Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim sau điều trị cơn nhịp nhanh trên thất bằng năng lượng sóng có tần số radio

Đã có một số nghiên cứu về đặc điểm điện sinh lý và hiệu quả điều trị RF cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.. Bình t

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này em đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp và cơ quan Với lòng biết ơn sâu sắc em xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, các Thầy Cô trong bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, cán bộ nhân viên Viện tim mạch, phòng C9, phòng can thiệp tim mạch, phòng holter điện tâm đồ đã tạo mọi điều kiện cho em học tập và hoàn thành luận văn này

GS Nguyễn Lân Việt, Chủ tịch Hội Tim mạch học Việt Nam, GS Đỗ Doãn Lợi Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam đã tận tình dạy dỗ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng và TS Trần Song Giang, người thầy đã dành nhiều thời gian tận tình hướng dẫn và truyền đạt cho em những kinh nghiệm quý báu trong quá trình thực hiện luận văn này

Em xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến cha mẹ và gia đình em đã dành cho em sự quan tâm động viên, tình yêu thương để em có động lực học tập và phấn đấu như ngày hôm nay

Xin chân thành cảm ơn bạn bè em, những người luôn bên cạnh chia sẻ, động viên giúp đỡ em trong quá trình học tập và làm luận văn này

Hà Nội tháng 11 năm 2015 Trần Tất Đạt

Tôi là Trần Tất Đạt, học viên cao học khóa XXII, chuyên ngành Tim

mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:

1 Đây là nghiên cứu của tôi, thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng, TS Trần Song Giang

2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực và khách quan, do tôi thu thập và thực hiện tại Bệnh viện Bạch Mai một cách khoa học và chính xác

Kết quả nghiên cứu của luận văn này chưa được đăng tải trên bất kỳ một tạp chí hay một công trình khoa học nào

Tác giả luận văn

Trần Tất Đạt

AT : Atrial Tachycardia (Tim nhanh nhĩ)

AVNRT : Atrial Ventricular Node Retreen Tachycardia

(Tim nhanh vào lại nút nhĩ - thất) AVRT : Atrial Ventricular Retreen Tachycardia

(Tim nhanh vào lại nhĩ - thất)

NTT/T : Ngoại tâm thu thất

TDĐSL : Thăm dò điện sinh lý

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 CẤU TẠO TIM, HỆ THỐNG PHÁT XUNG VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM 4

1.1.1 Cấu tạo tim 4

1.1.2 Đặc tính điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim 4

1.2 CƠ CHẾ ĐIỆN SINH LÝ HỌC, PHÂN LOẠI CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT 9

1.2.1 Vòng vào lại 9

1.2.2 Cơ chế và phân loại tim nhanh vào lại nút nhĩ - thất 10

1.2.3 Cơ chế và phân loại tim nhanh vào lại nhĩ - thất 13

1.2.4 Cơ chế và phân loại tim nhanh nhĩ 15

1.3 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT 16

1.3.1 Lâm sàng 16

1.3.2 Điện tâm đồ 17

1.3.3 Nghiệm pháp gắng sức 21

1.3.4 Theo dõi ĐTĐ liên tục 21

1.3.5 Thăm dò điện sinh lý học tim 21

1.4 TRIỆT BỎ RỐI LOẠN NHỊP TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT BẰNG NĂNG LƯỢNG TẦN SỐ RADIO QUA DÂY THÔNG ĐIỆN CỰC 27

1.5 RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU ĐIỀU TRỊ RF 29

1.5.1 Các cơ chế gây loạn nhịp tim 29

1.5.2 Rối loạn dẫn truyền xung động 31

1.5.3 Rối loạn nhịp tim sau RF 32

1.6 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN NHI ̣P TIM SAU ĐIÊU TRI ̣ RF Ở BỆNH NHÂN CÓ CNNKPTT 33

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 34

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán cơn NNKPTT 35

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu 39

2.2.2 Trình tự nghiên cứu 39

2.2.3 Thông số nghiên cứu 40

2.2.4 Các kỹ thuật đặc biệt sử dụng trong nghiên cứu 41

2.2.5 Phương pháp xử lý số liệu 44

2.2.6 Yếu tố đạo đức trong nghiên cứu 45

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 46

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 47

3.1.2 Kết quả về loại cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất 48

3.1.3 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 49

3.1.4 Kết quả thăm dò điện sinh lý và điều trị RF 51

3.2 KẾT QUẢ VỀ ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU ĐIỀU TRỊ RF 55

3.2.1 Các triệu chứng cơ năng sau điều trị RF 55

3.2.2 Tần số tim trên lâm sàng sau điều trị RF 55

3.2.3 Kết quả điện tâm đồ bề mặt sau điều trị RF 56

3.2.4 Thời gian chu kỳ nhịp tim cơ sở ngay sau điều trị RF 57

3.2.5 Kết quả Holter điện tâm đồ 24h sau điều trị RF 58

3.3 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI RLNT SAU ĐIỀU TRỊ RF CNNKPTT 61

3.3.1 Tuổi 61

3.3.2 Giới 62

3.3.3 Bệnh lý kèm theo 63

3.3.4 Thời gian làm thủ thuật 64

3.3.5 Loại cơn NNKPTT 64

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 69

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 69 4.1.1 Giới 69

4.1.2 Tuổi 70

4.1.3 Đặc điểm loại cơn NNKPTT 71

4.1.4 Đặc điểm lâm sàng 71

4.1.5 Điện tâm đồ ngoài cơn nhịp tim nhanh 72

4.1.6 Kết quả thăm dò điện sinh lý 73

4.2 ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU ĐIỀU TRỊ RF 77

4.2.1 Triệu chứng cơ năng sau RF 77

4.2.2 Nhịp nhanh xoang sau RF 77

4.2.3 Biến thiên nhịp tim sau RF 78

4.2.4 Ngoại tâm thu nhĩ sau RF 80

4.2.5 Ngoại tâm thu thất sau RF 81

4.3 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU ĐIỀU TRỊ RF CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT 81

4.3.1 Tuổi 81

4.3.2 Giới 82

4.3.3 Bệnh lý kèm theo 82

4.3.4 Thời gian làm thủ thuật 82

4.3.5 Loại cơn NNKPTT 83

4.3.6 Vị trí đốt 83

4.3.7 Số lần đốt 85

4.3.8 Thời gian đốt 85

KẾT LUẬN 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của nhóm BN nghiên cứu 46

Bảng 3.2: Các loại cơn NNKPTT 48

Bảng 3.3: Liên quan giữa giới tính và loại cơn NNKPTT 48

Bảng 3.4: Liên quan giữa tuổi trung bình và loại cơn NNKPTT 49

Bảng 3.5: Bệnh lý kèm theo 50

Bảng 3.6: Kết quả điện tâm đồ bề mặt trước điều trị RF 50

Bảng 3.7: Thời gian làm thủ thuật TDĐSL và điều trị RF giữa các loại NNKPTT 51

Bảng 3.8: Kết quả TGCK cơn nhịp nhanh 51

Bảng 3.9: Số lần đốt bằng RF 52

Bảng 3.10: Thời gian đốt bằng RF 52

Bảng 3.11: Vị trí đốt RF theo cấu trúc tim bên phải và bên trái 53

Bảng 3.12: Vị trí đốt đường phụ trong nhóm AVRT 53

Bảng 3.13: Vị trí đốt RF theo đường chậm + đường phụ sau vách và đường phụ ở thành bên 54

