Các trang trong thể loại “rối loạn tâm thần và hành vi”

Nghiên cứu cho thấycăn bệnh này có liên quan với các mảng và đám rốitrong não.[9] Các phương pháp điều trị hiện tại chỉgiúp giảm một phần nhỏ triệu chứng bệnh, chưa cóphương pháp trị liệ

Trang 1

Các trang trong thể loại “Rối loạn tâm thần

và hành vi”

Trang 2

Mục lục

1.1 Xem thêm 1

1.2 Chú thích 1

2 Bệnh Alzheimer 2 2.1 Đặc điểm 3

2.1.1 Giai đoạn trước khi mất trí nhớ 3

2.1.2 Giai đoạn nhẹ 3

2.1.3 Giai đoạn khá nặng 3

2.1.4 Giai đoạn nặng 3

2.2 Nguyên nhân 4

2.3 Sinh lý bệnh 5

2.3.1 Bệnh học thần kinh 5

2.3.2 Sinh hóa 5

2.3.3 Cơ chế bệnh 6

2.3.4 Di truyền 6

2.4 Phòng chống 6

2.5 Chăm sóc tại nhà 7

2.6 Dịch tễ học 7

2.7 Đọc thêm 7

2.8 Chú thích 8

2.9 Liên kết ngoài 11

3 Bệnh Parkinson 13 3.1 Phân loại 13

3.2 Các dấu hiệu và triệu chứng 13

3.2.1 Triệu chứng về vận động 13

3.2.2 Triệu chứng về thần kinh 14

3.2.3 Các triệu chứng khác 14

3.3 Chú thích 14

i

Trang 3

ii MỤC LỤC

4.2 Chú thích 16

4.3 Đọc thêm 16

5 Chán ăn tâm thần 18 5.1 Từ nguyên và phân biệt 18

5.2 Biểu hiện 18

5.2.1 Tâm lý 18

5.2.2 ể chất 19

5.2.3 Cảm xúc 19

5.2.4 Các quan hệ xã hội 19

5.2.5 Hành vi 19

5.3 Các nguyên nhân gây bệnh 19

5.3.1 Nguyên nhân xã hội và môi trường 19

5.3.2 Nguyên nhân di truyền 20

5.3.3 Yếu tố dinh dưỡng 20

5.4 ống kê trên thế giới 20

5.4.1 Tỉ lệ tử vong 21

5.4.2 Tỉ lệ ở một số quốc gia 21

5.4.3 Một số người chết vì chán ăn tâm thần 21

5.5 Chẩn đoán và các đặc điểm lâm sàng 21

5.6 Đưa ra chẩn đoán và các tranh cãi 21

5.7 Điều trị 22

5.8 Cần làm gì khi người thân bị chán ăn tâm thần 22

5.9 Xem thêm 22

5.10 Trợ giúp Y tế 22

5.12 Chú thích 23

6 Chứng bắt thế 25 6.1 Nguyên nhân 25

6.2 Triệu chứng 25

6.3 Các trường hợp trong lịch sử 25

6.4 am khảo 25

7 Chứng cuồng dâm 26 7.1 am khảo 26

8 Chứng khó đọc 27 8.1 Định nghĩa 27

8.2 Nguyên nhân 27

Trang 4

MỤC LỤC iii

8.2.1 Lý thuyết tiểu não 28

8.2.2 Lý thuyết thâm hụt âm vị học 28

8.2.3 Lý thuyết xử lý thính giác nhanh chóng 28

8.2.4 Lý thuyết thị giác 28

8.3 Các rối loạn đi kèm 28

8.4.1 Trẻ trong độ tuổi mẫu giáo 28

8.4.2 Đầu tiểu học 28

8.4.3 Cuối tiểu học 28

8.4.4 Tuổi trung học và trưởng thành 29

8.5 Chú thích 29

8.6 Xem thêm 29

9 Chứng nghiện rượu 30 9.1 Nguyên nhân 30

9.1.1 Nguyên nhân cá nhân 30

9.1.2 Nguyên nhân xã hội 31

9.2 Mức độ phổ biến 31

9.3 Hậu quả xã hội 31

9.4 Diễn tiến và biểu hiện 31

9.4.1 Diễn tiến chứng bệnh 31

9.4.2 Biểu hiện 32

9.4.3 Di chứng 33

9.6 Xem thêm 34

9.7 am khảo 34

10 Hikikomori 35 10.1 Đối tượng 35

10.4 am khảo 36

11 Hoang tưởng ảo giác 37 11.1 Đại cương lâm sàng 37

11.3 Chẩn đoán và điều trị 38

11.4 Chú thích 38

Trang 5

iv MỤC LỤC

12.4 Lịch sử 39

12.5 Các lý thuyết và phương pháp hiện đại 40

12.6 Chú thích 40

13 Hội ứng Asperger 41 13.1 Đặc điểm 41

13.1.1 Kỹ năng sinh hoạt kém 41

13.1.2 Lập dị 41

13.1.3 Khả năng phi thường 42

13.3 Dấu hiệu 42

13.5 Chú thích 43

14 Hội ứng Einstein 45 14.1 am khảo 45

15 Hội ứng Munausen 46 15.1 Triệu chứng 46

15.2 Xem thêm 46

15.3 am khảo 46

16 Hội ứng sợ xã hội 47 16.1 Chẩn đoán 47

16.2 Yếu tố nguy cơ 47

16.3 Tỉ lệ 47

16.4.1 Liệu pháp hành vi và hành vi nhận thức 48

16.4.2 Dùng thuốc 48

16.5 Xem thêm 48

16.7 Chú thích 49

17 Hội ứng Tourette 50 17.1 Mozart và chứng Touree 50

17.2 Chú thích 50

18 ICD-10 Chương 5: Rối loạn tâm thần và hành vi 52 18.1 Rối loạn tâm thần và hành vi (F00-F99) 52

18.1.1 Rối loạn tâm thần thực thể bao gồm rối loạn tâm thần triệu chứng (F00-F09) 52

Trang 6

MỤC LỤC v

18.1.2 Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần(F10-F19) 52

18.1.3 Tâm thần phân liệt, rối loạn dạng phân liệt và rối loạn hoang tưởng (F20-F29) 52

18.1.4 Rối loạn khí sắc (cảm xúc) (F30-F39) 53

18.1.5 Loạn thần kinh, rối loạn liên quan đến stress và rối loạn dạng cơ thể (F40-F48) 53

18.1.6 Hội chứng hành vi kết hợp với rối loạn sinh lý và yếu tố thể chất (F50-F59) 53

18.1.7 Rối loạn nhân cách và hành vi ở người trưởng thành (F60-F69) 53

18.1.8 Chậm phát triển tâm thần (F70-F79) 54

18.1.9 Rối loạn phát triển tâm lý (F80-F89) 54

18.1.10 Rối loạn về hành vi và cảm xúc với sự khởi bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi trẻ em và thiếu niên (F90-F98) 54

18.1.11 Rối loạn tâm thần không xác định (F99) 55

18.2 am khảo 55

19 Khổ dâm 56 19.1 Nguồn gốc 56

19.2 Xem thêm 56

19.3 Chú thích 56

20 Liệt dương 57 20.1 ống kê 57

20.2 Sinh lý học 57

20.4 Chẩn đoán 58

20.5 Bệnh lý kết hợp 59

20.6.1 uốc 59

20.6.2 Dụng cụ 59

20.6.3 Phẫu thuật 59

20.7 Xem thêm 59

20.9 Chú thích 60

21 Lệ lạc tình dục 61 21.1 Các dạng bệnh 61

21.1.1 Lệch lạc đối tượng 61

21.1.2 Lệch lạc mục tiêu 61

21.3.1 Liệu pháp hành vi nhận thức 62

21.3.2 Phân tâm 62

21.4 Xem thêm 62

Trang 7

vi MỤC LỤC

21.6 Chú thích 62

22 Mất ngủ 63 22.1 Nguyên nhân 63

22.1.1 Yếu tố tạo khuynh hướng/nguy cơ mất ngủ 63

22.1.2 Yếu tố gây mất ngủ tức thời 63

22.1.3 Yếu tố gây mất ngủ lâu dài 63

22.2 Phân loại 63

22.2.1 Mất ngủ nguyên phát (primary insomnia) có 3 dạng 63

22.2.2 Mất ngủ thứ phát (secondary) do những lý do bên ngoài 64

22.3 Chứng mất ngủ ở trẻ em 64

22.4 Chú thích 64

23 Mất trí nhớ 65 23.1 Xem thêm 65

23.2 Chú thích 65

24 Mặc cảm ngoại hình 66 24.1 Vấn đề nghiêm trọng 66

24.2 Phân biệt khái niệm 66

24.4 Mặc cảm ngoại hình thường bắt đầu từ lứa tuổi nào? 67

24.5 Nguyên nhân của bệnh 67

24.6 Mặc cảm nào trên cơ thể mang tính phổ biến 67

24.7 Bệnh tâm lý kết hợp 68

24.8 Khía cạnh văn hóa 68

24.9 Lịch sử 68

24.10 Xem thêm 68

24.13 Chú thích 68

25 Mặc cảm thiếu cơ bắp 69 25.1 Đặc điểm 69

25.4 Xem thêm 70

25.5 Chú thích 70

26 Ngất xỉu 71 26.1 Cách điều trị 71

Trang 8

MỤC LỤC vii

26.2 am khảo 71

26.3 Đọc thêm 71

27 Ngộ độc nước 72 27.1 Các tác nhân gây hại 72

27.1.1 Khối lượng cơ thể thấp (trẻ sơ sinh) 72

27.1.2 ể dục, thể thao cường độ cao 72

27.1.3 á sức và căng thẳng 72

27.1.4 Luyện tập thể tham gia các cuộc thi ăn, uống nhanh 72

27.1.5 Rối loạn tâm thần 72

27.1.6 Trong khi điều trị 73

27.2 Sinh lý bệnh học 73

27.3 Cách thức phòng chống 73

27.5 am khảo 73

28 Nhân cá yêu mình thái quá 74 28.1 Nguyên nhân 74

28.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán 74

28.2.1 Chẩn đoán phân biệt 75

28.3.1 Bệnh kết hợp 75

28.5 Chú thích 75

29 Nói lắp 77 29.1 Dịch tễ học 77

29.2 Những yếu tố quan hệ 77

29.4 Chữa trị 78

29.5 Những người nổi tiếng 78

29.6 Chú thích 78

30 Phân loại thống kê quốc tế về các bệnh tật và vấn đề sức khỏe liên quan 79 30.1 am khảo 79

31 Rối loạn lo âu 80 31.1 Các dạng rối loạn lo âu 80

31.1.1 Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD) 80

31.1.2 Rối loạn ám ảnh cưỡng chế (OCD) 80

31.1.3 Rối loạn stress sau sang chấn (PTSD) 81

Trang 9

viii MỤC LỤC

31.1.4 Ám ảnh sợ xã hội 81

31.1.5 Rối loạn lo âu khi xa cách 82

31.2 Các rối loạn tâm thần kết hợp 82

31.3.1 Liệu pháp hành vi nhận thức 82

31.4 Xem thêm 82

31.6 Chú thích 83

32 Rối loạn lo âu lan tỏa 84 32.1 Vấn đề 84

32.3 Các rối loạn tâm thần kết hợp 84

32.5 ống kê trên thế giới 85

32.6 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ 85

32.7 Điều Trị 85

32.7.1 Tâm lý trị liệu 85

32.8 Xem thêm 86

33 Rối loạn nhân cá 88 33.1 Đặc điểm 88

33.1.1 Chú ý 88

33.3 Phân loại rối loạn nhân cách 89

33.3.1 Nhóm A:Kỳ quái/lập dị 89

33.3.2 Nhóm B:Kịch tính/nhiều cảm xúc/bất định 89

33.3.3 Nhóm C:Lo âu 89

33.5 Các giai đoạn điều trị và tự quản lý bản thân 90

33.5.1 Sử dụng thuốc 90

33.5.2 Phân tích tâm lý 90

33.5.3 Liệu pháp nhận thức và hành vi 90

33.5.4 Dựa vào cộng đồng 90

33.7 Xem thêm 90

33.9 Chú thích 91

Trang 10

MỤC LỤC ix

34.1 Lịch sử 92

34.5 Tiên lượng 93

34.7 Xem thêm 93

34.9 Chú thích 93

35 Rối loạn nhân cá tránh né 95 35.1 Chẩn đoán 95

35.2 Bệnh kết hợp 95

35.6 Trợ giúp Y tế: 96

35.7 Xem thêm 96

35.8 Chú thích 96

36 Rối loạn nhân cá ám ảnh cưỡng ế 97 36.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán 97

36.4 Xem thêm 98

36.5 Chú thích 98

37 Rối loạn phân ly tập thể 99 37.1 Triệu chứng 99

37.3 Phòng bệnh 99

37.4 am khảo 100

38 Rối loạn stress sau sang ấn 101 38.1 Trường hợp cụ thể 101

38.2 Lịch sử 102

38.3 Các triệu chứng của rối loạn stress sau sang chấn 102

38.4 ống kê 102

38.4.1 Cựu binh 102

38.4.2 Toàn dân 103

Trang 11

x MỤC LỤC

38.6 Tái diễn lại sang chấn 103

38.7 Xem thêm 103

39 Rối loạn tăng động giảm ú ý 105 39.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán 105

39.1.1 Các phân nhóm 106

39.1.2 Đánh giá 106

39.3 Xem thêm 106

40 Rối loạn ám ảnh cưỡng ế 108 40.1 Mức độ phổ biến 108

40.2 Triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán 109

40.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán 109

40.3.1 Gen 109

40.3.2 Tính cách 110

40.4 Bệnh kết hợp 110

40.5.2 Trị liệu hành vi 111

40.5.3 Tự chăm sóc và hỗ trợ từ phía gia đình 111

40.6 Xem thêm 111

41 Rối loạn ăn uống 113 41.1 Người có nguy cơ cao mắc bệnh 113

41.2 Phân loại 113

41.2.1 Chán ăn tâm thần 113

41.2.2 Ăn ói 114

41.2.3 Hậu quả thể chất của chứng chán ăn tâm thần và ăn ói 114

41.3.1 Môi trường 114

41.3.2 Nguyên nhân phát triển bệnh 115

41.3.3 Tổn thương 115

41.3.4 Sinh học 115

Trang 12

MỤC LỤC xi

41.4 Sự khác biệt về giới tính 115

41.7 Xem thêm 116

42 Suy giảm trí nhớ 118 42.1 Bệnh Alzheimer 118

42.2 Biệt dược liên quan 118

43 ị dâm 119 43.1 Cơ chế kích thích 119

44 Trầm cảm 120 44.1 Nguyên nhân 120

44.2.1 Tiêu chuẩn DSM IV dùng chẩn đoán trầm cảm 121

44.2.2 Chuẩn ICD-10 F32 121

44.3 Nguy cơ tự sát ở người bị trầm cảm 121

44.4 Phân biệt 121

44.6 Xem thêm 122

45 Trầm cảm sau sinh 123 45.1 Triệu chứng 123

45.4 Điều trị và phòng ngừa 124

45.4.1 Mẹo nhỏ 124

45.5 Phân loại và lịch sử 124

45.5.1 Rối loạn riêng biệt 125

45.6 Xem thêm 125

Trang 13

xii MỤC LỤC

46.2 Đối tượng có nguy cơ cao 126

46.3 Mức độ phổ biến 126

46.4 Chữa trị 126

46.4.1 Liệu pháp ánh sáng 126

46.4.2 Dùng vitamin D 127

46.5 Xem thêm 127

47 Tự kỷ 128 47.1 Triệu chứng 128

47.1.1 Phát triển xã hội 128

47.1.2 Giao tiếp 128

47.3 Cơ chế 129

47.3.1 Sinh lý bệnh 129

47.3.2 Tâm thần học 129

47.4 am khảo 130

47.5 Đọc thêm 131

48 Xuất tinh sớm 132 48.1 ống kê 132

48.2 Tác hại 132

48.4 Cách chữa trị 132

48.6 Biến chứng 133

49 Ái nhi 134 49.1 Định nghĩa 134

49.1.1 Tuổi trẻ em 134

49.1.2 Hoàn toàn hay phần lớn 134

49.2 Xem thêm 134

50 Ái tử thi 136 50.1 Hội chứng 136

50.1.1 Biểu hiện 136

50.2 Ảnh hưởng đến môi trường 137

Trang 14

MỤC LỤC xiii

50.4 Xem thêm 137

51 Ái vật 138 51.1 Định nghĩa 138

51.2 Phân tích 138

51.3 an điểm cho nguyên nhân 138

51.4 Các loại 138

51.6 Tỉ lệ 139

51.9 Các động vật khác 140

51.10 Các bệnh lệch lạc tình dục tương tự 140

51.11 am khảo 140

51.12 Đọc thêm 141

51.13 am khảo 141

51.15 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh 142

51.15.1 Văn bản 142

51.15.2 Hình ảnh 145

51.15.3 Giấy phép nội dung 148

Trang 15

Chương 1

Bạo dâm

Bạo dâm (tiếng Anh: sadism) hay ác dâm là một dạng

hoạt động tình dục bất thường nằm trong nhómlệchlạc tình dục Người mắc chứng ác dâm được định nghĩanhư là người chỉ tìm thấy khoái lạc,cực khoáitình dụckhi hành hạ hoặc làm cho đối tượng phảiđau đớnkhổ

sở trong khiquan hệ tình dục

Trái với bạo dâm là khổ dâm, người bệnhkhổ dâmlại cóhành vi trái ngược với người bệnh bạo dâm tức là thay

vì làm đau bạn tình của mình thì họ lại thích hứng chịuđòn roi đánh đập của đối phương nhằm kích tìm kiếmkhoái cảm dục tình Ác dâm và khổ dâm có thể cùngxuất hiện ở một cặp và họ thường hoán chuyển vị trícho nhau, khi thì người người đàn ông trong vai bạodâm, khi khác là khổ dâm

