Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Trong những năm gần đây, tỷ lệ bệnh nhân bệnh thân mạn gia tăng nhanh chóng, làm thay đổi cơ cấu của bệnh, gia tăng chi phí điều trị, gây ảnh hưởng đến ngân sách dành cho ngành y tế của từng quốc gia. Hậu quả của bệnh thận mạn là suy thận mạn tính tiến triển qua các giai đoạn, dẫn đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối có chất lượng cuộc sống giảm, tỷ lệ tử vong cao, chỉ đứng sau bệnh tim mạch và ung thư. Tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân bệnh thận mạn chiếm khoảng 20%/năm [8], [47]. Bệnh thận mạn tính dù nguyên nhân tiên phát hoặc thứ phát đều tiềm ẩn nhiều biến chứng cấp hoặc mạn tính nguy hiểm, trong đó biến chứng tim mạch thường gặp nhất và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính các biến chứng tim mạch nguy hiểm phải kể đến là tăng huyết áp, bệnh cơ tim do urê huyết cao, rối loạn nhịp tim, suy tim cấp và mạn tính, bệnh động mạch vành [46], [67]. Bệnh nhân bệnh thận mạn hội tụ nhiều yếu tố nguy cơ đối với sự xuất hiện bệnh động mạch vành. Tuy vậy, bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn thường diễn tiến thầm lặng và bị che lấp bởi các triệu chứng khác của bệnh, do vậy bệnh dễ bị bỏ qua trong chẩn đoán [43], [85]. Ohtake T. và cs (2005) nghiên cứu bệnh nhân bệnh thận mạn tại thời điểm bắt đầu áp dụng biện pháp điều trị thay thế thận đã có 53,3% trường hợp động mạch vành hẹp ≥ 50% đường kính, nhưng không được chẩn đoán kịp thời [95]. Shaw L.J. và cs (2003) nhận thấy tình trạng vôi hóa động mạch vành là yếu tố nguy cơ độc lập, cần phát hiện sớm làm cơ sở cho các biện pháp dự phòng, đồng thời áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp nhằm hạn chế nguy cơ tử vong [119]. Theo Phạm Văn Bùi, và theo Wade A.N. và cs (2009) biến chứng tim mạch các loại là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối, trong đó nhồi máu cơ tim cấp là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây tử vong ở người lớn bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối [3], [126]. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối chưa hay đã áp dụng biệp pháp điều trị thay thế thận điều tiềm ẩn nguy cơ cao bệnh động mạch vành, phát hiện và đánh giá tổn thương động mạch vành cần thiết cho tiên lượng và điều trị bệnh. Chẩn đoán bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có nhiều phương pháp trong đó chụp đa lát cắt là phương pháp tối ưu [20]. Chụp đa lát cắt động mạch vành là một phương pháp chẩn đoán cần thiết nhưng không làm gia tăng mức độ tổn thương thận, không gây nguy hiểm cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang và sẽ điều trị với thận nhân tạo chu kỳ sau khi chụp [43], [48], [61]. Tại Việt Nam, thực tế lâm sàng cho thấy nhiều bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có tổn thương động mạch vành, tuy nhiên chưa có nghiên cứu về đặc điểm tổn thương động mạch vành trên hình ảnh chụp đa lát cắt. Xuất phát từ tình hình thực tiễn đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận” nhằm mục 2 tiêu: 1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tổn thương động mạch bằng chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận tại bệnh viện Trưng Vương, thành phố Hồ Chí Minh. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp đa dãy với một số đặc điểm bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận.

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cám ơn

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI 3

1.1.1 Khái niệm, dịch tễ học bệnh thân mạn giai đoạn cuối 3

1.1.2 Biểu hiện lâm sàng, biến chứng và biện pháp điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối 5

1.2 BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 9

1.2.1 Yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn 9

1.2.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn 19

1.2.3 Một số phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính 21

1.3 PHƯƠNG PHÁP CHỤP ĐA LÁT CẮT CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 25

1.3.1 Nguyên lý của phương pháp chụp đa lát cắt 25

1.3.2 Chỉ định, chống chỉ định chụp đa lát cắt 64 dãy động mạch vành 27

1.3.3 Xác định tổn thương động mạch vành trên hình ảnh chụp đa lát cắt 29

ĐỘNG MẠCH VÀNH TỪ CÁC NGHIÊN CỨU 31

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng 35

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng 35

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36

2.2.1 Nội dung nghiên cứu 37

2.2.2 Các tiêu chuẩn, phân loại sử dụng trong nghiên cứu 43

2.2.3 Xử lý số liệu và đạo đức trong nghiên cứu 51

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 54

3.2 TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN CHỤP ĐA LÁT CẮT 59

3.2.1 Biểu hiện hẹp lòng động mạch vành 59

3.2.2 Đặc điểm vôi hóa động mạch vành 64

3.2.3 Đặc điểm mảng xơ vữa động mạch vành 67

3.2.4 Tương quan giữa nhánh, đoạn hẹp có ý nghĩa với tổng điểm vôi hóa và với mảng xơ vữa 70

3.3 LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN 72

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 88

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 88

4.1.1 Đặc điểm tuổi, giới, nguyên nhân gây bệnh thận mạn tính 88

4.1.2 Một số yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 88

4.1.3 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng chung của bệnh nhân 92

BỆNH THÂN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI 94

4.2.1 Đặc điểm hẹp lòng động mạch vành 94

4.2.2 Đặc điểm tổn thương dạng vôi hóa động mạch vành 98

4.2.3 Đặc điểm tổn thương dạng mảng xơ vữa động mạch vành 101

4.2.4 Mối liên quan giữa các hình thái tổn thương động mạch vành 103

4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN CHỤP ĐA LÁT CẮT VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN 104

KẾT LUẬN 123

KIẾN NGHỊ 125 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

TT Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ

1 NYHA New York heart association

(Hiệp hội tim mạch New York)

2 LM Left main

(Thân chính động mạch vành trái)

3 RCA Right coronary artery

(Động mạch vành phải)

4 LAD Left Anterior Descending

(ĐM xuống trước trái)

5 LCX Left Circumflex

(ĐM mũ)

6 PTH Parathyroid hormone

(Hormone tuyến cận giáp)

7 CACS Coronary artery calcium score

(Điểm vôi hóa động mạch vành)

8 MSCT Multi slice computed tomography

(Chụp đa lát cắt)

9 BMI Body mass index

(Chỉ số khối cơ thể)

10 HDL High density lipoprotein

(Lipoprotein trọng lượng phân tử cao)

11 LDL Low density lipoprotein

(Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp)

24 BTM GĐC Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

25 RLLP Rối loạn lipid

26 ĐTĐ Đái tháo đường

27 TNT CK Thận nân tạo chu kỳ

36 NMCT Nhồi máu cơ tim

DANH MỤC BẢNG

1.1 Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn theo Hội Thận học Quốc tế 2002 .…41.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính .… … 101.3 Kết quả của một số tác giả về giá trị chẩn đoán cuà MSCT …….… 322.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh động mạch vành mạn trên điện tâm đồ 432.2 Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch học Việt Nam (2006) …… 442.3 Rối loạn chuyển hóa lipid máu theo hội Tim mạch học Việt Nam 2008.452.4 Phân loại chỉ số khối cơ thể theo Hội Đái tháo đường Châu Á – Thái

Bình Dương ….46

2.7 Phân chia mức độ hẹp động mạch vành … 48

2.8 Điểm vôi hóa động mạch vành dựa vào nguyên tắc Agatston 49

2.9 Dự báo nguy cơ mắc bệnh mạch vành dựa vào tổng điểm vôi hóa 49

2.10 Xác định loại mảng xơ vữa dựa vào Hounsfield ….49

2.11 Giá trị bình thường của các chỉ số huyết học …… 50

2.12 Giá trị bình thường của các chỉ số sinh hóa ………50

3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới và nhóm tuổi …… 54

3.2 Phân bố bệnh nhân dựa vào mức lọc cầu thận ………54

3.3 So sánh tuổi bệnh nhân theo nguyên nhân gây bệnh ….55

3.4 Phân bố bệnh nhân dựa vào chỉ số khối cơ thể …….55

3.5 Phân bố bệnh nhân dựa vào biến đổi chỉ số xét nghiệm trong máu trước nghiên cứu ……56

3.6 Phân bố bệnh nhân dựa vào triệu chứng đau ngực trên lâm sàng và biến đổi trên điện tâm đồ … 57

3.7 Phân bố bệnh nhân theo thời gian phát hiện bệnh thận 58

3.8 Phân bố bệnh nhân dựa vào đặc điểm siêu âm thận …… 58

3.9 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân dựa vào mức độ hẹp lòng động mạch vành … 59

3.10 Phân bố bệnh nhân dựa vào số lượng, vị trí nhánh hẹp …….61

3.11 Tỷ lệ bệnh nhân theo vị trí nhánh hẹp có ý nghĩa …….62

3.12 Phân bố đoạn hẹp có ý nghĩa theo vị trí nhánh … 63

3.13 Phân bố đoạn hẹp có ý nghĩa tại các nhánh ….63

3.14 Phân bố bệnh nhân dựa vào thang điểm vôi hóa ở những trường hợp có vôi hóa động mạch vành ………65

3.15 So sánh tổng số điểm vôi hóa giữa các nhánh động mạch vành có vôi hóa ………65

3.16 Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào số nhánh bị vôi hóa ……… 66