Bảng 3.14: Kết quả đốt RF 54

Bảng 3.15: Tỷ lệ biến chứng trong quá trình làm thủ thuật 54

Bảng 3.16: Các triệu chứng cơ năng sau RF 55

Bảng 3.17: Tần số tim trên lâm sàng trước và sau điều trị RF 56

Bảng 3.18: Kết quả điện tâm đồ bề mặt sau điều trị RF 56

Bảng 3.19: So sánh tần số tim trên ĐTĐ bề mặt trước và sau điều trị RF 57

Bảng 3.20: So sánh thời gian chu kỳ nhịp tim cơ sở của bệnh nhân trước và sau điều trị RF 58

Bảng 3.21: Kết quả tần số tim trên Holter sau điều trị RF 58

Bảng 3.22: So sánh tần số tim trước và sau điều trị RF 59

Bảng 3.23: So sánh số nhịp tim nhanh trước và sau điều trị RF 59

Bảng 3.26: Mối liên quan giữa tuổi và các RLNT sau điều trị RF 61

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa giới và các RLNT sau điều trị RF 62

Bảng 3.28: Liên quan giữa giới và NTT/N mới 63

Bảng 3.29: Mối liên quan giữa các bệnh lý kèm theo với RLNT sau RF 63

Bảng 3.30: Liên quan giữa thời gian làm thủ thuật và các RLNT sau điều trị RF 64

Bảng 3.31: Mối liên quan giữa loại CNNKPTT và các RLNT sau điều trị RF 64 Bảng 3.32: Vị trí đốt RF và nhịp nhanh sau RF 65

Bảng 3.33: Liên quan giữa vị trí đốt và NTT/N mới xuất hiện 67

Bảng 3.34: Mối liên quan giữa vị trí đốt và NTT/T mới xuất hiện 67

Bảng 3.35: Mối liên quan giữa số lần triệt đốt và các RLNT sau điều trị RF68 Bảng 3.36: Mối liên quan giữa thời gian triệt đốt và các RLNT sau điều trị RF 68 Bảng 4.1: Tỉ lệ AVNRT/AVRT ở một số nghiên cứu 71

Bảng 4.2: So sánh triệu chứng cơ năng với một số tác giả khác 72

Bảng 4.3: So sánh thời gian làm thủ thuật với tác giả khác 73

Bảng 4.4: So sánh kết quả với một số tác giả 75

Biểu đồ 3.1: Biểu đồ phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo giới 47Biểu đồ 3.2: Biểu đồ phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nhóm tuổi 47Biểu đồ 3.3: Triệu chứng cơ năng trong cơn nhịp nhanh trước RF 49Biểu đồ 3.4: Sự khác biệt độ tuổi trung bình giữa nhóm có và không NTT/T

mới xuất hiện sau điều trị RF 62Biểu đồ 3.5: Tần số tim cơ bản xác định bằng TGCK cơ bản và vị trí đốt

phân chia theo đường chậm + đường phụ sau vách và đường phụ thành bên 65Biểu đồ 3.6: Tần số tim trung bình trên holter ĐTĐ và vị trí đốt phân chia theo

đường chậm + đường phụ sau vách và đường phụ thành bên 66

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim 6

Hình 1.2: Điện thế hoạt động 8

Hình 1.3: Sơ đồ cơ chế vòng vào lại 10

Hình 1.4: Cơ chế ĐSLH của AVNRT 12

Hình 1.5: Cơ chế ĐSLH của AVRT 15

Hình 1.6: Điện tâm đồ cơn AVRT 19

Hình 1.7 Khởi phát cơn AVNRT thể điển hình 21

Hình 1.8: Vị trí các dây điện cực đặt trong buồng tim khi thăm dò điện sinh lý tim và hình ảnh điện đồ tương ứng ghi được từ dây điện cực đó 23

Hình 1.9: Nhịp xoang không đều do rối loạn hình thành xung động của nút xoang 30 Hình 1.10: Ngoại tâm thu nhĩ 30

Hình 1.11: Ngoại tâm thu “nảy cò” khởi phát cơn tim nhanh 31

Hình 2.1: Bước nhảy AH 36

Hình 2.2: Điện tâm đồ trong buồng tim AVNRT thể nhanh - chậm 37

Hình 2.3: Điện đồ trong buồng tim cơn AVRT 38

Hình 2.4 Đo các khoảng dẫn truyền trong tim 42

Hình 2.5: Điện đồ trong buồng tim cơn AVNRT 43

Hình 2.6: Theo dõi holter điện tâm đồ 24h 44

5,11,14,20,22,29,30,35,37,41-43,46,48,61,64,65

1-4,6-10,12,13,15-19,21,23-28,31-34,36,38-40,44,45,47,49-60,62,63,66-

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim là một vấn đề khá thường gặp và rất phức tạp trong bệnh học tim mạch [1],[2],[3] Trong đó cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất là loại rối loạn nhịp tim khá hay gặp trên lâm sàng Tại Mỹ, tỷ lệ mắc nhịp nhanh kịch phát trên thất là 2,25/1000 dân và tỷ lệ mới mắc là 35/100 000 dân [1],[3] Như vậy hàng năm tại Mỹ có khoảng 89.000 ca mới mắc mỗi năm [1]

Nhịp nhanh kịch phát là loại rối loạn nhịp nhanh mà nguồn gốc gây ra xuất phát từ tầng trên thất hoặc vòng vào lại (reentrant circuit) là cơ chế gây lên nhịp nhanh có sự tham gia của tầng trên thất Khái niệm tầng trên thất theo quan điểm điện sinh lý học được tính từ thân bó His trở lên Các xung động này được phát ra với tần số rất nhanh và rất đều với tính chất khởi phát

và kết thúc đột ngột Nhịp nhanh kịch phát trên thất thường bao gồm các loại nhịp nhanh như: nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất, nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh nhĩ[1],[4],[5],[6],[7]

Cho đến nay, y học đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và đặc biệt

là trong điều trị các rối loạn nhịp tim Các thuốc chống rối loạn nhịp tim ra đời được coi là một cứu cánh cho các bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim Tuy nhiên việc điều trị bằng thuốc là một phương pháp điều trị không triệt để,

mà chỉ có tác dụng giảm bớt tần suất xuất hiện các rối loạn nhịp tim Hơn nữa tác dụng phụ do thuốc gây ra cũng không phải là hiếm gặp, nhất là một trong những tác dụng phụ của thuốc lại là rối loạn nhịp tim như nhịp chậm, xoắn đỉnh Điều trị rối loạn nhịp tim bằng phương pháp không dùng thuốc

tỏ ra có nhiều ưu điểm vượt trội Đặc biệt, điều trị bằng năng lượng sóng có tần số radio là một phương pháp điều trị triệt để Nó cho phép loại bỏ hoàn toàn một số rối loạn nhịp tim với tỷ lệ thành công cao, tỷ lệ biến chứng thấp [1]

Do đó hầu hết các bệnh nhân nhịp nhanh kịch phát trên thất sau khi được điều trị RF thành công thì cơn tim nhanh không còn xuất hiện nữa, bệnh nhân không còn có các triệu chứng trên lâm sàng Tuy nhiên trên thực tế có một số bệnh nhân sau điều trị RF còn có những khó chịu mặc dù mức độ không nhiều như: hồi hộp trống ngực, cảm giác nghẹn tắc ở cổ Câu hỏi đặt ra

là các triệu chứng đó do nguyên nhân gì?