Tại nhiều quốc gia, bạo dâm được coi là tội phạmtình dục và bị xét xử theo luật pháp nước sở tại, nhất

là khi không có sự đồng ý của bạn tình, hoặc gâychấn thương, hành hạ bạn tình Tuy nhiên, trong nhiềutrường hợp, cũng như nạnbạo hành trong gia đình, nạnnhân (phần nhiều là nữ) không dám hoặc không muốn

tố cáo, vì thiếu sự hiểu biết, thông tin hoặc không được

Trang 16

Chương 2

Bệnh Alzheimer

Auguste D

Bệnh Alzheimer (AD, SDAT) hay đơn giản là

Alzheimer là một chứng mất tríphổ biến nhất Vào

năm 1906, lần đầu tiên bác sĩ tâm thần và thần kinh

học người ĐứcAlois Alzheimerđã chỉ ra căn bệnh này

không thể chữa được, mang tính thoái hóa và gây tử

vong Căn bệnh này được đặt theo tên ông Năm1901,

Alois Alzheimer trình bày trường hợp của bệnh nhân

tênAuguste D, 50 tuổi, bị mất trí.[1]Trongthế kỷ 20, từ

“bệnh Alzheimer” thường chỉ dùng để định bệnh cho

những người mất trí tuổi 45 đến 65 (“lẫn trước khi già",

“lẫn sớm”) Những người lớn tuổi hơn mà bị mất trí

được coi như là chuyện thông thường, do tuổi cao làm

“não bộ tê cứng” Trong những năm1970-1985khoa

học nhận thấy người mất trí ở các lứa tuổi khác nhau

lại có triệu chứng lâm sàng giống nhau.[2] Bệnh này

thường xuất hiện ở người trên 65 tuổi,[2]tuy nhiên dạngAlzheimer sớm dù không phổ biến nhưng có thể xảy rasớm hơn rất nhiều Năm 2006 có 26,6 triệu người mắcbệnh Alzheimer trên toàn thế giới Dự đoán tỉ lệ mắcAlzheimer trên thế giới sẽ là 1 trên 85 vào năm 2050.Mặc dù các ca bệnh Alzheimer có đặc điểm riêng biệtđối với mỗi cá nhân, tuy nhiên có nhiều triệu chứngtương đồng xuất hiện sớm nhưng khi quan sát thườngnhầm lẫn với các bệnh 'liên quan đến tuổi già', hoặcbiểu hiện củastress.[3]Trong giai đoạn đầu, triệu chứngphổ biến nhất được công nhận là không có khả năng

để nhớ được việc vừa xảy ra Khi nghi ngờ mắc bệnhAlzheimer, chẩn đoán thường được thực hiện bằng cáchđánh giá hành vi và kiểm tra nhận thức, có thể kèm theochụp cắt lớpnão.[4]

Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm sự nhầmlẫn, khó chịu, thay đổi tâm trạng, mất khả năng phântích ngôn ngữ, mất trí nhớ dài hạn, suy giảm các giácquan Dần dần, cơ thể sẽ mất đi một số chức năng,cuối cùng dẫn đến cái chết Bệnh Alzheimer có thểphát triển tiềm tàng trong một thời gian dài trước khixuất hiện những triệu chứng có thể phát hiện đượcbệnh ông thường khi các triệu chứng này bộc lộ, thìngười bệnh chỉ có thể sống được khoảng 7 năm, dưới3% bệnh nhân sống thọ thêm 14 năm sau khi phát hiệnbệnh.[3][5][6][7][8]

Hiện nay khoa học vẫn chưa hiểu rõ nguyên nhân vàtiến triển của bệnh Alzheimer Nghiên cứu cho thấycăn bệnh này có liên quan với các mảng và đám rốitrong não.[9] Các phương pháp điều trị hiện tại chỉgiúp giảm một phần nhỏ triệu chứng bệnh, chưa cóphương pháp trị liệu nào có thể ngăn chặn hoặc làmchậm tiến triển của bệnh.[10]Tính tới thời điểm 2008, đã

có hơn 500thử nghiệm lâm sàngnhằm tìm ra phươngpháp chữa trị bệnh Alzheimer, nhưng vẫn chưa biết cókết quả nào khả quan trong các phương pháp đã đượcthử nghiệm.[10] Một số thói quen sống đã được đưa rakhuyến cáo nhằmphòng ngừabệnh Alzheimer, nhưngcũng chưa có đủ chứng cớ cho thấy những khuyến cáonày có thể làm giảm sự thoái hóa não Cáckích thíchthần kinh,thể dục, và mộtchế độ ăn cân đốiđã đượckhuyến cáo nhằm phòng ngừa cũng như một cách để

hỗ trợ điều trị bệnh.[11]

2

Trang 17

2.1 ĐẶC ĐIỂM 3

Vì bệnh không thể chữa khỏi cho nên người bệnh

phải được chăm sóc bởi những người thân trong gia

đình.[12] Đây quả thực là những áp lực rất lớn về mặt

xã hội,tâm lý,sức khỏe,kinh tếđối với cuộc sống của

những người chăm sóc.[13][14][15]Ở cácnước phát triển,

Alzheimer là một trong những bệnh tốn kém nhất cho

xã hội.[13][14][15]

2.1 Đặc điểm

Bệnh được chia thành bốn giai đoạn, với những thay

đổinhận thứcvàsuy yếucác chức năng

2.1.1 Giai đoạn trước khi mất trí nhớ

Các triệu chứng đầu tiên thường bị nhầm lẫn là có liên

quan đếnlão hóa hoặcstress.[3] Các kiểm tra tâm lý

kỹ lưỡng có thể cho thấy những khó khăn nhỏ trong

nhận thức có thể xảy ra từ tối đa 8 năm trước khi

bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng để đượcchẩn đoán

là mắc bệnh Alzheimer.[16]Những triệu chứng sớm có

thể ảnh hưởng đến nhữngsinh hoạt hàng ngàyphức

tạp nhất.[17] Đáng chú ý nhất là giảm trí nhớ như khó

khăn trong việc nhớ các sự kiện gần đây đã học được và

không có khả năng để tiếp thu các thông tin mới.[16][18]

Một số triệu chứng thoáng qua với cácchức năng điều

hành não bộvề sựchú tâm, khả năng lập kế hoạch, tính

linh hoạt, vàtư duy trừu tượng, hoặc suy yếu trong bộ

nhớ dữ liệu (semantic memory - bộ nhớ của ý nghĩa

và mối quan hệ giữa các khái niệm) có thể thấy trong

giai đoạn sớm của bệnh Alzheimer.[19]Sựthờ ơcũng có

thể thấy ở giai đoạn này, đồng thời cũng là đặc điểm

thần kinh - tâm lý họckéo dài suốt quá trình tiến triển

bệnh.[19]Giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh còn được gọi

làsuy giảm nhận thức nhẹ,[18]nhưng liệu cách gọi đó

có đúng cho các giai đoạn chẩn đoán khác hay việc xác

định bước đầu tiên của bệnh Alzheimer hay không thì

vẫn còn đang được tranh cãi.[20]

2.1.2 Giai đoạn nhẹ

Ở bệnh nhân Alzheimer, sự suy giảm ngày càng tăng về

trí nhớ và khả năng học hỏi là yếu tố để chẩn đoán xác

định bệnh Ở một phần nhỏ bệnh nhân, triệu chứng

khó khăn về ngôn ngữ, khó khăn về chức năng điều

hành, nhận thức (agnosia), hoặc chức năng thực hiện

các hoạt động (apraxia) biểu hiện rõ hơn là suy giảm

trí nhớ.[21]Bệnh không ảnh hưởng đến tất cả các chức

năngký ứcđồng đều nhau Những kỷ niệm xưa, những

điều đã được học (ngữ nghĩa, khái niệm…), vàtiềm thức

(trí nhớ về cách làm một số việc, ví dụ như cách dùng

dĩa để ăn) bị ảnh hưởng ở một mức độ ít hơn những sự

kiện vừa mới diễn ra.[22][23]

Những vấn đề vềngôn ngữchủ yếu là giảm vốntừ vựng

và giảm sự lưu loát, dẫn đến suy giảm khả năng ngôn

ngữ nói và viết.[21][24]Trong giai đoạn này, người bệnhAlzheimer vẫn có khả năng giao tiếp cơ bản.[21][24][25].Mặc dù họ vẫn thực hiện được các chức năng vận độngnhư viết, vẽ hoặc mặc quần áo, nhưng một số khó khănbắt đầu xuất hiện trong việc phối hợp cử động và lên

kế hoạch, song những biểu hiện đó thường không được

để ý tới.[21]Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân thường vẫn

có thể tự làm được nhiều việc, nhưng có thể cần giúp

đỡ hoặc giám sát khi thực hiện các chức năng cần suynghĩ.[21]

2.1.3 Giai đoạn khá nặng

Sự thoái hóa tiến triển dẫn đến giảm khả năng tự lập,người bệnh mất dần khả năng thực hiện những vậnđộng sinh hoạt hàng ngày.[21] Khó khăn về ngôn ngữ

rõ ràng hơn với những biểu hiện như không thể nhớ từvựng, dẫn đến việc thường xuyên dùng sai từ thay thế(paraphasia) Khả năng đọc viết cũng mất dần.[21][25]Khả năng phối hợp những chuỗi cử động phức tạp cũnggiảm dần theo thời gian bệnh tiến triển, vì thế nên khảnăng bị ngã cũng tăng lên.[21]Trong giai đoạn này, cácvấn đề ký ức trở nên kém dần đi, bệnh nhân có thểkhông nhận ra những người thân.[21] Trí nhớ dài hạncũng bị giảm dần, dù trong giai đoạn trước vẫn cònchưa bị ảnh hưởng.[21]

ay đổi trong hành vi vàtâm lýcũng rõ hơn Nhữngbiểu hiện thường gặp là đi lang thang, khó chịu vàbất ổn, dẫn đến khóc, bùng nổ hoặc hung hăng mộtcách không chủ định, hoặc phản kháng lại sự chămsóc của người thân.[21]Hội chứng thay đổi tính khí lúchoàng hôn có thể xuất hiện.[26]Khoảng 30% bệnh nhân

bịảo giác.[21]Bệnh nhân cũng không nhận thức đượcbệnh tình của bản thân mình[21]và mất kiểm soát chứcnăng tiêu tiểu.[21] Những triệu chứng này gây stresscho người thân hoặc người chăm sóc bệnh nhân Điều

đó có thể giảm bớt nếu thay việc chăm sóc bệnh nhântại nhà bằng việc chuyển bệnh nhân đến các cơ sởđiềudưỡngdài hạn.[21][27]

2.1.4 Giai đoạn nặng

Trong giai đoạn cuối, bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộcvào người chăm sóc.[21]Ngôn ngữ giảm thiểu chỉ còncác cụm từ đơn giản hoặc thậm chí là những từ đơn lẻ,cuối cùng dẫn đến hoàn toàn mất tiếng nói.[21][25]Dù đãmất khả năng ngôn ngữ bằng lời nói, bệnh nhân thường

có thể hiểu và đáp lại các tín hiệu cảm xúc.[21]Mặc dù

sự hung hăng còn xuất hiện, nhưng sựthờ ơvàkiệt sứchoàn toàn vẫn biểu hiện nhiều hơn.[21]Bệnh nhân cuốicùng không thể thực hiện ngay cả những công việc đơngiản nhất mà không cần trợ giúp.[21]Việc thoái hóa cáckhốicơvà cử động dẫn đến việc người bệnh phải nằmliệt giường và mất khả năng tự ăn uống.[21]Người bệnhAlzheimer sau đó thường sẽ chết bởi các tác nhân bênngoài như nhiễm trùng các vết loét do nằm lâu ngày,

Trang 18

4 CHƯƠNG 2 BỆNH ALZHEIMER

viêm phổi… chứ không phải do bản thân bệnh.[21]

2.2 Nguyên nhân

Các nhà khoa học đã đưa ra một sốgiả thuyếtđể giải

thích nguyên nhân của bệnh này Giả thuyết cổ điển

nhất là giả thuyết về hệ thống truyền đạt thần kinh

bằng acetylcholin (cholinergic),[28]giả thuyết này là cơ

sở cho đa số các loại thuốc điều trị hiện nay Nó đề

xuất rằng bệnh Alzheimer là do giảm tổng hợp của

chất truyền đạt thần kinh acetylcholin Tuy nhiên giả

thuyết cholinergic đã không được ủng hộ gần đây, chủ

yếu vì thuốc dùng để điều trị thiếu hụt acetylcholine

thực sự không có hiệu quả đối với bệnh nhân Các hiệu

ứng liên quan đế hệ thống truyền đạt thần kinh bằng

acetylcholin khác cũng được đề xuất, như việc tích tụ

số lượng lớn các amyloid,[29] dẫn đến việc viêm thần

kinh lan dần.[30]

Năm 1991, giả thuyết amyloid cho rằng sự tích tụ

của amyloid beta (Aβ) là nguyên nhân cơ bản của

bệnh.[31][32] Một cơ sở ủng hộ giả thuyết này là do vị

trí củagen sản xuấtprotein tiền chất amyloid(APP)

nằm trênnhiễm sắc thể21 trong khi những người mắc

hội chứng Down(có 3 nhiễm sắc thể 21) tức là có thêm

1 phiên bản của gen APP thì hầu hết đều mắc bệnh

Alzheirmer ở độ tuổi trên 40.[33][34]Đồng thời, đột biến

gen APOE4, một yếu tố nguy cơ di truyền của bệnh

Alzheimer, gây ra việc tích tụ quá nhiều amyloid trong

não trước khi có các biểu hiện của bệnh Alzheimer xuất

hiện Vì vậy sự tích tụ Aβ luôn có trước các biểu hiện

bệnh Alzheimer trên lâm sàng.[35]Một bằng chứng nữa

là ở chuột bịbiến đổi genđể biểu hiện 1 dạng đột biến

của gen APP ở người đã cho thấy có các đám rối sợi

amyloid và các bệnh lý của não tương tự trong bệnh

Alzheimer như sự suy giảm khả năng học hỏi về không

gian.[36]

Một loại vắc-xin thử nghiệm đã cho thấy khả năng loại

bỏ các mảng rối amyloid trong 1 giai đoạn thử nghiệm

lâm sàng sớm trên con người, nhưng nó không có tác

động đáng kể đến việc mất trí nhớ.[37]Các nhà nghiên

cứu đã dẫn đến nghi ngờ những đoạn Aβ ngắn - tập

hợp của một số đơn phân Aβ (không phải dạng mảng)

là dạng Aβ gây bệnh chủ yếu Những đoạn ngắn này có

độc tính, còn được gọi là phối tử có nguồn gốc amyloid

khuếch tán được (amyloid-derived diﬀusible ligands

(ADDLs)) Chúng liên kết với thụ thể bề mặt củanơ-ron

thần kinhvà thay đổi cấu trúc của khớp thần kinh (

xy-náp thần kinh), do đó ngăn cản dẫn truyền tín hiệu thần

kinh.[38] Một thụ thể của Aβ có thể là protein prion,

cùng loại protein có liên quan đếnbệnh bò điênvà 1

bệnh tương tự ở người làbệnh Creutzfeldt-Jakob, do

đó có sự liên quan giữa các cơ chế của các bệnh thần

kinh đó với cơ chế của bệnh Alzheimer.[39]

