Phân tích một số chỉ tiêu vi sinh đánh giá chất lượng an toàn vệ sinh thực phẩm ở các mẫu tiết canh trên địa bàn thành phố hải dương

Đái tháo đường typ 2 đặc trưng bởi kháng insulin và thiếu tương đối insulin, một trong hai rối loạn này có thể xuất hiện ở thời điểm có triệu chứng lâm sàng bệnh đái tháo đường” [3].. Sự

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KỸ THUẬT Y TẾ HẢI DƯƠNG

QUẢN THỊ HỒNG DUYÊN

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ GLUCOSE, HbA1C, LIPID MÁU VÀ

MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP2 TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TỈNH HẢI DƯƠNG TỪ THÁNG 03-06/2015

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN XÉT NGHIỆM Y HỌC

CÁN BỘ HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

TH.S ĐẶNG HỒNG VĂN

HẢI DƯƠNG, NĂM 2015

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA

BMI

CED

CT

ĐTĐ

HATT

HATTr

HCCH

HDL-C

IDI

IDF

LDL-C

NCEP ATP III

RLLPM

TCYTTG

THA

VB

VB/VM

: Hiệp hội đái tháo đường Mỹ : Body Mass Index – Chỉ sơ khối cơ thể : Chronic Energy Defleieney – Thiếu năng lượng

trường diễn : Cholesterol toàn phần : Đái tháo đường : Huyết áp tâm thu : Huyết áp tâm trương : Hội chứng chuyển hóa : High Density Lipoprotein-Cholesterol Lipoprotein tỉ trọng cao : International Diabetes Institute Viện nghiên cứu đái tháo đường Quốc tế : Liên đoàn đái tháo đường Quốc tế : Low density Lipoprotein-Cholesterol Lipoprotein tỉ trọng thấp : National cholesterol education program, Adult treatment panel III Chương trình giáo dục cholesterol của Hoa Kỳ, kênh điều trị dành cho người trưởng thành : Rối loạn Lipid máu

: Tổ chức y tế thế giới : Tăng huyết áp

: Vòng bụng : Tỷ lệ Vòng bụng/Vòng mông

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Định nghĩa về đái tháo đường và đái tháo đường typ 2 3

1.2 Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 3

1.3 Một số yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường 6

1.3.1 Tuổi 6

1.3.2 Giới tính 6

1.3.3 Béo phì 7

1.3.4 Béo bụng 7

1.3.5 Ít hoạt động thể lực 7

1.3.6 Tăng huyết áp 8

1.3.7 Tiền sử gia đình và thai kỳ 8

1.3.8 Chế độ ăn 8

1.4 Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường typ 2 9

1.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ 2 9

1.6 Chẩn đoán sớm và chẩn đoán sàng lọc 10

1.6.1 Những khái niệm chung 10

1.6.2 Cơ sở khoa học của chẩn đoán sàng lọc 10

1.7 Phân loại 11

1.7.1 ĐTĐ typ 1 11

1.7.2 ĐTĐ typ 2 11

1.7.3 ĐTĐ thai kỳ 11

1.7.4 Thể đặc biệt 11

1.8 Đặc điểm về glucose máu 11

1.9 Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 13

1.9.1 Khái quát về rối loạn lipid máu 13

1.9.2 Các nguyên nhân gây rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ 14

1.9.3 Biện pháp điều trị 14

1.10 Mối liên quan giữa HbA1C với đái tháo đường typ 2 14

1.10.1 Khái niệm về HbA1C 14

1.10.2 Ý nghĩa xét nghiệm HbA1C 15

1.10.3 HbA1c và tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ 15

1.11 Biến chứng bệnh ĐTĐ 16

1.11.1Biến chứng cấp tính 16

1.11.2 Biến chứng mạn tính 18

1.12 Điều trị đái tháo đường 20

1.12.1 Điều trị đái tháo đường bằng chế độ không dùng thuốc 20

1.12.2 Điều trị đái tháo đường dùng thuốc 20

1.13 Tình hình ĐTĐ trên thế giới và Việt Nam 21

1.13.1 Châu Âu – Mỹ 21

1.13.2 Châu Á 22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu 25

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.1.2 Thời gian , địa điểm nghiên cứu 25

2.1.3 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu 25

2.1.5 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 25

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu và cách chọn mẫu 26

2.2.3 Kỹ thuật thu thập số liệu 26

2.2.4 Biện pháp hạn chế sai số 29

2.2.5 Xử lý và phân tích số liệu 29

2.2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 29

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30

3.1 Đặc điểm chung về tuổi, giới 30

3.2 Một số yếu tố liên quan đến bệnh ĐTĐ 31

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 31

Bảng 3.6: Nồng độ glucose máu trung bình ở nhóm đối tượng nghiên cứu 31 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 38

4.1 Đặc điểm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 38

4.1.1 Đặc điểm lâm sàng 38

4.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng 40

4.2 Một số yếu tố liên quan đến bệnh ĐTĐ typ 2 42

KẾT LUẬN 46

TÀI LIỆU THAM KHẢO 48

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Phân bố đối tượng theo nhóm tuổi và giới 30

Bảng 3.2: Nồng độ glucose máu trung bình ở nhóm đối tượng nghiên cứu 31

Bảng 3.3: Mức độ kiểm soát glucose máu lúc đói ở nhóm đối tượng nghiên cứu 31

Bảng 3.4: Kết quả HbA1C ở nhóm đối tượng nghiên cứu 32

Bảng 3.5: Đặc điểm rối loạn từng thành phần lipid máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu 33

Bảng 3.6: Tỉ lệ rối loạn các thành phần lipid máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu 33

Bảng 3.7: Tỉ lệ tăng huyết áp ở nhóm đối tượng nghiên cứu 34

Bảng 3.8: Thể trạng của nhóm đối tượng nghiên cứu theo chỉ số BMI 35

Bảng 3.9: Chỉ số B/M ở nhóm đối tượng nghiên cứu 36

Bảng 3.10: Tiền sử và một số thói quen của đối tượng nghiên cứu 37

Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ ĐTĐ theo giới ở một số tác giả 39