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các rối loạn nhịp tim sau điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng sóng RF [8],[9],[10] Tại Việt Nam, việc áp dụng phương pháp thăm dò điện sinh lý tim và điều trị RF một

số rối loạn nhịp tim đã trở thành thường quy ở một số trung tâm tim mạch lớn

Đã có một số nghiên cứu về đặc điểm điện sinh lý và hiệu quả điều trị RF cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất Tuy nhiên tới thời điểm hiện tại chưa có một nghiên cứu nào đầy đủ và chi tiết về các rối loạn nhịp tim xuất hiện sau điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng RF

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối

loạn nhịp tim sau điều trị cơn nhịp nhanh trên thất bằng năng lượng sóng có tần số radio” nhằm 2 mục tiêu sau:

thất bằng năng lượng sóng có tần số radio

2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới tình trạng rối loạn nhịp tim ở

những bệnh nhân sau điều trị RF

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 CẤU TẠO TIM, HỆ THỐNG PHÁT XUNG VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM 1.1.1 Cấu tạo tim

Tim có cấu tạo là một khối cơ rỗng, gồm nhiều sợi cơ, mà mỗi sợi cơ lại

là một tế bào cơ Tế bào cơ tim gồm 2 loại: tế bào cơ tim co bóp và tế bào cơ tim biệt hoá Trên màng tế bào cơ tim có rất nhiều kênh ion như: kênh Canxi

và kênh Natri nhanh Nó cho phép các ion vận chuyển một cách chủ động hoặc thụ động qua màng tế bào, tạo nên sự chênh lệch ion giữa hai bên màng,

từ đó hình thành nên hiệu điện thế qua màng tế bào Tế bào cơ tim biệt hoá là những tế bào cơ tim đặc biệt có chức năng khởi phát nên những xung động và dẫn truyền những xung động này đến các sơi cơ tim co bóp [1],[11]

1.1.2 Đặc tính điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

1.1.2.1 Hệ thống dẫn truyền tim

* Hệ thống dẫn truyền tim

- Nút xoang: được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài

từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [12]

- Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn

truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)

và đường sau (bó Thorel) [12],[13]

- Nút nhĩ thất: được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt

phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động [14]

- Bó His: được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút

nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về

mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất [15]

- Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải

và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh

nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chia nhỏ và

đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ Hai nhánh bó His

và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các

chủ nhịp tâm thất [16]

- Các sợi Kent: sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất

- Các sợi Mahaim: các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới

cơ thất, từ nhánh trái tới cơ thất

Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim [17],[18]

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.1.2.2 Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

* Tính tự động: là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ

tim, có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập

* Tính dẫn truyền: có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp Cả hai loại cơ

tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược

* Tính chịu kích thích: cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không”

nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức tối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh hơn

Nút xoang

Mạng Purkinje

* Tính trơ: cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất

định, kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối,

thời kỳ trơ tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai

đoạn mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối Ngoài ra còn có

thời kỳ trên bình thường (supernormal phase) nghĩa là đáp ứng dễ dàng với

kích thích tương đối nhỏ [17],[18]

1.1.2.3 Điện thế hoạt động

- Khi nghỉ ngơi, hai loại sợi cơ tim ở trạng thái phân cực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng tế bào Trung bình điện thế

âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90 mV, điện thế này bắt nguồn

từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+, K+, Ca++ và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào

- Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điện thế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là hiện tượng khử cực (depolarization)

- Các hiện tượng trên xảy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tác nhân nào Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điện thế trong màng tới một ngưỡng nhất định, khi đó sẽ xảy ra sự thay đổi về tính thẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+ ồ ạt chui vào trong tế bào, hạ điện thế trong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở nên (+) khoảng 20 mV

- Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: khử cực nhanh Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:

+ Pha 1: tái cực nhanh sớm Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột ngột đóng lại Dòng Ca++ bắt đầu vào trong tế bào

+ Pha 2: cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na+ tiếp tục vào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca++ cũng vào trong màng và K+thoát ra ngoài màng

+ Pha 3: tái cực nhanh muộn, K+ thụ động thoát ra ngoài màng tế bào, điện thế trong màng trở nên âm tính hơn

+ Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển

ra ngoài màng tế bào, còn K+ lại chuyển vào trong Khi điện thế màng đạt đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giai đoạn 0 của điện thế hoạt động)

Hình 1.2: Điện thế hoạt động

- Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡng rồi khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã

mô tả ở trên

- Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác Trong trạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na+ xâm nhập dần dần vào trong tế bào làm hạ dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặc trưng của tế bào tự động Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi động

một điện thế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 Bình thường, tế bào tự động của nút xoang có tần số tự khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng của các nơi khác chưa xuống đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xung động

từ nút xoang đã dẫn tới xóa những xung động đang hình thành từ các nơi đó

và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim [12],[17],[18]

1.2 CƠ CHẾ ĐIỆN SINH LÝ HỌC, PHÂN LOẠI CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

Rối loạn nhịp tim nhanh trên thất được chia làm 3 loại chính:

 Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất

 Tim nhanh vào lại nhĩ thất

 Tim nhanh nhĩ

1.2.1 Vòng vào lại

- Ở trạng thái bình thường, mỗi xung động xuất phát từ nút xoang đều được dẫn đi khử cực từng tế bào cơ tim, cho đến tận tế bào tâm thất cuối cùng rồi mới tự tắt Các tế bào cơ tim sau đó phải đợi một xung động khác tiếp theo mới khử cực được Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường, xung động đã gây khử cực xong và ra khỏi một vùng rồi lại quay trở lại kích thích vùng đó

một lần nữa, người ta gọi là hiện tượng vào lại [13],[14]

- Điều kiện để hình thành vòng vào lại: phải có 2 nhánh dẫn truyền có tốc độ và thời gian trơ khác nhau:

 Một nhánh có tốc độ dẫn truyền nhanh nhưng thời gian trơ kéo dài (đường bêta)