Trong năm 2009, lý thuyết này đã được cập nhật rằng

một họ hàng gần của protein amyloid beta (không nhất

thiết phải là chính amyloid beta) có thể là thủ phạmchính trong căn bệnh này Lý thuyết này cho rằng một

cơ chế liên quan với amyloid - có tác dụng cắt bỏ bớtcác cầu nối thần kinh trong não bộ trong giai đoạn pháttriển nhanh chóng ở trẻ con - có thể bị kích hoạt bởi quátrình lão hóa sau này, làm mất dần tế bào thần kinh ởbệnh Alzheimer.[40]N-APP, một đoạn ở phíađầu aminecủa protein APP, nằm cạnh đoạn amyloid beta và đượccắt bỏ khỏi APP bởi cùng một loại enzyme N-APP kíchhoạt chuỗi phản ứng tự hủy bằng cách bám vào một thụthể thần kinh gọi là thụ thể chết 6 (DR6, hay còn gọi

làTNFRSF21).[40] DR6 được biểu hiện nhiều ở nhữngvùng não bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi bệnh Alzheimer,

vì vậy rất có thể chuỗi phản ứng N-APP/DR6 của quátrình lão hóa của não đã bị kích hoạt để gây bệnh Trong

mô hình này, amyloid beta đóng vai trò bổ sung, bằngcách làm giảm chức năng xy-náp

Một nghiên cứu vào năm 2004 đã thấy rằng sự tích

tụ các mảng amyloid không tương quan nhiều lắmvới việc mất các nơ-ron.[41]Nghiên cứu đó hỗ trợ cho

giả thuyết tau là các thể bất thường củaprotein taukhởi đầu cho chuỗi phản ứng gây bệnh.[32] Trong môhình này, các protein tau bị photphorylate hóa quánhiều sẽ bắt cặp với các sợi tau khác Cuối cùng, chúnghình thành cácđám rối sợi thần kinh(neuroﬁbrillarytangles) bên trong thân tế bào thần kinh.[42]Khi điều

đó xảy ra, cácvi ống tế bào(microtubule - là thànhphần cấu tạo của khung xương tế bào) bị tan rã, làmhỏng hệ thống vận chuyển của nơ ron.[43]Điều này đầutiên sẽ làm hỏng các chức năng liên lạc hóa sinh giữacác nơ-ron và sau đó gây chết tế bào.[44]VirusHerpessimplexloại 1 cũng được cho là một nguyên nhân gâybệnh ở những người mạng genapoEnhạy cảm với virusnày.[45]

Một giả thuyết khác xác nhận rằng bệnh này là do

sự phá hủymyelintrong não do lão hóa Sự mất mátmyelin dẫn đến giảm khả năng dẫn truyền trong trụcthần kinh (axon), vì thế mất dần các nơ ron già cũ átrình phân hủy myelin thải ra sắt cũng góp phần gâyphá hủy thêm thần kinh á trình sửa chữa myelintrong cân bằng nội môi góp phần vào sự tích tụ proteinnhư các protein amyloid beta và tau.[46][47][48]

Ứng kích ôxi hóacũng là một nguyên nhân đáng kểtrong việc hình thành bệnh.[49]

Các bệnh nhân AD cho thấy 70% bị giảm mất tế bào ởnhân lục(locus coeruleus), nơi sản sinh ra hooc mônnorepinephrine(ngoài chức năng là 1 chất truyền đạtthần kinh) thường khuếch tán ở những chỗ giãn mạchnhư một chấtkháng viêmnội sinh trong môi trườngxung quanh nơ-ron, tế bào thần kinh đệm và các mạchmáu trong các vùng vỏ não mới vàhồi hải mã.[50]Cácnghiên cứu đã cho thấy rằng norepinephrine kích thíchcác tế bào thần kinh đệm microglia ở chuột ngăn chặn

sự sản xuất các cytokine do tác dụng của Aβ và sựthựcbàocủa Aβ.[50]Điều đó cho thấy sự suy giảm nhân lục

có thể là một nguyên nhân gây tăng sự tích tụ Aβ trong

Trang 19

2.3 SINH LÝ BỆNH 5

não bệnh nhân Alzheimer.[50]

2.3 Sinh lý bệnh

Hình ảnh của mô bệnh học hiển thị mảng vỏ não của một bệnh

nhân Alzheimer khi bắt đầu giai đoạn tiền lão hóa Hình ảnh

nhuộm bạc.

2.3.1 Bệnh học thần kinh

Bệnh Alzheimer đặc trưng bởi việc mất dầnnơ ronvà

xy-nápthần kinh trongvỏ nãovà một số vùng dưới vỏ

não Sự mất mát này dẫn đến chứng teo vùng bị ảnh

hưởng, bao gồm thoái hóa thuỳ thái dương và thùy

đỉnh, và một phần củathùy trán và hồi đai.[30] Các

nghiên cứu dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ

(MRI) vàchụp positron cắt lớp(PET) đã cho thấy sự

giảm kích cỡ não ở một số vùng nhất định ở bệnh nhân

khi họ tiến triển từ suy giảm trí nhớ vừa sang giai đoạn

bệnh Alzheimer và khi đem so sánh với hình ảnh của

những người già bình thường.[51]

Có thể thấy cả cácmảng amyloid(amyloid plaque) và

đám rối sợi thần kinh(neuroﬁbrillary tangle) ở hình

ảnhhiển vicủa não bệnh nhân AD.[9]Các mảng thường

dày đặc, đa số là dạng tích tụkhông tan đượccủa các

peptide amyloid betavà vật chất trongtế bàonằm bên

ngoài và bao quanh các nơ-ron Các đám rối (đám rối

sợi thần kinh) là sự tích tụ của các protein tau có liên

quan đến vi ống (microtubule) đã bị photphorylate hóa

quá nhiều và đọng lại trong các tế bào Mặc dù có nhiều

người già có hình thành các mảng và đám rối do quá

trình lão hóa, não của bệnh nhân AD thường có số

lượng các mảng và đám rối nhiều hơn ở những vùng

não nhất định, ví dụ như thùy thái dương.[52]ể Lewy

(Lewy body) cũng không hiếm gặp ở trong não bệnh

nhân AD.[53]

Enzyme tác động lên APP (protein tiền chất của amyloid) và cắt

nó ra thành các mảnh Mảnh amyloid beta đóng vài trò quan trọng trong việc hình thành các mảng lão hóa ở bệnh AD.

là một đoạn của một loại protein lớn hơn gọi làproteintiền chất của amyloid(APP), mộtprotein xuyên màng(transmembrane protein) nằm xuyên qua màng tế bàocủa nơ-ron APP rất quan trọng cho quá trình pháttriển, tồn tại và sửa chữa của nơ-ron.[55][56] Ở bệnhAlzheimer, một quá trình chưa được hiểu rõ làm choAPP bị chia thành các phần nhỏ hơn bởienzymtrongquá trình phân hủy (proteolysis).[57] Một trong cácđoạn đó tạo ra các sợi amyloid beta, và tạo nên các cụmtích tụ bên ngoài nơ-ron dưới dạng dày đặc gọi làmảnglão hóa(senile plaques).[9][58]

Ở Bệnh Alzheimer, thay đổi cấu trúc protein tau làm tan rã các

vi ống trong tế bào não.

AD còn được coi làbệnh do protein tau(tauopathy) do

sự tích tụ bất thường củaprotein tau Mỗi tế bào ron đều có một bộkhung xương tế bào, một cấu trúc

nơ-đỡ bên trong góp phần tạo nên cấu trúc tế bào gọi làviống(microtubule) Các vi ống này hoạt động như cácloại đường ống dẫn cho các chất dinh dưỡng và phân

tử từ thân tế bào đến đầu kia của trụcaxonvà quay

ngược trở lại Một protein gọi là tau giúp ổn định cấu

trúc vi ống khi đượcphotphorylate hóa, và vì thế đượcgọi là protein liên hệ với vi ống Ở bệnh Alzheimer,tau bị thay đổi về mặt hóa học, trở nênphotphorylatehóaquá nhiều; nó bắt cặp với các sợi khác, tạo thànhcác đám rối sợi thần kinh và làm tan rã hệ thống vận

Trang 20

chuyển của nơ-ron.[59]

2.3.3 Cơ chế bệnh

Người ta vẫn chưa biết chính xác sự biến đổi trong

việc sản xuất và tích tụ peptide amyloid beta đến mức

độ nào thì gây ra bệnh Alzheimer.[60] Giả thuyết về

amyloid chỉ ra sự tích tụ củapeptideamyloid beta là sự

kiện trọng tâm kích hoạt việc thoái hóa nơ ron Sự tích

tụ của cácvi sợi(ﬁbril) amyloid, được coi là dạng có độc

tố làm ngăn cảncân bằng ion canxitrong tế bào, kích

hoạtsự chết tế bào theo chương trình(apoptosis).[61]

Đồng thời, Aβ cũng tích tụ nhiều hơn trongti thểở tế

bào của não bệnh nhân Alzheimer, và nó cũng ức chế

chức năng của một sốenzymvà việc sử dụngglucose

trong nơ ron.[62]

Một số quá trình viêm và cáccytokinecó thể đóng vai

trò trong bệnh học của AD.Viêmlà dấu hiệu chung của

việc hủy hoạimôở bất cứ bệnh nào, và có thể là quá

trình thứ cấp sau khi mô bị hủy hoại hoặc là 1 dấu hiệu

của đáp ứng miễn dịch với bệnh.[63]

Sự thay đổi trong việc phân bổ cácneurotrophin(chất

điều hòa sự sống, phát triển và chức năng của nơ-ron)

và trong việc biểu hiện các thụ thể của chúng ví dụ

nhưchất neurotrophin thu được từ não(brain derived

neurotrophic factor - BDNF) cũng đã được mô tả trong

bệnh Alzheimer.[64][65]

2.3.4 Di truyền

Đa số các ca bệnh Alzheimer đều là ngẫu nhiên

(sporadic), nghĩa là nhìn chung họ không bị di truyền

mặc dù có một số gen là yếu tố nguy cơ của bệnh Mặt

khác, khoảng 0.1% là do di truyền gen trội và thường

bắt đầu mắc bệnh trước tuổi 65.[66]

Đa số các dạng bệnh AD di truyền trội là do đột biến của

một trong 3 gen: genprotein tiền chất amyloid(APP)

và gen của proteinpresenilin1 và 2.[67] Đa số các đột

biến của gen APP và presenilin làm tăng sự sản xuất

một loại protein nhỏ gọi làAβ42 là thành phần chính

củamảng thoái hóa(mảng tích tụ amyloid ngoại bào

ở chất xám của não).[68] Một số đột biến chỉ thay đổi

tỉ lệ giữa Aβ42 và các dạng Aβ khác, ví dụ như Aβ40,

mà không thay đổi mức độ Aβ42.[68][69] Điều đó cho

thấy các đột biến presenilin có thể gây bệnh kể cả khi

chúng làm giảm tổng số lượng Aβ và vì thế bệnh có

thể do một chức năng khác của presenilin hoặc do việc

thay đổi chức năng của APP và các phân đoạn của nó

chứ không phải do chính bản thân Aβ

Đa số các ca Alzheimer không biểu hiện di truyền

trội và được gọi là AD ngẫu nhiên Tuy nhiên một số

thay đổi gen có thể là yếu tố nguy cơ Yếu tố nguy

cơ được biết rõ nhất là sự di truyềnalleleε4 của gen

apolipoprotein E (APOE).[70][71] Khoảng 40 đến 80%

bệnh nhân có ít nhất 1 allele apoE4.[71] Allele APOE4

làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 3 lần ở thể dị hợp và 15lần ở thể đồng hợp về allele này.[66]Các nhà di truyềnhọc thống nhất rằng có rất nhiều gen khác là yếu tốnguy cơ hoặc có tác dụng ngăn ngừa sự phát triển củabệnh Alzheimer dạng phát bệnh muộn.[67] Có khoảng

400 gen đã được kiểm tra xem có liên quan đến dạng

AD ngẫu nhiên - phát bệnh muộn hay không,[67]đa sốđều có kết quả là không liên quan.[66]

2.4 Phòng chống

Hoạt động trí tuệ như chơi cờ hoặc tương tác xã hội thường xuyên có liên quan đến giảm nguy cơ AD trong nghiên cứu dịch

tễ, mặc dù không có mối quan hệ nhân quả được tìm thấy.

Các nghiên cứu dịch tễ đưa ra kết luận rằng các hoạtđộng như đánh cờ hoặc những mối tương tác xã hội cókhả năng làm giảm nguy cơ mắc bệnh, mặc dù khôngtìm thấy được mối quan hệ nhân quả nào.[72]

Hiện nay không có bất kỳ một bằng chứng dứt khoátnào hỗ trợ đặc biệt hiệu quả cho các biện pháp ngănchặn hoặc trì hoãn sự khởi đầu của bệnh, tuy nhiên cácnghiên cứu dịch tễ học đã đề xuất mối quan hệ giữa cácyếu tố nhất định, chẳng hạn mối liên hệ giữa chế độ ănuống, nguy cơ tim mạch, các sản phẩm dược phẩm, sảnphẩm công nghệ thông tin, với khả năng số bệnh nhânngày một tăng.[73]

Mặc dù các yếu tố tim mạch, như tăng cholesterol, caohuyết áp, tiểu đường, và hút thuốc lá, được liên kết vớimột nguy cơ khởi phát và phát triển bệnh Alzheimer,nhưng statin là loại thuốc làm giảm cholesterol vẫnchưa chứng minh được hiệu quả trong việc ngăn ngừahoặc cải thiện tiến trình phát triển bệnh.[74][75][76][77]Chế độ ăn kiêng của người vùng Địa Trung Hải, trong

đó bao gồm trái cây và rau quả, bánh mì, lúa mì và ngũcốc khác, dầu ô liu, cá, và rượu vang đỏ có thể làm giảmrủi ro mắc bệnh Alzheimer.[78]

Việc sử dụng vitamin không tìm thấy bằng chứng đủhiệu quả để khuyến cáo trong việc phòng ngừa và chữatrị bệnh: như vitamin C[79], E[79][80], hoặc axit folic, cóhoặc không có vitamin B12[81] ử nghiệm kiểm tra

Trang 21

2.7 ĐỌC THÊM 7

acid folic (B9) và vitamin B khác không cho thấy bất

kỳ liên kết quan trọng với suy giảm nhận thức.[82]

Những người tham gia vào các hoạt động trí tuệ như

đọc sách, chơi trò chơi hội đồng, hoàn thành câu đố ô

chữ, chơi nhạc cụ, hoặc tương tác xã hội thường xuyên

cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.[83][84]Điều

này tương thích với các lý thuyết dự trữ nhận thức,

trong đó nêu rằng một số kinh nghiệm đời sống cho

kết quả hoạt động thần kinh hiệu quả hơn việc cung

cấp dự trữ một nhận thức cá nhân trong sự trì hoãn

việc khởi đầu của những biểu hiện mất trí nhớ

2.5 Chăm sóc tại nhà

Bệnh Alzheimer không thể chữa trị được và dần dần

nó sẽ làm cho người bệnh không có khả năng đáp ứng

những nhu cầu riêng của họ, cho nên việc chăm sóc

phải được quản lý chặt chẽ trong quá trình của bệnh

Trong giai đoạn đầu và giữa, sửa đổi môi trường sống

và lối sống có thể tăng tính an toàn cho bệnh nhân và

giảm gánh nặng cho người chăm sóc Bệnh nhân có

thể không có khả năng tự ăn uống, do đó, yêu cầu thực

phẩm được cắt thành từng miếng nhỏ hoặc nghiền Khi

nuốt sẽ rất khó khăn, cho nên phải sử dụng các ống dẫn

thức ăn Trong trường hợp này, hiệu quả y tế và đạo đức

của việc nuôi bệnh là một yếu tố quan trọng của những

người chăm sóc và các thành viên trong gia đình

Khi bệnh tiến triển, các vấn đề y tế khác nhau có thể

xuất hiện, chẳng hạn như bệnh răng miệng, loét áp lực,

suy dinh dưỡng, các vấn đề vệ sinh, da, hô hấp, hoặc

nhiễm trùng mắt Chăm sóc cẩn thận có thể ngăn chặn

chúng

2.6 Dịch tễ học

Hai biện pháp chính được sử dụng trong nghiên cứu

dịch tễ học: tỷ lệ mắc và tỷ lệ nhiễm Tỷ lệ mắc là

số trường hợp người có nguy cơ nhiễm bệnh mới trên

một đơn vị thời gian (thường đơn vị xét trong 1000

người trong 1 năm), trong khi tỷ lệ nhiễm là tổng số

các trường hợp mắc bệnh ở bất kỳ thời điểm nào

Về tỷ lệ mắc, nghiên cứu theo chiều dọc (các nghiên cứu

mà một dân số nhiễm bệnh được theo sau trong những

năm qua) cung cấp tỉ lệ từ 10 đến 15 người trong 1000

người trong 1 năm, có nghĩa là một nửa số trường hợp

mất trí mới phát hiện mỗi năm là mắc bệnh Alzheimer

Tiến độ tuổi là một yếu tố nguy cơ chính cho tỷ lệ mắc

bệnh: mỗi 5 năm sau tuổi 65, các nguy cơ nhiễm bệnh

khoảng gấp đôi, tăng từ 3 đến 69 người trong 1000 trong

1 năm Ngoài ra còn có sự khác biệt giới tính ở các mức

tỷ lệ, phụ nữ có nguy cơ phát triển AD cao hơn nam

Tổ chức Y tế ế giới ước tính rằng trong năm 2005,

0,379% người trên thế giới mắc bệnh, và tỷ lệ sẽ tăng

Phân bố số người mắc bệnh Alzheimer và các chứng mất trí nhớ khác tính theo mẫu mỗi 100,000 người vào năm 2002.