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1: Kết quả HbA1C ở nhóm đối tượng nghiên cứu 32 Biểu đồ 2: Tỷ lệ tăng huyết áp ở nhóm đối tượng nghiên cứu 34 Biểu đồ 3: Chỉ số B/M ở nhóm đối tượng nghiên cứu 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh khá phổ biến, tỉ lệ mắc ngày càng gia tăng không chỉ ở các nước phát triển mà còn gặp ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam Ngày nay ĐTĐ được coi là bệnh xã hội và được cộng đồng rất quan tâm

Theo Tổ chức Y tế thế giới, hiện nay trên thế giới có khoảng 190 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự tính đến năm 2025 có khoảng 300-350 triệu người mắc ĐTĐ chiếm tỉ lệ 5,4% dân số toàn cầu Theo Qũi ĐTĐ thế giới-WDF sẽ

có khoảng 300-339 triệu người bị mắc bệnh, trong đó các nước phát triển tỉ lệ bệnh tăng 42%, các nước đang phát triển tăng 170% [2] Theo kết quả nghiên cứu gần đây của Bệnh viện Nội tiết TW năm 2008 thấy ở Việt Nam có 5% dân số mắc bệnh ĐTĐ Độ tuổi bệnh ngày càng được trẻ hóa từ 30-60 tuổi do lười vận động, béo phì trong đó tập trung ở thành thị là 4%, nông thôn 2,5% Đáng lưu ý là các khu công nghiệp, thành phố lớn như Đà Nẵng,TP Hồ Chí Minh, Hà Nội tỉ lệ này lên tới 7,2% [2] Như vậy ĐTĐ không chỉ làm suy giảm sức khỏe người bệnh mà còn để lại gánh nặng cho người bệnh, gia đình

và cho toàn xã hội

ĐTĐ là do rối loạn chuyển hóa cacbonhydrat mạn tính không chỉ làm cho glucose máu luôn tăng cao mà còn gây ra rối loạn chuyển hóa khác gây các tổn thương ở nhiều mô cơ quan đích khác nhau Đó là do ĐTĐ đi kèm theo các rối loạn và đặc biệt tăng nồng độ các thành phần lipid máu, cụ thể là: tăng Cholesterol, Triglycerid, LDL-C và giảm HDL-C Rối loạn lipid máu dẫn tới hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch, tình trạng kháng insulin, giải phóng các gốc tự do làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch, thận, mắt Dẫn tới hậu quả nặng nề là gây tử vong hoặc tàn phế suốt đời [8] Để điều trị tốt ĐTĐ giảm các nguy cơ và biến chứng thì phải thường

xuyên quan tâm đến kiểm soát glucose máu, mức độ kiểm soát HbA1C và kiểm soát các rối loạn của các chỉ số lipid máu

Hải Dương là một tỉnh có nền kinh tế ngày càng phát triển cùng với sự phát triển chung của đất nước, cuộc sống của mọi người dân cũng dần được nâng cao, môi trường sống thay đổi, tỉ lệ bệnh nhân đến khám và điều trị ĐTĐ ngày càng tăng cao Vì vậy việc phát hiện, điều trị và phòng ngừa biến chứng luôn là mối quan tâm hàng đầu của ngành Y tế và của người bệnh

Xuất phát từ những lí do đó nên tôi đã tiến hành đề tài :"Nghiên cứu nồng độ

Glucose, HbA1C, Lipid máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái

tháo đường typ 2 tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương từ 03-06/2015"

với 2 mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu nồng độ Glucose, HbA1C, Lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương từ 03-06/2015

2 Mô tả một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương từ 03-06/2015

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa về đái tháo đường và đái tháo đường typ 2

Năm 1550 năm trước Công nguyên bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) đã được Thầy thuốc Hy Lạp là Arateus đặt tên là bệnh “Đái tháo” (diabetes) [3] Từ thế kỷ thứ 3 sau Công nguyên bệnh cũng được ghi nhận ở Trung Quốc, Nhật Bản, Ấn Độ là một bệnh với tiểu ngọt và sau một thế kỷ Dobson chứng minh

vị ngọt là do đường Đảo tụy đã được Langerhans mô tả vào năm 1869 và sau

đó nhà khoa học Đức là Mering và Minkowski đã phẫu thuật cắt tụy gây bệnh đái tháo đường thực nghiệm trên chó [7] Theo Hội Đái tháo đường Mỹ (ADA), năm 2006, định nghĩa đái tháo đường: “Đái tháo đường typ 2 là bệnh chuyển hóa đặc trưng bởi tăng đường huyết do sự phối hợp giữa kháng insulin

và thiếu đáp ứng insulin” [7] Theo Liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF) năm 2010, định nghĩa đái tháo đường: “Đái tháo đường là nhóm những rối loạn không đồng nhất gồm tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose do thiếu insulin, do giảm tác dụng của insulin hoặc cả hai Đái tháo đường typ 2 đặc trưng bởi kháng insulin và thiếu tương đối insulin, một trong hai rối loạn này có thể xuất hiện ở thời điểm có triệu chứng lâm sàng bệnh đái tháo đường” [3]

1.2 Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2

Cơ chế đái tháo đường typ 2 cho đến nay vẫn chưa rõ ràng mặc dù

bệnh có tính chất gia đình rõ rệt Song có nhiều nguyên nhân quan trọng gây bệnh như: yếu tố gen, môi trường, hiện tượng kháng insulin, các giả thiết về độc tố của glucose [2].Cơ chế bệnh sinh chủ yếu là kháng insulin và rối loạn bài tiết insulin, cả hai quá trình này hỗ trợ nhau dẫn tới suy kiệt tế bào

beta:

+ Rối loạn bài tiết insulin: rối loạn sản xuất insulin cả về số lượng và chất lượng (Mất pha sớm; bất thường về số lượng insulin ban đầu thì đa tiết

sau suy kiệt rồi giảm tiết; Bất thường về chất lượng insulin là do tăng proinsulin trong máu) [3] Mất pha sớm tiết insulin làm cho glucose tân tạo

từ gan tăng, vì thế glucose máu tăng sau ăn Tăng glucose máu sau ăn sẽ làm cho tế bào β tăng hoạt động tác động lên pha tiết chậm insulin, glucose máu tăng dẫn tới suy kiệt tế bào β gây đái tháo đường typ 2

+ Ảnh hưởng của yếu tố di truyền lên đái tháo đường typ 2 là rất mạnh Người ta thấy rằng tỷ lệ hai anh em sinh đôi cùng trứng có tỷ lệ đái tháo đường typ 2 là 90-100%

+ Bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thường có liên quan trực hệ cùng bị đái tháo đường

+ Có sự khác nhau rất nhiều về tỷ lệ giữa các chủng tộc và sắc tộc Những sắc dân có tỷ lệ đái tháo đường typ 2 cao có liên quan đến kiểu di truyền thường trội giống kiểu MODY [3]

+ Ở những người có thói quen ăn uống nhiều lipid, đặc biệt nhiều acid béo bão hoà, nhiều carbonhydrat tinh, ít vận động thể lực hoặc người có tuổi cao giảm tiêu thụ năng lượng cho nên tăng tích luỹ mỡ đặc biệt là ở bụng sẽ làm tăng sức đề kháng insulin của các cơ quan đích Sự kháng insulin tại các

cơ quan đích ngày càng tăng dẫn đến tình trạng giảm sử dụng đường ở các cơ quan này (rối loạn dung nạp glucose), cho nên xảy ra hiện tượng tăng glucose máu và rối loạn chuyển hoá liên quan khác Tăng glucose máu liên tục, tích luỹ sợi fibrin giống aminoid trong tế bào β, tăng acid béo tự do, giảm tế bào β tuỵ dẫn tới tổn thương tế bào β Khi có thể không còn bù được tình trạng kháng insulin hoặc chức năng hoạt động của tế bào β không còn khả năng bù trừ được thì lúc này đái tháo đường xuất hiện [7]

+ Sự kháng insulin: Hoạt động của insulin phụ thuộc vào hàm lượng glucose máu, ái lực của thụ thể đặc hiệu với insulin ở tế bào đích và hàm lượng insulin

Sự kháng insulin đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh đái tháo đường typ 2 Tăng acid béo tự do cũng có ảnh hưởng đến kháng insulin

trong tế bào (giảm vận chuyển glucose, giảm tổng hợp glycogen và giảm hoạt động của quá trình pyruvatdehydrogenase) Ngoài ra còn có một số giả thuyết về độc tính của glucose máu

+ Kháng insulin đã xảy ra từ giai đoạn tiền lâm sàng (giai đoạn rối loạn glucose máu lúc đói và giai đoạn rối loạn dung nạp glucose máu) của đái tháo đường typ 2, nhiều năm trước khi đái tháo đường xuất hiện Ở giai đoạn này, insulin tăng tiết nhằm đáp ứng lượng glucose đưa vào, trong khi một số yếu tố nguy cơ mắc phải được thêm vào như béo phì và tình trạng tĩnh tại Kháng insulin được xem là yếu tố cấu thành không liên quan di truyền của bệnh trong phần lớn bệnh nhân

Trong đề kháng inssulin tiên phát, nếu chức năng tế bào bêta bình thường vẫn duy trì được nồng độ glucose tương đối bình thường Rối loạn dung nạp glucose có thể ở bệnh nhân kháng insulin còn bù Những người có rối loạn dung nạp glucose cũng có thể có tình trạng cường insulin lúc đói và sau khi

ăn no, do không bù đủ đối với sự kháng insulin Điều này có thể do mức độ sâu đậm của đề kháng insulin hoặc là giới hạn khả năng để tăng tiết insulin Mặc dù một số trường hợp rối loạn dung nạp glucose sẽ trở về bình thường hoặc có thể chuyển sang đái tháo đường typ 2 Loại này do giảm tiết insulin Điều này có thể là kết quả của bất thường di truyền có sẵn và/hay là mắc phải do hậu quả lâu dài của sự tăng đường máu nhẹ hoặc tăng acid béo tự do thường quy do nhiễm độc đường và nhiễm độc chất béo

Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2 chủ yếu là kháng insulin và rối loạn bài tiết insulin, cả hai quá trình này tương trợ nhau dẫn đến suy kiệt tế bào β của tụy

Mất pha sớm tiết insulin

↓ Glucose tân tạo từ gan tăng

↓ Tăng glucose huyết sau ăn

↓ Tăng glucose huyết

↓

Tế bào β tăng hoạt động

↓ Pha tiết chậm insulin

↓ Đường huyết tăng

↓ Suy kiệt tế bào β

↓ ĐTĐ typ 2

1.3 Một số yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường

Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng mắc đái tháo đường.Trong

đó, ở những người thừa cân béo phì, ít vận động dễ bị mắc tiểu đường hơn

1.3.1 Tuổi

Tuổi trung bình của bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ( có 90% trường hợp mắc ĐTĐ) vào khoảng 60 đến 65 tuổi Tiên lượng bệnh bắt đầu gia tăng nhanh ở nhóm người > 45 tuổi [2]

1.3.2 Giới tính

Tiên lượng mắc ĐTĐ ở cả 2 giới tùy thuộc vào các vùng dân cư khác nhau Ở Bắc Mỹ và Tây Âu tỉ lệ nữ/nam thường là ¼ Ngay trong một quần

thể nghiên cứu, tỉ lệ nữ/nam mắc ĐTĐ còn tùy thuộc vào tuổi, điều kiện sống thì ở các vùng đô thị trung bình tỉ lệ nữ/nam là 3/1, trong khi ở Trung Quốc, Malaysia, Ấn Độ, tỉ lệ mắc ĐTĐ ở cả 2 giới là tương đương nhau [3]