3.18 Tỷ lệ các loại mảng mảng xơ vữa dựa vào đặc điểm ……….693.19 So sánh số lượng mảng xơ vữa giữa các nhánh ở bệnh nhân có mảng

xơ vữa … 693.20 Tương quan giữa số nhánh, đoạn động mạch vành hẹp có ý nghĩa với

tổng điểm vôi hóa 703.21 Tương quan giữa số nhánh, đoạn động mạch vành hẹp có ý nghĩa và

tổng điểm vôi hóa với số mảng xơ vữa …………703.22 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với giới……….723.23 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa nam và nữ … 723.24 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với nhóm tuổi 733.25 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa hai nhóm tuổi ….733.26 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với tăng

huyết áp … 743.27 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có và không

có tăng huyết áp …….743.28 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với đái tháo

đường ….753.29 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hay

không có đái tháo đường …….753.30 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với BMI .……763.31 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức BMI.… 763.32 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với tăng

acid uric máu ….773.33 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có và không

có tăng acid uric máu ….78

3.35 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức

albumin máu … 793.36 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với lipid máu…793.37 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành khi có và không có rối

loạn lipid máu 803.38 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với canxi máu .803.39 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức

canxi máu ….813.40 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các mức

phospho máu ….813.41 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức

phospho máu ….823.42 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các tích số

canxi - phospho ….823.43 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức tích số

canxi - phospho ….833.44 Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các mức

hormon tuyến cận giáp ….833.45 So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức hormon

tuyến cận giáp … 843.46 Tương quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với thời gian

phát hiện bệnh thận mạn ….843.48 Tương quan hồi qui logistic đa biến giữa một số yếu tố nguy cơ với tỷ lệ

bệnh nhân có hẹp động mạch vành … 863.49 Tương quan hồi qui logistic đa biến giữa một số yếu tố nguy cơ với tỷ lệ

bệnh nhân có tổng điểm vôi hoá lớn hơn hay bằng 100 HU ….87

4.1 Tỷ lệ, đặc điểm hẹp động mạch vành của một số nghiên cứu ….964.2 So sánh với một số nghiên cứu về tỷ lệ cấu trúc của các loại mảng

xơ vữa ….103

3.1 Phân bố bệnh nhân dựa vào lipid máu ….573.2 Tỷ lệ bệnh nhân có hẹp động mạch vành ý nghĩa ……603.3 Tỷ lệ nhánh hẹp ý nghĩa trong số bệnh nhân có hẹp ……603.4 Tỷ lệ đoạn hẹp có ý nghĩa trong số bệnh nhân có hẹp động mạch vành 623.5 Tỷ lệ bệnh nhân có và không có canxi hóa …643.6 Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào mảng xơ vữa ….673.7 Tương quan giữa số đoạn động mạch vành hẹp có ý nghĩa với số mảng

xơ vữa …… 713.8 Tương quan giữa điểm vôi hóa với số mảng xơ vữa …….713.9 Tương quan giữa số nhánh động mạch vành hẹp có ý nghĩa với MLCT.773.10 Tương quan giữa số nhánh động mạch vành hẹp có ý nghĩa với thời gianphát hiện bệnh thận mạn ….86

1.1 Cơ chế vôi hóa động mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn …18 2.1 Sơ đồ nghiên cứu …53

2.1 MSCT 64 dãy tại trung tâm chẩn đoán y khoa Medic … 39

2.2 Phân chia động mạch vành ……48

3.1 Hẹp 90 % đoạn giữa LAD … 59

3.2 Canxi hóa LAD … 64

3.3 Mảng hổn hợp RCA ……67

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những năm gần đây, tỷ lệ bệnh nhân bệnh thân mạn gia tăngnhanh chóng, làm thay đổi cơ cấu của bệnh, gia tăng chi phí điều trị, gây ảnhhưởng đến ngân sách dành cho ngành y tế của từng quốc gia Hậu quả củabệnh thận mạn là suy thận mạn tính tiến triển qua các giai đoạn, dẫn đến suythận mạn giai đoạn cuối Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối có chấtlượng cuộc sống giảm, tỷ lệ tử vong cao, chỉ đứng sau bệnh tim mạch và ungthư Tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân bệnh thận mạn chiếm khoảng20%/năm [8], [47]

Bệnh thận mạn tính dù nguyên nhân tiên phát hoặc thứ phát đều tiềm

ẩn nhiều biến chứng cấp hoặc mạn tính nguy hiểm, trong đó biến chứng timmạch thường gặp nhất và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong Ở bệnh nhânbệnh thận mạn tính các biến chứng tim mạch nguy hiểm phải kể đến là tănghuyết áp, bệnh cơ tim do urê huyết cao, rối loạn nhịp tim, suy tim cấp và mạntính, bệnh động mạch vành [46], [67]

Bệnh nhân bệnh thận mạn hội tụ nhiều yếu tố nguy cơ đối với sự xuấthiện bệnh động mạch vành Tuy vậy, bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnhthận mạn thường diễn tiến thầm lặng và bị che lấp bởi các triệu chứng kháccủa bệnh, do vậy bệnh dễ bị bỏ qua trong chẩn đoán [43], [85]

Ohtake T và cs (2005) nghiên cứu bệnh nhân bệnh thận mạn tại thờiđiểm bắt đầu áp dụng biện pháp điều trị thay thế thận đã có 53,3% trường hợpđộng mạch vành hẹp ≥ 50% đường kính, nhưng không được chẩn đoán kịpthời [95] Shaw L.J và cs (2003) nhận thấy tình trạng vôi hóa động mạchvành là yếu tố nguy cơ độc lập, cần phát hiện sớm làm cơ sở cho các biệnpháp dự phòng, đồng thời áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp nhằm hạnchế nguy cơ tử vong [119] Theo Phạm Văn Bùi, và theo Wade A.N và cs(2009) biến chứng tim mạch các loại là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở

bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối, trong đó nhồi máu cơ tim cấp lànguyên nhân đứng hàng thứ hai gây tử vong ở người lớn bị bệnh thận mạngiai đoạn cuối [3], [126]

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối chưa hay đã áp dụng biệp pháp điều trịthay thế thận điều tiềm ẩn nguy cơ cao bệnh động mạch vành, phát hiện vàđánh giá tổn thương động mạch vành cần thiết cho tiên lượng và điều trị bệnh.Chẩn đoán bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối cónhiều phương pháp trong đó chụp đa lát cắt là phương pháp tối ưu [20] Chụp

đa lát cắt động mạch vành là một phương pháp chẩn đoán cần thiết nhưngkhông làm gia tăng mức độ tổn thương thận, không gây nguy hiểm cho bệnhnhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang và sẽ điều trị với thận nhân tạo chu

kỳ sau khi chụp [43], [48], [61] Tại Việt Nam, thực tế lâm sàng cho thấynhiều bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có tổn thương động mạchvành, tuy nhiên chưa có nghiên cứu về đặc điểm tổn thương động mạch vànhtrên hình ảnh chụp đa lát cắt Xuất phát từ tình hình thực tiễn đó, chúng tôi

thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng

chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận” nhằm mục 2 tiêu:

1 Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tổn thương động mạch bằng chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận tại bệnh viện Trưng Vương, thành phố Hồ Chí Minh.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp đa dãy với một số đặc điểm bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.1.1 Khái niệm, dịch tễ học bệnh thân mạn giai đoạn cuối

Theo Hội Thận học Quốc tế bệnh thận mạn (BTM) được xác định khi

có ít nhất một biểu hiện bất thường về cấu trúc và/ hoặc chức năng thận xuấthiện và tồn tại từ 3 tháng trở lên do mọi nguyên nhân BTM cũng được xácđịnh khi mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 da từ 3 tháng trở lên ngay cảkhi không tổn thương cấu trúc thận Có nhiều nguyên nhân khác nhau gâyBTM tính, bao gồm bệnh thận nguyên phát và bệnh thận thứ phát Tiến triểncủa bệnh thận mạn là một quá trình không thể đảo ngược, tuần tự theo cácgiai đoạn, diễn biến nhanh hay chậm tùy thuộc vào nhiều yếu tố nội tại củabệnh nhân, nguyên nhân BTM và hiệu quả của các biện pháp điều trị [8], [51]

Bên cạnh bệnh thận mạn tiên phát như bệnh cầu thận mạn tính tiênphát, viêm thận - bể thận mạn tính, viêm khe thận mạn, bệnh thận bẩm sinh,bệnh mạch máu thận không ngừng gia tăng trong những năm gần đây donhiều nguyên nhân chưa hoàn toàn được biết rõ thì nhiều bệnh có biến chứngthận được quan niệm là bệnh thận thứ phát xuất hiện và gia tăng nhanh chóng,nguyên nhân đứng hàng đầu là đái tháo đường (ĐTĐ) kế đến là tăng huyết áp(THA) [20] Tại các nước đã và đang phát triển, đây là hai nguyên nhân chínhgây bệnh thận mạn giai đoạn cuối (GĐC) Hiện nay, nhờ các tiến bộ y họctrong điều trị nội khoa song song với các phương pháp điều trị thay thế thậnnhư ghép thận, thận nhân tạo chu kỳ (TNT CK) hay thẩm phân phúc mạc liêntục, ngày nay tuổi thọ của bệnh nhân BTM GĐC càng ngày càng tăng [8], [9]

Khái niệm và phân chia giai đoạn của BTM đã được Hội Thận họcQuốc tế nêu ra năm 2002 được xem là cô đọng nhưng đầy đủ và dễ hiểu nhất

Bảng 1.1 Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn theo Hội Thận học Quốc tế 2002