no data

≤ 50 50-70 70-90 90-110 110-130 130-150 150-170 170-190 190-210 210-230 230-250

• Can Alzheimer’s Disease Be Prevented? USDepartment of Health and Human Services,National Institute on Aging, NIH 2009

• Caring for a Person with Alzheimer’s Disease: Your Easy-to-Use Guide from the National Institute on Aging US Department of Health and HumanServices, National Institute on Aging, NIH 2009

• Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu

ND, Kemp B, Hewe L, Miman B (2002)

“Guidelines for managing Alzheimer’s disease:Part I Assessment” American Family Physician 65

(11): 2263–2272.PMID 12074525

• Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu

ND, Kemp B, Hewe L, Miman B (2002)

“Guidelines for managing Alzheimer’s disease:Part II Treatment” American Family Physician 65

(12): 2525–2534.PMID 12086242

• Russell D, Barston S, White M (ngày 19 tháng 12

năm 2007).“Alzheimer’s Behavior Management:Learn to manage common behavior problems”

Trang 22

helpguide.org Truy cập ngày 29 tháng 2 năm

2008

2.8 Chú thích

[1] Maurer, Konrad; Maurer, Ulrike (2003) Alzheimer: the

life of a physician and the career of a disease New York:

Columbia University Press.ISBN 0-231-11896-1

[2] Brookmeyer R., Gray S., Kawas C (tháng 9 năm 1998)

“Projections of Alzheimer’s disease in the United States

and the public health impact of delaying disease onset”

American Journal of Public Health88 (9): 1337–42.PMC

1509089.PMID 9736873.doi:10.2105/AJPH.88.9.1337

[3] Waldemar G, Dubois B, Emre M và đồng nghiệp (tháng

1 năm 2007) “Recommendations for the diagnosis and

management of Alzheimer’s disease and other disorders

associated with dementia: EFNS guideline” Eur J Neurol

14 (1): e1–26. PMID 17222085 doi:

10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x

[4] “Alzheimer’s diagnosis of AD” Alzheimer’s Research

Trust Truy cập ngày 29 tháng 2 năm 2008

[5] Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton

GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP

(2005) “A 10-item smell identiﬁcation scale related to

risk for Alzheimer’s disease” Ann Neurol 58 (1): 155–

160.PMID 15984022.doi:10.1002/ana.20533

[6] “Understanding stages and symptoms of Alzheimer’s

disease” National Institute on Aging Ngày 26 tháng 10

năm 2007 Truy cập ngày 21 tháng 2 năm 2008

[7] Mölsä PK, Marila RJ, Rinne UK (tháng 8 năm

1986) “Survival and cause of death in Alzheimer’s

disease and multi-infarct dementia” Acta Neurol

Scand 74 (2): 103–7.PMID 3776457.doi:

10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x

[8] Mölsä PK, Marila RJ, Rinne UK (tháng 3 năm

1995) “Long-term survival and predictors of mortality

in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia”

ActaNeurol Scand 91 (3): 159–64.PMID 7793228

[9] Tiraboschi P, Hansen LA, al LJ, Corey-Bloom J (tháng

6 năm 2004) “e importance of neuritic plaques and

tangles to the development and evolution of AD”

Neurology 62 (11): 1984–9.PMID 15184601

[10] “Alzheimer’s Disease Clinical Trials” US National

Institutes of Health Truy cập ngày 18 tháng 8 năm 2008

[11] “Can Alzheimer’s disease be prevented”(PDF) National

Institute on Aging Ngày 29 tháng 8 năm 2006 Truy cập

ngày 29 tháng 2 năm 2008

[12] “e MetLife study of Alzheimer’s disease: e

caregiving experience”(PDF) MetLife Mature Market

Institute áng 8 năm 2006 Truy cập ngày 5 tháng 2

năm 2011

[13] ompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C,Adamson J (2007).“Systematic review of informationand support interventions for caregivers of people withdementia” BMC Geriatr 7: 18. PMC 1951962 PMID

17662119.doi:10.1186/1471-2318-7-18.[14] Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (tháng 8năm 1999) “EUROCARE: a cross-national study ofco-resident spouse carers for people with Alzheimer’sdisease: I—Factors associated with carer burden”

International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8):

651–661 PMID 10489656 doi:1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B.[15] Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (tháng

10.1002/(SICI)1099-8 năm 1999) “EUROCARE: a cross-national study ofco-resident spouse carers for people with Alzheimer’sdisease: II—A qualitative analysis of the experience of

caregiving” International Journal of Geriatric Psychiatry

14 (8): 662–667.PMID 10489657.doi:1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4.[16] Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ(tháng 9 năm 2004) “Multiple cognitive deﬁcits during

10.1002/(SICI)1099-the transition to Alzheimer’s disease” J Intern Med

256 (3): 195–204. PMID 15324363 doi:2796.2004.01386.x

10.1111/j.1365-[17] Nygård L (2003) “Instrumental activities of dailyliving: a stepping-stone towards Alzheimer’s diseasediagnosis in subjects with mild cognitive impairment?”

Acta Neurol Scand Suppl (179): 42–6.PMID 12603250

doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x.[18] Arnáiz E, Almkvist O (2003) “Neuropsychologicalfeatures of mild cognitive impairment and preclinicalAlzheimer’s disease” Acta Neurol Scand., Suppl.

179: 34–41. PMID 12603249 doi:0404.107.s179.7.x Truy cập ngày 12 tháng 6 năm2008

10.1034/j.1600-[19] Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS(tháng 12 năm 2001) “Apathy in Alzheimer’s disease”

J Am Geriatr Soc 49 (12): 1700–7. PMID 11844006

doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x.[20] Petersen RC (tháng 2 năm 2007) “e current status

of mild cognitive impairment—what do we tell our

patients?” Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60–1. PMID

17279076.doi:10.1038/ncpneuro0402.[21] Förstl H, Kurz A (1999) “Clinical features of

Alzheimer’s disease” European Archives of Psychiatry

and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290. PMID

10653284.doi:10.1007/s004060050101.[22] Carlesimo GA, Oscar-Berman M (tháng 6 năm1992) “Memory deﬁcits in Alzheimer’s patients:

a comprehensive review” Neuropsychol Rev 3 (2):

119–69.PMID 1300219.doi:10.1007/BF01108841.[23] Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995)

“Implicit memory performance of patients with

Alzheimer’s disease: a brief review” International

Psychogeriatrics 7 (3): 385–392. PMID 8821346

doi:10.1017/S1041610295002134

Trang 23

2.8 CHÚ THÍCH 9

[24] Taler V, Phillips NA (tháng 7 năm 2008) “Language

performance in Alzheimer’s disease and mild

cognitive impairment: a comparative review” J

Clin Exp Neuropsychol 30 (5): 501–56.PMID 1856925

doi:10.1080/13803390701550128

[25] Frank EM (tháng 9 năm 1994) “Eﬀect of Alzheimer’s

disease on communication function” J S C Med Assoc

90 (9): 417–23.PMID 7967534

[26] Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R,

Satlin A (tháng 5 năm 2001) “Sundowning and

circadian rhythms in Alzheimer’s disease” Am

J Psychiatry 158 (5): 704–11. PMID 11329390

doi:10.1176/appi.ajp.158.5.704 Truy cập ngày 27 tháng

8 năm 2008

[27] Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (tháng 1

năm 1995) “When home caregiving ends: a longitudinal

study of outcomes for caregivers of relatives with

dementia” J Am Geriatr Soc 43 (1): 10–6.PMID 7806732

[28] Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK (tháng 2

năm 1999).“e cholinergic hypothesis of Alzheimer’s

disease: a review of progress” J Neurol Neurosurg.

Psychiatr 66 (2): 137–47.PMC 1736202.PMID 10071091

doi:10.1136/jnnp.66.2.137

[29] Shen ZX (2004) “Brain cholinesterases: II e

molecular and cellular basis of Alzheimer’s disease”

Med Hypotheses 63 (2): 308–21. PMID 15236795

doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031

[30] Wenk GL (2003) “Neuropathologic changes in

Alzheimer’s disease” J Clin Psychiatry 64 Suppl 9:

7–10.PMID 12934968

[31] Hardy J, Allsop D (tháng 10 năm 1991) “Amyloid

deposition as the central event in the aetiology

of Alzheimer’s disease” Trends Pharmacol Sci.

12 (10): 383–88. PMID 1763432 doi:

10.1016/0165-6147(91)90609-V

[32] Mudher A, Lovestone S (tháng 1 năm 2002)

“Alzheimer’s disease-do tauists and baptists ﬁnally

shake hands?” Trends Neurosci 25 (1): 22–26. PMID

11801334.doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2

[33] Nistor M, Don M, Parekh M và đồng nghiệp

(tháng 10 năm 2007) “Alpha- and beta-secretase

activity as a function of age and beta-amyloid

in Down syndrome and normal brain” Neurobiol

Aging 28 (10): 1493–1506 PMID 16904243

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023

[34] Lo IT, Head E (tháng 3 năm 2005) “Alzheimer

disease and Down syndrome: factors in pathogenesis”

Neurobiol Aging 26 (3): 383–89. PMID 15639317

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005

[35] Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M và đồng nghiệp

(tháng 11 năm 1995) “Apolipoprotein E, dementia,

and cortical deposition of beta-amyloid protein”

N Engl J Med 333 (19): 1242–47. PMID 7566000

doi:10.1056/NEJM199511093331902

[36] Transgenic mice:

• Games D, Adams D, Alessandrini R và đồng

nghiệp (tháng 2 năm 1995) type neuropathology in transgenic miceoverexpressing V717F beta-amyloid precursor

“Alzheimer-protein” Nature 373 (6514): 523–27. PMID

7845465.doi:10.1038/373523a0

• Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk

D, Games D (tháng 9 năm 1996) “Comparison ofneurodegenerative pathology in transgenic miceoverexpressing V717F beta-amyloid precursor

protein and Alzheimer’s disease” J Neurosci 16

(18): 5795–811.PMID 8795633

• Hsiao K, Chapman P, Nilsen S và đồng

nghiệp (tháng 10 năm 1996) “Correlativememory deﬁcits, Abeta elevation, and

amyloid plaques in transgenic mice” Science

(journal) 274 (5284): 99–102. PMID 8810256

doi:10.1126/science.274.5284.99

• Lalonde R, Dumont M, Staufenbiel M,

Sturchler-Pierrat C, Strazielle C (2002) “Spatial learning,exploration, anxiety, and motor coordination infemale APP23 transgenic mice with the Swedish

mutation.” Brain Research (journal) 956 (1): 36–44,

year=2002 PMID 12426044 doi:8993(02)03476-5

10.1016/S0006-[37] Holmes C, Boche D, Wilkinson D và đồng nghiệp(tháng 7 năm 2008) “Long-term eﬀects of Abeta42immunisation in Alzheimer’s disease: follow-up of a

randomised, placebo-controlled phase I trial” Lancet

372 (9634): 216–23.PMID 18640458.doi:6736(08)61075-2

10.1016/S0140-[38] Lacor PN; Buniel, MC; Furlow, PW; Clemente, AS;Velasco, PT; Wood, M; Viola, KL; Klein, WL vàđồng nghiệp (tháng 1 năm 2007) “Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape,and Density Provide a Molecular Basis for Loss

of Connectivity in Alzheimer’s Disease” Journal

of Neuroscience 27 (4): 796–807. PMID 17251419

doi:10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007.[39] Lauren J, Gimbel D và đồng nghiệp (tháng 2 năm2009).“Cellular prion protein mediates impairment ofsynaptic plasticity by amyloid-beta oligomers” Nature

457 (7233): 1128–32. PMC 2748841 PMID 19242475

doi:10.1038/nature07761.[40] Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary,

Marc Tessier-Lavigne(ngày 19 tháng 2 năm 2009).APP binds DR6 to cause axon pruning and neurondeath via distinct caspases” Nature 457 (7232): 981–

“N-989 ISSN 0028-0836 PMC 2677572 PMID 19225519

doi:10.1038/nature07767 Truy cập tháng 5 năm 2009.[41] Schmitz C, Ruen BP, Pielen A và đồng nghiệp (tháng 4năm 2004).“Hippocampal neuron loss exceeds amyloidplaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer’sdisease” Am J Pathol 164 (4): 1495–1502.PMC 1615337

PMID 15039236.doi:10.1016/S0002-9440(10)63235-X.[42] Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (tháng

7 năm 1991) “Tau proteins and neuroﬁbrillary

degeneration” Brain Pathol 1 (4): 279–86. PMID

1669718.doi:10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x

Trang 24

[43] Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S và đồng nghiệp

(tháng 1 năm 2005) “Tau pathology in Alzheimer

disease and other tauopathies” Biochim Biophys

Acta 1739 (2–3): 198–210 PMID 15615638

doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008

[44] Chun W, Johnson GV (2007) “e role of tau

phosphorylation and cleavage in neuronal cell

death” Front Biosci 12: 733–56. PMID 17127334

doi:10.2741/2097

[45] Itzhaki RF, Wozniak MA (tháng 5 năm 2008).“Herpes

simplex virus type 1 in Alzheimer’s disease: the enemy

within” J Alzheimers Dis 13 (4): 393–405.ISSN

1387-2877.PMID 18487848 Truy cập ngày 5 tháng 2 năm

2011

[46] PMID 19775776(PMID 19775776)

Citation will be completed automatically in a few

minutes Jump the queueorexpand by hand

[47] PMID 15665415(PMID 15665415)

[48] PMID 18596894(PMID 18596894)

[49] PMID 19075578(PMID 19075578)

[50] Heneka MT, Nadrigny F, Regen T, Martinez-Hernandez

A, Dumitrescu-Ozimek L, Terwel D, Jardanhazi-Kurutz

D, Walter J, Kirchhoﬀ F, Hanisch UK, Kummer MP

(2010) Locus ceruleus controls Alzheimer’s disease

pathology by modulating microglial functions through

norepinephrine.Proc Natl Acad Sci U S A 107:6058–

6063PMID 20231476

[51] Moan R (ngày 20 tháng 7 năm 2009) “MRI soware

accurately IDs preclinical Alzheimer’s disease”

Diagnostic Imaging.

[52] Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel

JP, Morrison JH (1994) “Regional distribution of

neuroﬁbrillary tangles and senile plaques in the

cerebral cortex of elderly patients: a quantitative

evaluation of a one-year autopsy population from a

geriatric hospital” Cereb Cortex 4 (2): 138–50.PMID

8038565.doi:10.1093/cercor/4.2.138

[53] Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM (tháng 10

năm 2001) “Lewy body pathology in Alzheimer’s

disease” J Mol Neurosci 17 (2): 225–32.PMID 11816795

doi:10.1385/JMN:17:2:225

[54] Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E

(2003) “Role of protein aggregation in mitochondrial

dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer’s and

Parkinson’s diseases” Neuromolecular Med 4 (1–2): 21–

36.PMID 14528050.doi:10.1385/NMM:4:1-2:21

[55] Priller C, Bauer T, Mieregger G, Krebs B, Kretzschmar

HA, Herms J (tháng 7 năm 2006) “Synapse formation

and function is modulated by the amyloid precursor

protein” J Neurosci 26 (27): 7212–21.PMID 16822978

doi:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006.[56] Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (tháng

5 năm 2003) “Roles of amyloid precursor protein and itsfragments in regulating neural activity, plasticity and

memory” Prog Neurobiol 70 (1): 1–32.PMID 12927332

doi:10.1016/S0301-0082(03)00089-3.[57] Hooper NM (tháng 4 năm 2005) “Roles of proteolysisand lipid ras in the processing of the amyloid

precursor protein and prion protein” Biochem.