Ở Việt Nam, nữ giới mắc bệnh ĐTĐ nhiều hơn nam giới, chiếm tới 2/3

số người mắc ĐTĐ.Ảnh hưởng của giới tính lên khả năng mắc ĐTĐ diễn biến không theo quy luật nó phụ thuộc vào chủng tộc độ tuổi, nơi sinh sống [3]

1.3.3 Béo phì

Theo các chuyên gia của tổ chức Y tế thế giới, yếu tố nguy cơ mạnh mẽ nhất có khả năng tác động đến việc mắc ĐTĐ typ 2 là béo phì Theo nghiên cứu Nurses Health Study trên 100.000 y tá trong vòng 14 năm liên tục, thấy ngưỡng tăng tỷ lệ mắc ĐTĐ với chỉ số BMI là 22kg/m2 và nếu BMI tăng 1kg/m2 sẽ làm tăng nguy cơ mắc ĐTĐ thêm 25% Nếu BMI > 28 kg/m2thì nguy cơ mắc ĐTĐ và bệnh tim mạch gấp 3 đến 4 lần [7]

1.3.4 Béo bụng

Béo bụng còn được gọi là béo dạng nam, là một thuật ngữ chỉ những người mà phân bố mỡ ở bụng, nội tạng và phần trên cơ thể chiếm tỷ trọng đáng kể Béo bụng ngay cả với những người cân nặng không thực sự xếp vào loại béo phì mà chỉ béo vừa phải ( BMI < 25kg/m2) là một yếu tố độc lập gây rối loạn mỡ máu, tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa đường Một người được coi là béo bụng, khi vòng bụng > 90 cm đối với nam, > 80 cm đối với

nữ [7]

1.3.5 Ít hoạt động thể lực

Luyện tập thể lực giúp giảm cân và duy trì cân năng lý tưởng Sự phối hợp hoạt động thể lực thường xuyên và điều chỉnh chế độ ăn sẽ giúp làm giảm 58% tỷ lệ mắc mới bệnh đái tháo đường [3] Nhiều nghiên cứu khác nhau đã cho thấy: Luyện tập thể lực thường xuyên (30 phút/ngày) có tác dụng làm giảm nhanh nồng độ glucose máu, giảm nồng độ triglycerid ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 đồng thời duy trì ổn định hàm lượng lipid máu, huyết áp, cải thiện

tình trạng kháng insulin, có tác dụng giảm khả năng tích trữ glucose ở cơ [7] Hoạt động thể lực có vai trò đặc biệt quan trọng trong bệnh đái tháo đường Trong nghiên cứu, nhóm đối tượng ít vận động (dưới 30 phút/ngày) có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose máu cao hơn nhóm có hoạt động thể lực trên 30 phút là 2,4 lần [3]

1.3.6 Tăng huyết áp

Tỉ lệ mắc tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường cao gấp 1,5 đến

2 lần so với nhóm không mắc bệnh đái tháo đường Đái tháo đường typ 2 và tăng huyết áp thường đi kèm với tình trạng kháng insulin (hội chứng X) hội chứng này bao gồm: Béo phì, rối loạn lipid máu (tăng TG, giảm HDL-C) và tăng nồng độ insulin huyết tương phối hợp với tăng huyết áp, bệnh mạch vành Tuy nhiên, mối liên hệ nhân quả giữa kháng insulin và tăng huyết áp còn chưa rõ hoàn toàn [7] Theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình, Nguyễn Thị Ngọc Huyền, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở nhóm có tăng huyết áp cao gấp

4 lần so với nhóm không có cao huyết áp [2]

1.3.7 Tiền sử gia đình và thai kỳ

Những bất thường trong tiền sử như gia đình có liên quan đến đái tháo đường vốn được xem là yếu tố nguy cơ đái tháo đường typ 2 và thai kỳ Đái tháo đường tăng lên ở nhóm có tiền sử sản khoa bất thường (sảy thai, thai chết lưu, đẻ non) so với nhóm bình thường [3]

1.3.8 Chế độ ăn

Nhiều nghiên cứu nhận thấy tỉ lệ đái tháo đường tăng cao ở những

người có chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, nhiều carbohydrat tinh chế Ngoài

ra, thiếu hụt các yếu tố vi lượng hoặc vitamin góp phần thúc đẩy sự tiến triển bệnh ở người trẻ tuổi cũng như người cao tuổi Ở người già mắc bệnh đái tháo đường có tăng sản xuất gốc tự do, nếu bổ sung các chất chống oxy hóa như vitamin C, vitamin E thì phần nào cải thiện hoạt động của insulin và quá trình chuyển hóa Một số người cao tuổi mắc bệnh đái tháo đường bị thiếu magie

và kẽm, khi được bổ sung những chất này đã cải thiện tốt chuyển hóa glucose [18] Chế độ ăn nhiều chất xơ, ăn ngũ cốc ở dạng chưa tinh chế (khoai, củ) ăn nhiều rau làm giảm nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường [8]

1.4 Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường typ 2

ĐTĐ typ 2 chiếm 85-95% trong tổng số các trường hợp mắc ĐTĐ [7] Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là ở tuổi trên 40 Các biểu hiện có thể gặp là: Ăn nhiều, gầy nhiều, tiểu nhiều, uống nhiều, khô miệng, mệt mỏi, ngứa ngoài da, viêm lợi….Các triệu chứng này ít khi có đầy

đủ mà chỉ tiến triển một cách thầm kín

Trên 70% phát hiện được là do đi khám sức khỏe thông qua xét nghiệm Đôi khi chẩn đoán ra ĐTĐ typ 2 là do đi khám với những lí do khác: bệnh lí võng mạc, bệnh lí ở phổi, bệnh lí ở răng miệng….Nhiều trường hợp là

do bệnh nhân vào viện trong tình trạng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu [18]

