Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức

Tiếng Anh AKI Acute Kidney Injury Tổn thương thận cấp ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển CRRT Continuous renal replacement therapy Điều trị thay

LỜI CẢM ƠN

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn:

Đảng ủy, Ban Giám đốc, Bộ môn Gây mê Hồi sức, Phòng Sau đại học thuộc Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108 đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian đào tạo nghiên cứu sinh tại Viện

Đảng ủy, Ban Giám đốc, khoa Hồi sức tích cực, Trung tâm Chống độc, phòng Kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai đã quan tâm giúp đỡ, động viên và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án

GS.TS Nguyễn Thị Dụ, người Thầy đã dìu dắt tôi những bước đi đầu tiên trong chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, tận tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong học tập công tác, hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận án

GS.TS.Nguyễn Gia Bình, người Thầy hướng dẫn khoa học đã dành nhiều công sức chỉ dẫn tận tình, giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập, thực hiện đề tài

và hoàn thành luận án

GS.Vũ Văn Đính, người Thầy của chuyên ngành Hồi sức cấp cứu Việt Nam, đã luôn nghiêm khắc và giúp đỡ tôi trong học tập, góp nhiều ý kiến quí báu giúp tôi hoàn thành luận án

Các Giáo sư, các nhà khoa học: GS Nguyễn Thụ, PGS.TS.Trần Duy Anh, PGS.TS Lê Thị Việt Hoa, GS.TS Nguyễn Quốc Kính, PGS.TS Đặng Quốc Tuấn, PSG.TS Công Quyết Thắng, PGS.TS Đỗ Gia Tuyển, PGS.TS Mai Xuân Hiên, PGS.TS Nguyễn Phương Đông, PGS.TS Nguyễn Minh Lý, PGS.TS Trịnh Văn Đồng, PGS.TS Trần Hồng Nghị, TS.Lê Lan Phương, TS.Lê Thị Diễm Tuyết, những người Thầy đã tận tâm đóng góp những ý kiến hết sức quý báu, chi tiết và khoa học cho tôi trong quá trình viết và hoàn thành luận

án

Các Thầy Cô, các đồng nghiệp, PGS.TS.Hà Trần Hưng, Ths.Nguyễn Đàm Chính, bạn bè của tôi đã hết lòng giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và tiến hành luận án

Các bệnh nhân của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai, những người đã hợp tác cùng chúng tôi, cho tôi có điều kiện học tập và thực hiện luận án

Tôi xin dành tặng công trình này cho Bố Mẹ tôi, Chồng và các Con tôi, các Em tôi, những người đã chịu nhiều vất vả, thiệt thòi, luôn bên cạnh động viên, cho tôi tình yêu thương để hoàn thành luận án

Đặng Thị Xuân

LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi đã thực hiện, tất cả những số liệu do chính tôi thu thập, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa có ai công bố trong bất cứ một công trình nghiên cứu nào khác

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả

xử lý số liệu trong nghiên cứu này

Tác giả

Đặng Thị Xuân

Tiếng Anh

AKI Acute Kidney Injury

Tổn thương thận cấp ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

CRRT Continuous renal replacement therapy

Điều trị thay thế thận liên tục CVVH Continuous Veno-Veno Hemofiltration

Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch FiO2 Fractional concentration of inspired oxygen

Nồng độ riêng phần oxy trong khí thở vào ICU Intensive Care Unite

Khoa Hồi sức cấp cứu

Thẩm tách máu

IHD Intermittent hemodialysis

Thẩm tách máu ngắt quãng IAP intra-abdominal pressure

Áp lực ổ bụng MAP Mean aterial pressure

Huyết áp động mạch trung bình NAC N-acetylcystein

Tỉ suất chênh PaCO2 Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood

Áp lực riêng phần cacbon dioxide máu động mạch PaO2 Partial pressure of oxygen in arterial blood

Áp lực riêng phần oxy máu động mạch RIFLE Risk – Injury – Failure – Loss – End stage kidney injury

Nguy cơ – tổn thương – suy – mất chức năng – bệnh thận giai đoạn cuối

SpO2 Oxygen saturation measured by pulse oximetry

Bão hòa oxy máu đo qua da TNF Tumor necrosis factor

Yếu tố hoại tử u

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Sinh lý học của thận 3

1.1.1 Chức năng của thận 3

1.1.2 Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận 3

1.2 Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp 6

1.2.1 Định nghĩa tổn thương thận cấp 6

1.2.2 Nguyên nhân tổn thương thận cấp 8

1.3 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp 11

1.3.1 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay 13

1.3.2 Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE 15

1.4 Đánh giá nguy cơ, dự phòng và điều trị tổn thương thận cấp 22

1.4.1 Đánh giá nguy cơ và các biện pháp dự phòng chung 22

1.4.2 Các biện pháp dự phòng tổn thương thận cấp 23

1.4.3 Điều trị tổn thương thận cấp 30

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40

2.1 Đối tượng nghiên cứu 40

2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 40

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu 40

2.2 Phương pháp nghiên cứu 41

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 41

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 41

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 41

2.2.4 Nội dung nghiên cứu và các các tiêu chí đánh giá 41

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu 50

2.2.6 Phương tiện nghiên cứu 55

2.3 Xử lý số liệu 56

2.4 Đạo đức nghiên cứu 57

Chương 3: KẾT QUẢ 59

3.1 Đặc điểm chung 59

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính 59

3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 60

3.1.3 Kết quả điều trị bệnh nhân 61

3.1.4 Thời gian nằm viện của bệnh nhân 62

3.2 Mức độ, tiến triển, tiên lượng của tổn thương thận cấp theo

phân độ RIFLE 64

3.2.1 Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện 64

3.2.2 Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE 68 2.2.3 Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh 75

