Liệu trình 1: tiêm 1 ml vaccine cho lợn 14 - 21 ngày

tuổi một lần duy nhất

• Liệu trình 2: tiêm 2 lần, mỗi lần 2 ml khi lợn 14

-21 ngày tuổi và lần 2 cách lần đầu 3 tuần

5.6 Chú thích

[1] “Khắc phục khi lợn bị bệnh Circo virus” VTC16

[2] Minh Nga.“Hội chứng còi cọc ở lợn con sau cai sữa”

Báo điện tử Bộ Văn hóa ể thao và Du lịch.

Trang 30

Chương 6

Bệnh Creutzfeldt-Jakob

Bệnh Creutzfeldt-Jakob (Bệnh bò điên; CJD: Nhũn

não) là một rối loạn não hiếm gặp,[1] gây tử vong do

prion Prion là những protein bình thường đã thay đổi

hình dạng của chúng Protein khỏe mạnh có một hình

khỏe mạnh, cho phép chúng hoạt động bình thường

Prion protein biến dạng là không khỏe mạnh Tệ hơn

nữa, các prion gây bệnh bằng cách tạo ra các protein

khác gần đó thay đổi hình dạng khỏe mạnh của chúng

thành hình dạng không khỏe mạnh của prion Bằng

cách này một prion làm thành nhiều prion hơn: nó

cũng từ từ biến protein khỏe mạnh thành prion

Khi các triệu chứng cuối cùng xuất hiện, CJD gây sa

sút trí tuệ tiến triển nhanh chóng (giảm tâm thần) và

chuyển động cơ bắp co giật không tự nguyện được

gọi là rung giật cơ Khoảng 90% những người bị chết

CJD trong vòng 1 năm sau khi chẩn đoán Khoảng

85-95% các trường hợp của CJD là do các đột biến không

thường xuyên DNA trong một tế bào não bị thay đổi

do đột biến, và làm ra một prion từ protein khỏe mạnh

Ít thường xuyên hơn, đột biến là do di truyền (truyền

từ cha mẹ sang con) Người Do ái sinh ra ở Tiệp

Khắc, Chile và Libya có một số cao hơn mức trung

bình của các trường hợp được thừa kế của CJD Bởi vì

hiệu ứng xảy ra rất chậm, thừa kế CJD không gây ra

triệu chứng cho đến khi trưởng thành Prion cũng có

thể được truyền từ động vật cho một người, hoặc từ

người này sang người khác May mắn thay, rất khó để

lây bệnh prion Một loại CJD được gọi là “biến thể CJD”

cho thấy sự tiến triển hơi chậm tổn thương não và các

triệu chứng tâm thần hơn, và có xu hướng ảnh hưởng

đến những người trẻ tuổi Đây là loại CJD có liên quan

đến ăn thịt bò với bovine spongiform encephalopathy

(BSE), còn gọi là “bệnh bò điên.” BSE là do prion Trong

những năm 1990, một ổ dịch nhỏ của biến thể CJD được

mô tả ở Vương quốc Anh Nó được gây ra bởi những

người ăn thịt bò bị nhiễm prion Kể từ đó, những thay

đổi trong nuôi và chế biến thịt bò thực tiễn đã giúp

hạn chế số lượng các trường hợp mới Nó là vô cùng

phổ biến cho CJD để lây lan từ người này sang người

khác Tuy nhiên, trong trường hợp rất hiếm CJD đã

được truyền qua truyền máu., Bởi một thủ tục y tế (do

thiết bị bị ô nhiễm), bởi mô bị ô nhiễm (như giác mạc

được sử dụng để cấy ghép) hoặc bằng cách tiêm các

hormone được chiết xuất từ các mô của con người

CJD không gây ra bất kỳ triệu chứng đầu tiên Các triệuchứng đầu tiên bao gồm suy nghĩ chậm chạp, khó tậptrung, phán đoán suy giảm và mất trí nhớ Những triệuchứng này cũng xảy ra với các bệnh khác, chẳng hạnnhư bệnh Alzheimer, vì vậy CJD có thể khó chẩn đoán,lần đầu tiên Ngay sau đó, tuy nhiên, bắt đầu một, mấttrí nhớ tiến bộ nghiêm trọng Người bỏ bê bản thân,trở nên thờ ơ hoặc cáu kỉnh, và bắt đầu có cơn co thắt

cơ bắp mạnh mẽ Sau đó mọi người trở nên hoàn toànnằm liệt giường, và cuối cùng rơi vào tình trạng hôn

mê Bệnh nhân hôn mê có thể chết như một kết quảcủa nhiễm trùng liên quan đến là bất động, chẳng hạnnhư viêm phổi

6.2 Chẩn đoán

Cách duy nhất để chẩn đoán bệnh CJD là với một sinhthiết não, một thử nghiệm xâm lấn Một xét nghiệm ítxâm lấn, một vòi nước sống (hoặc chọc dò tủy sống) cóthể tiết lộ các protein bất thường trong dịch não tủy.Các xét nghiệm không xâm lấn khác có thể rất hữu ích,tuy nhiên:

• Chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ

(MRI) có thể quét được thực hiện để tìm kiếm teo(teo) mô não

• Điện não đồ (EEG), hoặc não sóng, nghiên cứu cho

thấy một bất thường đặc trưng trong 75% đến 95%dân số

ông thường các triệu chứng của một người cộng vớikết quả xét nghiệm không xâm lấn làm cho chẩn đoán

rõ ràng Sinh thiết não chỉ được thực hiện nếu có mộtkhả năng bệnh nhân có thể có một rối loạn có thể đượcđiều trị Đặc trưng của bệnh bò điên là con vật khôngthể đứng được

11

Trang 31

12 CHƯƠNG 6 BỆNH CREUTZFELDT-JAKOB

6.3 Thời gian dự kiến

Chín mươi phần trăm đến 95% những người bị chết CJD

trong vòng 3 đến 12 tháng sau khi các triệu chứng bắt

đầu Một vài người có bệnh tồn tại hơn 2 năm

6.4 Phòng chống

Hầu hết các trường hợp bệnh CJD là do đột biến trong

DNA của tế bào não Điều này không thể được ngăn

chặn, nhưng may mắn thay nó là hiếm Trường hợp

của CJD do thủ tục y tế, hoặc ăn thịt động vật bị nhiễm

bệnh, thậm chí còn hiếm hơn Các chuyên gia chăm sóc

sức khỏe giảm thiểu rủi ro bằng cách xử lý chất lỏng và

các mô của bệnh nhân với CJD hết sức thận trọng, và

bằng cách sử dụng phương pháp khử trùng đặc biệt để

khử trùng thiết bị Tương tự như vậy, biện pháp phòng

ngừa mới đã được thực hiện bởi người chăn nuôi bò

thịt và ngành công nghiệp chế biến thịt bò Những biện

pháp phòng ngừa đã giúp làm cho nguy cơ lây nhiễm

từ việc ăn thịt bò cực nhỏ Ngân hàng máu đã đặt các

hạn chế bổ sung về người hiến máu Ngân hàng máu tại

Hoa Kỳ hiện nay lần lượt đi hiến máu từ những người

đã sống ở Vương quốc Anh trong ba tháng trở lên từ

năm 1980 đến năm 1996

CJD không thể chữa khỏi, nhưng một số triệu chứng

có thể được điều trị Ma túy có thể được sử dụng

để giảm đau và thuốc chống co giật, chẳng hạn như

clonazepam (KLONOPIN) và valproic acid (Depacon,

Depakene, Depakote), có thể được sử dụng cho co thắt

cơ Nghiên cứu đang xem xét các loại thuốc khác có thể

hữu ích

6.6 Khi nào cần gọi một chuyên gia

Tìm kiếm sự trợ giúp y tế cho những dấu hiệu sa sút trí

tuệ như thay đổi đột ngột hoặc từ từ trong bộ nhớ, kỹ

năng tư duy, tâm trạng hoặc hành vi và những thay đổi

trong tầm nhìn hay khả năng di chuyển

Trang 32

Chương 7

Bệnh dengue

Sốt xuất huyết Dengue (IPA: ['deŋgeɪ], tiếng Việt

thường đọc là Đăng-gơ) (dengue fever, DF), Sốt xuất

huyết Dengue (dengue hemorrhagic fever, DHF) và biểu

hiện nặng nề nhất của bệnh là Hội ứng sốc Dengue

(Dengue Shock Syndrome, DSS) đều được gây nên bởi

một trong bốn loạihuyết thanh virusgần gũi nhưng

lại khác nhau về mặtkháng nguyênlà 1,

DEN-2, DEN-3 và DEN-4 Virus này thuộc chi Flavivirus

Nhiễm một loại virus có khả năng tạo nênmiễn dịch

suốt đời nhưng chỉ chống lại chính loại huyết thanh

virus đó mà thôi Chính vì vậy mà những người sống

trong vùng lưu hành dịch Dengue có thể mắc bệnh

nhiều hơn một lần trong đời

Sốt Dengue và Sốt xuất huyết Dengue chủ yếu là bệnh

ở vùngnhiệt đớivàcận nhiệt đới Nhiễm virus Dengue

gây nên triệu chứng lâm sàng khác nhau tùy từng cá

thể Bệnh có thể chỉ biểu hiện như một hội chứng nhiễm

virus không đặc hiệu hoặc bệnh lý xuất huyết trầm

trọng và đưa đếntử vong(1) Trong bài này, thuật ngữ

Dengue được sử dụng để chỉ chung cho ba thể bệnh nêu

trên Khi nói đến từng thể riêng biệt thì tên chính xác

của thể bệnh đó sẽ được sử dụng

Có thể nói Dengue là một bệnh truyền nhiễm lây

truyền domuỗithường gặp nhất ở người Trong những

năm gần đây bệnh đã trở thành mối quan ngại lớn đối

với sức khỏe cộng đồng trên bình diện quốc tế Trên

toàn thế giới có khoảng 2,5 tỷ người hiện đang sống

trong vùng có lưu hành bệnh Sự lan tràn về mặt địa lý

của cảvector truyền bệnhlàmuỗivà virus đã đưa đến

sự tăng cao tỷ lệ bệnh trong vòng 25 năm qua cũng như

khả năng xuất hiện dịch do nhiều loại huyết thanh khác

nhau ở các đô thị trong vùng nhiệt đới (2)