1.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ 2

Căn cứ theo tiêu chuẩn chẩn đoán của hội ĐTĐ Mỹ năm 2012: Chỉ cần

1 trong 4 tiêu chuẩn sau [18]:

1 HbA1C ≥ 6.5%

2 Đường huyết trong khi đói ( nhịn ăn ít nhất 8 tiếng): ≥ 126 mg/dL ( 7mmol/L)

3.Đường huyết 2h sau uống 75g glucose ≥ 200mg/dL (11mmol/L)

4.Đường huyết ngẫu nhiên ≥ 200mg/dL (11mmol/L) kèm triệu chứng kinh điển của ĐTĐ hoặc biến chứng cấp tính của tăng đương huyết

Nếu bệnh nhân không có triệu chứng của tăng đường huyết cấp tính , các tiêu chuẩn từ 1 đến 4 cần lặp lại lần nữa để khẳng định chẩn đoán

 Bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo Tổ chức Y tế thế giới vận

dụng phù hợp vào Việt Nam [5]:

 Người có độ tuổi trên 40

 Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ

 Thường có cơ địa béo phì hoặc thừa cân

 Không có biến chứng nhiễm toan ceton

 Hoặc đang được kiểm soát có hiệu quả glucose máu bằng chế độ ăn

và chế độ luyện tập

1.6 Chẩn đoán sớm và chẩn đoán sàng lọc

1.6.1 Những khái niệm chung

Bệnh ĐTĐ typ 2 vẫn bị phát hiện muộn trung bình từ 5-15 năm kể từ khi bị mắc bệnh Để ngăn chặn những tác hại do bệnh gây ra các nhà chuyên môn đã và đang có nhiều nghiên cứu để tìm cách chẩn đoán sớm và chẩn đoán sàng lọc

 Hạ thấp ngưỡng chẩn đoán tiêu chẩn glucose máu lúc đói (5,6mmol/l) hoặc giữ nguyên tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ bằng glucose huyết tương lúc đói

và mức glucose huyết tương giờ thứ 2 của nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uống [3]

 Tiến hành chẩn đoán sàng lọc trong cộng đồng

1.6.2 Cơ sở khoa học của chẩn đoán sàng lọc

 Giai đoạn thử có các test glucose máu bình thường: giai đoạn này bệnh đã bắt đầu nhưng chúng ta chưa có cách gì để phát hiện Nếu thử test cũng không thấy được gì bất thường Có thể gặp họ trong 2 trường hợp: người

có nguy cơ thấp và người có nguy cơ cao.Trên thực tế, người có nguy cơ cao

sẽ được quan tâm theo dõi Người có nguy cơ thấp hoặc không có nguy cơ thường hay bị lãng quên [5]

 Giai đoạn có các test glucose máu bất thường: Đây là giai đoạn có những biến chứng thực sự Là giai đoạn để phát hiện và dễ can thiệp.Thông thường người bệnh ĐTĐ được chẩn đoán ở mức glucose máu lớn hơn 12,0 mmol/l.Trong khi những biến chứng vi mạch xảy ra từ rất sớm khi mức glucose máu <7,0 mmol/l, các biến chứng mạch máu lớn cũng xảy ra khi lượng glucose máu trên dưới 8,0 mmol/l [5]

1.7 Phân loại

1.7.1 ĐTĐ typ 1

- Do tế bào β bị phá hủy hủy dẫn tới thiếu hụt insulin hoàn toàn, thường

có hai cơ chế tự miễn hoặc không rõ nguyên nhân

- Gặp ở người trẻ dưới 30 tuổi

- Phụ thuộc vào insulin

1.7.2 ĐTĐ typ 2

- Có kháng insulin hoặc thiếu hụt insulin, hoặc cả hai

- Gặp ở người lớn hơn 40 tuổi

- Không phụ thuộc vào insulin

- Hội chứng đột biến gen

Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng mắc đái tháo đường Người béo phì thừa cân, ít vận động., dễ mắc bệnh tiểu đường hơn

1.8 Đặc điểm về glucose máu

Cơ thể muốn hoạt động được cần có mức glucose máu nhất định Bình thường nồng độ glucose là 3,3-5,5 mmol/l (60-100 mg/dL) Cơ thể thu nhận glucose nhờ sự phân hủy và tiêu hóa thức ăn từ tinh bột, protid và lipid Mặc

dù chúng ta ăn nhiều bữa trong ngày nhưng glucose máu luôn hằng định ở

mức bình thường Đó là nhờ vào hai hệ thống hormone có tác dụng đối lập để duy trì sự hằng định glucose nội mô Hai hệ thống đó bao gồm:

 Hệ thống tăng glucose máu là hormone tăng trưởng Grouth Hormon (GH), hormone tuyến giáp T3,T4 Hormon làm tăng glucose máu của tuyến tụy là glucagon do tế bào anphal nằm ở phần rìa của đảo tụy tiết ra Các corticoid được tiết ra từ lớp bó của vỏ thượng thận, các catecholamine của tủy thượng thận với vai trò làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan và cơ

 Hệ thống làm giảm glucose máu do tế bào Beeta của đảo Langerhans tiết ra Khi mà hai hệ thống này bị rối loạn thì glucose máu không ổn định và chuyển sang tình trạng rối loạn glucid đó là nhờ vào sự dự trữ ở gan, cơ, mô

mỡ Khi đói glucose lại được giải phóng vào máu để duy trì hoạt động bình thường của cơ thể [8] Ở đây nó được chuyển hóa thành chất trung gian Glucose 6 Phosphat và được sử dụng theo nhiều con đường khác nhau:

 Đốt cháy năng lượng

 Dự trữ dưới dạng glycogen: G-6-P chuyển hóa thành glycogen, là một kho dự trữ năng lượng được dự trữ chủ yếu ở gan và cơ Nó được sử dụng khi thiếu glucose

 Dự trữ dưới dạng lipid: Khoảng 1/3 glucose đưa vào cơ thể được kết hợp chặt chẽ vào lipid dự trữ