3.2.4 Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận 78

3.3 Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức 83 3.3.1 Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân

hồi sức 83

3.3.2 Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân hồi sức có

tổn thương thận cấp 85

Chương 4: BÀN LUẬN 90

4.1 Đặc điểm chung 90

4.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính 90

4.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 91

4.1.3 Kết quả điều trị bệnh nhân 92

4.1.4 Thời gian nằm viện của bệnh nhân 93

4.2 Mức độ và tiến triển của tổn thương thận cấp theo phân độ

RIFLE 94

4.2.1 Đặc điểm của bệnh nhân lúc vào viện 94

4.2.2 Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE 96 4.2.3 Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh 103

4.2.5 Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận 107

4.3 Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức 113

4.3.1 Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân

hồi sức 113

4.3.2 Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân hồi sức

có tổn thương thận cấp 118

KẾT LUẬN 123

KIẾN NGHỊ 124 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong một số

nghiên cứu ……… 11

Bảng 1.2 Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay 14

Bảng 1.3 Phân độ RIFLE 17

Bảng 2.1 Định nghĩa Berlin về ARDS 47

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 64

Bảng 3.2 Thời gian nằm viện của bệnh nhân có tổn thương thận cấp và

không tổn thương thận 66

Bảng 3.3 Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm bệnh 67

Bảng 3.4 Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện theo RIFLE 68

Bảng 3.5 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tổn thương thận lúc vào viện 69

Bảng 3.6 Xét nghiệm huyết học và đông máu bệnh nhân tổn thương

thận cấp lúc vào viện 70

Bảng 3.7 Xét nghiệm hóa sinh của các bệnh nhân AKI lúc vào viện 71

Bảng 3.8 Tiến triển của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị 72

Bảng 3.9 Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện 74

Bảng 3.10 Phân bố suy thận cấp theo hình thái tiến triển 74

Bảng 3.11 Thay đổi công thức máu, đông máu cơ bản của bệnh nhân

tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện 75

Bảng 3.12 Thay đổi xét nghiệm hóa sinh và khí máu động mạch bệnh

nhân tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện 76

Bảng 3.13 Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận khi vào viện 73

Bảng 3.14 Phân bố mức độ tổn thương thận cấp theo tình trạng suy

đa tạng 77

Bảng 3.15 Diễn biến của tổn thương thận theo thời gian 79

Bảng 3.16 Diễn biến của mức độ tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh 80

Bảng 3.17 Tiến triển tổn thương thận cấp tăng lên sau vào viện theo

nhóm bệnh 81

Bảng 3.18 Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm 84 Bảng 3.19 Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều trị khi tổn thương

thận nặng nhất 85

Bảng 3.20 Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn thương

thận cấp 86

Bảng 3.21 Hiệu quả điều trị tổn thương thận sớm từ mức độ nguy cơ 88

Bảng 3.22 Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân

hồi sức 90

Bảng 3.23 Hồi quy logistic tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan 91

Bảng 3.24 Một số yếu tố nguy cơ tới tử vong ở bệnh nhân hồi sức có tổn thương thận cấp 92

Bảng 3.25 Hồi quy logistic tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp và

các yếu tố liên quan 93

Bảng 3.26 Liên quan mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE

với tử vong 94

Bảng 3.27 Liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất theo RIFLE với

tử vong 95

Bảng 3.28 Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương

thận cấp với tử vong 96

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1 Nguyên nhân tổn thương thận cấp 8

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới của các nhóm bệnh nhân 63

Biểu đồ 3.2 Kết quả điều trị của bệnh nhân nghiên cứu 65

Biểu đồ 3.3 Phân bố mức độ AKI theo RIFLE khi vào viện 69

Biểu đồ 3.4 Phân bố mức độ AKI theo RIFLEmax 69

Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh 77

Biểu đồ 3.6 Dự đoán tiên lượng tử vong của nhóm không tổn thương thận

và các mức độ tổn thương thận 82

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận 4

Hình 1.2 Cấu trúc của đơn vị thận - Phân bố máu và oxi 5

Hình 1.3 Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan 10

Hình 1.4 Đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch trong tổn thương

thận cấp 23

Hình 2.1 Dụng cụ đo áp lực ổ bụng theo kỹ thuật Cheatham 49

Hình 2.2 Sơ đồ nghiên cứu 58

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp là một hội chứng thường gặp trong hồi sức cấp cứu