Muỗi vằn làvật trung gian truyền bệnh, đây là loại

muỗi sống ở những nơi bùn lầy nước đọng chung quanh

nhà, hoặc các nơi ẩm thấp tối tăm trong nhà Biểu hiện

làxuất huyết da, niêm mạc và trụy tim mạch, dễ đưa

đến tử vong nếu điều trị không kịp thời và không đúng

đã trở thành nguyên nhân nhập viện và tử vong thườnggặp ở trẻ em trong vùng này (1)

Phân bố bệnh Dengue trên thế giới năm 2000

13

Trang 33

14 CHƯƠNG 7 BỆNH DENGUE

7.1.2 Xu hướng

Tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới đã gia tăng mạnh mẽ

trong những năm gần đây Bệnh này hiện đã trở thành

dịch tại trên 100quốc giaởchâu Phi,châu Mỹ, khu vực

phía ĐôngĐịa Trung Hải,Đông Nam ÁvàTây ái

là khu vực chịu ảnh hưởng nặng nề nhất Trước năm

1970, chỉ có 9 quốc gia có dịch lưu hành Con số này

tăng lên gấp hơn 4 lần vào năm 1995.Tổ chức Y tế ế

giới(WHO) ước tính mỗi năm có khoảng 50 đến 100

triệu người mắc bệnh Không chỉ có số trường hợp mắc

bệnh gia tăng mà khả năng nhiễm nhiều loại virus khác

nhau cũng ngày càng đáng báo động Sau đây là một

vài con số thống kê khác (3)(4):

• Trong vụ dịch, tỉ lệ mắc bệnh ở những đối tượng

nhạy cảm thường là 40-50% nhưng cũng có thể cao

đến 80-90%

• Mỗi năm có khoảng 500.000 trường hợp Sốt xuất

huyết Dengue cần nhập viện, phần lớn trong số

đó là trẻ em Tỉ lệ tử vong chung vào khoảng 2,5%

• Nếu không được điều trị, tỉ lệ tử vong của Sốt xuất

huyết Dengue có thể vượt quá 20% Với phương

thức điều trị tích cực hiện đại, tỉ lệ tử vong có thể

thấp hơn 1%

7.1.3 Muỗi Aedes

Người nhiễm virus Dengue do muỗi cái thuộc giống

Aedes đốt Muỗi Aedes aegypti làvector truyền bệnh

chủ yếu ở hầu hết các khu vực bệnh lưu hành Muỗi

Aedes aegyptihoạt động vào ban ngày và chỉ có muỗi

cái mới đốt người và truyền bệnh Khi muỗi cái Aedes

hút máu bệnh nhân nhiễm virus Dengue, virus này

sẽ ủ bệnh trong cơ thể muỗi khoảng 8 đến 11 ngày

Trong khoảng thời gian sống còn lại sau đó, muỗi có

nguy cơ truyền bệnh cho người Khi virus vào cơ thể

người, chúng tuần hoàn trong máu từ 2 đến 7 ngày

Trong khoảng thời gian này nếu muỗi Aedes hút máu

thì virus được truyền cho muỗi Người là ổ chứa virus

chính ngoài ra người ta mới phát hiện ở Malaixia có

loài khỉ sống ở các khu rừng nhiệt đới cũng mang virus

Dengue.Aedes aegypticó nguồn gốc từ châu Phi Loài

muỗi này dần dần lan tràn ra hầu hết các khu vực có khí

hậu nhiệt đới đầu tiên là nhờ tàu thuyền và sau đó có

thể cả máy bay nữa (5) Ngày nay có hai dưới nhóm của

Aedes aegypti là Ae aegypti queenslandensis, một dạng

hoang dã ở châu Phi không phải là vector truyền bệnh

chính và Ae aegypti formosus là muỗi sống ở khu vực

đô thị vùng nhiệt đới và là vector truyền bệnh chính

Trong quá khứ, muỗi Aedes aegypti phải nhờ vào các

vũng nước mưa để đẻ trứng Tuy nhiên ngày nay quá

trình đô thị hóa diễn ra với tốc độ ồ ạt đang cung cấp

cho muỗi những hồ nước nhân tạo để muỗi đẻ trứng dễ

dàng hơn nhiều

Aedes albopictustrước đây là vector truyền bệnh chínhcủa Dengue và hiện nay vẫn còn là vector quan trọng ởchâu Á Loài muỗi này gần đây đã lan tràn đến khu vựcTrung Mỹ,Hoa Kỳvà tại đây muỗi này là vector truyền

bệnh quan trọng thứ hai Trong khi muỗi Ae aegypti formosus chủ yếu sống ở khu vực đô thị thì muỗi Aedes albopictus lại cư trú chủ yếu ở vùng nông thôn Muỗi Aedes aegypti không truyền virus chotrứngtrong khi

muỗi Aedes albopictus thì có khả năng này (5).