Soc Trans 33 (Pt 2): 335–8. PMID 15787600

doi:10.1042/BST0330335.[58] Ohnishi S, Takano K (tháng 3 năm 2004) “Amyloidﬁbrils from the viewpoint of protein folding”

Cell Mol Life Sci 61 (5): 511–24. PMID 15004691

doi:10.1007/s00018-003-3264-8.[59] Hernández F, Avila J (tháng 9 năm 2007) “Tauopathies”

Cell Mol Life Sci 64 (17): 2219–33.PMID 17604998

doi:10.1007/s00018-007-7220-x.[60] Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S(2007) “Current insights into molecular mechanisms

of Alzheimer disease and their implications for

therapeutic approaches” Neurodegener Dis 4 (5): 349–

65.PMID 17622778.doi:10.1159/000105156.[61] Yankner BA, Duﬀy LK, Kirschner DA (tháng 10 năm1990) “Neurotrophic and neurotoxic eﬀects of amyloidbeta protein: reversal by tachykinin neuropeptides”

Science (journal) 250 (4978): 279–82. PMID 2218531

doi:10.1126/science.2218531.[62] Chen X, Yan SD (tháng 12 năm 2006) “MitochondrialAbeta: a potential cause of metabolic dysfunction in

Alzheimer’s disease” IUBMB Life 58 (12): 686–94.PMID

17424907.doi:10.1080/15216540601047767.[63] Greig NH, Mason MP, Perry T và đồng nghiệp (tháng

12 năm 2004) “New therapeutic strategies and drugcandidates for neurodegenerative diseases: p53 andTNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists”

Ann N Y Acad Sci 1035: 290–315.PMID 15681814

doi:10.1196/annals.1332.018.[64] Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S(tháng 11 năm 2008) “New insights into brain BDNFfunction in normal aging and Alzheimer disease”

Brain Research Reviews59 (1): 201–20.PMID 18708092

doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.007.[65] Schindowski K, Belarbi K, Buée L (tháng 2 năm2008) “Neurotrophic factors in Alzheimer’s disease:role of axonal transport” Genes, Brain and Behavior

7 (Suppl 1): 43–56. PMC 2228393 PMID 18184369

doi:10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x.[66] Blennow K, de Leon MJ, Zeerberg H (tháng 7 năm

2006) “Alzheimer’s disease” Lancet 368 (9533): 387–

403.PMID 16876668.doi:

10.1016/S0140-6736(06)69113-7

Trang 25

2.9 LIÊN KẾT NGOÀI 11

[67] Waring SC, Rosenberg RN (tháng 3 năm 2008)

“Genome-wide association studies in Alzheimer

disease” Arch Neurol 65 (3): 329–34.PMID 18332245

doi:10.1001/archneur.65.3.329

[68] Selkoe DJ (tháng 6 năm 1999) “Translating cell biology

into therapeutic advances in Alzheimer’s disease”

Nature 399 (6738 Suppl): A23–31. PMID 10392577

doi:10.1038/19866

[69] Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P và đồng nghiệp

(tháng 5 năm 2007) “FAD mutants unable to increase

neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation eﬀects on

neurodegeneration may be independent of eﬀects on

Abeta.” J Neurochem 101 (3): 674–81.PMID 17254019

doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x

[70] Strimaer WJ, Saunders AM, Schmechel D và

đồng nghiệp (tháng 3 năm 1993) “Apolipoprotein

E: high-avidity binding to beta-amyloid and

increased frequency of type 4 allele in late-onset

familial Alzheimer disease” Proc Natl Acad Sci.

USA 90 (5): 1977–81. PMC 46003 PMID 8446617

doi:10.1073/pnas.90.5.1977

[71] Mahley RW, Weisgraber KH, Huang Y (tháng 4

năm 2006) “Apolipoprotein E4: a causative factor

and therapeutic target in neuropathology, including

Alzheimer’s disease” Proc Natl Acad Sci U.S.A.

103 (15): 5644–51. PMC 1414631 PMID 16567625

doi:10.1073/pnas.0600549103

[72] Prevention recommendations not supported:

• Kawas CH (2006) “Medications and diet:

protective factors for AD?” Alzheimer Dis Assoc

Disord 20 (3 Suppl 2): S89–96.PMID 16917203

• Luchsinger JA, Mayeux R (2004) “Dietary factors

and Alzheimer’s disease” Lancet Neurol 3 (10):

579–87 PMID 15380154 doi:

10.1016/S1474-4422(04)00878-6

• Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007).

“Diet and Alzheimer’s disease” Curr Neurol

Neurosci Rep 7 (5): 366–72. PMID 17764625

doi:10.1007/s11910-007-0057-8

• “Independent Panel Finds Insuﬃcient Evidence

to Support Preventive Measures for Alzheimer’s

Disease”(ông cáo báo chí).National Institutes

of Health Ngày 28 tháng 4 năm 2010

• Daviglus ML và đồng nghiệp (April 26–28,

2010) “NIH State-of-the-Science Conference:

Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive

Decline”

[73] Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007) “Prevention of

Alzheimer’s disease” Int Rev Psychiatry 19 (6): 693–706.

PMID 18092245.doi:10.1080/09540260701797944

[74] Paerson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY,

MacKnight C, Sadovnick AD (tháng 2 năm 2008)

“Diagnosis and treatment of dementia: 1 Risk

assessment and primary prevention of Alzheimer

disease” CMAJ 178 (5): 548–56.PMC 2244657.PMID

18299540.doi:10.1503/cmaj.070796

[75] Rosendorﬀ C, Beeri MS, Silverman JM (2007)

“Cardiovascular risk factors for Alzheimer’s disease”

Am J Geriatr Cardiol 16 (3): 143–9. PMID 17483665

doi:10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x.[76] Reiss AB, Wirkowski E (2007) “Role of HMG-CoAreductase inhibitors in neurological disorders: progress

to date” Drugs 67 (15): 2111–20. PMID 17927279

doi:10.2165/00003495-200767150-00001.[77] Kuller LH (tháng 8 năm 2007) “Statins and dementia”

Curr Atheroscler Rep 9 (2): 154–61. PMID 17877925

doi:10.1007/s11883-007-0012-9.[78] Solfrizzi V, Capurso C, D'Introno A và đồng nghiệp(tháng 1 năm 2008) “Lifestyle-related factors in

predementia and dementia syndromes” Expert

Rev Neurother 8 (1): 133–58. PMID 18088206

doi:10.1586/14737175.8.1.133.[79] Boothby LA, Doering PL (tháng 12 năm 2005)

“Vitamin C and vitamin E for Alzheimer’s disease”

Ann Pharmacother 39 (12): 2073–80.PMID 16227450

doi:10.1345/aph.1E495.[80] Isaac MG, inn R, Tabet N (2008) “Vitamin E forAlzheimer’s disease and mild cognitive impairment”

Cochrane Database Syst Rev (3): CD002854. PMID

18646084.doi:10.1002/14651858.CD002854.pub2.[81] Malouf R, Grimley Evans J (2008) “Folic acid with orwithout vitamin B12for the prevention and treatment

of healthy elderly and demented people” Cochrane

Database Syst Rev (4): CD004514. PMID 18843658

doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2.[82] Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (tháng 6năm 2010) “Eﬀect of folic acid, with or withoutother B vitamins, on cognitive decline: meta-analysis of randomized trials” e American Journal

of Medicine 123 (6): 522–527.e2. PMID 20569758

doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.017.[83] Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman

DL, Cummings JL (tháng 4 năm 2005) “Apotential role of the curry spice curcumin inAlzheimer’s disease” Curr Alzheimer Res 2 (2):

131–6.ISSN 1567-2050.PMC 1702408.PMID 15974909

doi:10.2174/1567205053585882.[84] Aggarwal BB, Harikumar KB (tháng 1 năm 2009)

“Potential therapeutic eﬀects of curcumin, the inﬂammatory agent, against neurodegenerative,cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmuneand neoplastic diseases” Int J Biochem Cell Biol

anti-41 (1): 40–59. PMC 2637808 PMID 18662800

doi:10.1016/j.biocel.2008.06.010

2.9 Liên kết ngoài

• Alzheimer’s Disease Centers (ADCs)

• Alzheimer’s Disease Education and Referral(ADEAR) Center

Trang 26

• Alzheimer’s Association

• UCSF Memory and Aging Center

• Rủi ro môi trường và các yếu tố bảo vệ trong bệnh

Alzheimer

Trang 27

Chương 3

Bệnh Parkinson

Bệnh Parkinson (hay còn gọi là PD) là một rối loạn

thoái hoá củahệ thần kinh trung ươnggây ảnh hưởng

đến tình trạng cử động, thăng bằng và kiểm soát cơ của

bệnh nhân

Bệnh Parkinson thuộc nhóm các bệnh rối loạn vận

động Nó có đặc điểm cứng cơ, run, tư thế và dáng đi

bất thường, chuyển động chậm chạp và trong trường

hợp bệnh nặng người bệnh có thể mất đi một số chức

năng vận động vật lý Các triệu chứng chính xuất hiện

tương ứng với sự giảm các kích thích ở vùngvỏ não

thuộc phạm vi điều khiển củahạch nền ông thường

điều này liên quan đến sự giảm hình thành và sản xuất

dopaminetrong tế bào thần kinh dopaminergic củanão

giữa(cụ thể là substantia nigra) Các triệu chứng phụ

như có thể xuất hiện rối loạn chức năng nhận thức cấp

cao và các vấn đề về ngôn ngữ tinh tế PD là bệnh mãn

tính tự phát, hoặc trong trường hợp thứ cấp, nguyên

nhân gây bệnh có thể là do độc tính của một số loại

thuốc, chấn thương đầu, hay các rối loạn y tế khác Căn

bệnh này được đặt theo tên tiếng Anh dược sưJames

Parkinson, ông đã mô tả chi tiết của bệnh trong bài tiểu

luận: "An Essay on the Shaking Palsy" (1817).

Đông y gọi bệnh Parkinson là Ma mộc, Tứ chi nhuyễn

nhược, Chấn chiến Giai đoạn cuối cùng của bệnh được

xếp vào loại Nuy chứng

3.1 Phân loại

Bệnh Parkinson được chia thành 4 nhóm chính dựa trên

các nguyên nhân gây bệnh: nhóm bệnh thứ cấp hoặc

tự phát (không biết rõ nguyên nhân), nhóm sơ cấp (có

nguyên nhân), nhóm bệnh dodi truyền, nhóm bệnh

Parkinson kết hợp chung với những thoái hóa nhiều

hệ thống Trong đó nhóm tự phát chiếm phần lớn các

ca bệnh

3.2 Các dấu hiệu và triệu chứng

Bệnh Parkinson thường có các dấu hiệu về giảm thiểu

chức năng vận động cơ học,[1]ngoài ra còn có một số

triệu chứng khác như rối loạn chức năng tự trị, có vấn

Hình chụp bệnh nhân Parkinson vào năm 1892 cho thấy một

tư thế đi bộ uốn cong Ảnh xuất hiện trong de la Nouvelle

Iconographie Salpètrière, vol 5.

đề về nhận thức, mất ngủ…[1]

3.2.1 Triệu chứng về vận động

Bệnh thường xuất hiện bốn triệu chứng về vận động:run, cứng, chậm chạp (Bradykinesia), và tư thế bất ổnđịnh.[1]Mặc dù khoảng 30% bệnh nhân không xuất hiệnrun trong thời gian đầu,[1]nhưng đặc điểm này sau đócũng sẽ bộc phát khi bệnh tiến triển.[1] Triệu chứngcứng người là do cơ bắp và xương bị cứng dần, có thểkèm theo đau khớp.[1]Di chuyển chậm chạp là đặc tínhlâm sàng đặc trưng nhất của bệnh Parkinson Tronggiai đoạn cuối, bệnh sẽ xuất hiện các chứng bất ổn định13

Trang 28

14 CHƯƠNG 3 BỆNH PARKINSON

Chữ viết tay của một bệnh nhân Parkinson

về tư thế dẫn đến mất cân bằng và té ngã.[1]

3.2.2 Triệu chứng về thần kinh

Bệnh Parkinson gây ra một số rối loạn trung khu thần

kinh, trong đó bao gồm chủ yếu là nhận thức, tâm trạng

và các vấn đề hành vi.[1][2] Rối loạn nhận thức trong

một số trường hợp có thể xảy ra ngay cả trong giai đoạn

đầu của bệnh Một tỷ lệ rất cao người bệnh sẽ có suy

giảm nhận thức nhẹ

3.2.3 Các triệu chứng khác

Ngoài các triệu chứng về nhận thức và vận động, PD có

thể làm giảm nhiều chức năng cơ thể khác Bệnh có thể

có các biểu hiện như buồn ngủ ban ngày, rối loạn trong

giấc ngủ hoặc mất ngủ Ngoài ra người bệnh có thể có

các triệu chứng như hạ huyết áp, da nhờn và viêm da

tiết bã, đổ mồ hôi quá nhiều, tiểu không tự chủ và chức

năng tình dục thay đổi, táo bón PD cũng gây ra các bất

thường về mắt như tỷ lệ nháy mắt giảm, dẫn đến kích

thích bề mặt mắt, những bất thường trong việc nhìn

theo một vật hoặc chuyển mục tiêu nhìn đột ngột và

hạn chế trong việc nhìn lên ay đổi trong cảm quan

bao gồm giảm các cảm giác về mùi, cảm giác đau, dị

cảm

3.3 Chú thích

[1] Jankovic J (tháng 4 năm 2008) “Parkinson’s

disease: clinical features and diagnosis” J Neurol.

Neurosurg Psychiatr 79 (4): 368–76.PMID 18344392

doi:10.1136/jnnp.2007.131045

[2] Caballol N, Martí MJ, Tolosa E (tháng 9 năm 2007)

“Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson

disease” Mov Disord 22 Suppl 17: S358–66. PMID

18175397.doi:10.1002/mds.21677

• Parkinson’s DiseasetrênDMOZ

• Parkinson’s Disease: Hope rough Research

(National Institute of Neurological Disorders and

Stroke)

• World Parkinson Disease Association

• GeneReview/NIH/UW entry on LRRK2-RelatedParkinson Disease

Trang 29

Chương 4

Bệnh tâm thần

Bệnh tâm thần, Rối loạn tâm thần hoặc rối loạn tinh

thần là hình thứctâm lýhoặchành vicá biệt được cho

là gây ra đau khổ, mất khả năng cư xử cũng như phát

triển bình thường Những người rối loạn tâm thần vẫn

có nhữngquyềnnhất định và việc bắt giữ họ mà không

có căn cứpháp lýlàvi phạm nhân quyền

Có nhiều nhóm rối loạn tâm thần, và cũng có nhiều

khía cạnh hành vi của con người và cá nhân có thể trở

nên rối loạn.[1][2][3][4][5]

Lo lắnghaysợ hãicản trở các chức năng bình thường

có thể được xếp vàorối loạn lo âu.[6]Nhóm thường gặp

bao gồmám ảnh,rối loạn lo âu tổng quát,rối loạn lo

âu xã hội,rối loạn sợ hãi,sợ khoảng trống,rối loạn ám

ảnh cưỡng chếvàrối loạn căng thẳng sau chấn thương

4.1 Dịch tễ học

Năm sống điều chỉnh theo khuyết tật với các bệnh thần kinh trên

100.000 dân năm 2004.