Vì các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp chưa thống nhất nên tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức rất khác nhau, từ 1- 25% Ở những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn thương thận cấp từ 36 - 67% [33], [57], [116], [137] Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức từ 19–83% [66], ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng tử vong lên tới 50-90% [20], [33], [91]

Tổn thương thận cấp thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng trong khoa Hồi sức với nhiều nguyên nhân như thiếu dịch, nhiễm khuẩn, đặc biệt là sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng, sốc chấn thương, sử dụng thuốc độc với thận, tụt huyết áp kéo dài, tiêu cơ vân, ngộ độc cấp Trong thực tế lâm sàng, người bệnh có thể có nhiều nguy cơ và nguyên nhân tổn thương thận cấp cùng lúc Một nguyên nhân được nhiều tác giả đề cập tới là tình trạng nhiễm khuẩn [54], [57]

Ở Việt Nam, đã có nghiên cứu về tổn thương thận cấp ở một số nhóm bệnh nhân hồi sức Nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình về suy thận cấp do hội chứng tiêu cơ vân cấp trong hồi sức nội khoa, tỉ lệ tử vong là 15,2% (2003) [2] Tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thấy tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức là 25,6% [17] Tác giả Trần Thanh Bình thấy tử vong do suy thận cấp ở bệnh nhân ngộ độc là 20,6% [3] Tác giả Tạ Anh Tuấn thấy tỉ lệ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức nhi là 78,7% [19]

Để hạn chế mức độ và tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ, điều trị sớm tổn thương thận Vì quá nhiều định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nên phát hiện tổn thương thận thường muộn Tác giả Bellomo và cs đưa ra bảng phân độ RIFLE và được thống nhất trong Hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu (ADQI) năm 2004

[36] RIFLE là bảng phân độ đơn giản, chỉ số đánh giá là creatinin máu và nước tiểu Phân độ đưa ra tiêu chuẩn của ba độ tổn thương thận tương ứng với

ba mức độ nặng: R (Risk – nguy cơ); I (Injury – tổn thương); F (Failure – suy) và hai mức độ hậu quả: L (Loss – mất); E (End stage kidney injury – bệnh thận giai đoạn cuối) Phân độ RIFLE giúp người thầy thuốc chẩn đoán tổn thương thận cấp từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy,

từ đó đưa ra các can thiệp điều trị phù hợp, giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân tổn thương thận cấp Bảng phân độ này được nhiều tác giả trên thế giới áp dụng đánh giá tổn tương thận ở bệnh nhân hồi sức thấy hiệu quả tốt Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu áp dụng đồng bộ phân độ RIFLE ở bệnh nhân tổn thương thận cấp trong hồi sức, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức” theo 2 mục tiêu sau:

Mục tiêu:

1 Đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh

nhân hồi sức theo phân độ RIFLE

2 Xác định một số yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân

hồi sức

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 Sinh lý học của thận

1.1.1 Chức năng của thận:

- Chức năng ngoại tiết: [6], [14]

Duy trì cân bằng nước vào và nước ra, duy trì cân bằng các chất điện giải Thải trừ các sản phẩm chuyển hoá của nitơ (urê, creatinin, acid uric) Đào thải các chất độc nội sinh (trong quá trình chuyển hóa và bệnh lý) và ngoại sinh như các thuốc và một số chất độc

- Chức năng nội tiết: [6], [14]

Tiết renin: do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra Renin được giải phóng khi giảm dòng máu đi qua thận, giảm cung lượng tim, vì vậy có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp qua hệ renin- angiotensin- aldosteron

Sản xuất erythropoietin: 90% erythropoietin được sản xuất từ vỏ thận, kích thích tủy xương tạo hồng cầu

Thận tham gia quá trình chuyển hóa vitamin D, sản xuất prostaglandin, arginin-varopressin, kallikrein-kinin, chuyển hóa calci, parathyroid, calcitonin, ß2 microglobulin Nhiều hormone tham gia điều hòa hoạt động chức năng thận như: parahormon, peptid đào thải natri niệu tâm nhĩ, aldosteron, angiotensin

1.1.2 Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận

Đặc điểm tuần hoàn [6], [14], [106]:

Phân nhánh: Động mạch thận khi vào đến vùng tủy sinh ra các động mạch

liên thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin Ở vùng nơi giữa vỏ và tủy các động mạch này đổi hướng 90o mang tên động mạch bán cung, các động mạch liên thùy xuất phát từ đây vuông góc với các động mạch trước khi qua

vùng vỏ tới các bao, từ các mạch máu này sinh ra các tiểu động mạch đến

(động mạch tận) và lưới mao mạch của nó cuộn lại tạo thành cầu thận, rồi sau

đó, khi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi

Hình 1.1 Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận Nguồn: Pall G (2013) Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney

Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney [106]