2 đến 5 ngày (giai đoạn hạ sốt) Cácphức hợp kháng

hệ thốngbổ thểvà giải phóng các chất hoạt mạch cóthể gây nên tăng tính thấm mao mạch đối vớihuyếttương,xuất huyếtvà có thể làđông máu nội mạch lantỏa Trong quá trìnhđào thải miễn dịchcủa các tế bàonhiễm virus, cácproteasevàlymphokineđược phóngthích gây hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng như các yếu

tố tăng tính thấm thành mạch (7)

Miễn dị tăng cường bệnh: Một số nhà nghiên cứu

đưa ra giả thuyết rằng “thể nặng của bệnh là Sốt xuấthuyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue xảy ra khi mộtngười đã nhiễm bệnh trong quá khứ bởi một loại huyếtthanh virus nay lại nhiễm một loại huyết thanh viruskhác” Giả thuyết này được củng cố bởi các ghi nhậnlâm sàng rằng Sốt xuất huyết Dengue gặp chủ yếu ởnhững người đã ít nhất một lần mắc bệnh trước đó vàSốt xuất huyết Dengue xảy ra thường xuyên hơn ở các

cư dân trong vùng dịch lưu hành hơn là các du kháchmắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm Nếu giảthuyết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển cácloại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùngkhác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnhnặng nề hơn trong tương lai (5)

Như vậy yếu tố nguy cơ gây bệnh nặng trong Sốt xuấthuyết Dengue là người sẵn cókháng thểkháng lại mộtloại huyết thanh đã gây bệnh trước đó, chủng virus gâybệnh, trẻ nhỏ hơn 12 tuổi, phụ nữ vàngười Caucasian(1) (4)

7.3 Triệu chứng và chẩn đoán

Trang 34

7.3 TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN 15

7.3.1 Triệu chứng

• ời kỳ ủ bệnh: 3 - 6 ngày, một số trường hợp có

thể kéo dài đến 15 ngày

• Sốt Dengue

Triệu chứng thường xuất hiện đột ngột với sốt cao,

người mệt mỏi rũ rượi, nhức đầu, đau sau hốc mắt, đau

cơ (đau thắt lưng và đôi khi đau chân), thường kèm theo

đau họng, chảy nước mũi trong, buồn nôn, nôn mửa,

đau vùng thượng vị vàtiêu chảycần quan sát màu sắc

phân xem có lẫn máu màu đỏ tươi hay màu đen màu

đen có thể xuất huyết dạ dày

Ở trẻ em, đau họng và đau bụng thường là những triệu

chứng nổi trội Hạ sốt xuất hiện vào ngày thứ 3 đến

ngày thứ 8 thường kèm biểu hiện xuất huyết nhẹ nhàng

(chấm xuất huyết dưới da, nốt xuất huyết và chảy máu

mũi, chảy máu chân răng) Sau khi hạ sốt thường xuất

hiệnbandạng dát sẩn đa hình thái, đôi khi gây ngứa,

đầu tiên ở thân mình và lan rộng theo hướng ly tâm

đến các chi, mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân Một số

trường hợp có thể bệnh có thể tiến triển đếnxuất huyết

tiêu hóavàsốc Như vậy biểu hiện xuất huyết không

ỉ Sốt xuất huyết Dengue mới có (6).

• Sốt xuất huyết Dengue

Giai đoạn sớm của bệnh không thể phân biệt được với

sốt Dengue Tuy nhiên thường sau từ 2 đến 5 ngày, tức

là vào giai đoạn hạ sốt, một số trường hợp nhiễm trùng

tiên phát và đa số các nhiễm trùng thứ phát sau khi

đã nhiễm một loại huyết thanh khác có biểu hiện hạ

tiểu cầu (< 100.000/mm³) và cô đặc máu ường thì

giảm tiểu cầu xảy ra trước cô đặc máu Biểu hiện xuất

huyết có thể xảy ra hoặc không Các biểu hiện xuất

huyết thường gặp trong Sốt xuất huyết Dengue gồm

xuất huyết dưới da tự phát hoặc sau tiêm chích, chảy

máu chân răng, chảy máu mũi và xuất huyết tiêu hóa

Láchthường không không lớn Nếuganlớn và đau thì

đây là những dấu hiệu xấu Các biểu hiện khác có thể

gồmtràn dịch màng phổi,giảm protein máu,bệnh lý

nãovớidịch não tủybình thường (6)

Tính thấm mao mạch gia tăng, với hậu quả thoáthuyết

tươngra ngoàikhoang dịch kẽvới lượng lớn, là nguyên

nhân của tình trạng cô đặc máu Khi bệnh nhân có đồng

thời hai dấu hiệu giảm tiểu cầu và cô đặc máu thì được

chẩn đoán là Sốt xuất huyết Dengue và được phân loại

Độ III: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, huyết động không

ổn định: mạch nhỏ khó bắt,huyết ápkẹt (hiệu số huyết

áp tâm thu - huyết áp tâm trương < 20 mm Hg), tay chân

lạnh, tinh thần lú lẫn

Độ IV: giảm tiểu cầu và cô đặc máu,sốcbiểu hiện rõ:bệnh nhân không có mạch ngoại biên, huyết áp = 0mmHg