5 Suy thận < 15

(hoặc thay thế thận)

Bắt buộc điều trị thay thế

* Nguồn: theo Eknoyan G và cs (2002) [51]

Theo quan niệm và khái niệm “rộng” về BTM đã làm gia tăng tỷ lệ củabệnh trong cộng đồng Tần suất BTM trong cộng đồng theo NC NHANES IIItiến hành trên 15.625 người trên 20 tuổi (2007) là 13% [8] Zhang L và cs(2012), ước lượng ở Trung Quốc có khoảng 119,5 triệu người BTM (112,9 –125,0 triệu) [132] Từ năm 2007 đến 2009, ở Canada có 12,5% người lớn bịBTM [36] Năm 2010, hơn 2 triệu người trên thế giới đã được điều trị thay thếthận Số bệnh nhân (BN) cần điều trị thay thế thận sẽ tăng gấp đôi vào năm

2020 Trên thực tế, do chi phí cao, điều trị thay thế thận chỉ áp dụng cho BNtại các nước phát triển, tại các nước đang phát triển chỉ 10 – 20% BN đượcđiều trị thay thế thận, hơn 1 triệu người chết mỗi năm do BTM GĐC [8], [90]

1.1.2 Biểu hiện lâm sàng, biến chứng và biện pháp điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1.1.2.1 Biểu hiện lâm sàng

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là bệnh có biểu hiện tổn thương hệthống, ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan [8]

Thay đổi ở da và niêm mạc là những biểu hiện bên ngoài rất dễ nhậnbiết Tình trạng thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa làm da xanh,niêm mạc nhợt kèm theo rối loạn sắc tố gây sạm da, nhiều nốt thâm đen dolắng đọng canxi và urê trên mặt da Lông, tóc rụng nhiều, móng chân tay khô,

dễ gãy do giảm nuôi dưỡng Ngứa là triệu chứng thường gặp trên bệnh nhânBTM và có thể kéo dài ngay sau khi đã được điều trị với TNT chu kỳ.Nguyên nhân của ngứa có thể do ứ đọng phospho trong máu [8]

Biểu hiện tim mạch ở BN BTM GĐC bao giờ cũng có, biểu hiện dướicác dạng rất khác nhau và đôi khi thầm lặng, khó phát hiện THA là biểu hiệnhay gặp nhất THA ở BN BTM GĐC có đặc điểm là tăng cả HA tâm thu lẫntâm trương, thường ở mức rất cao, hay có biểu hiện của THA kịch phát hoặcTHA kháng trị Vì là quá trình mạn tính nên BN có khả năng dung nạp, thíchnghi cao, tuy vậy lại là nguyên nhân thường gây biến chứng cấp tính như độtquỵ não, suy tim trái cấp tính [8], [9] Bệnh cơ tim do urê huyết cao cũng làmột biểu hiện rất thường gặp ở bệnh nhân BTM GĐC Mức độ nặng nhất củabệnh cơ tim do urê huyết cao là biểu hiện suy tim trái cấp tính, có thể xuấthiện viêm màng ngoài tim khô hoặc có tràn dịch, thường là dịch máu [8]

Suy tim cũng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở BN BTM GĐC.Suy chức năng tim bao gồm cấp hoặc mạn tính, thường xuất hiện do phối hợprất nhiều nguyên nhân, cơ chế khác nhau Rối loạn nhịp tim cũng hay gặp liênquan đến suy tim hoặc tăng kali máu Tổn thương van tim thường do vôi hóavan, tổ chức dưới van, biểu hiện chủ yếu là hở van [8], [108] Bệnh độngmạch vành thường gặp > 50% trường hợp do nhiều nguyên nhân khác nhau,song thường biểu hiện thầm lặng, không điển hình, khó chẩn đoán [85], [120]

Tổn thương hệ tiêu hóa với nhiều triệu chứng lâm sàng, BN thường cóbiểu hiện rầm rộ Cùng với tình trạng nhiễm độc urê, hệ tiêu hóa bị tổnthương với các triệu chứng viêm - loét niêm mạc, đau bụng vùng thượng vị,xuất huyết tiêu hóa, chán ăn (khi độ lọc cầu thận còn 50 – 60 ml/ph/1,73 m2

da), nấc cục, buồn nôn và nôn do hội chứng urê huyết cao [8]

Trong điều kiện bình thường cơ thể sinh ra khoảng 1mmol/kg/ngày H+

và acid không bay hơi sẽ được bài tiết qua thận Khi bị bệnh thận mạn, lượngacid bài tiết bị khống chế trong khoảng 30 – 40 mmol/ngày, nên dễ bị dư H+

từ 30 – 40 mmol/ngày Toan chuyển hóa trở nên nặng khi tăng lượng acid nộisinh hoặc ngoại sinh hoặc tăng mất bicarbonate [8]

Loãng xương ở BN BTM giai đoạn cuối do nhiều nguyên nhân chủ yếu

do giảm canxi, tăng phospho, PTH, và β2 - microglobulin Cường tuyến cậngiáp thứ phát kích thích gây tăng chu chuyển xương dẫn đến viêm xương xơnang, đặc trưng bằng hình ảnh tạo xương bất thường, xơ hóa tủy xương, tạonang trong xương Biểu hiện lâm sàng dễ gãy xương bệnh lý, xơ hóa tủyxương gây thiếu máu đáp ứng kém với điều trị erythropoietin [8], [15]

1.1.2.2 Biến chứng tim của bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Phì đại thất trái là quá trình thích nghi để đáp ứng với sự gia tăng hoạtđộng cơ tim, gây ra bởi quá tải áp lực và thể tích thất trái, từ sự tương tác giữakích thích cơ học, yếu tố tăng trưởng tại chỗ, các chất hoạt mạch NhữngYTNC gây phì đại thất trái ở BN điều trị với TNT CK gồm: THA, tuổi, thiếumáu, thừa nước – muối, lỗ rò động – tĩnh mạch Phì đại thất trái là yếu tố độclập ảnh hưởng tiên lượng sống của BN điều trị với TNT chu kỳ [2]

Rối loạn chức năng tâm trương xuất hiện ở BN TNT CK khi tâm thấttrái không thể thư giãn, tạo nên áp lực vào cuối thời kỳ tâm trương Sự bấtthường đổ đầy thất xảy ra khi BN chỉ hơi thừa nước và muối, hiếm khi nào cóbiểu hiện suy tim khi thể tích dịch thể bình thường [2]

Rối loạn chức năng tâm thu xuất hiện ở BN trước khi áp dụng thay thếthận thường do bệnh cơ tim giãn nở hoặc ở những BN quá tải dịch kéo dài vàđáng kể, thường BN có biểu hiện về lâm sàng bằng suy tim ứ huyết Với BNđiều trị với TNT CK, BN thường tụt huyết áp khi lọc máu, loạn nhịp tim, hậuquả làm giảm tiên lượng sống của BN điều trị với TNT CK [2].

Suy tim thường gặp ở BN BTM GĐC cuối điều trị với TNT CK Dotình trạng quá tải dịch hoặc tăng áp lực thất trái tạo một áp lực lớn lên maomạch phổi gây khó thở và cuối cùng dẫn đến phù phổi cấp Khoảng 2/3 BNđiều trị với TNT CK có suy tim sẽ tử vong trong vòng bốn năm [2], [8]

Vôi hóa van ĐM chủ được tìm thấy ở 25 đến 55% BN điều trị với TNT

CK, tổn thương thường xảy ra sớm hơn 10 đến 20 năm so với dân số chung.Hẹp van ĐM chủ trong BTM tiến triển từ van xơ cứng, chính nó đã đượccông nhận có liên hệ với gia tăng tỷ lệ tử vong tim mạch Tuổi, thời gian đãđiều trị với TNT CK, mức tăng phospho, các sản phẩm canxi - phospho cao làcác YTNC quan trọng nhất đối với sự phát triển của hẹp van ĐM chủ [108]

Vôi hóa van hai lá được tìm thấy ở 10 đến 50% BN BTM GĐC Hầuhết các NC đã xác định được những bất thường trong quá trình trao đổi canxi,phospho là YTNC chủ yếu, các yếu tố bổ sung bao gồm giãn nhĩ trái, thờigian THA tâm thu và thời gian điều trị với TNT CK [108]

Ở bệnh nhân bệnh thân mạn cũng có vôi hóa van ba lá và van độngmạch phổi nhưng điều này rất hiếm [108]

Dày van tim mà phổ biến là van ĐM chủ và van hai lá, thường gặp ởnhững bệnh nhân điều trị với thận nhân tạo chu kỳ Sinh bệnh học của dàyvan tim không rõ Tuy nhiên, cường cận giáp, urê huyết, và nhiễm trùng chưa

có biểu hiện lâm sàng là các cơ chế có thể [108]

Ở BN bệnh thận mạn điều trị với TNT CK, hẹp van động mạch chủ làphổ biến nhất, hẹp van hai lá, hẹp van ba lá cũng hay gặp và van động mạch

phổi rất hiếm Nguyên nhân hẹp van tim ở những BN này phổ biến nhất docường cận giáp và chỉ số canxi x phospho huyết thanh cao [108].