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lớp lưới mao mạch thứ hai bao bọc quanh ống thận Còn các cầu thận ở sâu (vùng cận tủy), mạch đi tiến vào vùng tủy ngoài tạo thành mạng lưới quanh ống thận và cả đoạn mạch máu thẳng đi kèm với nhánh lên của quai Henle ở vùng tủy trong Như vậy, tuần hoàn thận được tổ chức khá đặc biệt, vì nó có 2 hệ mao mạch (cầu thận và quanh ống thận) và 1 hệ thống mao mạch cầu thận đi giữa các tiểu động mạch Một đặc điểm là áp lực máu trong tiểu cầu thận rất cao, sau đó áp lực trong mao mạch ống thận lại rất thấp, do vậy rất phù hợp với chức năng lọc ở cầu thận và chức năng hấp thu ở ống thận [14]

Sự phân bố máu:

Thận chiếm 0,5 trọng lượng cơ thể nhưng nhận 20-25% cung lượng tim (gấp 40-50 lần so với các tạng khác) Tuy nhiên phân bố máu trong thận cũng không đều Khoảng 90% lượng máu được phân bố tới vùng vỏ và tủy ngoài,

chỉ có khoảng 10% là được phân bố ở tủy trong và 1-2% dành cho vùng nhú thận Tính ra, mỗi gram vùng vỏ (chứa cầu thận và ống lượn) được tưới máu 4 – 5ml/phút, còn mỗi gram vùng tủy ngoài chỉ có 1,2 – 1,5ml/phút và thấp nhất

là vùng tủy trong 0,12 – 0,20 ml/phút [14]

Hình 1.2: Cấu trúc của đơn vị thận- Phân bố máu và oxi

Đơn vị thận (nephron) bình thường, chênh áp oxy vỏ - tủy, giải phẫu vi mạch tủy ngoài (A) Cấu tạo của ống thận với các khu vực Mạch máu tủy ngoài được thể hiện với các mao mạch trong hệ thống tĩnh mạch màu đỏ và màu xanh lam (B) ống thẳng với trao đổi ngược oxy dẫn đến giảm chênh áp oxy

(Nguồn: Bonventre JV, Yang L (2011), “Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury”, J Clin Invest 2011; 121:4210) [39]

Sự tiêu thụ oxy

Khoảng 15% oxy dùng cho toàn bộ thận còn lại 85% oxy được dùng cho quá trình tái hấp thu (năng lượng hoá học của các ATP ở tế bào ống thận) Vì vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương (hoại tử) ống thận dẫn đến suy thận cấp, trong khi bệnh lý cầu thận chủ yếu dẫn đến suy thận mạn tính [14]

1.2 Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp

1.2.1 Định nghĩa tổn thương thận cấp

Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan…) Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài

của tình trạng tổn thương thận mà có các biểu hiện toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể Tổn thương thận cấp nặng cùng với nguyên nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [8], [35], [130], [133] Định nghĩa này được sử dụng trong một thời gian dài trên thế giới, bản chất gồm 2 phần chính:

Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài (nhưng thế nào là đột ngột và kéo dài thì không có lượng hóa cụ thể)

Hậu quả của tổn thương thận cấp trên lâm sàng: rối loạn nước (thừa nước), tăng huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất huyết, hôn mê co giật, hội chứng u rê máu cao…Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời gian kéo dài của tổn thương thận Tử vong có thể do 2 khả năng:

Biến chứng nhanh: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng, hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp

Biến chứng chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động

Người ta thấy creatinin máu tăng lên liên quan đến nhiều yếu tố: giải phẫu của nephron như hệ mạch máu trước và sau cầu thận, màng đáy, ống lượn gần và xa, tổ chức kẽ thận, các ống dẫn ra đài bể thận Chức năng thận được duy trì nhờ áp lực tưới máu đầy đủ ở cầu thận, đảm bảo oxy cho tế bào thận, không rối loạn vận mạch, không nhiễm độc hay thiếu oxy ở các tế bào ống thận, tổ chức kẽ thận bình thường giúp cô đặc nước tiểu…mới đảm bảo cho toàn bộ quá trình lọc, tái hấp thu, thải trừ hoạt động bình thường của thận Theo định nghĩa này thì lượng hóa suy thận cấp nhưng theo nghĩa có hoặc không có, trong thực tế tiến triển của bệnh là một quá trình liên tục từ

nhẹ đến nặng

1.2.2 Nguyên nhân tổn thương thận cấp

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp: [8], [133], [135]

Biểu đồ 1.1 Nguyên nhân tổn thương thận cấp

(Nguồn: Sushrut S.Waikar, Bonventre J.V (2012), "Acute Kidney Injury",

Harrison's principles of internal medicine, 2, p 2294 [133]

1.2.2.1 Tổn thương thận cấp trước thận

- Là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50-60% nguyên nhân tổn thương thận

- Tổn thương thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận Khả năng lọc

của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời

- Nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận:

 Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước, muối

 Giảm cung lượng tim: bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn tim nhịp nặng

 Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn)

 Co mạch cục bộ: tăng canxi máu, thuốc kháng viêm không steroid, thuốc ức chế men chuyển

 Bệnh mạch máu lớn: kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, hẹp động hoặc tĩnh mạch thận