Nếu được điều trị thoát sốc thì bệnh nhân lành bệnhnhanh chóng và rất hiếm có di chứng (6)

7.3.2 Chẩn đoán

Chẩn đoán nguyên nhân là cực kỳ quan trọng và cầnthiết nếu xét trên phương diện sức khỏe cộng đồngnhưng lại tỏ ra không cần thiết cho việc thiết lập mộtchế độ điều trị hỗ trợ sớm cho bệnh nhân Chẩn đoánDengue thường dựa vào các yếu tốdịch tễ, biểu hiện

xét nghiệm đơn giản: số lượngbạch cầu, số lượng tiểucầu vàhematocrit Nếu chưa có ban đỏ xuất huyết talàmnghiệm pháp dây thắtđể chẩn đoán xác định

Số lượng bạ cầu trong máu ngoại vi: Dengue xuất

huyết thường cógiảm bạch cầu Trường hợp tăng bạchcầu và tăngbạch cầu trung tínhthường là cơ sở để loạitrừ Dengue xuất huyết

Giảm tiểu cầu(< 100.000/mm³): Cần làm số lượng tiểucầu ở bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ Sốt xuất huyếtDengue Tiểu cầu càng giảm, nguy cơ xuất huyết càngcao

Hematocrit: Khi giá trị hematocrit tăng trên 20% so với

trị số bình thường trước đó thì bệnh nhân được coi là có

cô đặc máu, một tiêu chuẩn chẩn đoán Sốt xuất huyếtDengue Nếu không biết được giá trị hematocrit bìnhthường của bệnh nhân thì có thể xem giá trị > 45% làmốc chẩn đoán (6)

Một số xét nghiệm khác nhằm đánh giá mức độ bệnh:

điện giải đồ,khí máu,chức năng đông máu,men gan,Xquangphổi nhằm phát hiện biến chứng tràn dịch màngphổi (4)

Chẩn đoán nguyên nhân: có thể thể hiện mầm bệnh

trongmáuvàhuyết thanhbằng phương pháp phân lậpvirus, xác địnhkháng nguyênvirus bằng các phươngphápmiễn dịchhoặc phát hiện bộgenecủa virus bằng

kỹ thuật khuếch đại chuỗi ADN (PCR)

Chẩn đoánhuyết thanh họcthông qua phương phápxác địnhIgMbằng kỹ thuật hấp phụ miễn dịch gắn kếtenzyme (MAC - ELISA) ở hai mẫu máu bệnh nhân lấycách nhau 14 ngày Mẫu máu thứ nhất lấy trước ngàythứ 7 của bệnh cũng có thể có ích trong việc phân lập

virus bằng cách cấy vào tế bào của muỗi A albopictus.

Sau đó, việc định danh vi khuẩn có thể thực hiện nhờxét nghiệm miễn dịch huỳnh quang sử dụng kháng thểđơn dòng

Ở bệnh nhân tử vong, chẩn đoán có thể thực hiệnbằng phương pháp phân lập virus hoặc xác định khángnguyên virus (phản ứng miễn dịch huỳnh quang trựctiếp) từ hai mẫu bệnh phẩm (gan,lách,hạch bạch huyết,tuyến ức)

Trang 35

16 CHƯƠNG 7 BỆNH DENGUE

7.4.1 Nguyên tắc chung

Vấn đề mất nước trong Sốt xuất huyết Dengue Không

phải Sốt xuất huyết Dengue gây mất nước Đây là sự

nhầm lẫn quá lâu dài Bệnh dù nặng dù nhẹ không

có mất nước trên lâm sàng Cân nặng không giảm, da

không khô, một số tế bào nội tạng đả thừa nước thấy

được trên siêu âm ường và đa số bệnh nhân Sốt xuất

huyết Dengue là đủ và thừa nước, đả đủ nước ngay lúc

mới bắt đầu truyền dịch cấp cứu Vì sao phải truyền

dịch cấp cứu sốc Dengue Vì bệnh nhân bị giảm thể

tích tuần hoàn máu Tại sao bị giảm thể tích tuần hoàn

máu, giảm khoảng 20 đến 30% thế tích VìAlbumin

trong máu thoát quản ra khỏi lòng mạch Nước bình

thường ra vào giữa lòng mạch với các mô và tế bào, nay

không trở vào lòng mạch cho đủ nhu cầu, bởi một số lớn

Albumin hiện diện ngoài lòng mạch Có thể nói bệnh

siêu vi Dengue gây thoát quản huyết tương, không phải

là bệnh mất nước Đây là điểm mấu chốt, quan trọng để

sớm thay đổi tư duy điều trị

7.4.2 Phân cấp điều trị bệnh nhân

Sau đây là những gợi ý về phân cấp bệnh nhân theo

tuyến điều trị trong trường hợp có dịch với lượng bệnh

nhân tăng cao trong cùng thời điểm Xin lưu ý đây chỉ

là những gợi ý và tuyệt đối không phải là phác đồ điều

trị nên không thể áp dụng cho mọi trường hợp (6)

Tiêu uẩn điều trị tại nhà:

• Tất cả những bệnh nhân Sốt Dengue không có nhu

cầu phải truyền dịch tĩnh mạch

• Bệnh nhân Độ I có khả năng bù dịch bằng đường

uống

• Bệnh nhân Độ II có khả năng bù dịch bằng đường

uống và không có chảy máu quan trọng

Tiêu uẩn nhập viện trong thời gian ngắn (12 - 24

Tiêu uẩn nhập viện trong thời gian dài (> 24 giờ):

• Tất cả bệnh nhân thuộc nhóm nhập viện trong

thời gian ngắn không đáp ứng điều trị bù dịch

• Bệnh nhân Độ I hoặc Độ II kèm theo nhưng yếu tố

cơ địa dễ chuyển thành bệnh nặng (hen phế quản,

dị ứng,đái tháo đường,bệnh phổi tắc nghẽn mạntính…)

• Bệnh nhân Độ II hoặc Độ III và có chảy máu quan

7.5.2 Kiểm soát vector truyền bệnh

Hiện tại, kiểm soát vector truyền bệnhđược xem làphương pháp phòng bệnh duy nhất có hiệu quả (3)

Kiểm soát các vector Aedes có thể làm giảm đáng kể

tỉ lệ mắc bệnh Dengue Trong những năm 1950 đến

1960 Tổ chức Y tế Toàn châu Mỹ (Pan American Health Organization) đã thành công trong việc diệt sạch Aedes aegypti ở nhiều vùng thuộc Trung và Nam Mỹ và trong

thời gian này, các vụ dịch Dengue rất hiếm ởchâu Mỹ

Tuy nhiên sau khi chương trình ngừng lại thì Aedes aegypti và sau đó là Dengue tái xuất hiện.

Phương pháp chính để kiểm soát số lượng muỗi Aedes

là giảm thiểu các khu vực có nước đọng, là nơi đẻ trứngcủa muỗi Đậy kín các dụng cụ chứa nước, giảm tối đacác vật dụng có thể chứa nước mưa (lốp xe cũ, chén bátcũ…), hay nước sạch như bình bông, bàn cầu trong cácphòng trống không có người ở, hầm nước ở các chung

cư Có thể dùng các loại sinh vật trong nước tiêu diệttrứng của muỗi Trong vụ dịch đôi khi phải cần đếnphun thuốc diệt muỗi trên diện rộng

Cũng giống như tất cả các bệnh lây truyền doarboviruskhác, các phương pháp bảo hộ cá nhân như mặc tất,

vớ dài, dùng thuốc xua muỗi, tránh nhưng nơi có mật

độ vector truyền bệnh cao Một điểm đặc biệt là muỗi

Aedes aegypti hoạt động vào ban ngày nên việc phòng

tránh có khác so với các loại muỗi chỉ hoạt động ban

đêm như Anophele và Culex.

Trang 36

7.7 LIÊN KẾT NGOÀI 17

7.5.3 Giáo dục cộng đồng

Việc nâng cao ý thức cộng đồng về nguy cơ của bệnh,

các phương pháp phòng bệnh cũng như khả năng nhận

biết bệnh và bệnh nặng có ý nghĩa rất quan trọng

7.6 Tham khảo

• 1 CDC Dengue Fever

• 2 Epidemic and Pandemic Alert and Response

(EPR)/WHO Dengue/dengue haemorrhagic fever

Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever Infectious

Diseases Medstudents

• 7 Price D, Wilson SR Dengue Fever Emedicine

7.7 Liên kết ngoài

web Bộ Y tế Việt Nam

tin Y dược Việt Nam

dantri.com

• Phòng chống sốt xuất huyếttrên Vnexpress.net

Trang 37

Chương 8

Bệnh dịch tả vịt

'Bệnh dị tả vịt (Pestis Anatum, Duck Virus

Enteritis), còn gọi là bệnh viêm ruột siêu vi trùng vịt,

là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra trên

vịt [1][2][3][4]