Hở van tim thường thấy ở BN TNT CK, hở van hai lá, van ba lá và van

ĐM chủ chiếm tỷ lệ cao, trong đó hở van hai lá là phổ biến nhất [108]

Ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối, bệnh lý màng tim hay gặp là viêmmàng ngoài tim, trong bệnh cảnh của hội chứng urê máu cao Cơ chế do tăngurê máu, đây là dấu hiệu chỉ điểm cần phải lọc máu [8]

Viêm màng ngoài tim liên quan lọc máu, nếu viêm màng ngoài tim gặptrên bệnh nhân đang lọc máu, là chỉ điểm của bệnh nhân không được lọc máuđầy đủ hoặc không tuân thủ chương trình lọc máu [8]

Viêm nội tâm mạc là bệnh cảnh thường gặp ở BN BTM giai đoạn cuối

có điều trị với TNT CK, Staphylococcus aureus là vi trùng thường gặp nhất,chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn Duke, tiên lượng thường nặng [94]

1.1.2.3 Biện pháp điều trị chủ yếu bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Giảm đạm: protein dưới 0,6 – 0,8 g/kg/ngày với những BN có thóiquen ăn nhiều protein Tuy nhiên, việc tiết chế quá nghiêm ngặt sẽ tăng nguy

cơ suy dinh dưỡng và tử vong trên những BN bắt đầu điều trị thay thế thận

Kiểm soát huyết áp ở những BN THA: bệnh nhân BTM GĐC huyết ápmục tiêu 140/90 mmHg, các biện pháp: tiết chế muối trong khẩu phần ăn:dưới 6g NaCl/ngày, thuốc hạ áp: khi BN vào GĐC của BTM thì không dùng

ức chế men chuyển và ức chế angiotensin II Nhưng một khi BN đã bắt đầuđiều trị thay thế thận như TNT CK, thẩm phân phúc mạc hoặc ghép thận,thuốc ức chế men chuyển và ức chế angiotensin II có thể được sử dụng vớimục tiêu hạ huyết áp, bảo vệ tim, mạch máu và thận ghép Trong điều trị cóthể kết hợp thêm lợi tiểu quai, ức chế canxi hoặc ức chế beta [9]

Ổn định đường huyết trên BN ĐTĐ: tăng đường huyết cấp tính gâygiảm độ lọc cấp tính, tăng đường huyết mạn tính làm tăng tổn thương cơ quan

đích trong đó có thận, tăng biến chứng mạch máu nhỏ và lớn Dùng insulin đểđạt HbA1c < 7%, đường huyết đói trong khoảng 90 – 130 mg/dl [9].

Kiểm soát rối loạn lipid máu: mọi bệnh nhân bệnh thận mạn đều đượcxen như bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao Mục tiêu: LDL - C < 100 mg/dl,HDL - C > 40 M/mg/dl, triglyceride < 200/dl

Nước điện giải: lượng nước nhập, muối dùng và cân bằng với việcdùng thuốc lợi tiểu, sao cho đạt được tình trạng ổn định thể tích tuần hoàn [9]

Điều trị thiếu máu: bằng erythropoietin tái tổ hợp kết hợp với bổ sungnguyên liệu tạo hồng cầu, đặc biệt là sắt Mục tiêu duy trì Hb: 11 – 12 g/l,truyền khối hồng cầu nên hạn chế, chỉ áp dụng cho những BN thiếu máu mức

độ nặng, khi Hb > 7 g/dl thì không cần truyền máu [8], [24]

Bệnh nhân BTM GĐC khi độ lọc cầu thận giảm đến mức nào đó sẽ cóchỉ định áp dụng biện pháp điều trị thay thế thận Nếu không được áp dụngđiều trị thay thế BN sẽ có nhiều biến chứng như toan chuyển hóa, tăng urêhuyết, suy tim trái cấp tính thể phù phổi [9]

Các biện pháp điều trị thay thế thận trong BTM GĐC hiên nay bao gồmlọc màng bụng liên tục ngoại trú, TNT CK và ghép thận [9]

1.2 BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

1.2.1 Yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn

1.2.1.1 Yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây tử vong nhiều nhất, có7.249.000 ca tử vong trong năm 2008, chiếm 12,7% tổng số tử vong toàn cầu[57] Theo hội Tim mạch Hoa Kỳ, bệnh thận mạn được xem như là một yếu

tố nguy cơ của bệnh lý tim mach

Bảng 1.2: Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính

YTNC truyền thống YTNC không truyền thống

Tuổi cao Albumin niệu

Nam giới Tăng homocystein huyết thanhTăng huyết áp Thiếu máu

Đái tháo đường RLCH canxi - phospho

Hút thuốc lá Quá tải dịch

Ít vận động Rối loạn điện giải

Tiền mãn kinh Stress oxy hóa

Tiền căn gia đình có bệnh lý tim mạch Tăng yếu tố viêm CRP

Tăng LDL – C Rối loạn đông máu

Giảm HDL – C Mất cân bằng NO/endothelin

* Nguồn: theo Sarnak M.J và cs (2003) [116]

Bệnh động mạch vành (ĐMV) ở BN bệnh thận mạn cũng đều có cácyếu tố nguy cơ chung tương tự như bệnh ĐMV trong cộng đồng Đó là cácyếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và không thể thay đổi được Tuy vậy, bảnthân của một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ĐMV ở BN BTM lại thể hiện theomột cách khác có sự tương tác với nhiều yếu tố ảnh hưởng đặc thù của bệnh.Bên cạnh đó sự xuất hiện yếu tố nguy cơ riêng đối với bệnh ĐMV ở BN BTM

là rối loạn canxi, phospho, cường cận giáp thứ phát đã làm gia tăng tỷ lệ củabệnh ĐMV cũng như tử vong do nguyên nhân tim mạch [8]

Tuổi vẫn là yếu tố YTNC không thay đổi được đối với bệnh ĐMV ở

BN BTM giai đoạn cuối Tuổi càng cao thì nguy cơ xuất hiện bệnh ĐMV ở

BN cũng càng cao Tuy vậy, ở BN BTM giai đoạn cuối, bệnh ĐMV có thểxuất hiện ở những đối tượng trẻ tuổi Nguyên nhân xuất hiện ở tuổi trẻ là docác YTNC đặc trưng cho bệnh ĐMV đã tồn tại mà hoàn toàn không phụthuộc vào tuổi Dù BTM giai đoạn cuối xuất hiện ở lứa tuổi nào thì nhữngYTNC như THA, RLLP, tăng protein phản ứng C, homocystein, rối loạncanxi, phospho, PTH, rối loạn chức năng nội mạc ĐM vẫn xuất hiện, làm tiền

đề cho sự xuất hiện bệnh động mạch vành [27], [43]

Vai trò của giới đối với bệnh ĐMV ở BN BTM giai đoạn cuối không rõrệt Ở BN nữ có BTM giai đoạn cuối dù chưa mãn kinh thì tác dụng bảo vệ

của Estrogen đối với ĐMV không còn hiện hữu Ở bệnh nhân BTM giai đoạncuối, nam và nữ đều có tương tự nhau các yếu tố nguy cơ gây bệnh độngmạch vành như tuổi, chủng tộc, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rối loạn Ca,

P, PTH và các cytokin Đặc biệt, ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối, nếu bệnhĐMV xuất hiện ở BN nữ dù không có đái tháo đường thì biểu hiện bệnh trênlâm sàng, trong đó có cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim lại càng thầm lặng,không điển hình, ít đau, thường bị nhiều triệu chứng khác che lấp, gây khókhăn trong chẩn đoán, theo dõi điều trị cho bệnh nhân [27], [43]

Ở BN BTM giai đoạn cuối, vai trò của một số YTNC truyền thống đốivới bệnh ĐMV như tiền căn gia đình có bệnh ĐMV, hút thuốc lá, uống rượu,thói quen ăn uống không hợp lý thường không hiện hữu hoặc gây ảnh hưởngrất mờ nhạt Đa số BN BTM giai đoạn cuối đã có những biểu hiện của nguyênnhân gây bệnh cũng như của bệnh thận mạn từ trước, do vậy dù thuộc lứa tuổinào, giới nam hay nữ thì các BN đều được áp dụng và duy trì một chế độ ănuống, sinh hoạt phù hợp với BTM Các yếu YTNC của bệnh ĐMV liên quanđến ăn uống, sinh hoạt thường bị loại bỏ ngoại trừ BN có ĐTĐ trước khi xuấthiện bệnh ĐMV và BTM thì các YTNC liên quan có thể đã tồn tại và đóngvai trò nhất định trong sự xuất hiện bệnh động mạch vành [8], [43], [56]

Tình trạng dư cân, béo phì, THA, RLLP, là các YTNC đóng vai tròquan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh ĐMV ở bệnh nhân BTM giaiđoạn cuối Trong số BN BTM thì tỷ lệ suy dinh dưỡng thường cao hơn nhiều

so với dư cân, béo phì Tuy nhiên, biểu hiện dư cân, béo phì vẫn tồn tại ở BNBTM giai đoạn cuối, chủ yếu gặp ở những đối tượng có ĐTĐ týp 2, THA sau

đó xuất hiện BTM giai đoạn cuối Ở BN BTM GĐC dư cân, béo phì là YTNCcao cho sự xuất hiện bệnh ĐMV so với đối tượng chỉ có dư cân, béo phì songkhông có BTM Bệnh nhân BTM GĐC nếu có dư cân, béo phì thì bao giờ

cũng đi kèm với nhiều YTNC khác như rối loạn chuyển hóa glucose, lipid,THA nên làm gia tăng sự xuất hiện của bệnh động mạch vành [8], [27], [75].