Giảm cung lượng tim

Giảm thể tích tuần hoàn

Tắc niệu quản 2 bên vùng tiểu khung

 Hội chứng gan thận, co mạch mạnh tại thận làm giảm mức lọc cầu thận, ở ngoài thận thì giãn tiểu động mạch làm giảm sức cản hệ thống Vì vậy khi có hội chứng gan thận thì cần phải tiến hành lọc máu sớm

1.2.2.2 Tổn thương thận cấp tại thận

- Bệnh về mạch máu và cầu thận: hẹp động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận, phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận, viêm mạch, xơ mạch, tắc do tan máu, tăng huyết áp nặng, mạch máu, hội chứng tan máu - tăng urê máu, tăng huyết áp ác tính, tiền sản giật Bệnh miễn dịch dị ứng: hội chứng Goodpasture, lupus, viêm cầu thận lắng đọng IgA, Schonlein- Henoch

- Bệnh của ống thận là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ hoặc do nhiễm độc Nhiễm độc ngoại sinh như do ong đốt, dùng chất cản quang, kháng sinh (aminoglycoside), ciplastin, cyclosporin, thuốc co mạch thận hay nhiễm độc nội sinh trong tiêu cơ vân cấp, tan máu, tăng acid uric

- Bệnh của kẽ thận, bao gồm:

Dị ứng: kháng sinh, do thuốc chống viêm không steroid, lợi tiểu

Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: viêm thận bể thận do vi khuẩn, nấm, sốt rét Thâm nhiễm: u lympho, leukemia

1.2.2.3 Tổn thương thận cấp sau thận

- Chiếm khoảng 5% tổng số tổn thương thận cấp

- Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra của nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn

ép, tổn thương thần kinh bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cổ bàng quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…

1.2.2.4 Tổn thương thận cấp do nhiều nguyên nhân phối hợp

Trong thực tế, bệnh nhân nặng tại các khoa Hồi sức, tổn thương thận cấp thường phức tạp và do nhiều nguyên nhân kết hợp Một số nguyên nhân thường gặp: tăng đường huyết, bệnh nhân nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan, bệnh nhân phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ

bụng, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp, ngộ độc cấp mà đa số là phối hợp các nguyên nhân trước thận và tại thận Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều

cơ quan trong cơ thể theo sơ đồ sau:

Hình 1.3 Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan

(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung: new insights into a forgotten condition”, Kidney International,74, 849–851

Rối loạn đông máu

Rối loạn chức năng miễn dịch

TIM

↑ TNF-α, IL-1

↑ Di chuyển của bạch cầu trung tính

↑ Chết tế bào theo chương trình

PHỔI

↑ Tính thấm thành mạch Rối loạn điều hòa các kênh vận chuyển

↑ Cytokines/chemokines Thay đổi thông tin chuyển mã

↑ Sự di chuyển bạch cầu Thay đổi tổn thương phổi liên quan đến thông khí nhân tạo

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

gốc từ chemokine; TNFα - yếu tố hoại tử u α

1.3 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp

Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ quả của các tác nhân độc hại như tình trạng bỏng, chấn thương, ngộ độc Trong Chiến tranh thế giới I, hội chứng này gọi là "Viêm thận chiến tranh" [58]

Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh nhân bị bom vùi lấp ở London trong Chiến tranh thế giới thứ II [45]

Quan niệm về tổn thương thận cấp (AKI) có nhiều thay đổi, đầu những năm 70, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của AKI bao gồm đái ít,

vô niệu, xét nghiệm ure, creatinin máu tăng, rối loạn nước và điện giải đặc biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối cùng là hội chứng ure máu cao (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật) Chính việc chưa thống nhất

về tiêu chuẩn chẩn đoán nên nhiều khó khăn trong đánh giá chức năng thận, thường là AKI có biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị Đầu những năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán AKI khi creatinin máu >3mg% (> 270 μmol/l), sau đó tới năm 1989 - 1990 được rút xuống còn lớn hơn mức

2,5mg% (> 221 μmol/l) [2]

Từ năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ suy thận cấp "Acute renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên lâm sàng với mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu <100 ml/12 giờ hay <200 ml/24 giờ Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu <200ml/12 giờ, hay

<400ml/24 giờ Thadhani R và cs đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận cấp khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl), với giới hạn mức lọc cầu thận giảm ít nhất 50% so với lúc bình thường, tương đương creatinin máu từ 130 µmol/l trở lên [135]

Định nghĩa AKI là một vấn đề tiếp tục gây nhiều tranh cãi, chiếm nhiều thời gian của bác sĩ lâm sàng và các nhà điều tra Định nghĩa hiện tại dựa trên những thay đổi trong creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu không đặc hiệu Các nghiên cứu trong tương lai cần phải xác định "chẩn đoán đa chiều

của tổn thương thận cấp" Sự thiếu thống nhất và phức tạp trong chẩn đoán được thể hiện trong một số nghiên cứu như sau:

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong một số

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl trong vòng 48 giờ

Hou và cs (1983) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở

≤1.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở từ 2.0 - 4.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥5.0 mg/dl

Shusterman và cs

(1987)

Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở

<2.0 mg/dl, hoặc 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl,

và “ít nhất một chỉ số tăng kéo dài”