 Một nhánh có tốc độ dẫn truyền chậm nhưng thời gian trơ ngắn (đường alpha)

Hình 1.3: Sơ đồ cơ chế vòng vào lại

- Vòng vào lại thường khởi phát bởi một nhát bóp đến sớm (ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất) Nếu xung động của ngoại tâm thu đến đủ sớm, nhánh có thời gian trơ dài (đường ) chưa ra khỏi thời kì trơ nên xung động sẽ bị chẹn lại, nhánh có thời gian trơ ngắn (đường ) đã ra khỏi thời kì trơ nên xung động đi qua được Khi xung động lan truyền hết đường  thì đường  đã đủ thời gian để tái cực (tức ra khỏi thời kì trơ) và có thể dẫn truyền được xung động ngược lại đầu trên của đường  tạo thành một vòng vào lại Sóng xung động cứ di chuyển liên tục trong vòng vào lại như vậy làm xuất hiện và duy trì cơn tim nhanh (hình 1.3) [19],[20],[21]

1.2.2 Cơ chế và phân loại tim nhanh vào lại nút nhĩ - thất

Cơ sở giải phẫu sinh lý

Nút nhĩ thất về mặt giải phẫu gồm có 2 vùng là vùng chuyển tiếp (transitional zone) và vùng tế bào đặc (compact cell region) Vùng chuyển

tiếp nối cơ nhĩ với vùng tế bào đặc và vùng tế bào đặc nối vào thân bó His Ngay từ năm 1956, Moe và cộng sự đã phát hiện xung kích thích đi qua vùng nút nhĩ thất bằng 2 đường (pathway) khác nhau Ban đầu người ta cho rằng 2

đường này cùng nằm bên trong vùng tế bào đặc Tuy nhiên, ngày nay có nhiều bằng chứng cho thấy cả 2 đường này đều nằm ngoài vùng tế bào đặc

Một đường được gọi là đường chậm (slow pathway) hay đường alpha có

tốc độ dẫn truyền chậm và thời kì trơ ngắn chạy dọc vòng van ba lá gần lỗ xoang vành dẫn vào phía sau dưới của vùng chuyển tiếp Một đường được

gọi là đường nhanh (fast pathway) hay đường bêta có tốc độ dẫn truyền

nhanh và thời kì trơ dài hơn dẫn vào phía trên trước của vùng chuyển tiếp

và vùng tế bào đặc

Trong khi nhịp xoang, xung động từ tâm nhĩ sẽ đi vào cả hai đường nhanh và chậm Xung động qua đường nhanh nhanh hơn tới bó His và đi xuống gây khử cực tâm thất Xung động qua đường chậm chậm hơn và gặp phải thời kì trơ của bó His (sau khi được hoạt hoá bởi xung động qua đường nhanh) nên dừng lại

Sự tồn tại và khác biệt về đặc tính điện sinh lý học của đường dẫn truyền kép này là điều kiện xuất hiện vòng vào lại gây cơn AVNRT [19],[20], [21],[22]

Về mặt điện sinh lý học, có 2 loại AVNRT:

 AVNRT kiểu chậm - nhanh

Là loại AVNRT điển hình, chiếm khoảng 95% số trường hợp, cơ chế khởi phát như sau:

- Khi có một NTT xuất hiện đủ sớm, xung động bị chặn ở đường nhanh (có thời gian trơ dài) nhưng vào được đường chậm (có thời gian trơ ngắn hơn)

- Xung động đi xuôi chiều qua đường chậm

- Xung động đến gặp đầu xa của đường nhanh và đi ngược lại đầu gần, nơi nối với đường chậm

- Xung động vào lại đường chậm

- Cơn tim nhanh xuất hiện

 AVNRT kiểu nhanh - chậm

Cũng tương tự như cơ chế ở trên, cơn tim nhanh thường được khởi phát bởi một NTT Xung động đi ngược chiều theo đường chậm và sau đó lại xuôi chiều theo đường nhanh để khép kín vòng vào lại

Ngoài ra, một số trường hợp hiếm gặp, cả hai nhánh của vòng vào lại

đều có đặc tính dẫn truyền chậm (cơn AVNRT kiểu chậm - chậm)

Các nghiên cứu cho thấy, bằng chứng về đường dẫn truyền kép qua nút nhĩ thất có ở 4,3% - 10,3% những người được thăm dò ĐSLH Tuy nhiên, không phải tất cả những trường hợp này đều xuất hiện cơn AVNRT và ngược lại, không phải tất cả những trường hợp xuất hiện cơn AVNRT đều có bằng chứng về đường dẫn truyền kép qua nút nhĩ thất

Hình 1.4: Cơ chế ĐSLH của AVNRT Trình tự khử cực nhĩ và thất trong AVNRT

Trong cơn AVNRT, vòng vào lại xảy ra tại vùng nút nhĩ thất Từ đây, xung động sẽ đồng thời được dẫn ngược lên nhĩ gây khử cực nhĩ và dẫn xuôi xuống thất gây khử cực thất Khoảng VA (thất - nhĩ) không đại diện cho thời

gian dẫn truyền thất-nhĩ thực sự mà chỉ là sự khác nhau giữa thời gian dẫn

truyền xuôi và ngược từ vòng vào lại Ở kiểu chậm - nhanh, khử cực nhĩ và

thất có xu hướng xảy ra cùng lúc do thời gian dẫn truyền xuôi và ngược gần bằng nhau Trên điện đồ ghi vùng bó His, điện đồ thất và nhĩ thường rất gần

nhau thậm chí trộn lẫn vào nhau Ở kiểu nhanh - chậm thì khác, khử cực nhĩ

thường muộn hơn nhiều so với khử cực thất do thời gian dẫn truyền ngược lên nhĩ qua đường chậm kéo dài [20],[21],[22]

1.2.3 Cơ chế và phân loại tim nhanh vào lại nhĩ - thất

Cơ sở giải phẫu, sinh lý

Vòng van hai lá và ba lá đóng vai trò cách ly tâm nhĩ với tâm thất về mặt điện học Bình thường xung từ nhĩ xuống thất chỉ có thể qua một đường duy nhất là nút nhĩ thất, bó His, các nhánh bó His và hệ Purkinje Một số người

có những đường dẫn truyền phụ (accessory pathway), là những dải cơ băng

ngang rãnh nhĩ thất nối liền tâm nhĩ với tâm thất Đa số các đường dẫn truyền phụ có thể dẫn xung từ nhĩ xuống thất lẫn từ thất lên nhĩ Khoảng 2 - 3% đường phụ chỉ dẫn từ nhĩ xuống thất, 20 - 31% đường phụ chỉ dẫn từ thất lên nhĩ, gọi là đường phụ ẩn (concealed accessory pathway) Khoảng 7 - 15% những trường hợp có đường truyền phụ có trên 2 đường dẫn truyền phụ