Tăng huyết áp là một biểu hiện thường gặp ở BN BTM giai đoạn cuối.THA có thể vừa là nguyên nhân vừa triệu chứng của BTM Tăng huyết áp làmột YTNC cơ quan trọng cho sự xuất hiện bệnh động mạch vành Ở BNBTM giai đoạn cuối, BN thường có chỉ số HA rất cao, khó kiểm soát HAcàng cao thì hiện tượng co thắt ĐMV càng nhiều, tạo điều kiện thuận lợi cho

sự xuất hiện của bệnh động mạch vành [4], [27]

Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự xuất hiện bệnhĐMV ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối Bệnh nhân BTM giai đoạncuối có ĐTĐ thì nguy cơ bệnh ĐMV tăng lên so với chỉ có ĐTĐ đơn thuần.Tương tự như ĐTĐ thì bệnh ĐMV ở bệnh nhân bệnh thận mạn thường xuấthiện, tiến triển thầm lặng, không điển hình với cơn đau thắt ngực hoặc nhồimáu cơ tin cấp tính thể không đau làm cho chẩn đoán bệnh khó khăn [37],[43] Porter C J và cs (2007), khảo sát 112 bệnh nhân BTM giai đoạn 3, 4 cóbệnh ĐMV, BN được phân hai nhóm có ĐTĐ và không ĐTĐ, cả hai nhómđều có lâm sàng của bệnh ĐMV tương tự nhau, hầu hết là bệnh ĐMV khôngtriệu chứng Qua phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho thấy 76% bệnh nhânBTM do ĐTĐ có biểu hiện vôi hóa ĐMV so với 46,5% BTM không do ĐTĐ

có vôi hóa ĐMV [100] Khi sàng lọc 2.018 bệnh nhân BTM bằng MSCT đểtính điểm Agatston động mạch vành, He J và cs (2012) nhận thấy khánginsulin ở bệnh nhân bệnh thận mạn là yếu tố liên quan có ý nghĩa với sự xuấthiện và gia tăng điểm vôi hóa động mạch vành với OR = 1,21 [67]

Rối loạn lipid máu là YTNC rất quan trọng đối với bệnh ĐMV nóichung và xơ vữa ĐMV nói riêng Tuy nhiên, sự liên quan chính xác giữa một

số YTNC kinh điển của bệnh ĐMV, đặc biệt các bất thường lipid máu, lạikhông đặc hiệu ở bệnh nhân BTM GĐC nhất là ở BN lớn tuổi Tăng

triglyceride máu là một bất thường lipid máu thường gặp nhất trong BTM.Tuy vậy, sự tăng cao của cholesterol toàn phần, lipoprotein (a), lipoproteintrọng lượng phận tử rất thấp, trung gian và thấp cũng như sự giảm lipoproteintrọng lượng phân tự cao được ghi nhận rất khác nhau Sự thay đổi các bấtthường này tùy thuộc vào việc đo lipid được thực hiện ở giai đoạn tiến triểnnào của BTM vì các bất thường của lipoprotein ngày càng rõ rệt hơn khiBTM ngày càng tiến triển Hơn nữa, tính chất và ý nghĩa của các bất thườnglipoprotein cũng có thể tùy thuộc vào chủng tộc và phái tính [3].

1.2.1.2 Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và PTH trong bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính

Ở người, tổng lượng canxi trong cơ thể khoảng 1300 g, trong đó 99%tham gia vào cấu trúc xương, 1% ở dịch nội bào và 0,1% ở dịch ngoại bào[15] Canxi được hấp thu qua bờ bàn chải ở ruột và vận chuyển chủ động vào

cơ thể Bình thường canxi được hấp thu khoảng 200 mg mỗi ngày, thận bàitiết lượng canxi mỗi ngày cân bằng với lượng hấp thu Ngoài ra thận còn sảnxuất calcitriol từ vitamine D, hỗ trợ hấp thu canxi từ ruột Cả hai quá trìnhđược kích thích bởi PTH Nồng độ canxi tự do ảnh hưởng đến hoạt động thầnkinh cơ, các chức năng khác của tế bào và được kiểm soát bởi hormon, đặcbiệt là PTH Trong huyết thanh, canxi tồn tại dưới 3 dạng: dạng tự do, dạnggắn với protein huyết tương và dạng rất nhỏ là các phức hợp hòa tan Nồng độcanxi toàn phần là 2,2 – 2,5 mmol/l và canxi ion hóa là 1,0 – 1,3 mmol/l.Nồng độ albumin huyết tương là yếu tố quan trọng ảnh hưởng tới nồng độ ioncanxi [15] Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho, PTH là những biến đổi đặctrưng ở bệnh nhân BTM đối với nguy cơ gây bệnh động mạch vành Mối liênquan giữa ba chỉ số trên theo chiều hướng thuận và nghịch, trong đó tăngnồng độ phospho dẫn đến giảm canxi và cường cận giáp thứ phát gây tăng

PTH Rối loạn nồng độ canxi, phospho, PTH ở bệnh nhân BTM thường xuấthiện sớm khi mức lọc cầu thận dưới 60 – 80 ml/phút/ 1,73m2 da [15]

Nồng độ canxi trong máu là yếu tố điều hòa tổng hợp và bài tiết PTH

BN BTM khi có mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 da thường có giảmnồng độ canxi huyết thanh Nồng độ canxi trong máu tương quan thuận vớimức lọc cầu thận Ramos A.M và cs (2008) nghiên cứu 125 bệnh nhân (mứclọc cầu thận < 60 ml/phút), nhận thấy nồng độ canxi trong máu ở BN BTMgiai đoạn 3, 4 và 5 tương ứng là 9,5mg; 9,0mg và 8,9mg/100ml [105] Khinồng độ canxi ngoại bào giảm, theo cơ chế Feedback sẽ kích thích tuyến cậngiáp gây tăng tổng hợp PTH Ở BN BTM do không còn duy trì được chứcnăng điều hòa bình thường của PTH đối với nồng độ canxi, sẽ lắng đọngcanxi lên thành các ĐM dẫn đến vôi hóa thành động mạch, làm cho ĐM xơcứng, giảm hoặc mất độ chun giãn, hẹp khẩu kính Vì vậy ở BN bệnh thậnmạn, hệ thống ĐM thường xơ cứng, hẹp, giảm co thắt dẫn đến thiếu máu nuôidưỡng cơ quan đích [4], [93]

Phospho là phần quan trọng của nhiều thành phần hữa cơ, các chấttrung gian của nhiều quá trình chuyển hóa, cũng là thành phần vô cơ chínhcủa xương, trong đó 86% nồng độ trong xương, 14% nồng độ còn lại tồn tạitrong thành phần tế bào của cơ thể Hấp thu phospho ở ruột tăng khi chế độ ăntăng phosho và được kích thích bởi calcitriol, tổng lượng phospho của cơ thểđược duy trì nhờ bài xuất phospho của thận Khi phospho được lọc tăng lênthì ống lượn gần giảm tái hấp thu phospho và ngược lại, chỉ có 10% lượngphospho trong dịch lọc được bài xuất [15] Nồng độ phospho trong máu trungbình là 4mg/dl PTH kích thích sự bài tiết phospho trong nước tiểu khi nồng

độ phospho cao trong máu, calcitonin có tác dụng điều hòa sự cân bằng nồng

độ phospho trong máu bằng cách di chuyển phospho từ máu để đi vào xương.Nồng độ phospho trong máu tăng do nhiều nguyên nhân khác nhau, chủ yếu

do giảm bài tiết phospho qua nước tiểu Khi mức lọc cầu thận <40ml/phút/1,73 m2 da dẫn đến phospho bị giữ lại và gây ra tăng phospho trongmáu, tăng phospho gây ra giảm canxi từ đây kích thích bài tiết PTH làm giảmhấp thu phospho ở thận [15] Ramos A.M và cs (2008) nghiên cứu 125 bệnhnhân (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút) nhận thấy hàm lượng phospho/máu ởcác BN BTM giai đoạn 3, 4 và 5 lần lượt là 3,6mg/100ml; 4,3mg/100ml và5mg/100ml [105] Khi nồng độ phospho trong máu tăng sẽ hình thành cáctinh thể calcium - phosphate lắng đọng tại các mô mềm và tại thành ĐM gây

xơ cứng, đặc biệt ĐMV và động mạch não [93] Hruska K A và cs (2008) đãxác định tăng phospho huyết là một YTNC tim mạch ở BN BTM, nghiên cứu

đã chứng tỏ rằng tăng phospho huyết liên quan trực tiếp đến vôi hóa mạchmáu, một trong những nguyên nhân gây ra các bệnh tim mạch, góp phần tăng

tỷ lệ tử vong của BN BTM [68] Tonelli M và cs (2005) nghiên cứu nồng độphospho trong huyết thanh ban đầu của 4.127 người tham gia và thời giantheo dõi trong 60 tháng Sau khi điều chỉnh tất cả các YTNC gây tử vongnhận thấy nếu cứ tăng 1mg/dl phospho máu thì tỉ suất NCTV tăng 1,27 lần[122] Nồng độ phospho tăng trong huyết thanh có liên quan đến biến chứngtim mạch và tử vong ở BN BTM ngay cả ở những người có chức năng thậnbình thường Trên mô hình thực nghiệm người ta nhận thấy phospho có tácdụng vôi hóa trực tiếp cơ trơn mạch máu trong đó có ĐMV Adeney K.L và

cs (2009) khảo sát 439 BN BTM bằng chụp MSCT ĐMV, tỷ lệ vôi hóa ĐMV

là 67%, sau khi điều chỉnh làm tăng mức lọc cầu thận, nồng độ phospho huyếtthanh tăng 1mg/dl gây tăng vôi hóa ĐMV ở 21% [33], nghiên cứu của PalmerS.C và cs (2011) nhận thấy mỗi khi tăng nồng độ thêm 1mg/dl phospho thìnguy cơ tử vong của BN BTM tăng lên 18% [96]