Lian˜o and Pascual

(1996)

Tăng “đột ngột” creatinin máu >2 mg/dl trong trường hợp chức năng thận trước đó bình thường, hoặc tăng “đột ngột” creatinin máu ≥50% nếu trước đó suy thận mạn “nhẹ đến trung bình” với creatinin máu <3.0 mg/dl, hoặc tăng creatinin máu lúc vào viện

so với bình thường hoặc tăng kích thước thận (trừ trường hợp u tủy hoặc ứ nước)

Bates và cs (2001) Creatinin máu tăng thêm 50% để creatinin máu ít nhất là

2.0mg/dl (“suy thận cấp”) Creatinin máu tăng thêm 100% để creatinin máu ít nhất là 3.0mg/dl (“suy thận cấp nặng”)

Levy và cs (1996) Creatinin máu tăng thêm 25% để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl

tháng gần đây hoặc giá trị thấp nhất trong thời gian nằm viện)

Obialo và cs (2002) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl để creatinin máu ít nhất là

2.0 mg/dl hoặc creatinin máu lúc vào viện ≥2.0 mg/dl ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh thận

Allgren và cs (1997) Creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl trong vòng 2 ngày

Parfrey và cs (1989) Creatinin máu tăng >50% để creatinin máu ít nhất là 1.4 mg/dl Cochran và cs (1983) Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20%

Eisenberg và cs (1981) Creatinin máu tăng thêm ≥ 1.0mg/dl hoặc tăng BUN ≥20mg/dl

hoặc >50%

Lautin và cs (1991) 6 tiêu chí phân loại:

Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl hoặc >20% trong ngày 1, 2, hoặc 3 và 5, 6, hoặc 7

hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl ngày 1, 2, hoặc 3, hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20% ngày 1hoặc 2 hoặc creatinin tăng máu thêm ≥2.0mg/dl ngày 1, hoặc 2

hoặc creatinin tăng máu thêm ≥1.0mg/dl ngày 1 hoặc BUN tăng thêm ≥20mg/dl hoặc ≥50% ngày 1 Fiaccadori và cs

(1999)

Creatinin máu tăng thêm >50%, không thiếu dịch hoặc creatinin máu tăng thêm >1 mg/dl nếu đã biết có suy thận Taylor và cs (1998) Creatinin máu tăng thêm ≥0.3mg/dl

1.3.1 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay

Cho đến nay, có hơn 30 cách phân loại tổn thương thận cấp dựa theo các tiêu chuẩn khác nhau, chưa có đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương

thận cấp ở bệnh nhân nặng ở khoa Hồi sức [32], [35], [57], [143] Những năm

gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn Hiện tại

có ba phân loại được ứng dụng nhiều là phân loại suy thận cấp theo tiêu chuẩn

RIFLE, AKIN, và KDIGO Định nghĩa và cách phân chia giai đoạn của ba tiêu chuẩn được tóm tắt trong bảng 1.2 như sau:

Bảng 1.2 Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay

[36]

Acute Kidney Injury Network:

Mạng lưới các thành viên chuyên về Tổn thương thận cấp.Tạp chí

Critical Care 11/

2007: “Acute

Kidney Injury Network: report

of an initiative to improve outcomes acute kidney injury”

[88]

Kidney Disease Improving Global Outcomes (Đồng

thuận về tăng cường hiệu quả điều trị bệnh thận toàn cầu) Tạp chí:

Kidney International suppl 3/2012:

KDIGO Clinical

Practice Guideline for Acute Kidney Injury [75]

Định nghĩa Tăng

creatinin huyết thanh

>50% giá trị nền

Tăng creatini huyết thanh thêm 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) hoặc >50%, tiến triển trong thời gian 48 giờ

Tăng creatinin huyết thanh thêm 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) trong 48 giờ hoặc tăng >50%

V nước tiểu

<0,5ml/kg/giờ kéo dài > 6 giờ

Phân chia giai đoạn suy thận RIFLE – Risk

AKIN/KDIGO

giai đoạn 1

Tăng creatinin huyết thanh

>50%

Tăng creatinin huyết thanh thêm

> 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) hoặc ≥ 150-200% giá trị nền (tăng 1,5-2 lần)

V nước tiểu

<0,5ml/kg/giờ kéo dài >6 giờ

RIFLE – Loss Cần điều trị thay

thế thận >4 tuần RIFLE –

End stage

Cần điều trị thay thế thận >3 tháng

Ba tiêu chuẩn do ba nhóm chuyên gia đưa ra có nhiều điểm tương đồng như: thể tích nước tiểu thống nhất ở tất cả các giai đoạn, về tiêu chuẩn creatinin KDIGO đơn thuần là sự kết hợp của cả hai tiêu chuẩn AKIN và RIFLE Một số nghiên cứu đã được tiến hành so sánh hiệu quả của các cách phân loại:

Lopes J.A và cs nghiên cứu 662 BN AKI tại khoa hồi sức đánh giá độ nhạy và đặc hiệu của phân loại AKI theo RIFLE và AKIN Các tác giả nhận thấy AKIN có thể cải thiện độ nhạy trong chẩn đoán AKI, nhưng không cải thiện dự đoán tỷ lệ tử vong bệnh viện của BN nặng theo phân độ RIFLE Tỉ lệ

tử vong cao hơn đáng kể đối với AKI được xác định bởi RIFLE [82]

Bagshaw S.M và cs nghiên cứu ở 57 khoa hồi sức trong 6 năm với

120123 BN Khi so sánh hiệu quả RIFLE và AKIN về chẩn đoán, phân loại của AKI và tử vong bệnh viện, tác giả nhận thấy AKIN tăng nhẹ số lượng BN

độ 1 nhưng giảm BN độ 2 so với RIFLE So với các tiêu chí RIFLE, AKIN không cải thiện độ nhạy, khả năng tiên lượng và phân loại AKI trong 24 giờ nhập hồi sức [28]

Joannidis M và cs nghiên cứu thuần tập, so sánh phân loại AKIN và RIFLE ở 16784 BN AKI tại 303 ICU Các BN được đánh giá mức độ nặng bằng bảng điểm SAPS 3 Các tác giả nhận thấy, BN tổn thương thận cấp các mức độ, đánh giá bởi một trong hai phân loại RIFLE hoặc AKIN đều liên quan với tăng

tỷ lệ tử vong bệnh viện Mặc dù độ nhạy của AKIN tăng, nhưng RIFLE phát hiện tỉ lệ tổn thương thận cấp cao hơn trong 48 giờ đầu vào hồi sức [71]

Trong một phân tích tổng hợp của Lopes J.A và cs năm 2013 Các tác giả nhận thấy chưa rõ cải thiện đánh giá tổn thương thận của AKIN so với RIFLE trong thực hành lâm sàng [83]

Để đánh giá khuyến cáo KDIGO 2012, quỹ Thận quốc gia (National Kidney Foundation) tổ chức nhóm chuyên gia Mỹ về thận học cả ở người lớn

và trẻ em để xem xét các khuyến cáo thích hợp trong thực hành lâm sàng cho bác sĩ tại Mỹ và những người quan tâm Phương châm đầu tiên của KDIGO

cố gắng để đồng thuận về định nghĩa và phân loại AKI Trong khi các chuyên gia nghĩ rằng KDIGO thích hợp cho định nghĩa, dịch tễ và cho thiết kế các thử nghiệm lâm sàng AKI, Ban Hội thẩm kết luận không đủ bằng chứng để ứng dụng rộng rãi tại Mỹ Ban Hội thẩm đồng tình với những phần còn lại của hướng dẫn KDIGO: tập trung vào dự phòng, tối ưu hóa huyết động và tránh thuốc độc với thận, quản lý dùng thuốc và lọc máu [105]

Tiêu chuẩn RIFLE, ngoài đánh giá bằng creatinin và nước tiểu còn đánh giá việc lệ thuộc của bệnh nhân vào các biện pháp điều trị thay thế thận và thời gian Với cách đánh giá tổn thương thận cấp đơn giản, RIFLE đang được các bác sĩ chuyên khoa thận tiết niệu và hồi sức áp dụng rộng rãi, đặc biệt cho BN nặng ở khoa hồi sức Nhiều nghiên cứu với số lượng lớn hàng trăm nghìn bệnh nhân thấy hiệu quả tốt [66], [101], [111] Có nhóm tác giả đánh giá áp dụng trong AKI ở nhóm bệnh nhân đặc biệt nặng như cần trao đổi oxy qua màng (Extracorporeal membrane oxygenation- ECMO), hoặc BN bỏng nặng cũng thấy hiệu quả tốt [80], [98] Khi phân tích 3396 BN hồi sức nhi khoa, Schneider James nhận thấy có thể áp dụng tốt bảng phân độ nặng của tổn thương thận cấp theo RIFLE [124] Abosaif N.Y (2005) nhận xét phân độ RIFLE cải tiến đánh giá mức độ tổn thương thận cấp trước đó, tạo lập một bảng điểm trong hồi sức, tương tự như bảng điểm APACHE II và SAPS II trong tiên lượng kết quả điều trị ở bệnh nhân nặng tại khoa hồi sức cấp cứu [20]

1.3.2 Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE

Từ năm 2001 liên tục có nhiều ý kiến thảo luận của các nhà thận học và hồi sức để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn và phân độ, phân loại của AKI Trong hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm

2002 (ADQI) tại Vicenza Italia đã báo cáo có trên 30 định nghĩa chính thức

về tổn thương thận cấp [57], [68], [82] Bảng phân độ RIFLE được các tác giả Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A đưa ra tranh luận [36], sau đó đã được thống nhất trong hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm 2004 Các mức độ tổn thương thận cấp được nêu ra trong phân độ RIFLE:

R- Risk: nguy cơ suy thận

E – End-stage kidney disease: bệnh thận giai đoạn cuối

Chỉ số dùng đánh giá mức độ suy thận cấp đơn giản là creatinin máu và thể tích nước tiểu, có thể áp dụng nhanh chóng cho tất cả mọi tuyến Từ phân độ mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều trị kịp thời và phù hợp giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân suy thận cấp [82] Phân độ RIFLE

là một phân loại tỏ ra có hiệu quả, dễ áp dụng ở mọi nơi, hiện nay được sử dụng làm tiêu chuẩn phổ biến trong lâm sàng và các nghiên cứu