Trong khi nhịp xoang, xung động từ tâm nhĩ đi xuống tâm thất qua

cả nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ Theo sinh lý bình thường, tại nút nhĩ thất vận tốc dẫn truyền xung động chậm lại, xung động đi qua đường dẫn truyền phụ nhanh hơn và vì thế tới tâm thất sớm hơn gây kích thích thất sớm (WPW điển hình) Trong trường hợp đường phụ chỉ truyền xung động từ thất lên nhĩ (đường phụ ẩn) sẽ không có hiện tượng tiền kích thích trên ĐTĐ lúc nhịp xoang

Sự tồn tại và khác biệt về đặc tính điện sinh lý học của hai đường đẫn truyền: đường dẫn truyền bình thường (qua hệ thống nút nhĩ thất, bó His, các

nhánh bó His và mạng Purkinje) và đường dẫn truyền phụ là điều kiện xuất hiện vòng vào lại gây cơn AVRT

Về mặt điện sinh lý học, có 2 loại cơn AVRT:

 AVRT xuôi chiều (orthodromic)

Chiếm 90 - 95% các trường hợp AVRT Cơ chế khởi phát cơn tim nhanh cũng tương tự như trong cơn AVRT Xung động của một NTT nhĩ đến sớm bị chẹn lại ở đường phụ nhưng được dẫn xuống thất qua nút nhĩ thất rồi sau đó đi ngược lên nhĩ qua đường phụ tạo thành vòng vào lại Hoặc xung động của một NTT thất bị chẹn lại ở các nhánh bó His nhưng được dẫn lên nhĩ qua đường phụ rồi sau đó quay lại thất qua nút nhĩ thất để khép kín vòng vào lại gây cơn tim nhanh Như vậy, trong cơn tim nhanh, xung động đi xuôi chiều từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền bình thường và đi ngược lại từ thất lên nhĩ qua đường phụ

 AVRT ngược chiều (antidromic)

Hiếm gặp, chiếm khoảng 5 - 10% các trường hợp AVRT Xung động đi

từ nhĩ xuống thất qua đường phụ và đi ngược chiều từ thất lên nhĩ qua đường dẫn truyền bình thường

Một số trường hợp tim nhanh do vòng vào lại có tham gia của hai đường dẫn truyền phụ

Cơn AVRT xuôi chiều có thể gặp trong hội chứng WPW điển hình và hội chứng WPW với đường dẫn truyền phụ ẩn Cơn AVRT ngược chiều chỉ gặp trong hội chứng WPW điển hình

Các nghiên cứu cho thấy, một số trường hợp AVNRT đồng thời có bằng chứng về đường dẫn truyền phụ, một số trường hợp AVRT đồng thời có bằng chứng về đường dẫn truyền kép qua nút nhĩ thất Trong thực tế, một số bệnh nhân xuất hiện cả hai loại cơn tim nhanh này trên lâm sàng

Hình 1.5: Cơ chế ĐSLH của AVRT Trình tự khử cực nhĩ và thất trong AVRT

Trong cơn AVRT, vòng vào lại có sự tham gia của cả nhĩ và thất Thời

gian khử cực nhĩ và thất là khác nhau Ở kiểu xuôi chiều (orthodromic), xung

động theo đường dẫn truyền bình thường xuống thất gây khử cực thất trước rồi mới qua đường phụ ngược lên nhĩ gây khử cực nhĩ Do vậy, trên điện đồ ghi vùng bó His, điện đồ thất luôn đi trước điện đồ nhĩ một đoạn Khoảng VA

(thất - nhĩ) ở đây là thời gian thực Ở kiểu ngược chiều (antidromic), xung

động theo đường phụ xuống khử cực thất rồi mới đi ngược theo đường dẫn truyền bình thường lên gây khử cực nhĩ, thời gian khử cực thất và nhĩ cũng khác nhau [21],[22],[23]

1.2.4 Cơ chế và phân loại tim nhanh nhĩ

Tim nhanh nhĩ là một dạng tim nhanh trên thất phát sinh từ cơ nhĩ mà không bao gồm nút xoang Cơ chế có thể do vòng vào lại nhỏ, tính tự động hoặc

do hoạt động khởi phát nhịp Tần số nhĩ thường từ 150 – 250 nhịp/phút Trên điện tâm đồ thấy sóng P trong tim nhanh nhĩ khác với sóng P khi nhịp xoang Tim nhanh nhĩ được chia làm 2 loại:

 Tim nhanh nhĩ đơn ổ: được đặc trưng bởi đơn dạng hình thái của sóng

P, hình dạng này phụ thuộc hoàn toàn vào vị trí ở tâm nhĩ nơi mà khởi phát cơn nhịp nhanh Tim nhanh nhĩ đơn ổ có nhịp nhĩ thường dưới 250 nhịp/phút

 Tim nhanh nhĩ đa ổ: chẩn đoán tim nhanh nhĩ đa ổ trên điện tâm đồ

bề mặt là thấy có 3 hoặc nhiều hơn hình dạng khác nhau của sóng P và nhịp nhĩ không đều với tần số trung bình là 100 nhịp/phút hoặc hơn [14],[21], [22],[23]

1.3 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

1.3.1 Lâm sàng

Cơn tim nhanh đầu tiên có thể xuất hiện ở bất kì lứa tuổi nào nhưng thường nhất là ở người trẻ đến trung niên Các nghiên cứu cho thấy, tuổi xuất hiện cơn tim nhanh đầu tiên ở nhóm AVRT thường thấp hơn nhóm AVNRT

Trong số những người mắc cơn AVNRT, nữ giới chiếm khoảng 70%, trong số những người mắc cơn AVRT, nam giới chiếm tỉ lệ cao hơn [18],[21]

Triệu chứng lâm sàng thường rõ rệt khi cơn tim nhanh kéo dài trên 30 giây, bao gồm:

 Đánh trống ngực

Là triệu chứng rất thường gặp trong cơn tim nhanh Nhiều trường hợp không chỉ bệnh nhân mà người khác cũng cảm nhận được, chẳng hạn khi nhìn thấy sự rung động của một vật để trong túi áo ngực

 Suy tim

Cơn tim nhanh kéo dài có thể dẫn tới các triệu chứng suy tim như khó thở, gan to

 Tử vong

Hiếm gặp, tuy nhiên một vài trường hợp chết đột ngột do cơn AVNRT

đã được ghi nhận trong y văn

 Sự xuất hiện và kết thúc của cơn tim nhanh

Một đặc trưng của cơn AVNRT cũng như AVRT là sự xuất hiện và kết thúc một cách đột ngột Các thuốc như adenosin, amiodarone, các thủ thuật gây cường phế vị như xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu có thể kết thúc được cơn [23],[24],[25],[26]

1.3.2 Điện tâm đồ

1.3.2.1 Điện tâm đồ ngoài cơn

 Điện tâm đồ bình thường

ĐTĐ ngoài cơn có thể hoàn toàn bình thường đối với trường hợp AVNRT hoặc AVRT thông qua đường dẫn truyền phụ ẩn [15],[21],[23]