Rối loạn tâm thần là phổ biến Trên thế giới cứ 3 người

là có một người mắc bệnh (ở hầu hết các nước có tiêu

chí đầy đủ) tại một thời điểm nào đó trong đời họ.[7]Ở

Hoa Kỳ 46% thõa tiêu chí của một bệnh tâm thần tại

cùng một thời điểm.[8]Một cuộc khảo sát đang diễn ra

cho thấy rối loạn lo âu là phổ biến nhất trong tất cả các

quốc gia trừ một quốc gia, theo sau là rối loạn tâm trạng

trừ 2 quốc gia, trong khi rối loạn chất và rối loạn kiểm

soát ít phổ biến.[9]Các tỉ lệ thay đổi theo khu vực.[10]

Một đánh giá về các khảo sát rối loạn lo âu ở nhiều

đất nước khác nhau cho thấy khả năng xuất hiện trung

bình trong đời họ ước tính 16,6%, ở nữ có khả năng cao

hơn trung bình.[11] Đánh giá về các khảo sát rối tâm

trạng ở những quốc gia khác nhau cho thấy tỉ lệ tuổithọ là 6,7% đối với rối loạn trầm cảm chính (cao hơnmột số nghiên cứu, và ở nữ) và 0,8% rối với rối loạnlưỡng cực I.[12]

Ở Hoa Kỳ, tuần suất của rối loạn: rối loạn lo âu (28,8%),rối loạn tâm trạng (20,8%), rối loạn kiểm soát xung(24,8%) hay rối loạn sử dụng chất (14,6%).[8][13][14]Một nghiên cứu trên toàn châu Âu năm 2004 cho thấyrằng có khoảng một trong 4 người tại một thời điểmnào đó trong đời họ được cho là thõa các tiêu chí của ítnhất một trong các rối loạn DSM-IV, trong đó bao gồmrối loạn tâm trạng (13,9%), rối loạn lo âu (13,6%) hoặcrối loạn do cồn (5,2%) Có khoảng một trong 10 ngườithõa các tiêu chí trong một chu kỳ khảo sát 12 tháng

Nữ và người trẻ hơn của cả hai giới mắc nhiều chứngrối loạn hơn.[15]Một đánh giá về khảo sát năm 2005 ở

16 nước châu Âu cho thấy 27% người châu Âu trưởngthành bị ảnh hưởng bởi ít nhất một chứng rối loạn tinhthần trong thời gian 12 tháng.[16]

Một đánh giá quốc nghiên cứu về sự phổ biến của tâmthần phân liệt cho thấy trung bình chiếm 0,4% xảy ratrong cuộc đời; con số này thấp hơn ở những nướcnghèo hơn.[17]

Các nghiên cứu về tần suất của rối loạn nhân cách (PDs)thì ít hơn và ở quy mô nhỏ hơn, nhưng trong một cuộckhảo sát rộng rãi tại Na Uy thì thấy rằng tần suất trong

5 năm là 13,4% Tỉ lệ các rối loạn đặc biệt dao động từ0,8% đến 2,8%, khác nhau theo quốc gia, giới tính, mức

độ giáo dục, và các yếu tố khác.[18]Một cuộc khảo sát ởHoa Kỳ sàng lọc một cách tình cờ đối với rối loạn nhâncách thì thấy tỉ lệ là 14,79%.[19]

Khoảng 7% trong một mẫu trẻ em ở tuổi trước khi đếntrường được chẩn đoán tâm thần trong một nghiên cứulâm sàng, khoảng 10% trong số trẻ 1 tuổi và 2 tuổi đượcđánh giá và nhận thấy có các vấn đề về tình cảm/hành

vi đáng quan tâm dựa trên những báo cáo của phụhuynh và bác sĩ nhi khoa.[20]

Trong khi tỉ lệ các rối loạn tâm lý thường bằng nhaugiữa nam và nữ, thì nữ có khuynh hướng có tỉ lệ caohơn ở nhóm trầm cảm Mỗi năm có khoảng 73 triệuphụ nữa bị ảnh hưởng của trầm cảm nặng, và tự tử xếphạng thứ 7 trong các nguyên nhân gây tử vong trong

15

Trang 30

16 CHƯƠNG 4 BỆNH TÂM THẦN

độ tuổi 20-59 Rối loạn trầm cảm chiếm gần 41,9% bệnh

về rối loạn tâm thần ở phụ nữ so với nam là 29,3%.[21]

4.2 Chú thích

[1] Gazzaniga, M.S., & Heatherton, T.F (2006)

Psychological Science New York: W.W Norton &

Company, Inc

[2] WebMD Inc (2005, July 01) Mental Health: Types

of Mental Illness Truy cập ngày 19 tháng 4 năm

2007, from http://www.webmd.com/mental-health/

mental-health-types-illness

[3] United States Department of Health & Human Services

(1999) Overview of Mental Illness Truy cập ngày 19

tháng 4 năm 2007

[4] NIMH (2005) Teacher’s Guide: Information about

Mental Illness and the BrainCurriculum supplement

from e NIH Curriculum Supplements Series

[5] Phillip W Long M.D (1995–2008).“Disorders” Internet

Mental Health Truy cập ngày 5 tháng 10 năm 2009

[6] “Mental Health: Types of Mental Illness”.WebMD Truy

cập ngày 29 tháng 9 năm 2009

[7] “Cross-national comparisons of the prevalences and

correlates of mental disorders WHO International

Consortium in Psychiatric Epidemiology” Bulletin

of the World Health Organization 78 (4): 413–26.

2000.PMC 2560724.PMID 10885160.doi

:10.1590/S0042-96862000000400003 (không tích cực ngày 26 tháng 5

năm 2013)

[8] Kessler, Ronald C.; Berglund, P; Demler, O; Jin,

R; Merikangas, KR; Walters, EE (2005) “Lifetime

Prevalence and Age-of-Onset Distributions of

DSM-IV Disorders in the National Comorbidity Survey

Replication” Archives of General Psychiatry 62 (6): 593–

602.PMID 15939837.doi:10.1001/archpsyc.62.6.593

[9] “e World Mental Health Survey Initiative” Harvard

School of Medicine 2005

[10] Demyenaere, Koen; Bruﬀaerts, Ronny; Posada-Villa,

Jose; Gasquet, Isabelle; Kovess, Viviane; Lepine, Jean

Pierre; Angermeyer, Mahias C.; Bernert, Sebastian;

de Girolamo, Giovanni (2004) “Prevalence, Severity,

and Unmet Need for Treatment of Mental Disorders in

the World Health Organization World Mental Health

Surveys” JAMA 291 (21): 2581–90. PMID 15173149

doi:10.1001/jama.291.21.2581

[11] Somers, Julian M; Goldner, Elliot M; Waraich, Paul;

Hsu, Lorena (2006).“Prevalence and Incidence Studies

of Anxiety Disorders: A Systematic Review of the

Literature” Canadian Journal of Psychiatry 51 (2): 100–

13.PMID 16989109

[12] Waraich, Paul; Goldner, Elliot M; Somers, Julian M;

Hsu, Lorena (2004).“Prevalence and Incidence Studies

of Mood Disorders: A Systematic Review of the

Literature” Canadian Journal of Psychiatry 49 (2): 124–

38.PMID 15065747

[13] Kessler, Ronald C.; Chiu, WT; Demler, O; Merikangas,KR; Walters, EE (2005) “Prevalence, Severity, andComorbidity of 12-Month DSM-IV Disorders in theNational Comorbidity Survey Replication” Archives of

General Psychiatry 62 (6): 617–27.PMC 2847357.PMID

15939839.doi:10.1001/archpsyc.62.6.617.[14] “e Numbers Count: Mental Disorders in America”

National Institute of Mental Health Ngày 24 tháng 5năm 2013 Truy cập ngày 27 tháng 5 năm 2013 Kiểmtra giá trị ngày tháng trong: |year= / |date= mismatch(trợ giúp)

[15] Alonso, J.; Angermeyer, M C.; Bernert, S.; Bruﬀaerts,R.; Brugha, T S.; Bryson, H.; Girolamo, G.; Graaf,R.; Demyenaere, K (2004) “Prevalence of mentaldisorders in Europe: Results from the European Study

of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD)

project” Acta Psychiatrica Scandinavica 109 (420): 21–7.

PMID 15128384.doi:10.1111/j.1600-0047.2004.00327.x.[16] Wichen, Hans-Ulrich; Jacobi, Frank (2005) “Sizeand burden of mental disorders in Europe—a critical

review and appraisal of 27 studies” European

Neuropsychopharmacology 15 (4): 357–76. PMID

15961293.doi:10.1016/j.euroneuro.2005.04.012.[17] Saha, Sukanta; Chant, David; Welham, Joy;McGrath, John (2005) “A Systematic Review ofthe Prevalence of Schizophrenia” PLoS Medicine

2 (5): e141. PMC 1140952 PMID 15916472

doi:10.1371/journal.pmed.0020141.[18] Torgersen, S.; Kringlen, E; Cramer, V (2001) “ePrevalence of Personality Disorders in a Community

Sample” Archives of General Psychiatry 58 (6): 590–6.

PMID 11386989.doi:10.1001/archpsyc.58.6.590.[19] Grant, Bridget F.; Hasin, Deborah S.; Stinson, FrederickS.; Dawson, Deborah A.; Chou, S Patricia; Ruan,

W June; Pickering, Roger P (2004) “Prevalence,Correlates, and Disability of Personality Disorders in

the United States” e Journal of Clinical Psychiatry 65

(7): 948–58.PMID 15291684.doi:10.4088/JCP.v65n0711.[20] Carter, Alice S.; Briggs-Gowan, Margaret J.;Davis, Naomi Ornstein (2004) “Assessment ofyoung children’s social-emotional developmentand psychopathology: Recent advances and

recommendations for practice” Journal of Child

Psychology and Psychiatry 45 (1): 109–34. PMID

14959805.doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00316.x.[21] “Gender disparities and mental health: e Facts”.World Health Organization Truy cập ngày 12 tháng 1năm 2012

Trang 31

4.4 LIÊN KẾT NGOÀI 17

• Hockenbury, Don and Sandy (2004) Discovering

Psychology Worth Publishers.ISBN

0-7167-5704-4

• Fried, Yehuda and Joseph Agassi, (1976) Paranoia:

A Study in Diagnosis Boston Studies in the

Philosophy of Science, 50.ISBN 90-277-0704-9

• Fried, Yehuda and Joseph Agassi, (1983).

Psychiatry as Medicine e HAgue, Nijhoﬀ.

ISBN 90-247-2837-1

• Porter, Roy(2002) Madness: a brief history Oxford

[Oxfordshire]: Oxford University Press.ISBN

0-19-280266-6

• Weller M.P.I and Eysenck M e Scientiﬁc

Basis of Psychiatry, W.B Saunders, London,

Philadelphia, Toronto etc 1992

• Wiencke, Markus (2006) Schizophrenie als

Ergebnis von Wechselwirkungen: Georg Simmels

Individualitätskonzept in der Klinischen

Psychologie In David Kim (ed.), Georg Simmel in

Translation: Interdisciplinary Border-Crossings in

Culture and Modernity (pp 123–155) Cambridge

Scholars Press, Cambridge,ISBN 1-84718-060-5

• NIMH.NIH.gov - 'Working to improve mental

health through biomedical research on mind,

brain, and behavior',National Institute of Mental

Health(Hoa Kỳ)

• NIMHE - 'Responsible for supporting the

implementation of positive change in mental

health and mental health services’, National

Institute for Mental Health(United Kingdom)

• International Commiee of Women Leaders on

Mental Health– an international body of women

political leaders founded by the World Mental

Health Federation to produce positive change for

citizens who struggle with mental illnesses

• Mental Disorder In Old Age

• Psychology Dictionary

• Journal of Clinical Psychiatry

• Mental Illness Watch

• Metapsychology Online Reviews: Medications &

Psychiatry

Trang 32

Chương 5

Chán ăn tâm thần

Chán ăn tâm thần (tiếng Anh: anorexia nervosa), hay

án ăn tâm lý, biếng ăn tâm lý, là một dạng của bệnh

rối loạn ăn uống, có các triệu chứng như trọng lượng cơ

thể thấp và sự bất thường trongcảm nhận về ngoại hình

của bản thân, bịám ảnhsợ hãităng cân Người mắc

chứng chán ăn biết rõ cách để giảm cân như chủ động

nhịn ăn, dùngthuốc nhuận tràng, thuốc làm ăn mất

ngon, nôn mửa hoặctập thể dụcrất nặng để tiêu hao

năng lượng, ngoài ra họ có thể dùng thuốc ăn kiêng, lợi

tiểu Chứng bệnh này chủ yếu ảnh hưởng đến các thiếu

nữ, chỉ khoảng 10% người mắc là nam giới[1] Chán ăn

tâm thần có nguyên do phức tạp, nó là sự kết hợp của

các yếu tố sinh học thần kinh, tâm lý và xã hội[2], trong

trường hợp bị nặng, có thể dẫn đến cái chết Bằng chứng

là vào năm 2006, thế giới đã thực sự sửng sốt sau sự ra

đi vĩnh viễn của người mẫu BrasilAna Carolina Reston

khi mới 21 tuổi, tại thời điểm đó cô chỉ nặng có 40 kg

trong khi chiều cao là 1,72 m,chỉ số khối cơ thể(BMI)

vào khoảng 13,4 thấp hơn nhiều giá trị cho phép Ana

từng là người mẫu quảng cáo cho hãng thời trang nổi

tiếng thế giới củaGiorgio Armani[3] Sau vụ việc này

các quốc gia như Tây Ban Nha, Ý và Brasil đã cấm

những người mẫu siêu gầy tham gia trình diễn Tuy

nhiên, hai trung tâm thời trang hàng đầu châu Âu là

Paris và London vẫn từ chối áp dụng lệnh cấm kiểu

này[4]

5.1 Từ nguyên và phân biệt

Về mặt từ nguyên, thuật ngữ chán ăn có nguồn gốc từ

tiếng Hy Lạp: a là tiền tố phủ định, n có tác dụng liên

kết giữa hai nguyên âm và orexis có nghĩa là muốn ăn

do vậy nghĩa của từ này là không muốn ăn[5]

Cần phân biệt chứng chán ăn tâm thần với chán ăn sinh

lý, chúng có một số biểu hiện chung có thể gây nhầm

lẫn với nhau Khác biệt cơ bản giữa chúng là chán ăn

sinh lý có nguyên nhân từ bệnh thực thể chẳng hạn như

rối loạn dạ dày, ruột, các bệnh rối loạn chuyển hoá, đau

răng, họng sưng hoặc miệng có các tổn thương…Chán

ăn tâm thần thì khác, nguyên nhân của nó bắt nguồn

từ các yếu tố tâm lý hoặc sinh tâm lý

• Tự đánh giá bản thân phần lớn hoặc thậm chí toàn

bộ phụ thuộc vào ngoại hình như thế nào và trọnglượng là bao nhiêu

• Ám ảnhvề thức ăn và cân nặng

• Có tính cách củangười cầu toàn

• Có khả năng mắcrối loạn ám ảnh cưỡng chếtức

là có những ý nghĩ hoặc/và hành vi ép buộc lặp

đi lặp lai gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến cuộcsống

• Lo âu quá độ

• Tin rằng qua việc điều khiển thức ăn và cơ thể

đồng nghĩa với việc điều khiển cuộc sống củamình

• Không chấp nhận rằng trọng lượng thấp thì nguy

Trang 33

5.3 CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH 19

Hai hình ảnh của người phụ nữ mắc chứng bệnh chán ăn

5.2.2 Thể chất

Chán ăn tâm thần có thể làm ảnh hưởng nghiêm trọng

đến các cơ quan và hoạt động sinh lý, đặc biệt là cấu

trúc và chức năng củatimvà hệ thống tim mạch Người

bệnh gặp những vấn đề về cân bằng điện giải, mức phốt

phát ở mức thấp là nguyên nhân gây ra những rắc rối

ở tim, làm suy yếu cơ bắp và giảm khả năng miễn dịch

Người mắc chứng chán ăn tâm thần trước tuổi trưởng

thành có thể bị chậm phát triển thể chất dẫn đến còi cọc

và các hoóc môn chủ yếu ở mức thấp hơn bình thường

(trong đó có hoóc môn sinh dục) đồng thời mứccortisol

tăng mãn tính.Bệnh loãng xươngcũng xuất hiện ở 38%

đến 50% trường hợp Dinh dưỡng kém dẫn đến chậm

phát triển cấu trúc cơ bản của xương và mật độ xương

cũng ở mức thấp Bệnh không gây tác hại giống như

nhau ở tất cả mọi người, chẳng hạn có sự khác biệt

rõ ràng về tác hại của bệnh giữathanh niênvàngười

trưởng thành

ay đổi cấu trúc và chức năng của não bộ là dấu hiệu

sớm của bệnh Sự phình to củanão thấtcó liên quan

đến việc nhịn ăn Chán ăn tâm thần cũng làm giảm lưu

lượngmáutrongthái dương, mặc dù điều này được tìm

thấy không tương xứng với khối lượng cơ thể hiện thời,

nó có thể là đặc điểm nguy hiểm hơn là kết quả của sự

nhịn ăn

Các tác hại khác bao gồm:

5.2.3 Cảm xúc

• Lòng tự trọngthấp

• Biểu hiện sự sợ hãi mãnh liệt bị thừa cân

• Có dấu hiệutrầm cảmhoặc tâm trạng luôn buồnphiền, không ổn định

5.3 Các nguyên nhân gây bệnh

Không có nguyên nhân đơn lẻ cho chứng biếng ăn tâm

lý, căn bệnh phát sinh từ sự phối hợp các nguyên nhânsinh học, xã hội và tâm lý Hiện tại các nghiên cứu vẫntập trung vào các yếu tố này để khám phá ra các nguyênnhân mới Vẫn có nhiều điều không rõ ràng về việc cácnguyên nhân trên đóng góp như thế nào vào sự pháttriển của bệnh Đặc biệt hay gây tranh cãi là có đúngcác yếu tốtruyền thônggây sức ép lên phụ nữ phải có

cơ thể thật mảnh mai dẫn đến bệnh chán ăn tâm thầnhay không?[8]

5.3.1 Nguyên nhân xã hội và môi trường

Các nghiên cứu văn hóa xã hội đều làm nổi bật vaitrò của yếu tố văn hóa, ví dụ đề cao vóc dáng gầynhư một ngoại hình lý tưởng cho nữ giới ở các nướccông nghiệp phát triển phương Tây, đặc biệt thông quatruyền thông

Một nghiên cứu dịch tễ học gần đây trên 989.871 người

ụy Điểnchỉ ra rằnggien, văn hóa quốc gia và tình

Trang 34

20 CHƯƠNG 5 CHÁN ĂN TÂM THẦN

Cân nặng là điều ám ảnh đối với người bệnh

trạng kinh tế xã hội là các ảnh hưởng mạnh nhất trong

việc phát triển bệnh biếng ăn tâm lý, những người có

cha mẹ không phải là gốc châu Âu nằm trong số những

người có ít nguy cơ nhất, còn trong số những người có

điều kiện kinh tế tốt thì các gia đình da trắng có nguy

cơ cao nhất[9]

Một nghiên cứu cổ điển được thực hiện bởi Garner và

Garﬁnkel chứng minh rằng những người làm các công

việc phải chịu sức ép của xã hội phải trở nên gầy ốm

như các người mẫu và cácvũ côngcó nguy cơ phát triển

bệnh cao nhất[10], các nghiên cứu thêm chỉ ra những

người bị mắc chứng biếng ăn tâm lý phải tiếp xúc nhiều

nhất với văn hóa đề cao sự gầy ốm[11]

Mặc dù biếng ăn tâm lý thường liên hệ với nền văn hóa

phương Tây, nhưng với sự lan tỏa của truyền thông

phương Tây, sẽ dẫn đến sự gia tăng bệnh ở các nước

khác Tuy nhiên các nền văn hóa khác không cho thấy

sự ám ảnh sợ hãi béo như các nước phương Tây mà

thường thay vào đó là giảm sự ngon miệng kèm với

các đặc điểm khác[12]

Có một tỉ lệ cao báo cáo về tình trạng bịLạm dụng tình

dụckhi còn nhỏ ở những người được chẩn đoán chán ăn

tâm thần (với bệnh nhân nội trú có hơn 50% thú nhận

với người chăm sóc còn với người bệnh ngoại trú tỉ lệ

này có giảm một chút) Mặc dù trong giai đoạn bị lạm

dụng không cho thấy các nhân tố nguy cơ đặc biệt cho

chứng chán ăn nhưng những người này tăng khả năng

phát triển các triệu chứng nguy hiểm và mãn tính[13]

Internetcho phép người chán ăn tâm thần và ăn ói kết

nối và chia sẻ với những người khác ngoài môi trường

điều trị, với nguy cơ thấp nhất bị từ chối Rất nhiều

các trang web đa dạng xuất hiện được lập ra bởi người

đang mắc bệnh hoặc đã từng mắc bệnh và những cái

khác thì do các chuyên viên trong lĩnh vực này Phần

lớn các trang này cung cấp cái nhìn y học về bệnh chán

ăn tâm thần như một rối loạn có thể điều trị, tuy nhiên

một số trang khác lại cổ vũ cho chứng bệnh này với các

phương pháp giảm cân và coi đó như sự lựa chọn cách

sống riêng của mình, điều này gây ảnh hưởng không

nhỏ đến các phụ nữ bình thường[14][15]

5.3.2 Nguyên nhân di truyền

Nghiên cứu trên các gia đình và các cặp sinh đôi(nghiên cứu trên các đối tượng sinh đôi rất hay đượcdùng để xác định ảnh hưởng của yếu tốgien, sinh đôi cóhai kiểu một là sinh đôi cùng trứng, còn lại là sinh đôikhác trứng - sinh đôi cùng trứng có tỉ lệ trùng lặp giencao hơn) cho thấy yếu tố gien đóng góp khoảng 50% gâybệnhrối loạn ăn uống[16]và các gien gây chứng biếng

ăn tâm lý cũng là các gien gây ra bệnhtrầm cảm[17] Cónhững bằng chứng rõ ràng về việc gien gây ảnh hưởnglớn đến thói quenăn uống,nhân cáchvàcảm xúc.Trong một nghiên cứu khác việc thay đổi gien vậnchuyểnnorepinephrinecó liên quan đến chứng chán

ăn tâm thần dạng hạn chế nhưng lại không liên quanđến chán ăn tâm thần dạng ăn nhiều/tẩy rửa (có thể là

vì mẫu nghiên cứu nhỏ)[18]

5.3.3 Yếu tố dinh dưỡng

Không dung nạp kẽm là nguyên nhân làm giảm sự

thèm ăn - cái là biến chứng trong bệnh chán ăn tâm

thần, dẫn đến thiếu chất kẽm đối với cơ thể Việc sửdụng chất kẽm trong điều trị được ủng hộ từ năm 1979bởi Bakan Có ít nhất 5 thử nghiệm chứng minh rằngkẽm giúp khôi phục lại trọng lượng cơ thể Trong mộtthí nghiệm ngẫu nhiên vào năm 1994 có sử dụng phép

so sánh đối chiếu với thuốc trấn yên (hay còn gọi làgiảdược) - placebo (thuốc thực tế không có tác dụng nào,cần so sánh như vậy là vì để tránh trường hợp thuốckhông có ích nhưng do tác dụng tâm lý tin rằng mìnhđang dùng thuốc có thể làm bệnh nhân có những biểuhiện tốt lên) cho thấy sử dụng 14 mg mỗi ngày tăng gấpđôi khả năng khôi phục trọng lượng[19] Sự thiếu hụtcác chất dinh dưỡng khác như tyrosine, tryptophan,vitamin B1 là một trong các yếu tố gây ra bệnhsuydinh dưỡng[19]

5.4 Thống kê trên thế giới

Tỉ lệ mắc chán ăn tâm thần theo giới tính [2]

Trang 35

5.6 ĐƯA RA CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC TRANH CÃI 21

Phần lớn những nghiên cứu về tác động và tỉ lệ mắc

trong cộng đồng của bệnh chán ăn tâm thần được thực

hiện ở các nước công nghiệp phát triển, do vậy kết quả

này không thể áp dụng cho các khu vực khác[20][21]

Trong một nghiên cứu gần đây tỉ lệ mắc được tìm thấy

là từ 8 đến 13 trường hợp trên 100.000 người trên một

năm và có khoảng 0,3% phù hợp với các tiêu chuẩn chẩn

đoán (chú ý là phù hợp với các tiêu chuẩn chẩn đoán

chưa chắc chắn khẳng định mắc bệnh) Tỉ lệ theo giới

tính là 10% nam giới và 90% nữ giới Những nghiên cứu

này cũng chứng thực rằng căn bệnh này chủ yếu ảnh

hưởng đến phụ nữ trẻ tuổi, với 40% trường hợp là các

bệnh nhân nữ từ 15 đến 19 tuổi[2] êm vào đó phần

lớn các trường hợp không liên hệ với các dịch vụ chăm

sóc sức khỏe tâm thần Điều đặc biệt phải lưu ý là căn

bệnh này không loại trừ một ai, bất cứ lứa tuổi, trình

độ học vấn nào cũng có thể mắc Trong tháng 3 năm

2008 giảng viên đại học 49 tuổi người Anh bà Rosemary

Pope có bằng tiến sĩ tâm lý và có kiến thức tốt về sức

khỏe đã chết bởi bệnh chán ăn tâm thần, tại thời điểm

mất bà chỉ nặng có 30 kg[22]

5.4.1 Tỉ lệ tử vong

Biếng ăn tâm lý là bệnh có tỉ lệ tử vong xấp xỉ 6%, tức

là cứ 100 người mắc bệnh thì có sáu người bị chết, tỉ lệ

này được ghi nhận là cao nhất trong các rối loạn tâm

lý[23] Tỉ lệ tự sát ở bệnh nhân cũng là cao so với cộng

đồng và là nguyên nhân chính dẫn đến cái chết[24]

5.4.2 Tỉ lệ ở một số quốc gia

Những con số thống kê dưới đây là tỉ lệ mắc bệnh được

phát hiện tại một thời điểm tính riêng cho nữ giới, con

số thống kê nguy cơ mắc bệnh thì cao hơn nhiều, chẳng

hạn khả năng trong cuộc đời của mình một phụ nữ ởNa

Uybị mắc chứng chán ăn tâm thần là 5,7% trong khi đó

con số phát hiện tại một thời điểm chỉ là 0,3%[25] Ngoài

ra những số liệu này phần lớn được rút ra từ các mẫu

nghiên cứu từ nhỏ đến trung bình do vậy con số thực tế

(cần phải nghiên cứu trên quy mô rất lớn) có thể khác

5.4.3 Một số người chết vì chán ăn tâm

thần

5.5 Chẩn đoán và các đặc điểm lâm

sàng

Các tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh chán ăn tâm thần

thường dùng bắt nguồn từ Tài liệu ống kê, Chẩn

đoán củaHiệp hội Tâm thần Mỹvề cácRối loạn Tinh

thần(DSM-IV-TR) và Tài liệu Phân loại Bệnh tật ốc

tế củaTổ chức Y tế ế giới(ICD−10).

Mặc dù các kiểm tra sinh lý có thể giúp chẩn đoán biếng

ăn tâm lý nhưng khi chẩn đoán thực sự thì thường cầnkết hợp với các biểu hiện hành vi, niềm tin và các biểuhiện ra bên ngoài cơ thể của bệnh nhân Chẩn đoánchán ăn tâm thần được thực hiện bởi nhà tâm lý họclâm sàng, bác sĩ tâm lý hoặc các y sĩ lâm sàng đủ tiêuchuẩn khác

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho chứng chán ăn tâm thầntheoICD-10được trình bày đầy đủ ở liên kết nàyliênkết nàycòn theoDSM-IV-TRthìở đây

Bảng so sánh:

êm vào đó DSM-IV-TR còn chia thêm hai dạng connữa:

• Dạng hạn chế: Trong suốt giai đoạn mắc bệnh

chán ăn tâm thần người bệnh không thường

xuyên có các hành vi ăn quá nhiều hoặc làm trống

dạ dày, tên đầy đủ của bệnh là chán ăn tâm thầndạng hạn chế

• Dạng ăn nhiều hoặc dạng tẩy rửa: Trong thời gian

mắc chứng chán ăn tâm thần người bệnh thường

có hành vi ăn quá nhiều hoặc làm trống dạ dày (cónghĩa là cố tình nôn mửa, tập thể dục quá nặng,lạm dụng thuốc nhuận tràng, lợi tiểu, rửa ruột).Tên đầy đủ của bệnh là chán ăn tâm thần dạng ănnhiều (tẩy rửa)

5.6 Đưa ra chẩn đoán và các tranh cãi

Có những khó khăn trong việc chẩn đoán bệnh chán

ăn tâm thần,ăn ói(đây là một dạng khác của rối loạn

ăn uống, người bệnh ăn nhiều sau đó lại nôn ra để ăntiếp, khác vớiăn vô độăn nhiều nhưng không nôn ra)

và các dạng rối loạn ăn uống khác (ENDOS - eating disorder not otherwise speciﬁed) bởi vì có nhiều triệu

chứng chung giữa các bệnh này

êm vào đó, dường như chỉ cần một thay đổi nhỏtrong hành vi và thái độ (như là bệnh nhân nói rằngmình cảm thấy chủ động trong hành vi ăn quá nhiều)thì có thể làm thay đổi chẩn đoán từ bệnh chán ăn tâm

thần dạng ăn nhiều sang bệnh ăn ói (bulimia nervosa).

Điều này dẫn đến tình trạng là một người có thể đượcchẩn đoán nhiều lần khác nhau khi mà hành vi và niềmtin của bệnh nhân thay đổi theo thời gian[6]

Hơn nữa một điều quan trọng cần chú ý là một ngườivẫn có thể phải chịu những nguy cơ đến sức khỏe vàcuộc sống do rối loạn ăn uống dù rằng chỉ một vài triệuchứng vẫn tồn tại Trên thực tế có khá nhiều bệnh nhânđược chẩn đoán là mắc ENDOS thường có tất cả các tiêuchuẩn chẩn đoán cho bệnh chán ăn tâm thần nhưngthiếu mất tiêu chuẩn là không có kinh nguyệt trong 3chu kỳ liên tiếp - một tiêu chuẩn quan trọng cho việcchẩn đoán chán ăn tâm thần đối với phái nữ[2].SusieOrbachvàNaomi Wolfnhững người theo phong trào

Trang 36

nữ quyềnphê phán quan điểm cho rằng việcăn kiêng

và giảm cân là những vấn đề có nguyên nhân từ chính

người phụ nữ mà không chú ý đến yếu tố xã hội đã áp

đặt các khái niệm phi thực tế và có hại cho sức khỏe

về chuẩn mực củacái đẹp(ví dụ như dáng vóc gầy ốm

mới được coi là đẹp), khiến rất ít phụ nữ tự tin vào ngoại

hình của mình

5.7 Điều trị

Bước điều trị đầu tiên cho người mắc chứng chán ăn

tâm thần là tập trung vào việc lấy lại trọng lượng bình

thường, đặc biệt đối với bệnh nhân đã quá nguy hiểm

cần phải nhập viện, còn trong phần lớn trường hợp

người bệnh được đối xử như bệnh nhân ngoại trú với

sự chăm sóc của các bác sĩ thông thường, bác sĩ tâm

thần, nhà tâm lý học lâm sàng và các chuyên gia về sức

khỏe tâm thần khác Một tạp chí lâm sàng gần đây gợi

ý rằng các liệu pháp tâm lý có hiệu quả trong việc khôi

phục lại trọng lượng, có kinh trở lại ở các bệnh nhân

nữ và nâng cao chức năng tâm lý và xã hội hơn so với

các hỗ trợ đơn giản và các chương trình giáo dục đơn

thuần[35] Đồng thời không có trị liệu tâm lý nào tỏ ra

có hiệu quả vượt trội so với các trị trị liệu khác Chữa trị

dựa trên nền tảng gia đình được cho là phù hợp trong

điều trị với các bệnh nhân đang ở độ tuổi thanh niên[36]

Điều trị bằng thuốc như làSSRIhoặcthuốc chống trầm

cảmkhông cho thấy hiệu quả trong điều trị chán ăn tâm

thần[37]cũng như ngăn ngừa tái phát bệnh[38] uốc

chống trầm cảm vẫn được dùng nhưng chỉ cho các

bệnh nhân có các rối loạn tâm lý đi kèm nhưlo âuvà

trầm cảm để ngăn chặn các rối loạn này Sự bổ sung

14 mgkẽmtrên ngày đang được khuyến cáo như điều

trị thông thường cho chứng chán ăn tâm thần vì một

nghiên cứu cho thấy rằng tốc độ tăng trọng lên gấp đôi

sau khi điều trị với kẽm Cơ chế hoạt động của thuốc

được xây dựng trên giả thiết là có sự gia tăng củachất

dẫn truyền thần kinh trong nhiều bộ phận của não

trong đó cóamygdalasau khi kẽm được đưa vào dẫn

đến gia tăng sự ngon miệng[39]

5.8 Cần làm gì khi người thân bị

chán ăn tâm thần

Khi một người bạn hoặc người thân bị biếng ăn tâm lý,

chúng ta có thể giúp đỡ họ bằng cách:

• Nói chuyện với họ, nói cho họ hiểu tại sao chúng

ta lo lắng Hãy cho họ thấy rằng ta đang rất quan

tâm và là chỗ dựa đáng tin cậy

• Khuyến khích họ giãi bày tâm sự, tìm kiếm các tài

liệu liên quan đến bệnh, nhưng cần lưu ý cung cấp

các tài liệu hợp lý tránh làm người bệnh cảm thấy

lo lắng thêm[40]

• úc giục họ đi gặp bác sĩ hoặc nhà tư vấn tâm lý.