PTH là hormon do tuyến cận giáp tổng hợp và giải phóng vào trongmáu [15] Mức lọc cầu càng giảm thì PTH càng tăng và ngược lại Trong mộtnghiên cứu khảo sát BN BTM giai đoạn 3 và 4, Ramos A.M và cs (2008)

nhận thấy có 69% trường hợp tăng PTH Nồng độ PTH huyết thanh ở bệnhnhân bệnh thận mạn tương ứng với các giai đoạn 3, 4 và 5 lần lượt là130pg/ml, 280pg/ml và 401pg/ml [105] Nguy cơ tử vong liên quan với nồng

độ canxi, phospho và PTH máu Tentori F và cs (2008) nhận thấy nguy cơ tửvong thấp nhất khi canxi 7,6 – 9,5mg/dl; phospho 3,6 – 5,0mg/dl và PTH 101

- 300pg/ml, nguy cơ tử vong cao nhất khi nồng độ canxi > 10,0 mgdl;phospho > 7,0mg/dl và PTH > 600pg/ml [121]

Dựa trên những bằng chứng nghiên cứu vững chắc, hội tim mạch họcHoa Kỳ (2003) đã đưa ra khuyến cáo rằng mọi bệnh nhân BTM đều được coi

là có nguy cơ cao của bệnh lý tim mạch [116]

1.2.1.3 Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Sự tác động phối hợp của nhiều YTNC bao gồm rối loạn huyết động,tổn thương niêm mạc ĐM, tác động của các yếu tố tấn công, giảm vai trò củacác yếu tố bảo vệ đã tạo ra điều kiện để gây tổn thương hệ ĐM, trong đó cóĐMV ở BN bệnh thận mạn Hậu quả của sự tác động trên đây đã gây ra cácbiểu hiện tổn thương ĐM đặc trưng cho BTM, đó là vữa xơ ĐM và xơ cứng

ĐM [66] Biểu hiện tăng urê máu gây rối loạn sự cân bằng sinh lý giữa cácyếu tố vận mạch tại nơi tổn thương, gia tăng các chất có tác dụng gây vữa xơnhư endothelin, cytokin, giảm các chất chống lại quá trình gây vữa xơ nhưnitrit oxid, prostacyclin, thêm vào đó sự tăng hoạt của hệ rennin - angiotensin

- aldosterol làm co thắt ĐM thận càng làm gia tăng nguy cơ gây vữa xơ ĐM[4], [43] Vữa xơ ĐM tạo điều kiện cho sự lắng đọng các chất như canxi,phospho, dần dần hình thành hiện tượng xơ cứng, vôi hóa hệ động mạch Đâyđược xem là tổn thương đặc trưng của ĐM ở BN BTM có giảm mức lọc cầuthận Ngoài ra ở BN BTM còn có thêm tình trạng thiếu máu, quá tải thể tíchlàm tăng lưu lượng và vận tốc dòng chảy gây ra dày lớp nội mạc ĐM THAlàm tăng sức căng thành ĐM, gây phì đại mạch máu, tăng bề dày lớp nội

trung mạc, giảm đường kính lòng mạch dẫn đến giảm sự chun giãn của hệ

ĐM Trên nền hệ ĐM bất thường khi có sự lắng đọng của canxi càng làm chothành ĐM dày và cứng, ĐM bị vôi hóa, xơ cứng và mất độ chun giãn, thườngxuyên trong tình trạng hẹp khẩu kính ĐM là nguyên nhân gây THA với chỉ sốhuyết áp rất cao, khó kiểm soát thường được gọi là THA kháng trị [4], [120].Hiện tượng vôi hóa ĐM thường xảy ra đối với ĐMV, động mạch thận, độngmạch mạc treo, ở những nơi thường có lưu lượng tuần hoàn cao hơn Vôi hóaĐMV, khi so sánh với những BN có độ lọc cầu thận lớn hơn 60 ml/phút/1,73

mm2 da, ở những BN có độ lọc cầu thận nhỏ hơn 30 ml/ph/1,73 m2 thì tỷ sốnguy cơ sẽ là 2,82 Tại thời điểm bắt đầu điều trị với TNT CK có 50 – 60%

BN có canxi ĐMV Sự dày lên và căng cứng hệ động mạch ở BN BTM còn bịảnh hưởng bởi nồng độ urê và acid uric máu tăng cao Nồng độ urê, acid uricmáu tăng cao sẽ dẫn đến sự lắng đọng lên thành ĐM gây tình trạng nhiễm cácchất trên, hậu quả là thành ĐM càng dày và cứng hơn ĐMV cũng không làmột ngoại lệ [120], khẩu hình ĐM ngày càng hẹp dần, một số đoạn hẹp đếnmức gần như không còn dòng chảy gây ra tình trạng thiếu máu tại chỗ, dẫnđến sự xuất hiện của bệnh tim thiếu máu cục bộ Cùng với bệnh cơ tim do urêhuyết cao thì BTTMCB mạn tính phối hợp với nhau nhanh chóng làm xuấthiện suy tim mạn tính Đây đồng thời cũng giải thích lý do vì sao bệnh ĐMV

ở BN BTM thường xuất hiện, tiến triển thầm lặng, không điển hình, ít cóbiểu hiện cơn đau thắt ngực trên lâm sàng Hơn nữa, BN BTM giai đoạn cuốithường tổn thương các cơ quan đích có tính chất hệ thống, một cơ quan khi bịtổn thương thường bị che lấp bởi nhiều triệu chứng tổn thương cơ quan khác,chính đặc điểm này đã gây nhiều khó khăn trong việc chẩn đoán, theo dõi,điều trị và tiên lượng bệnh lý ĐMV ở BN BTM giai đoạn cuối [4], [37]

BỆNH THẬN MẠN

Sơ đồ 1.1 Cơ chế vôi hóa động mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn

* Nguồn: theo Singh N.P và cs (2008) [93]

1.2.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Qui động calcium và phosphate từxương và tiêu hủy của chất nền xương

Loạn dưỡng

xương do

thận

Vôi hóa độngmạch vành

Tăng phức hợpcalcium-phosphate

Giảm liên kết thụthể vit D3 tại tế bàotuyến cận giápTăng phosphorus

Bệnh ĐMV là một trong các biến chứng tim mạch ở BN BTM, giaiđoạn BTM càng nặng thì tỉ lệ xuất hiện và mức độ tổn thương ĐMV càngcao Theo quan sát của một số tác giả, có tới hơn 53,3% trường hợp BN BTMGĐC tại thời điểm bắt đầu điều trị với TNT CK có hẹp ĐMV và 64% trườnghợp vôi hóa [89], [95] Trong số BN BTM có biến chứng tim mạch, nhồi máu

cơ tim cấp tính thường gặp nhất, tỷ lệ tử vong cao Theo Phạm Văn Bùi, có25% BN BTM có triệu chứng thiếu máu cơ tim nhưng có hình ảnh ĐMV bìnhthường hay không có hẹp [3] Ngược lại, theo Bansal N (2012) nhận thấykhoảng 13% BN BTM GĐC bị nhồi máu cơ tim cấp tính, song đa số là thểthầm lặng làm cho chẩn đoán, can thiệp muộn và hiệu quả kém [37]

Ở BN BTM có bệnh ĐMV, bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính chiếm

75 - 80% Hiện tượng vôi hóa ĐMV do lắng đọng các thành phần như urê,acid uric, canxi, phospho làm cho thành ĐM bị căng cứng, vôi hóa, mất khảnăng chun giãn làm tổn thương lớp áo ngoài của thành ĐM Lớp nội mạc bêntrong lắng đọng các yếu tố viêm, tiểu cầu làm cho khẩu kính ĐM nhỏ dần, độlớn của dòng chảy bị thu hẹp tuy vận tốc và lưu lượng dòng chảy lại tiếp tụctăng Những biến đổi trên sẽ dẫn đến hẹp gần hoàn toàn và sau đó là hẹp hoàntoàn các ĐMV, hậu quả gây ra thiếu máu trầm trọng Quá trình tổn thương cứtăng dần, các mô tạng cũng thích nghi với biểu hiện thiếu máu làm xuất hiệnbệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính không hoặc ít đau Thành ĐM căng cứng,vôi hóa, mất khả năng chun giãn, do đó không còn khả năng co thắt mà biểuhiện thiếu máu cục bộ chủ yếu do hẹp lòng động mạch [3], [4]

Bệnh tim mạch ở BN BTM thường im lặng về mặt lâm sàng, có hơn50% BN được chẩn đoán bệnh ĐMV qua chụp mạnh vành mặc dù lâm sànghoàn toàn bình thường, theo Bansal N (2012) bệnh nhân BTM đang điều trịvới TNT CK có dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấp, nhưng chỉ có 44,4% đau ngực,19,1% có ST chênh lên [37] Wang L và cs (2006), chụp đa lát cắt ĐMV ở

BN BTM không có triệu chứng đau thắt ngực trên lâm sàng đã có biểu hiện

vôi hóa ĐMV nặng cùng với hiện tượng vôi hóa nhiều đoạn ĐM [128], Shaw

L J và cs (2003) NC giá trị tiên lượng của các YTNC với ĐMV, tác giả nhậnthấy tình trạng vôi hóa ĐMV là YTNC độc lập, cần áp dụng các phương phápsàng lọc để phát hiện bệnh ĐMV làm cơ sở cho các biện pháp dự phòng, đồngthời điều trị thích hợp nhằm hạn chế nguy cơ tử vong [119]