Trong hợp mắc bệnh ĐTĐ thì glucose được chuyển hóa một trong các con đường sau:

 Con đường polyol tạo ra fructose và sorbitol Sobitol không dễ dàng vượt qua màng tế bào nên sẽ gây hậu quả xấu cho tế bào (Tăng áp lực trong tế bào, biến đổi hệ thống enzyme oxi hóa khử, tăng quá trình chuyển hóa myoinositol).Việc chuyển hóa theo con đường này do tăng glucose máu là điều kiện để hình thành và tiến triển các biến chứng của bệnh ĐTĐ

 Đường hóa protein không cần enzyme (glycation) là phản ứng tích phân xảy ra tức thì trong đời sống của protein Bình thường phản ứng này rất

yếu nhưng khi có tăng glucose mạn tính thì phản ứng này trở nên rất mạnh Lúc đầu phản ứng giữa glucose và amin tạo ra một liên kết không bền vững Sau đó có sự tái sản xuất qua phản ứng amadorin thành mối liên kết bền vững Mối liên kết này tạo ra các sản phẩm bậc cao của quá trình đường hóa gây nên biến chứng mạn tính ở bệnh nhân ĐTĐ

1.9 Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

1.9.1 Khái quát về rối loạn lipid máu

Rối loạn chuyển hóa lipid ở ĐTĐ typ 2 phổ biến hơn trong đái tháo đường typ1 Ảnh hưởng của ĐTĐ typ 2 trên chuyển hóa lipid và lipoprotein phức tạp hơn nhiều vì nó chịu tác động của nhiều yếu tố, bao gồm kháng insulin, béo phì, phương pháp điều trị, mức độ kiểm soát glucose máu, sử dụng thuốc điều trị các rối loạn phối hợp và các biến chứng của bệnh ĐTĐ Rối loạn chuyển hóa lipid đặc trưng ở typ 2 là tăng triglycerid và giảm HDL-

C [7]

Tăng triglycerid và giảm HDL-C: triglycerid tăng ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2

có glucose máu tăng nhẹ đến mức vừa phải là do tăng bài tiết VLDL Trong trường hợp ĐTĐ typ 2 không được điều trị có glucose máu tăng nặng, có suy giảm insulin kèm kháng insulin, sự tăng triglycerid còn do cả giảm hoạt tính lipoprotein lipase [8] HDL-C có thể cải thiện nếu bệnh nhân ĐTĐ typ 2 giảm cân, được điều trị bằng insulin hay các thuốc hạ đường huyết khác

Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có thể vẫn kéo dài mặc dù có sự điều trị giảm glucose máu thích hợp LDL-C thường tương đối thấp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 Tăng lipid máu do chế độ ăn gây ra ở bệnh nhân ĐTĐ Trong những năm gần đây có sự phục hồi lại chế độ ăn giàu protein, nhiều chất béo, nhiều chất béo bão hòa và cholesterol [7] Mặc dù chế độ này

có tác dụng làm giảm cân nhẹ nhưng nó gây ra nhiều tác dụng xấu như: làm trầm trọng thêm rối loạn lipid máu, tăng bài tiết protein niệu và tăng tốc độ suy giảm chức năng thận, bệnh goute và nhiều biến chứng khác Hơn nữa chế

độ ăn này thiếu các hợp chất chống xơ vữa động mạch và chống ung thư có trong các loại rau củ quả và hạt [3]

Tăng lipid máu do di truyền trong ĐTĐ: Nguyên nhân gây tăng lipid máu trong ĐTĐ có thể còn do cả yếu tố di truyền, hay nói cách khác là bệnh ĐTĐ xảy ra ở những người bị tăng lipid máu tiên phát Rối loạn hay gặp nhất

là tăng triglycerid máu gia đình và tăng lipid máu phối hợp có tính gia đình Những bệnh nhân này thường có RLLPM trầm trọng Các bệnh nhận ĐTĐ được kiểm soát tốt mà vẫn có tăng lipid máu tồn tại dai dẳng với mức triglycerid cao hơn 400-600mg/dL thường có cả yếu tố di truyền về tăng lipid máu hoặc một nguyên nhân mắc phải khác gây tăng triglycerid [8]

1.9.2 Các nguyên nhân gây rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ

• Ít vận động, béo phì

• Đường huyết, huyết áp kiểm soát kém

• Ăn uống quá dư thừa năng lượng, ăn nhiều mỡ bão hòa( mỡ động vật, các loại thịt, lòng đỏ trứng, nội tạng da gà)

• Hút thuốc lá uống nhiều rượu bia

1.9.3 Biện pháp điều trị

• Cần kiểm tra tốt các chỉ số liên quan

• Chế độ ăn hợp lý

• Tăng cường vận động thể lực đi bộ ít nhất 30 phút/ ngày

• Giảm cân đạt cân nặng lý tưởng không béo phì ( BMI :18,5 - 22,9)

• Ngưng hút thuốc lá, bỏ rượu bia

• Kiểm soát đường huyết ( HbA1c <7%)

• Kiểm soát tốt huyết áp ( HA< 130/80 mmHg)

1.10 Mối liên quan giữa HbA1C với đái tháo đường typ 2

1.10.1 Khái niệm về HbA1C

Hemoglobin (Hb) là một trong những thành phần cấu tạo nên tế bào hồng cầu của máu, có vai trò vận chuyển oxy trong máu Bình thường luôn luôn có sự

gắn kết của đường trong máu với Hb của hồng cầu HbA1C chiếm phần lớn ở người lớn, nó đại diện cho tình trạng gắn kết của đường trên Hb hồng cầu Sự hình thành HbA1C xảy ra chậm 0,05% trong ngày, và tồn tại suốt trong đời sống hồng cầu 120 ngày, thay đổi sớm nhất trong vòng 4 tuần lễ [3]