• Người chán ăn tâm thần luôn khẳng định là họ

không cần sự giúp đỡ dù trong thực tế họ rất cần.Việc điều trị càng sớm bao nhiêu sẽ càng giúpbệnh nhân mau chóng hồi phục sức khoẻ trở lại

5.9 Xem thêm 5.10 Trợ giúp Y tế

Một số bệnh viện tâm thần lớn trong cả nước, cũng nhưđịa chỉ để có thể liên hệ chữa trị:

• Viện Sức khỏe Tâm thần ốc gia - 78, Giải

Phóng, Phương Mai, ận Đống Đa, TP.Hà Nội,web:http://www.nimh.gov.vn

• Bệnh viện Tâm thần ban ngày Mai Hương - Số 4,

Phố Hồng Mai, ận Hai Bà Trưng - TP.Hà Nội,web:http://www.maihuong.gov.vn

• Khoa Tâm thần, Bệnh viện ân y 103 - nằm trên

đường 70, Hà Đông, TP.Hà Nội

• Bệnh viện Tâm thần Tiền Giang - Xã Nhị Bình,

Huyện Châu ành, Tỉnh Tiền Giang, web:http://www.benhvientamthantg.gov.vn

• Bệnh viện Tâm thần Tp.Hồ Chí Minh - 192 Hàm

Tử, p.1, ận 5, TP.Hồ Chí Minh, web: http://www.bvtt-tphcm.org.vn

• Bệnh viện Tâm thần Trung ương 1 - Xã Hoà Bình,

Huyệnường Tín, TP.Hà Nội

• Bệnh viện Tâm thần Trung ương 2 -Biên Hòa,Đồng Nai, web:http://www.nmh2.gov.vn

Ngoài ra người bệnh có thể nhận tham vấn tâm lý (tư vấn tâm lý) ở các cơ quan, tổ chức có năng lực khác

Trang 37

5.12 CHÚ THÍCH 23

5.12 Chú thích

[1] “e Numbers Count: Mental Disorders in America”

e National Institute of Mental Health Truy cập ngày

9 tháng 10 năm 2008

[2] Lask B, and Bryant-Waugh, R (eds) (2000) Anorexia

Nervosa and Related Eating Disorders in Childhood and

Adolescence Hove: Psychology Press ISBN

0-86377-804-6

[3] Cảnh báo sau cái chết của người mẫu siêu gầy

[4] Người mẫu siêu gầy cấm hay không cấm

[5] Costin, Carolyn.~ (1999) e Eating Disorder

Sourcebook Linconwood: Lowell House 6

[6] Gowers S, Bryant-Waugh R (2004) Management of

child and adolescent eating disorders: the current

evidence base and future directions J Child Psychol

Psychiatry, 45 (1), 63-83.PMID 14959803

[7] Những câu hỏi thường gặp về chứng chán ăn tâm thần

[8] Tiggemann M and Pickering AS (1996) Role of

television in adolescent women’s body dissatisfaction

and drive for thinness Int J Eat Disord,

Sep;20(2):199-203

[9] Lindberg L, Hjern A (2003) Risk factors for anorexia

nervosa: a national cohort study International Journal

of Eating Disorders, 34 (4), 397-408.PMID 14566927

[10] Garner DM, Garﬁnkel PE (1980) Socio-cultural factors

in the development of anorexia nervosa Psychol Med,

10 (4), 647-56.PMID 7208724

[11] Toro J, Salamero M, Martinez E (1994) Assessment

of sociocultural inﬂuences on the aesthetic body

shape model in anorexia nervosa Acta Psychiatrica

Scandinavica, 89 (3), 147-51.PMID 8178671

[12] Simpson KJ (2002) Anorexia Nervosa and culture J

Psychiatr Ment Health Nurs, 9 (1), 65-71.PMID 11896858

[13] Carter JC, Bewell C, Blackmore E, Woodside DB (2006)

e impact of childhood sexual abuse in anorexia

nervosa Child Abuse Negl, 30 (3), 257-69. PMID

16524628

[14] Norris ML, Boydell KM, Pinhas L, Katzman DK

(2006) Ana and the internet: A review of pro-anorexia

websites International Journal of Eating Disorders,

39(6):443-7.PMID 16721839

[15] Reaves, J (2001).Anorexia goes high tech Time (July).

Truy cập16 tháng 4năm2007

[16] Klump KL, Kaye WH, Strober M (2001) e evolving

genetic foundations of eating disorders Psychiatr Clin

North Am, 24 (2), 215-25.PMID 11416922

[17] Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS (2000)

Anorexia nervosa and major depression: shared genetic

and environmental risk factors Am J Psychiatry, 157 (3),

469-71.PMID 10698830

[18] Urwin, R.E., Bennes, B., Wilcken, B et al (2002)

“Anorexia nervosa (restrictive subtype) is associatedwith a polymorphism in the novel norepinephrinetransporter gene promoter polymorphic region,”

Molecular Psychiatry, 7(6), 652–657.

[19] Shay NF, Mangian HF (tháng 5 năm 2000)

“Neurobiology of zinc-inﬂuenced eating behavior” e

Journal of nutrition 130 (5S Suppl): 1493S–9S. PMID

10801965.[20] Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud

T (2005) Anorexia nervosa: deﬁnition, epidemiology,

and cycle of risk Int J Eat Disord, 37 Suppl, S2-9.PMID

15852310.[21] Hoek HW (2006) Incidence, prevalence and mortality of

anorexia nervosa and other eating disorders Curr Opin

Psychiatry., 19 (4), 389-94.PMID 16721169.[22] “Professor, 49, died from anorexia” BBC Ngày 22 tháng

4 năm 2008 Truy cập ngày 23 tháng 4 năm 2008.[23] Herzog, David B; Greenwood, Dara N; Dorer,David J; Flores, Andrea T; Ekeblad, Elizabeth R;Richards, Ana; Blais, Mark A; Keller, Martin B (2000),

“Mortality in eating disorders: A descriptive study”,

International Journal of Eating Disorders 28 (1): 20–26,

doi:EAT3>3.0.CO;2-X

10.1002/(SICI)1098-108X(200007)28:1<20::AID-[24] Pompili, M; Mancinelli, I; Girardi, P; Ruberto, A;Tatarelli, R (2004), “Suicide in anorexia nervosa: A meta-

analysis”, International Journal of Eating Disorders (John

Wiley) 36 (1): 99–103,doi:10.1002/eat.20011

[25] Götestam, K G; Eriksen, L; Hagen, H (1995) Generalpopulation-based epidemiological study of eatingdisorders in Norway e International journal ofeating disorders (Wiley)

[26] Chán ăn tâm thần, thông tin từ trang emedicine

[27] National Institute of Mental Health NationalComorbidity Survey (NCS) and National ComorbiditySurvey Replication (NCS-R) Collaborative PsychiatricEpidemiology Surveys Available at Truy cập 30 tháng

10 năm 2007

[28] Rooney B, McClelland L, Crisp AH, Sedgwick PM.(1995) e incidence and prevalence of anorexianervosa in three suburban health districts in south westLondon, U.K Int J Eat Disord

[29] Russell Viner, Robert Booy (febbraio 2005) ABC ofadolescence Epidemiology of health and illness BMJ330: 411–414

[30] Nakamura K, Yamamoto M, Yamazaki O, Kawashima Y,Muto K, Someya T, Sakurai K, Nozoe S (seembre 2000).Prevalence of anorexia nervosa and bulimia nervosa in

a geographically deﬁned area in Japan Int J Eat Disord.28: 173-180

[31] Si traava di uno studio comparato anche sulla bulimianervosa che invece risultava presente anche se inpiccola percentuale Mancilla-Diaz JM, Franco-Paredes

Trang 38

K, Vazquez-Arevalo R, Lopez-Aguilar X, Alvarez-Rayon

GL, Tellez-Giron MT (seembre 2007) A two-stage

epidemiologic study on prevalence of eating disorders

in female university students in Mexico Eur Eat Disord

Rev 15: 463-470

[32] Kovács T (2007) Prevalence of eating disorders in the

cultural context of the Romanian majority and the

Hungarian minority in Romania Psychiatr Hung 22:

390-396

[33] l'aumento rispeo al passato dove la percentale era lo

0% è dovuta ad una espozione della popolazione alla

cultura del mondo occidentaleEddy KT, Hennessey M,

ompson-Brenner H (marzo 2007) Eating pathology

in East African women: the role of media exposure and

globalization J Nerv Ment Dis 195: 196-202

[34] “e prevalence of eating disorders and weight‐control

metho…: ingentaconnect” Truy cập 12 tháng 2 năm

2015

[35] Hay P, Bacaltchuk J, Claudino A, Ben-Tovim D, Yong

PY (2003) Individual psychotherapy in the outpatient

treatment of adults with anorexia nervosa Cochrane

Database Syst Rev, 4, CD003909.PMID 14583998

[36] Lock J, Le Grange D (2005) Family-based treatment of

eating disorders Int J Eat Disord, 37 Suppl, S64-7.PMID

15852323

[37] Claudino AM, Hay P, Lima MS, Bacaltchuk J, Schmidt

U, Treasure J (2006) Antidepressants for anorexia

nervosa Cochrane Database Syst Rev, 1, CD004365.

PMID 16437485

[38] Walsh BT, Kaplan AS, Aia E, Olmsted M, Parides

M, Carter JC, Pike KM, Devlin MJ, Woodside B,

Roberto CA, Rockert W (2006) Fluoxetine aer

weight restoration in anorexia nervosa: a randomized

controlled trial JAMA, 295(22), 2605-12. PMID

16772623

[39] Birmingham CL, Gritzner S (2006) How does zinc

supplementation beneﬁt anorexia nervosa? Eating and

Weight Disorders, 11 (4), e109-111.PMID 17272939

[40] Rối loạn ăn uống thông tin từ trang mentalhealth.org.uk

Trang 39

Chương 6

Chứng bắt thế

Chứng bắt thế hay là Chứng giữ nguyên thế (tiếng

Anh là Catalepsy, từtiếng Hy Lạpκατάληψις “bắt”) là

một trạng thái thần kinh đặc trưng bởi sự cứng cơ và tư

thế bất động bất kể kích thích từ bên ngoài cũng như

sự giảm cảm giác đau.[1]Người bị chứng này vẫn hoàn

toàn tỉnh táo và nhận biết được các hiện tượng xung

quanh nhưng không phản ứng được, do đó nó giống

nhưbóng đènhưng không xảy ra trong khingủ Nó

cũng không nhất thiết bao gồmliệttoàn thân làbệnh

mãn tínhdo tổn thương thần kinh

6.1 Nguyên nhân

Chứng bắt thế là triệu chứng của một số rối loạn

thần kinhhoặc các bệnh nhưParkinsonvàđộng kinh

Nó cũng là một triệu chứng đặc trưng khi cai nghiện

côcain Việc điều trịbệnh tâm thầnbằng thuốc kháng

loạn thần (Antipsychotic) (như khi bị tâm thần phân

liệt) cũng có thể gây ra chứng này,[2] chẳng hạn như

haloperidol,[3] và ketamine gây tê.[4] Trong một vài

trường hợp, mộc cú sốc cảm xúc rất mạnh có thể dẫn

đến bắt thế cục bộ – một ví dụ nổi tiếng là phản ứng

của kỷ lục gia Olympic 1968 môn nhảy xaBob Beamon

khi biết ông đã vượt kỉ lục thế giới trước đó đến hơn 0,5

mét.[5]Có người đề xuất rằngProtein kinase Alà chất

trung gian của hiện tượng bắt thế.[6] Những nguyên

nhân khác bao gồm các thuốc ngăn tái hấp thụ các chất

truyền dẫn thần kinh dòng ađrênalin như làReserpine

6.2 Triệu chứng

Các triệu chứng bao gồm: cứng người, cứng chi, chi giữ

nguyên vị trí khi được di chuyển, không phản xạ, mất

kiểm soát cơ, chậm các chức năng của cơ thể, ví dụ như

hô hấp.[7]

6.3 Các trường hợp trong lịch sử

Anne Carter Lee, mẹ của tướng quân miền nam Robert

E Lee, bị bùa bắt thế và bị mất ý thức và liệt rung

Chuyện kể rằng người ta tưởng bà đã chết do bùa chú và

chôn bà trong khu đất của gia đình ở Virginia Sau đó,khi nghe thấy tiếng động, một người hầu đã để ý và bàđược đào lên, còn sống nhưng hoảng loạn Chuyện nàyđược cho là xảy ra năm 1806, một năm sau khi Robert E.Lee ra đời Đây là giai thoại đáng sợ tuy nhiên hầu nhưchắc chắn là sai Không có ghi chép chính thức nào về

nó và tiểu sử của Robert E Lee cũng như của cha ông,Henry, không có lời nào ám chỉ đế nó

2779883.PMID 17660489.doi:10.1093/schbul/sbm087.[3] Haori K, Uchino S, Isosaka T và đồng nghiệp (tháng

3 năm 2006).“Fyn is required for haloperidol-inducedcatalepsy in mice” J Biol Chem 281 (11): 7129–35.

PMID 16407246.doi:10.1074/jbc.M511608200

[4] Miller, Ronald (2005) Miller’s Anesthesia New York:

Elsevier/Churchill Livingstone.ISBN 0-443-06656-6.[5] Great Olympic Moments - Sir Steve Redgrave, 2011

[6] Adams MR, Brandon EP, Chartoﬀ EH, Idzerda RL,Dorsa DM, McKnight GS (tháng 10 năm 1997).“Loss ofhaloperidol induced gene expression and catalepsy inprotein kinase A-deﬁcient mice” Proc Natl Acad Sci.

U.S.A 94 (22): 12157–61. PMC 23735 PMID 9342379

doi:10.1073/pnas.94.22.12157.[7] Sanberg PR, Bunsey MD, Giordano M, Norman AB(tháng 10 năm 1988) “e catalepsy test: its upsand downs” Behav Neurosci 102 (5): 748–59. PMID

2904271.doi:10.1037/0735-7044.102.5.748

25

Trang 40

Chương 7

Chứng cuồng dâm

Chứng cuồng dâm (tiếng Anh: hypersexuality) là tình

trạng ham muốn tình dục cao độ[1]đến mức được coi làkhông bình thường và nghiêm trọng về mặt lâm sàng.Những người bị rối loạn cảm xúc lưỡng cực (chứng

hưng trầm cảm - bipolar disorder) có thể thường biểu

hiện sự thay đổi động lực tình dục một cách dữ dội tùythuộc vào tâm trạng Cuồng dâm có thể thấy ở nhữnggiai đoạn củachứng cuồnghoặcchứng hưng cảm.Những điều kiện như bệnh Alzheimer,[2] nhiều loạitổn thương não,[3]hội chứng Klüver-Bucy,[4]hội chứngKleine–Levin[5] và nhiều bệnh thoái hóa thần kinh cóthể gây ra biểu hiện cuồng dâm

7.1 Tham khảo

[1] "hypersexuality" tạiTừ điển Y học Dorland

[2] Dhikav, V., Anand, K., & Aggarwal, N (2007) Grosslydisinhibited sexual behavior in dementia of Alzheimer’stype.Archives of Sexual Behavior , 36, 133-134.

[3] “Hypersexuality or altered sexual preference followingbrain injury.” PubMed Central (PMC) Truy cập 24tháng 9 năm 2015

[4] National Institute of Neurological Disorders and Stroke

“NINDS Klüver-Bucy Syndrome Information Page”.Truy cập ngày 10 tháng 10 năm 2009

[5] I Arnulf, J M Zeitzer, J File, N Farber, E Mignot

“Kleine-Levin syndrome: a systematic review of 186cases in the literature” Truy cập ngày 10 tháng 10 năm2009

• e National Institute of Neurological Disordersand Stroke - Kluver-Bucy Syndrome

26

Định dạng
Số trang	162
Dung lượng	5,29 MB