 Hội chứng Wolff - Parkinson - White (WPW)

Được ba tác giả Wolff, Parkinson và White mô tả từ năm 1930, còn được gọi là hội chứng tiền kích thích thất, hội chứng bó Kent do đường dẫn truyền phụ nối liền nhĩ-thất gây ra Các dấu hiệu ĐTĐ bao gồm:

- Khoảng PR ngắn dưới 0,12 giây (120 ms)

- Phức bộ QRS giãn rộng trên 0,11 giây (110 ms)

- Có sóng Delta ở phần đầu phức bộ QRS

- Khoảng PJ bình thường (khoảng PJ được đo từ điểm khởi đầu sóng

P tới điểm kết thúc của phức bộ QRS) Điều này có nghĩa là sự giãn rộng của phức bộ QRS chỉ ảnh hưởng tới khoảng PR)

- Các rối loạn tái cực thứ phát (biến đổi đoạn ST và sóng T)

Một số trường hợp, hội chứng WPW có biểu hiện cách hồi (dấu hiệu đàn phong cầm) [24],[26],[30],[31]

 Hội chứng Lown - Ganong - Levine (LGL)

Được đặc trưng bởi đoạn PR ngắn (dưới 0,12 giây), ngoài ra sóng P, phức bộ QRS hoàn toàn bình thường Hội chứng LGL được cho là do đường dẫn truyền phụ đi từ tâm nhĩ tới phần thấp của nút nhĩ thất gây ra (bó James, chạy ở phần sau của vách liên nhĩ) TNVLNNT là rối loạn nhịp thường gặp nhất trong hội chứng LGL[31]

1.3.2.2 Điện tâm đồ trong cơn tim nhanh

 Tần số cơn

Tần số cơn AVNRT và AVRT trong khoảng 140 - 250/ phút, thường nhất

từ 170 - 180/ phút và rất đều Tần số cơn tim nhanh chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như hoạt động thể lực, tuổi, có bệnh tim thực tổn kết hợp hay không

Tần số cơn tim nhanh xuất hiện tự phát thường cao hơn cơn được gây khi thăm dò điện sinh lý học tim Sự khác biệt này là do tình trạng huyết động

và thần kinh tự chủ của bệnh nhân trong hai hoàn cảnh là khác nhau

Một số nghiên cứu cho thấy, cơn AVRT thường có tần số cao hơn cơn AVNRT nhưng một số khác lại không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa Do vậy, chỉ căn cứ vào tần số tim khó có thể phân biệt được cơ chế cơn tim nhanh là do vào lại nhĩ-thất hay vào lại nút nhĩ thất

 Sóng P

Trong cơn AVNRT điển hình, sóng P thường lẫn vào phức bộ QRS, hoặc một phần của sóng P có thể nhô ra phía sau phức bộ QRS tạo thành dấu hiệu “giả sóng R” ở chuyển đạo V1 hoặc dấu hiệu “giả sóng S” ở DII, DIII, aVF, RP < PR

Trong cơn AVRT điển hình, sóng P thường đi tách biệt sau phức bộ QRS một đoạn nhưng RP vẫn < PR

Hình 1.6: Điện tâm đồ cơn AVRT (Hình ảnh sóng P nhỏ đi sau QRS một

khoảng, tuy nhiên RP<PR)

Cả hai trường hợp trên, sóng P nếu nhìn thấy được thường âm ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF, là biểu thị sự hoạt hoá tâm nhĩ ngược chiều từ nút nhĩ thất hoặc từ vùng đáy hai tâm nhĩ

Trong cơn AVNRT hoặc AVRT không điển hình, sóng P thường đi sau

xa phức bộ QRS: RP > PR Lúc này, nếu thấy sóng P dương ở DI thì nhiều khả năng hơn là AVNRT không điển hình

TNN sóng P khác sóng P xoang, khoảng RP > PR, khoảng PR phụ thuộc vào tần số nhĩ, có thể kèm với Block nhĩ – thất độ II Một số trường hợp không thấy sóng P, tức không thấy được hoạt động nhĩ trong cơn tim nhanh trên điện tâm đồ bề mặt [26],[27],[28],[29],[30],[31]

 Phức bộ QRS

Trong AVNRT và AVRT điển hình, phức bộ QRS thường thanh mảnh, điều này là do khử cực tâm thất trong cả hai trường hợp đều do xung động xuôi chiều qua nút nhĩ-thất gây ra

QRS giãn rộng khi xuất hiện blốc nhánh hoặc trong cơn AVRT ngược

chiều (antidromic) Sự xuất hiện blốc nhánh sẽ làm chậm tần số cơn tim

nhanh nếu nhánh ở cùng bên và nối với đường truyền phụ, sẽ không gây ảnh hưởng tới tần số cơn nếu ở khác bên với đường truyền phụ hoặc trong trường hợp cơn tim nhanh là do vòng vào lại tại nút nhĩ thất

Hiện tượng luân phiên điện học (QRS alternation), tức là sự biến đổi về biên độ của QRS giữa các nhát bóp, thường thấy hơn trong cơn AVRT và càng nhiều khả năng xuất hiện khi tần số cơn tim nhanh cao do bất kì cơ chế nào

Hiện tượng luân phiên thời gian chu kì (cycle length oscillation) chỉ

có ở cơn AVRT Do xung động của vòng vào lại khi đi qua vùng nút nhĩ thất có thể luân phiên qua đường chậm và đường nhanh Rất hiếm, luân phiên thời gian chu kì là do sự tham gia đồng thời của 2 hay nhiều đường phụ dẫn truyền ngược

 Đoạn ST và sóng T

Đoạn ST có thể chênh xuống dưới đường đẳng điện và sóng T đảo hướng trong cơn tim nhanh Các nghiên cứu cho thấy, biến đổi của đoạn ST như vậy không liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim ngay cả ở những người mắc bệnh động mạch vành Sự biến đổi ST-T thường gặp hơn ở cơn AVRT so với AVNRT [29],[30],[31]

Hình 1.7 Khởi phát cơn AVNRT thể điển hình Nhịp đầu tiên là nhịp xoang với khoảng PR bình thường, nhịp thứ 2 là NTT/N với sóng P’ chồng lên sóng T của phức bộ QRS đi trước với khoảng

PR kéo dài rồi khởi phát cơn AVNRT

1.3.3 Nghiệm pháp gắng sức

Nghiệm pháp gắng sức chỉ một số trường hợp gây được cơn tim nhanh

ở những bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích ngay cả khi cơn tim nhanh xuất hiện tự phát Tuy nhiên nó giúp cho việc phân biệt giữa sự tăng nhịp tim sinh lý trong gắng sức với cơn tim nhanh Ngoài ra nghiệm pháp gắng sức còn cho biết thông tin về đặc tính trơ của đường truyền phụ Gắng sức trong cơn tim nhanh do vào lại làm tăng tần số cơn [19],[21],[26]