Cơn đau thắt ngực ở BN BTM cũng có những đặc điểm khác so vớinhững bệnh nhân khác, BN BTM có CĐTN thì thời gian kéo dài hơn so vớibình thường nhưng mức độ đau thì lại nhẹ hơn BN kém đáp ứng với cácthuốc có tác dụng dãn ĐMV như nitroglycerin đường xịt họng hoặc ngậmdưới lưỡi Những BN BTM cần được chụp động mạch vành, can thiệp sớm,kịp thời để tránh cơn đau tái phát và tiến triển của bệnh [3], [4]

Bệnh nhân BTM có BTTMCB mãn tính càng ít có biểu hiện đau trênlâm sàng mà chủ yếu được biểu hiện khi có biến cố cấp tính như tụt HA trongcuộc lọc máu hoặc thiếu máu mạn tính mức độ vừa hoặc nặng, tăng gánh thểtích ngoại bào, THA hay những stress khác đối với cơ tim thì lưu lượng máuĐMV không thể tăng tương ứng được nữa, sự tái phân phối lưu lượng máuvành bị hạn chế gây ra bất thường chức năng thất trái và làm tăng nguy cơđau thắt ngực Triệu chứng nổi trội hay gặp của BTTMCB mạn tính ở BNBTM giai đoạn 3 - 5 là biểu hiện của suy tim cấp hoặc mạn Vì vậy, nếu chỉdựa vào biến đổi mới trên điện tâm đồ để chẩn đoán BTTMCB đôi khi sẽ rấtkhó vì xuất độ cao các bất thường điện tâm đồ, không có giá trị đặc hiệu màcần dựa vào chụp MSCT ĐMV để có biện pháp theo dõi và điều trị thích hợp[3]

Rối loạn nhịp thường gặp là rối loạn nhịp thất ở BN bệnh ĐMV doBTM Do tế bào cơ tim bị tổn thương bởi các chất dư thừa của quá trìnhchuyển hóa không đào thải ra ngoài theo con đường thận - tiết niệu nên ngấmvào các cơ quan và tổ chức trong cơ thể gây nhiễm độc nội sinh Cùng với tácđộng của THA, thiếu máu mạn tính và thiếu máu cơ tim, nhất là tình trạng

lắng đọng canxi làm xuất hiện các trung tâm kích thích phát ra nhịp ngoại laigọi là ngoại tâm thu BN BTM có bệnh ĐMV thường có xuất hiện rối loạnnhịp mạn tính, bền bỉ và dai dẳng Các rối loạn nhịp càng làm cho rối loạnhuyết động, thiếu máu cơ tim cũng nặng lên Biểu hiện của bệnh ĐMV ởBTM nặng lên khi xuất hiện một số biến chứng cấp tính như thiếu máu cấp,tụt HA trong lúc LMCK, THA kịch phát, tăng kali máu, rối loạn nhịp [43].

Ngoài ra, ở BN BTM có bệnh ĐMV, biểu hiện lâm sàng thường làCĐTN không ổn định hoặc NMCT không ST chênh Những trường hợp này

do thành ĐMV vôi hóa, căng cứng, giảm khả năng đàn hồi, nên khi xuất hiệnCĐTN không ổn định hoặc NMCT trên điện tâm đồ không có biến đổi điểnhình là ST chênh lên, nhất là ST chênh vòm kiểu sóng Pardee Điều này gâykhó khăn trong chẩn đoán và theo dõi tiến triển của bệnh ĐMV [43]

Do vậy, ở bệnh nhân BTM tính có chỉ định điều trị thay thế bằng thậnnhân tạo chu kỳ cần phải tầm soát về BTTMCB mạn tính, là cơ sở tiên lượngnguy cơ đột tử ở bệnh nhân điều trị với thận nhân tạo chu kỳ

1.2.3 Một số phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính

Hầu hết các phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV cũng được áp dụngcho bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối

1.2.3.1 Lâm sàng chẩn đoán bệnh động mạch vành

Chẩn đoán bệnh ĐMV trên lâm sàng dựa vào tình trạng thiếu máu cơtim qua khai thác triệu chứng đau ngực của BN Trên lâm sàng CĐTN điểnhình có giá trị chẩn đoán gồm các đặc điểm sau [12],[20]:

- Vị trí và hướng lan: sau xương ức, lan xuống mặt trong cánh tay trái,cũng có khi lan lên vai, ra sau lưng, lên xương hàm, răng, cổ

- Hoàn cảnh xuất hiện: khởi phát sau gắng sức hay lạnh

- Tính chất: đau mơ hồ như bị chẹn, bị đè ép ở ngực

- Thời gian: ngắn, kéo dài không quá vài phút

- Giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn vành (nitroglycerin…)

1.2.3.2 Các phương pháp chẩn đoán dựa vào cận lâm sàng:

+ Điện tâm đồ

Đây là một thăm dò nhanh để sàng lọc bệnh ĐMV, có 3 loại điện tâm

đồ trên lâm sàng là điện tâm đồ lúc nghỉ, điện tâm đồ gắng sức, holter điệntim [1],[3] Dựa vào thay đổi hình dạng một số sóng trên điện tâm đồ có thểgiúp chẩn đoán bệnh ĐMV như: có sóng Q hoại tử (NMCT cũ), ST chênhxuống, cứng, thẳng đuỗn Có thể phát hiện tổn thương khác kèm theo nhưblock nhánh, phì đại thất, tiền kích thích…Trong cơn đau có thể thấy biếnđổi ST và T (ST chênh xuống, T âm) hoặc ST chênh lên khi có nhồi máu cơtim cấp) Ngoài ra, điện tâm đồ có thể giúp chẩn đoán định khu vị trí tổnthương ĐMV Hạn chế của điện tâm đồ là độ nhậy và độ đặc hiệu khôngcao, bệnh nhân bệnh thận mạn tính có nhiều yếu tố gây nhiễu

+ Các dấu ấn men tim

Các dấu ấn men tim là xét nghiệm thường được sử dụng nhất hiện nay

để nhận diện BN nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp, giúp xác định chẩnđoán ở những BN mà điện tim không thể chẩn đoán được Trong các dấu ấnsinh học trên các troponin tim nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thôngtin tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp Các troponin cũng là cácdấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp, tuy nhiênmen tim cũng tăng trong bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối [3]

+ Siêu âm tim:

Giá trị của siêu âm tim gồm siêu âm 2D, 3D và Doppler tim là tìmnhững rối loạn vận động vùng trong bệnh ĐMV nếu có như giảm co bóp,không co bóp, rối loạn co bóp khu trú [12],[20] Đánh giá chức năng tim

và các bệnh tim kèm theo (van tim, màng tim, cơ tim…)

Hạn chế của siêu âm tim trong chẩn đoán bệnh động mạch vành làphụ thuộc người làm, có độ nhậy và độ đặc hiệu không cao nhiều trên lâmsàng, đặc biệt trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có tổnthương tim từ trước nên cũng không chính xác

+ Siêu âm nội mạch: gần đây phương pháp siêu âm tim nội mạch

(Intravascular ultrasound - IVUS) cho thấy rõ 3 lớp gồm lớp nội mạc, lớpgiữa, áo ngoài Lớp nội mạc mỏng nên trên IVUS hay bị ước tính quá mức.Các lớp ngoài cho hình ảnh tốt và phân biệt rõ ràng hơn IVUS không nhữngcung cấp các thông tin về bệnh học và bản chất của mảng xơ vữa, đặc điểmtổn thương mà còn giúp đưa ra các quyết định lâm sàng Đây là phương tiệntốt nhất trả lời câu hỏi về cấu trúc động mạch vành và mảng xơ vữa hơn làđánh giá chức năng và sinh lý bệnh của mảng xơ vữa, có thể giúp đánh giátốt hơn ở các tổn thương có mảng xơ vữa không ổn định IVUS còn cho tathấy được các tổn thương xơ vữa nứt vỡ gây ra hội chứng vành cấp, mảngvôi hóa trong tổn thương mạch Tuy nhiên, với bệnh nhân bệnh thận mạngiai đoạn cuối tính đây là phương pháp chẩn đoán can thiệp nên có nhữnghạn chế khi sử dụng [103], [123]

+ Chụp cộng hưởng từ tim (MRI)

Chụp cộng hưởng từ là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh phổ biến

và không gây nhiễm xạ, do vậy an toàn cho cả thầy thuốc và BN, được chỉđịnh trong khảo sát bệnh tim thiếu máu cục bộ Nhiều kỷ thuật khác nhauđược dùng để đánh giá chức năng tim bằng MRI Các chuổi MRI mới chophép đánh giá chuyển động 3 chiều của tim, vận tốc dòng máu hay kíchthước ổ nhồi máu cơ tim Đánh giá khả năng sống còn của cơ tim là vô cùngquan trọng để phát hiện những vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ sống sót cóthể điều trị can thiệp được MRI tưới máu gắng sức hiện nay là một phươngpháp nổi bật, chính xác để phát hiện thiếu máu cơ tim được sử dụng chobệnh nhân bệnh thận mạn tính [1], [21]