8.1 Lịch sử

Bệnh được nhà bác học Baudet phát hiện lần đầu tiên

trong một ổ dịch của vịt ởHà Lanvào năm 1923 Cho

đến nay, bệnh phân bố khắp các châu lục, nhất là các

quốc gia có ngành chăn nuôi thủy cầm phát triển như

Trung ốc,Hàn ốc,Đài Loan,Nhật Bản,ái Lan,

Pháp,Mỹ, Hà Lan,Canada,Hungary…

ỞViệt Nam, bệnh được phát hiện lần đầu tiên vào năm

1960 ở vùng Đồng bằng sông Hồng Hàng năm, các

ổ dịch vẫn sảy ra ở nhiều tỉnh, thành trong cả nước,

nhưng tập trung ởĐồng bằng sông Cửu LongvàĐồng

bằng sông Hồng, nơi có nuôi tập trung nhiều vịt nhất

ở Việt Nam

Bệnh dịch tả vịt là một bệnh truyền nhiễm lây lan mạnh

do Herpesvirus gây ra Bên cạnh đó, vi rút này gây bệnh

dịch tả đối với cả ngan, ngỗng, thiên nga…

ời gian ủ bệnh từ 2-7 ngày Khi bệnh nổ ra do chủng

có độc tính mạnh, vịt, ngan chết ngay khi con đang bơi

mà không biểu hiện triệu chứng lâm sàng

Khi mắc bệnh, lúc đầu ngan, vịt kém linh hoạt, ăn ít

hoặc bỏ ăn, nằm một chỗ, cánh xoã xuống đất, đi lại

khó khăn, lười bơi lôi Ở ngan, vịt con, lúc đầu bị viêm

giác mạc, mắt ướt và thấm ướt cả lông xung quanh mắt,

sau đó sưng và dính mi mắt, ngan, vịt không mở mắt

được.; về sau võng mạc, thuỷ tinh thể bị biến đổi làm

cho mù Dịch chẩy từ mũi, mỏ cắm xuống đất nước và

8.4 Bệnh tích

Viêm ruột xuất huyết và kéo màng giả ở hầu, thực quản,hậu môn Ở thể quá cấp, xuất huyết lấm chấm xếp theonhững dải dài theo dọc thực quản, còn ở hậu môn thìrải rác Ở thể cấp tính, những bệnh tích trên không đặctrưng Mắt, mũi, hậu môn, phù nề dưới vùng da ngực,trong xoang bụng có chứa nhiều dịch thẩm xuất Láchgiảm thể tích; gan sưng to trên bề mặt, xuất hiện cácnốt hay vùng hoại tử, xuất huyết, gan thoái hoá trônggiống như đá cẩm thạch Một số trường hợp xuất huyếtlấm chấm khắp cơ thể, đặc biệt ở giác mạc, thực quản,ruột, ngoại mạc ruột, nội cơ, cơ và màng tim, cả ở thận

Để phòng bệnh, tiêm vắc xin phòng cho ngan, vịt khoẻmạnh bằng vắc xin dịch tả vịt lúc 2 tuần và nhắc lại khi

2 tháng tuổi Với ngan, vịt nuôi sinh sản, tiêm vắc xindịch tả nhắc lại 6 tháng một lần Kết hợp với chăm sóctốt, cung cấp đầy đủ nước uống sạch; định ký vệ sinhchuồng trại, phun khử trùng trong, ngoài chuồng nuôi,

bể tắm…

18

Trang 38

[4] Nguyễn Xuân Bình.“Bệnh của vịt và Biện pháp phòng

trị Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội 2002, trang 39

-45”(PDF)

Trang 39

Chương 9

Bệnh đậu gà

Bệnh đậu gà (Fowl pox) là một bệnh truyền nhiễm do

virus gây nên phổ biến trên gà từ 25-50 ngày tuổi với

các biểu hiện đặc trưng là ở các niêm mạc mắt, miệng

mọc mụn “bâu”, mụn chín chảy mủ làm loét các niêm

mạc, bệnh nặng biến chứng làm mù mắt, tiêu chảy,

viêm phổi, giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ chết trong đàn[1]

Bệnh do một loại virus thuộc nhóm pox viruses gây

nên Vi russ này có khả năng tồn tài dài trong điều kiện

thời tiết môi trường khác nhau, chịu được khô hanh, ẩm

ướt và ánh sáng cả trong mùa rét Ruồi, muỗi và các côn

trùng khác là những vật trung gian truyền bệnh Virus

có thể sống 56 ngày trong cơ thể muỗi và được truyền

cho gà qua vết muỗi cắn Bên cạnh đó, khi gà khoẻ có

vết xước ở da tiếp xúc với gà bệnh có nguy cơ mắc bệnh

cao

Virus diệt dễ dàng khi phun hơi nóng ẩm; formol 3% ở

20 ℃ và dung dịch Iodin 1% làm chết virus, phenol 5%

chỉ 30 phút để làm chết virus Bệnh đậu gà ủ bệnh từ 4

- 10 ngày

9.2 Biểu hiện bệnh

Bệnh đậu gà có ba dạng:

• Dạng khô: đậu mọc ở da, tại những chỗ không có

lông, bao gồm cả ở hậu môn, da trong cánh, mào,

mép, quanh mắt, chân,… Mụn lúc đầu sưng tây

màu hồng nhạt hoặc trắng, sau chuyển tím sẫm

dần, mụn khô đóng thành vẩy dễ bong Khi gà

mắc bệnh vẫn có thể ăn uống nhưng kém hơn bình

thường, gà hay lắc đầu, vẩy mỏ do các mụn vẩy,

khi chữa khỏi gà phát triển bình thường, có thể

chết nhưng rất ít

• Dạng ướt (dieria): đậu mọc ở niêm mạc, bắt đầu

viêm ca ta ở miệng, họng, thanh quản, gà ho, vẩy

mỏ Vết viêm loang dần thành các nốt phồng, niêm

mạc màu hồng chuyển sang đỏ sẫm, dày dần lên

và sau cùng tạo thành các lớp màng giả dính chặt

vào niêm mạc, gà ăn uổng và thở rất khó khăn.Bên ngoài, gà có biểu hiện sưng mặt, sưng tích,phù thũng, mắt gà viêm có ghèn, nhớt, dần dầnmắt bị lồi do tích tụ các chất đó trong hốc mắt.Mũi gà bị viêm, chảy nước mũi rồi đặc quánh lại,mặt gà sưng to Gà mắc bệnh không ăn uống được,gầy và bị chết tỷ lệ cao