1.10.2 Ý nghĩa xét nghiệm HbA1C

Xét nghiệm HbA1C cho biết tình trạng kiểm soát glucose máu trong 12 tuần gần nhất Người bệnh chỉ cần thay đổi chế độ ăn trong một vài ngày đã

có thể giảm glucose máu, nhưng HbA1C chỉ giảm khi họ tuân thủ chế độ điều trị trong cả quá trình 12 tuần

Nồng độ HbA1C khoảng 5-7% trên bệnh nhân đái tháo đường cho biết bệnh nhân đã được ổn định glucose máu tốt trong 12 tuần trước Nếu HbA1C >10% glucose máu bệnh nhân không được kiểm soát tốt [3]

1.10.3 HbA1C và tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ

Tháng 1/2010, với sự đồng thuận của Ủy ban các chuyên gia Quốc tế, Hiệp hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu, Liên đoàn ĐTĐ Quốc tế (IDF) Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) đã công bố tiêu chí chẩn đoán mới bệnh ĐTĐ, đưa HbA1C vào làm tiêu chuẩn chẩn đoán và lấy điểm ngưỡng ≥ 6,5% Trong đó xét nghiệm HbA1C phải được thực hiện ở phòng xét nghiệm chuẩn hoá theo chương trình chuẩn hoá Glycohemoglobin Quốc Gia (NGSP) Tuy nhiên không dùng HbA1C để chẩn đoán bệnh ĐTĐ trong các trường hợp thiếu máu, bệnh Hemoglobin [3] Sở dĩ trước đây, ADA không đưa HbA1C vào tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ vì chưa có sự chuẩn hoá ở các phòng xét nghiệm Ngày nay HbA1C đã được chuẩn hoá cao ở các phòng xét nghiệm Trong báo cáo mới đây sau khi xem xét các bằng chứng và sự thiết lập của các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỷ lệ bệnh võng mạc gia tăng có liên quan với HbA1C ở mức từ 6,2% - 6,5% Ủy ban các chuyên gia Quốc tế đã đưa HbA1C vào tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ với ngưỡng ≥ 6,5% và ADA đã khẳng định lại quyết định này Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy có mối liên quan giữa HbA1C và nguy cơ xuất

hiện bệnh lý võng mạc tương tự như mối liên hệ giữa mức glucose máu lúc đói và glucose máu 2 giờ sau uống 75g Glucose Quan trọng hơn HbA1C còn

dự báo biến chứng vi mạch 16 và việc hạ thấp nồng độ HbA1C dẫn đến giảm các biến chứng ĐTĐ Giảm 1% HbA1C có thể giảm được 35% biến chứng vi mạch, 25% tử vong liên quan đến ĐTĐ, 16% nhồi máu cơ tim [3]

1.11 Biến chứng bệnh ĐTĐ

1.11.1 Biến chứng cấp tính

1.11.1.1 Biến chứng nhiễm toan ceton

Nhiễm toan ceton là trường hợp trầm trọng của rối loạn chuyển hóa glucid

do thiếu insulin nặng gây tăng glucose huyết, tăng phân hủy lipid tăng sinh thể ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là gây mất nước và điện giải trong

và ngoài tế bào Rối loạn ý thức, tăng tiết các hormone như catecholamine, glucagon, cortison, GH Đây là một trong những nguyên nhân thường khiến bệnh nhân phải vào viện và là nguyên nhân tử vong cao nhất trong các biến chứng cấp tính của ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ typ 1 Những trường hợp nhiễm toan nặng có thể bị hôn mê và tử vong Khoảng 20 - 40% bệnh nhân mới được chẩn đoán phải vào viện do nhiễm toan [18]

Lâm sàng:

- Các biểu hiện: nhịp thở nhanh, sâu, kiểu thở Kussmaul biểu hiện của toan chuyển hóa hơi thở có mùi trái cây thối

- Biểu hiện của tình trạng mất nước và giảm thể tích tuần hoàn như: mất

sự đàn hồi da, khô niêm mạc, môi khô nứt nẻ, vẻ mặt hốc hác, mắt trũng, huyết áp giảm

- Biểu hiện rối loạn tâm thần: Triệu chứng này có thể tiến triển từ nhẹ (rối loạn cảm giác, lơ mơ, giảm hoặc mất phản xạ) dẫn tới hôn mê sâu

Xét nghiệm cận lâm sàng:

- Glucose huyết: Thường không cao nhiều 200-400 mg/dL

- Thể cetonic: + Thể ceton tăng cao trong máu

+ Ceton niệu dương tính

- Lipid huyết thanh: rối loạn chuyển hóa lipid dẫn đến rối loạn lipoprotein

- Điện giải và cân bằng kiềm toan

1.11.1.2 Tăng áp lực thẩm thấu

Là trường hợp rối loạn chuyển hóa glucid nặng, có đặc điểm là glucose huyết ăng cao ≥6g/L, mất nước nặng và áp lực thẩm thấu huyết tương > 320mosmol/kg, PH: 7,2-7,3

Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5-10% trong các loại biến chứng hôn mê ở bệnh nhân ĐTĐ, là một trong những loại hôn mê nặng nhất, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 [18]

- Đường huyết tăng cao >10g/L có khi >20g/L

- Natri huyết bình thường hoặc hơi tăng

- Kali huyết bình thường hoặc tăng nhẹ

- Áp lực thẩm thấu >330mosmol/Kg

1.11.1.3 Nhiễm toan acid lactic

Là một rối loạn chuyển hóa nặng thường gặp khi có rối loạn cung cấp oxy tổ chức, acid lactic được sản xuất tăng lên ở các tổ chức cơ, xương, và ở tất cả các tổ chức khi bị thiếu oxy trầm trọng

Tỉ lệ tử vong rất cao ( >50% các trường hợp) [9]

Lâm sàng:

- Dấu hiệu báo trước: Đau bụng dữ dội nhưng lan tỏa khắp bụng, mệt xỉu, co rút các cơ chi, buồn nôn, nôn…