+ Chụp phóng xạ hạt nhân

Nguyên lý của việc tạo ảnh phóng xạ trong tim mạch dựa trên các tínhiệu bức xa (tia gamma hoặc tia X) phát ra do phân rã các chất đánh dấu cóhoạt tính phóng xạ bằng một máy gamma Tinh thể Natri Iodide lớn có khảnăng chớp sáng khi tiếp xúc với các photon tạo ra các tín hiệu dưới dạngxung Đầu ghi trong kỹ thuật xạ hình PET được thiết kế để phát tín hiệunhững positron (điện tử mang điện tích dương) Hình ảnh của các chất đánhdấu phụ thuộc vào mật độ và mức độ phân rã của các positron này Xạ hìnhSPECT tưới máu cơ tim với Tc99m là phương pháp chẩn đoán với độ nhạy

và độ đặc hiệu trong chẩn đoán bệnh động mạch vành là 89% và 76% [12].Đánh giá lưu lượng máu cơ tim là quan trọng trong hình ảnh nhồi máu cơtim và kích thước vùng nhồi máu, phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim do gắngsức Các nghiên cứu tưới máu cơ tim được dùng với mục đích chẩn đoán xácđịnh bệnh động mạch vành là nguyên nhân của suy tim Tuy nhiên, nhượcđiểm của phương pháp là không đánh giá được mức độ tổn thương của độngmạch vành [21], [128]

+ Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)

Chụp CLVT đa dãy ĐMV là biện pháp không xâm nhập, đánh giátương đối chính xác về khả năng phát hiện hẹp mạch và mức độ hẹp so vớichụp mạch vành qui ước Tránh cho BN có những cơn đau thắt ngực ổn địnhphải trải qua chụp mạch vành xâm nhập Hội tim mạch Mỹ và hội điệnquang Mỹ đã khuyến cáo việc sử dụng CLVT ĐMV thay cho chụp mạchvành quy ước đối với các BN có triệu chứng lâm sàng nhưng không có dấuhiệu trên ĐTĐ gắng sức hoặc không thể chụp mạch Chụp ĐMV bằngMSCT đánh giá được điểm vôi hoá và trạng thái MXV, dự đoán nguy cơxảy ra bệnh ĐMV trong tương lai Điều này đặc biệt quan trọng với BN vàcác nhà tim mạch học, có kế hoạch điều trị và phòng ngừa hội chứng mạchvành cấp Phương pháp được sử dụng tốt cho BM BTM [1], [20], [31]

+ Chụp động mạch vành qua da

Là một phương pháp xâm lấn, giá trị chẩn đoán xác định tổn thươngĐMV, vị trí, mức độ tổn thương Đây là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoánbệnh ĐMV Có nhiều cách đánh giá tổn thương ĐMV dựa trên hình ảnhchụp ĐMV qua da khác nhau Mỗi một phương pháp có những ưu nhượcđiểm và áp dụng thực tế khác nhau Có ít khuyến cáo sử dụng phương phápnày để chẩn đoán bệnh ĐMV cho BN bệnh thận mạn tính [12],[20]

1.3 PHƯƠNG PHÁP CHỤP ĐA LÁT CẮT CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.3.1 Nguyên lý của phương pháp chụp đa lát cắt

Phương pháp chụp MSCT dựa trên nguyên lý sử dụng chùm tia điện tửbắn vào một mục tiêu không chuyển động Phương pháp chụp MSCT đượcHounsfield G.N phát minh ra lần đầu tiên vào năm 1972 Hệ thống gồm mộtbóng phát tia X phát ra các tia mảnh và bộ thu tín hiệu đơn Hình ảnh thuđược nhờ vào sự tịnh tiến và quay của bóng phát tia sau đó được bộ thu tínhiệu thu lại Hiện nay kỹ thuật của các máy chụp đã tạo ra các vòng trượt toàn

bộ bóng phát tia, bộ thu tín hiệu, cần quay quanh BN sẽ được nối với các bộphận tĩnh bên ngoài bằng hệ thống các vòng trượt Bằng cách đó bóng có thểphát tia và quay liên tục xung quanh BN phối hợp với sự chuyển dịch của bàn

mà BN nằm Kỹ thuật chụp đa lát cắt động mạch vành và các hình ảnh đượctạo ra khi sử dụng phương pháp chụp nói trên gọi là chụp xoắn ốc hay quạt trụ[58] Máy chụp MSCT đã có rất nhiều thế hệ, bao gồm 4, 6, 8, 16, 32, 64,

128, 256 và 320 dãy đầu thu tín hiệu

Năm 2002 máy 16 dãy ra đời và năm 2005 máy 64 dãy đầu thu tín hiệu

ra đời, thu được 64 hình ảnh sau mỗi vòng quay Máy MSCT - 64 dãy sửdụng một biến chuyển chu kỳ quanh tiêu cự theo trục dọc Z để đồng thời tănggấp đôi số lượng lớp cắt nhằm cải tiến sự phân giải theo trục dọc và loại trừ

những xoắn giả tạo [60] Với độ lệch điện từ tương đối ổn định của chùm điện

từ trong ống phát tia thì tiêu cự trung tâm xê dịch giữa 2 điểm khác nhau trênbản cực dương Do góc bản cực dương là 70 dẫn đến sự chuyển động trên 2trục xuyên tâm và trục Z chuyển động xuyên tâm là một hiệu ứng phụ đượctính đến bởi hình ảnh tạo bởi các thuật toán Độ lớn của chuyển động Z đượcđiều chỉnh để 2 ảnh ghi lại sau biến chuyển với một lượng bằng một nửa bềrộng mặt cắt chuẩn theo chiều dọc của bệnh nhân [58], [60]

Phương pháp MSCT ĐMV thu được dữ liệu thô của một vùng cầnthăm dò trong một thời gian ngắn Từ các dữ liệu này nhờ bộ phận xử lý vitính sẽ cho ra các hình ảnh liên tục Mặt khác do thu tín hiệu liên tục trongkhoảng thời gian ngắn nên khi tiêm thuốc cản quang có thể thu nhận đượchình ảnh mạch máu tại vùng thăm dò với đậm độ cao và đồng đều, từ đó dựngđược ảnh 3D, hình ảnh đậm độ tối đa, dựng hình nhiều mặt phẳng của cácmạch máu, đây là ưu điểm vượt trội của kỹ thuật MSCT động mạch vành

Trên hình ảnh 3D cho thấy cấu trúc cần quan sát dưới dạng 3 chiềutrong không gian Đặc điểm này có được dựa vào:

- Sự chuyển đổi hình học của các tọa độ để có thể nhìn thấy một cấutrúc ở bất kỳ góc độ nào

- Hệ thống bóng che được sử dụng nhiều nhất và cần chọn một nguồnsáng phù hợp với cấu trúc cần quan sát Bề mặt của cấu trúc này là trắng nhấtkhi gần với nguồn sáng nhất và thẳng góc nhất với nguồn sáng

- Những phần che dấu cấu trúc cần tìm đã được loại bỏ do áp dụngphương pháp chiếu sau trước, để mỗi trục nhìn chỉ có những điểm khối gầnvới người quan sát nhất được hiện ra [58]

Dựng hình nhiều mặt phẳng là một khối ảo được tạo ra từ các lớp cắtngang xếp chồng lên nhau, có thể tái dựng các lớp cắt theo bất kỳ mặt phẳngnào trong không gian Hình ảnh với đậm độ tối đa là sự chiếu các pixel của tổchức thăm dò lên một mặt phẳng Khi góc chiếu được xác định, một chùm tia

chiếu song song đi ngang qua vùng thăm dò Chùm tia này đi qua nhiều pixelnhưng chỉ có những pixel với tỷ trọng cao nhất mới được nhìn thấy Thực tế

có nhiều phương chiếu khác nhau tạo hình hình ảnh đậm độ tối đa Tỷ trọngcủa mỗi tổ chức được mã hóa bằng thang xám Với các biểu hiện này đã loạiđược những hạn chế liên quan đến sự lựa chọn ngưỡng tỷ trọng Tuy vậy, trênhình hình ảnh đậm độ tối đa không thể xác định vị trí của những cấu trúc khácnhau mà tất cả đều được chiếu trên cùng một mặt phẳng Những cấu trúc ởphía trước sẽ không tách biệt khỏi những cấu trúc phía sau trên trục chiếu đãđịnh Vì vậy hình ảnh đậm độ tối đa cũng cần phải có thêm công đoạn cắt bỏtương tự như khi chụp hình 3D để loại bỏ những cấu trúc không cần thiết rakhỏi trường nhìn, để từ đó có được hình ảnh ĐMV rõ nét nhất [60]

1.3.2 Chỉ định, chống chỉ định chụp đa lát cắt 64 - dãy động mạch vành

Vũ Kim Chi (2013), với luận văn tiến sĩ y học “Nghiên cứu giá trị củachụp cắt lớp vi tính 64 dãy trong việc đánh giá tổn thương của động mạchvành”, tác giả đã đề xuất một cách chi tiết những chỉ định, chống chỉ định vàqui trình chụp MSCT- 64 dãy hệ động mạch vành như sau [5]

1 Chỉ định

- Bệnh nhân có khả năng bị bệnh động mạch vành mức độ vừa bằngcác thăm dò trước đây, tổn thương đã được thể hiện trên điện tâm đồ vànghiệm pháp gắng sức

- Bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh ĐMV nhưng chưa thấy có biến đổi

rỏ trên điện tâm đồ hoặc không thể làm nghiệm pháp gắng sức

- Bệnh nhân có khả năng bị bệnh ĐMV nhưng điện tâm đồ không cóbiến đổi và men tim không tăng

- Bệnh nhân có nhiều khả năng bị bệnh ĐMV, điện tâm đồ có ST chênhlên và/hoặc men tim tăng

- Bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh ĐMV (thang điểm Framingham)

- Nghi ngờ có bất thường động mạch vành