• Một số trường hợp gà bị đậu cả hai dạng kết hợp

(dạng khô và dạng ướt)

9.3 Phòng bệnh

Chủng vacxin đậu cho gà tại các thời điểm: 7 (hoặc 14)

và 112 ngày tuổi, khi chủng sử dụng kim chỉ khâu cónhúng vắc xin đâm xuyên qua màng cánh của gà

ường xuyên vệ sinh chuồng, trại, khu chăn nuôi sạch

sẽ khô ráo, thoáng mát; chăm sóc nuôi dưỡng tốt đểnâng cao sức đề kháng; đồng thời diệt ruồi muỗi theođịnh kỳ

9.4 Chú thích

[1] “Cách khắc phục bệnh đậu gà”

20

Trang 40

Chương 10

Bệnh gà rù

Bệnh gà rù hay còn gọi là hội ứng Newcastle hay

bệnh Niu-cát-xơn trên gà hay còn gọi đơn giản là gà

rù là một bệnh truyền nhiễm xảy ra ở trên các loàichim

và cũng là bệnh nguy hiểm trêngàdo tác nhân làVirus

gây ra Bệnh thường xảy ra quanh năm nhất là vào mùa

đông Bệnh lây lan rất nhanh qua mọi con đường, ở mọi

lứa tuổi nên dễ phát sinh thành ổ dịch lớn Tỷ lệ mắc

bệnh và tỷ lệ chết cao gây thiệt hại rất lớn về kinh tế

nhất là trong ngànhChăn nuôi gia cầm

10.1 Đại cương

10.1.1 Tác nhân

Bệnh gà rù do vi rút gây ra, chúng lây lan chủ yếu qua

đường tiêu hóa và hô hấp, do tiếp xúc giữa gà ốm và gà

khỏe, do phương tiện vận chuyển thức ăn, nước uống

nhiễm mầm bệnh hoặc do tiếp xúc với chim hoang

mang mầm bệnh

10.1.2 Đặc điểm

Bệnh lây lan nhanh, mạnh, qua hô hấp, tiêu hoá, tiết

dịch Gà mọi lứa tuổi đều mắc bệnh và tỷ lệ chết thường

rất cao từ 90 - 100% ời gian nung bệnh ngắn, thường

từ 3 - 5 ngày Bệnh tiến triển theo 3 thể chính:

• ể mãn tính: Gà có những biểu hiện bất thường:

vặn đầu ra sau, đi giật lùi, đi vòng tròn Mổ nhiều

lần không trúng thức ăn Lên cơn động kinh, co

giật khi bị kích thích bởi tiếng động hay va chạm

Gà chết do đói và kiệt sức Gà chết sau 2 – 3 ngày

Tỷ lệ 100%

• ể cấp tính: Gà bỏ ăn, đứng khoác áo tơi, chân

lạnh, hắt hơi, khò khè, chảy nước mũi nhớt trắng

- đỏ, khát nước uống nhiều nước, diều căng mềm

toàn nước, diều chướng toàn hơi, chảy nước nhớt

có dây ở miệng, gà thường vươn cổ kêu cho dễ

thở, vẩy mỏ liên tục, thường kêu thành tiếng toác

toác, lúc đầu gà đi phân táo bón sau đó lại tiêu

chảy phân có màu trắng, xanh (phân cứt cò), có

bọt hoặc máu Gà sốt cao mào tím tái gà thường

chết rất nhanh, gà sống sót để lại di chứng thầnkinh, nghẹo cổ, đi vòng quanh, mổ thức ăn khôngchính xác Gà sốt cao 42,5 – 43,0 độ C

• ể cực kỳ cấp tính: Con vật ủ rũ, chết ngay sau

vài giờ

10.2 Phòng trị

Bệnh này không thuốc chữa mà chỉ có phòng bệnh, cácbiện pháp phòng bệnh gồm:

• Không nên nuôi chung gà các lứa tuổi

• Không nên thả gà lúc trời sáng sớm nhiều sương

• Đảm bảo đầy đủ thức ăn, nước uống đủ chất, sạch

sẽ; chuồng khô ráo;

• Không nhốt chung gà mới mua về với gà khoẻ

đang nuôi

• Cần cách ly nuôi riêng trong vòng 10 ngày.

• Dùng vắc xin Lasota nhỏ mắt, mũi:

• Tiêm vắc xin Niu-cát-xơn hệ I lúc gà từ 60 ngày

tuổi và 135 ngày tuổi Tiêm ngừa cho gà vào lúcsáng sớm hoặc lúc chiều tối

Phòng bằng Đông Y: Sắc kỹ 2 nước rồi lọc bỏ bã, lấydịch lọc làm thuốc Cho gà uống hoặc trộn vào thức

ăn Với liều lượng nêu dưới đây chỉ dùng đủ cho 10 gàlớn, 20 gà hậu bị hoặc 40 gà theo mẹ

• Trắc bá diệp 16g, nọc sởi 16g, chút chít 16g, hoàng

Định dạng
Số trang	244
Dung lượng	9,73 MB