1.3.4 Theo dõi ĐTĐ liên tục

Theo dõi ĐTĐ liên tục giúp phát hiện các cơn tim nhanh kịch phát ở các nhóm có và không có triệu chứng Trong số các phương pháp, sử dụng máy ghi biến cố (event recorder) giúp phát hiện cơn tim nhanh với tỉ lệ cao hơn so với phương pháp Holter (ghi ĐTĐ liên tục 24 giờ) [19],[21],[26]

1.3.5 Thăm dò điện sinh lý học tim

1.3.5.1 Thăm dò điện sinh lý học tim (TDĐSLH) bao gồm phân tích một

cách có hệ thống về rối loạn nhịp tim bằng cách ghi và đo nhiều hiện tượng ĐSLH tim trên bệnh nhân trong tình trạng cơ bản và đánh giá đáp ứng với các

kích thích điện có chương trình Các điện đồ trong buồng tim sẽ được đo đạc

và dựa trên mối tương quan giữa chúng để lập nên bản đồ điện học trong buồng tim Bản đồ điện học sẽ giúp xác định được chính xác cơ chế và vị trí gây loạn nhịp tim [13],[14],[16]

Thăm dò ĐSLH tim hiện nay được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán RLNT [13],[14],[16]

Tuỳ thuộc vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau Các bước cơ bản tiến hành thăm dò ĐSLH tim bao gồm:

- Đo các khoảng cơ bản

- Xác định chức năng nút xoang

- Xác định tính dẫn truyền và tính trơ của cơ nhĩ, nút nhĩ thất, bó His và thất

- Nhận biết sự có mặt của đường dẫn truyền kép nút nhĩ thất

- Nhận biết sự có mặt, vị trí, đặc tính điện học của đường truyền phụ nhĩ thất

- Kích thích gây cơn tim nhanh trên thất

- Kích thích gây cơn tim nhanh thất

- Lập bản đồ nội mạc xác định vị trí khởi phát rối loạn nhịp tim

- Xác định hiệu quả các thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch trên cơn tim nhanh được gây ra

Xác định hiệu quả tạo nhịp chống loạn nhịp trên cơn tim nhanh được gây ra

Hình 1.8: Vị trí các dây điện cực đặt trong buồng tim khi thăm dò điện sinh lý

tim và hình ảnh điện đồ tương ứng ghi được từ dây điện cực đó

ECG: ĐTĐ bề mặt, HRA: điện đồ nhĩ phải, HBE: điện đồ bó His, CS prox,

CS mid, CS distal: điện đồ xoang vành ở các vị trí đầu gần, giữa và đầu xa

(Nguồn: Từ bài giảng của GS.Jackman W.M)

1.3.5.2 Tiêu chuẩn điện sinh lý học của cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

- Khoảng thất - nhĩ (VA) trong cơn tim nhanh thường < 60 ms khi đo

ở vị trí ghi bó His và < 90 ms khi đo ở vị trí vùng cao nhĩ phải

- Kích thích sớm thất trong cơn tim nhanh không gây kích thích sớm nhĩ khi phát xung động vào thời kỳ trơ của His [18],[20],[32]

 AVNRT không điển hình

+ Loại vòng vào lại dẫn truyền theo kiểu nhanh-chậm

- Vòng vào lại sử dụng đường dẫn truyền nhanh cho dẫn truyền theo chiều xuôi và đường dẫn truyền chậm cho dẫn truyền theo chiều ngược

- Đường dẫn truyền nút nhĩ thất kép theo chiều ngược có thể gặp ở một số bệnh nhân

- Gây cơn tim nhanh phụ thuộc vào khoảng thất - nhĩ và khoảng His - nhĩ cần thiết để dẫn truyền theo chiều ngược đi qua đường chậm

- Hoạt động nhĩ theo chiều ngược trong cơn tim nhanh là đồng tâm với hoạt động nhĩ sớm nhất ở gần lỗ xoang vành

- Khoảng thất - nhĩ (VA) trong cơn tim nhanh ≥ 60 ms khi đo ở vị trí điện thế His và thường ≥ 90 ms nếu đo ở vùng cao nhĩ phải

- Kích thích sớm thất trong cơn tim nhanh không gây kích thích sớm nhĩ khi phát xung động vào thời kỳ trơ của His

+ Loại vòng vào lại dẫn truyền theo kiểu chậm- chậm

- Vòng vào lại sử dụng đường dẫn truyền chậm cho dẫn truyền theo chiều xuôi và đường dẫn truyền nhanh cho dẫn truyền theo chiều ngược

 AVRT

 AVRT xuôi chiều (orthodromic)

- Dẫn truyền theo chiều xuôi (nhĩ - thất) qua hệ thống nút nhĩ thất - His - Purkinje bình thường và dẫn truyền theo chiều ngược (thất - nhĩ) qua đường dẫn truyền phụ Trong cơn tim nhanh không thấy phức bộ QRS giãn rộng

- Có thể gây cơn tim nhanh bằng kích thích nhĩ và kích thích thất có chương trình

- Trong cơn tim nhanh sẽ thấy hình ảnh phức bộ điện thế His - thất - nhĩ (H-V-A)

- Hoạt động nhĩ sớm theo chiều ngược theo kiểu lệch tâm (eccentric): + Nếu đường dẫn truyền phụ ở phía trước hoặc bên bên trái thì hoạt động nhĩ sớm hơn thường ghi được ở cặp điện cực xoang vành đầu xa Nếu đường dẫn tuyền phụ ở thành sau bên trái thì hoạt động nhĩ sớm hơn ghi được thường ở cặp điện cực xoang vành đầu gần

+ Nếu đường dẫn truyền phụ ở trước vách thì hoạt động nhĩ sớm hơn ghi được ở vị trí điện thế bó His đầu xa Nếu đường phụ ở sau vách thường điện thế sớm hơn ghi được ở điện cực xoang vành đầu gần

+ Nếu đường phụ ở thành tự do bên phải sẽ thấy hoạt động thất và nhĩ trên những cặp điện cực xoang vành song song với nhau

- Khi trong cơn tim nhanh mà xuất hiện blốc nhánh cùng bên với đường dẫn truyền phụ thì tần số cơn sẽ giảm đi và khoảng VA sẽ kéo dài ra Nếu xuất hiện blốc nhánh không cùng bên với đường dẫn truyền phụ thì tần

số cơn không thay đổi

- Để phân biệt tim nhanh do hội chứng tiền kích thích điển hình hay hội chứng tiền kích thích do đường dẫn truyền phụ ẩn thì sử dụng kích thích nhĩ có chương trình

- Tuy nhiên, muốn xác định chính xác vị trí của các đường dẫn truyền phụ thì phải lập bản đồ nội mạc (mapping) Ở vị trí đường phụ sẽ thấy điện thế nhĩ và thất gần nhau nhất, hòa trộn vào nhau nhiều nhất và có điện thế đường phụ [33]

 AVRT ngược chiều (antidromic)