- Rối loạn ý thức xuất hiện muộn

- Dấu hiệu mắt nước không điển hình hoặc không có dấu hiệu mắt nước

- Dấu hiệu thiểu niệu hoặc vô niệu xuất hiện sớm

Cận lâm sàng:

- Nhiễm toan rất nặng khi PH <7, PCO2 và CO2 giảm trong máu toàn phần

- Kali huyết tăng

- Lactac huyết tăng

- Ceton huyết tăng

- Gulucose huyết có thể tăng, bình thường hoặc giảm

1.11.1.4 Hạ đường huyết

Là một trong những biến chứng cấp tính rất nguy hiểm ở bệnh nhân ĐTĐ, có thể dẫn đến tử vong nhanh nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời [9]

Lâm sàng:

- Biểu hiện chung: Mệt mỏi, chóng mặt, đau đầu

- Dấu hiệu thần kinh thực vật: Da xanh tái, vã mồ hôi, hồi hộp , lo âu, ớn lạnh, run tay

- Dấu hiệu tim mạch: Nhịp tim thường nhanh, cơn đau thắt ngực

- Dấu hiệu tiêu hóa: Cồn cào, nóng rát vòng dạ dày

- Dấu hiệu thần kinh: Co giật, liệt nửa người, rối loạn cảm xúc, nhìn mờ

- Dấu hiệu tâm thần: Kích động, rối loạn nhân cách, ảo giác…

- Hôn mê hạ glucose máu

1.11.2 Biến chứng mạn tính

1.11.2.1 Biến chứng thận: 5 giai đoạn

Giai đoạn 1: Thận to ra và tăng mức lọc cầu thận

Giai đoạn 2: Có hiện tượng giãn màng nâng mao mạch cầu thận và dạ dày lên màng chân cầu thận

Giai đoạn 3: Giai đoạn xuất hiện microalbumin niệu, chức năng cầu thận chưa thay đổi

Giai đoạn 4:

- Có biểu hiện lâm sàng bệnh lý cầu thận

- Bắt đầu xuất hiện protein niệu với mức lọc cầu thận thay đổi

- Phần lớn bệnh nhân có tăng huyết áp, phù nhẹ mắt cá chân, đầu gối

- Bài xuất protein niệu qua nước tiểu > 500mg/24h

Giai đoạn 5:

- Suy thận giai đoạn cuối

- Thiếu máu phù toàn thân, mệt, creatinin tăng, đái ít, mức lọc cầu thận giảm nặng

- Hậu quả kẹt tắc động mạch tim, tai biến mạch máu não

1.11.2.4 Bệnh lý bàn chân

- Có các tổn thương bàn chân do ĐTĐ:

+ Loét gan bàn chân ở vị trí đầu xương bàn ngón 1, 2, 5

+ Sưng tấy mu bàn chân

+ Áp xe bàn chân

+ Nhiễm trùng kẽ ngón chân

+ Viêm tủy xương, viêm khớp nhiễm trùng

 Các nhiễm trùng lan rộng và sâu vào mô mềm viêm xương là

nguyên nhân chính phải cắt cụt chi dưới

1.12 Điều trị đái tháo đường

1.12.1 Điều trị đái tháo đường bằng chế độ không dùng thuốc

 Thuốc hạ đường huyết

Các thuốc kích thích làm tăng tiết insulin

+ Nhóm ức chế men DPP- 4

 Thuốc hạ đường huyết

1.13 Tình hình ĐTĐ trên thế giới và Việt Nam

có 215,6 triệu người bị ĐTĐ [2]

Bệnh có xu hướng tăng rõ rệt theo thế giới và sự tăng trưởng kinh tế Ở các nước công nghiệp phát triển, ĐTĐ type 2 chiếm 80 – 90% tổng số bệnh nhân bị ĐTĐ Tuy nhiên có sự khác nhau về tỉ lệ mắc bệnh giữa các vùng lãnh thổ ( WHO 1994 ) [8]

Pháp : 1,4 %

Châu Âu: 3 %

Mỹ: 6,66 %

Theo các nghiên cứu tại Mỹ:

Theo NHANES II ( the second national health and nutrition survey II) cho thấy:

- 1987 tỉ lệ ĐTĐ ở người nghiên cứu từ 20 – 74 tuổi là 6,6 %

- 1998 tỉ lệ tăng lên tới 7,8 % nếu tính từ 1980 đến 1996 thì tốc độ tăng của bệnh ĐTĐ là 33 %

Tại Mỹ :

- 1990: tỉ lệ ĐTĐ trong dân số nói chung là 1 – 2 %

- 1993: tỉ lệ ĐTĐ trong dân số nói chung là 3,1 %

- 2000: tỉ lệ ĐTĐ trong dân số nói chung là là 8,6 %

Theo NHANES II cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm người từ 25 – 45 tuổi

bị ĐTĐ cao gấp 3,6 lần so với người không bị ĐTĐ cùng nhóm tuổi

Theo Trung tâm phòng chống bệnh ĐTĐ Mỹ công bố 1999, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ hằng năm tăng dần

Tỉ lệ ĐTĐ thay đổi theo từng vùng lãnh thổ Ngoài ra, tỉ lệ ĐTĐ còn phụ thuộc theo từng nhóm tuổi được nghiên cứu với chủng tộc Nói chung tỉ lệ ĐTĐ ngày càng tăng nhanh đặc biệt là ở các nước đang phát triển [7]

Theo số liệu công bố tại hội nghị ĐTĐ tháng 12 năm 1997 tại Singapore cho thấy số bệnh nhân bị ĐTĐ ở từng nước điển hình như sau [18] :

Tên nước

Số bệnh nhân ĐTĐ

1995 ( triệu)

Số bệnh nhân ĐTĐ

2025 ( triệu)

Theo dự báo tình hình ĐTĐ trên thế giới của WHO năm 2000:

- Năm 2000, trên thế giới có khoảng 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ

- Dự báo năm 2025 có khoảng 300 triệu người