- Dẫn truyền theo chiều xuôi (nhĩ - thất) qua đường dẫn truyền phụ và dẫn truyền theo chiều ngược (thất - nhĩ) qua đường hệ thống nút nhĩ thất - His

- Purkinje bình thường Trong cơn tim nhanh thấy phức bộ QRS giãn rộng

- Có thể tạo cơn tim nhanh bằng kích thích nhĩ và thất có chương trình

- Cơn tim nhanh loại này chỉ xẩy ra với hội chứng tiền kích thích điển hình

- Trong cơn tim nhanh chỉ thấy điện thế hoạt động thất và nhĩ không nhìn thấy điện thế hoạt động His vì điện thế hoạt động His ẩn trong điện thế hoạt động thất

- Chẩn đoán xác định vị trí đường phụ dựa vào lập bản đồ nội mạc[33]

 TNN

Lập bản đồ nội mạc những điểm phát nhịp lạc chỗ gây nhịp nhanh nhĩ trong cơn nhịp nhanh bằng catheter mapping – ablation ở nhĩ phải hoặc nhĩ trái dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang tăng sáng Vị trí mà thời gian hoạt động của nhĩ (chắc chắn bằng tín hiệu sớm nhất và biên độ lớn nhất được ghi lại bằng điện cực kép) có thể được ghi nhận trở lại với sóng P trên điện tâm

đồ bề mặt (đi trước sóng P bề mặt ≥ 30ms) được xác định là vị trí lạc chỗ khởi phát cơn tim nhanh nhĩ [14]

Hoạt hóa nhĩ sớm nhất không phải ở vị trí nút xoang

Khởi phát cơn nhịp nhanh bằng kích thích nhĩ theo chương trình, không làm thay đổi khoảng AH, AV, VA và độc lập với sự chậm trễ dẫn truyền nhĩ – thất ngay cả khi có block nhĩ – thất

Nhịp nhanh có thể liên tục ngay cả khi có block nhĩ – thất hoàn toàn hay chu kỳ Wenckebach

Trong cơn nhịp tim nhanh kích thích thất không cắt được cơn tim nhanh Tiêm Adenosin hay Verapamil có thể gây phân ly nhĩ – thất nhưng không cắt được cơn [14]

1.4 TRIỆT BỎ RỐI LOẠN NHỊP TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT BẰNG NĂNG LƯỢNG TẦN SỐ RADIO QUA DÂY THÔNG ĐIỆN CỰC (CATHETER)

Năng lượng có tần số radio (RF) có giới hạn tần số từ 300 KHz đến 2 MHz được sử dụng điều trị RLNT qua catheter tạo những tổn thương nhỏ tối thiểu, ít gây đau và không gây chấn thương khí áp (barotrauma) như phương pháp sử dụng tia sốc điện (DC shock) [14]

Phương pháp điều trị này càng được áp dụng rộng rãi để điều trị RLNT như hội chứng tiền kích thích (WPW), AVNRT, cắt nút nhĩ thất trong rung nhĩ trơ với điều trị bằng thuốc, TNN, cuồng nhĩ, tim nhanh do vòng vào lại tại nút xoang, tim nhanh thất, NTT/T và gần đây những rối loạn nhịp tim phức tạp như rung nhĩ, rối loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim Đây là phương pháp điều trị ngày càng được khuyến khích áp dụng vì là một phương pháp có thể điều trị khỏi một số rối loạn nhịp tim và thậm chí tỷ lệ biến chứng lại thấp hơn nhiều so với điều trị bằng thuốc hoặc các phương pháp điều trị khác[14]

Điều trị RLNT bằng phương pháp này bệnh nhân bao giờ cũng được tiến hành làm TDĐSL học tim

 Điều trị nhịp tim nhanh vào lại nút nhĩ thất

Cơn AVNRT được hình thành trên cơ sở nút nhĩ - thất có hai đường dẫn truyền Đường dẫn truyền chậm có tốc độ dẫn truyền chậm hơn và có thời gian trơ ngắn, đường dẫn truyền nhanh có tốc độ dẫn truyền nhanh hơn và thời gian trơ dài Vị trí của đường dẫn truyền chậm thường ở phía sau vòng van ba lá, gần lỗ xoang vành Vị trí đường dẫn truyền nhanh ở ngay sát trên nút nhĩ thất Điều trị RLNT này bằng cách triệt bỏ một trong hai đường dẫn truyền đó Hiện nay hầu hết triệt bỏ đường dẫn truyền chậm [14]

 Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (trong hội chứng tiền kích thích)

Để hình thành cơn AVRT đòi hỏi có đường dẫn truyền bất thường Đường dẫn truyền bất thường gắn vào cơ tim co bóp hoặc các đường dẫn truyền bất thường gắn vào tổ chức dẫn truyền biệt hóa Các đường dẫn truyền bất thường này có thể xuất phát và kết thúc ở bất kỳ vị trí nào của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất Đường dẫn truyền bất thường này có thể dẫn truyền xuôi chiều (anterograde) từ nhĩ xuống thất, ngược chiều (retrograde) từ thất lên nhĩ hoặc có thể theo cả hai chiều Hội chứng WPW điển hình là đường dẫn truyền bất thường có thể dẫn theo cả chiều xuôi và chiều ngược Hội chứng WPW không điển hình là đường dẫn truyền bất thường chỉ có thể dẫn truyền theo chiều ngược hay còn gọi là đường dẫn truyền ẩn (concealed) Khi hình thành cơn nhịp tim nhanh có thể sử dụng 2 đường dẫn truyền bất thường (đường phụ), hoặc một đường dẫn truyền qua đường phụ và một đường dẫn truyền qua đường nút nhĩ thất bình thường

Để điều trị cơn AVRT người ta phải tiến hành TDĐSL học tim, lập bản

đồ nội mạc để xác định vị trí chính xác của đường phụ và triệt bỏ đường dẫn truyền bất thường bằng năng lượng có tần số radio qua catheter [14]

Nhịp tim nhanh nhĩ

Rối loạn nhịp nhĩ do một số cơ chế, do đó phương pháp điều trị triệt bỏ rối loạn nhịp này bằng năng lượng tần số radio cũng phụ thuộc vào cơ chế gây rối loạn nhịp Ví dụ nhịp tim nhanh do cơ chế một ổ thì phương pháp điều trị

là triệt bỏ tạo nên một tổn thương ổ Nếu nhịp tim nhanh do cơ chế vào lại thì phương pháp điều trị phải tạo tổn thương tiếp điểm Đối với cuồng nhĩ điển hình do vòng vào lại và vùng isthmus là vùng quan trọng để tạo nên cuồng nhĩ nằm bên nhĩ phải, giới hạn phía trước là vòng van ba lá, phía sau là tĩnh mạch chủ dưới, gờ Eustachian và lỗ xoang vành thì phương pháp điều trị dễ dàng hơn đối với cuồng nhĩ không điển hình hoặc tim nhanh nhĩ vì vị trí ổ khởi phát có thể nằm bên nhĩ trái