Nguy cơ suy thận cấp

Tăng creatinin huyết thanh x 1,5 lần hoặc giảm GFR >25%

< 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ

Suy thận

Tăng creatinin huyết thanh x 3 lần hoặc giảm GFR >75% hoặc creatinin huyết thanh ≥ 4mg/dl (với tăng cấp ≥ 0,5 mg/dl)

< 0,3ml/kg/giờ trong 24 giờ hoặc vô niệu trong 12 giờ

L – loss Mất chức năng thận hoàn toàn

Mất chức năng thận trong > 4 tuần

Trong nước, hiện tại còn quá ít nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá AKI Nghiên cứu của Lương văn Chương năm 2011 ở 184 bệnh nhi thở máy tại khoa HSCC viện Nhi trung ương, tác giả nhận thấy tỉ lệ mắc tổn thương thận cấp khá cao (53%), trong đó mức độ R- I- F là 27,8% - 43,3% và 28,6 [5]

Nghiên cứu của Tạ Anh Tuấn (2012) ở 240 bệnh nhi nặng có tổn thương thận cấp, tác giả thấy tỉ lệ AKI rất cao 78,7%, với các mức độ RIFLE khi tổn thương thận nặng nhất là: Imax chiếm tỉ lệ cao nhất (43,3%), Rmax 36,3% và Fmax là 20,4% [19]

Phân độ RIFLE được nhiều tác giả nước ngoài nghiên cứu với số lượng bệnh nhân lớn tới hàng trăm nghìn

Trong các nghiên cứu nhiều tác giả nhận thấy 67% các tổn thương thận cấp ở khoa hồi sức là tiến triển nặng lên, 45 – 50% tổn thương thận xuất hiện sau khi bệnh nhân vào viện Những tổn thương thận cấp xuất hiện muộn thường nằm trong bệnh cảnh suy đa tạng ở bệnh nhân hồi sức, vì vậy tiên lượng thường xấu hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn [57], [66] Phân tích của Bagshaw S M đưa ra nhận xét, tiên lượng sẽ tốt hơn với những bệnh nhân

không cần lọc máu trong vòng 90 ngày [26]

Theo phân loại RIFLE bệnh nhân được chia nhóm theo mức độ nặng với mục đích theo dõi tiến triển của tổn thương thận cấp theo thời gian Một số

nghiên cứu ở bệnh nhân hồi sức đã khẳng định giá trị của RIFLE trong lâm sàng là bệnh nhân tổn thương thận mức độ nặng nhất thì nguy cơ tử vong cũng cao nhất [84]

Một nghiên cứu trên 71000 BN hồi sức, các tác giả thấy tăng tịnh tiến tử vong khi tổn thương thận tăng dần theo RIFLE, cụ thể: nhóm R tăng nguy cơ

tử vong với RR 2,4, nhóm I với RR 4,15 và nhóm F với RR 6,37 [116]

Ostermann và Chang (2007) nghiên cứu hồi cứu 41972 BN ở 22 khoa hồi sức

tại Anh và Đức từ 1989 - 1999 với mục tiêu: áp dụng phân độ RIFLE "risk- nguy cơ", "injury- tổn thương", và "failure - suy" cho mức độ nặng của tổn thương thận cấp ở hồi sức để đánh giá ý nghĩa của các yếu tố tiên lượng Bệnh nhân tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE xảy ra ở 15019 BN (35,8 %);

7207 BN (17,2%) mức độ R, 4613 BN (11%) độ I, và 3199 BN (7,6%) độ F Các tác giả cũng thấy 797 BN (2,3%) tổn thương thận giai đoạn cuối (end-stage – E) cần chạy thận chu kỳ ngay khi vào hồi sức Kết quả: BN tổn thương thận mức độ R, I, F có tỷ lệ tử vong là 20,9% , 45,6% và 56,8 %, so với 8,4% BN không tổn thương thận Các yếu tố nguy cơ độc lập tới tử vong bệnh viện là tuổi (OR 1,02); điểm APACHE II (OR 1.10); mắc bệnh giai đoạn cuối (OR 1,17); thở máy (OR 1.52); mức độ R theo phân độ RIFLE (OR 1.40), độ I (OR 1.96), và độ F (OR 1,59); số lượng tạng suy (OR 2.13); sau phẫu thuật cấp cứu (OR 3.08) và không phẫu thuật (OR 3.92) Lọc máu điều trị tổn thương thận cấp không phải là nguy cơ độc lập gây tử vong bệnh viện Các tác giả đưa ra kết luận: phân độ RIFLE phù hợp với định nghĩa tổn thương thận cấp trong hồi sức Có liên quan giữa tổn thương thận cấp và kết quả điều trị, nhưng suy các tạng, bệnh nhân nặng hoặc nhập khoa hồi sức sau phẫu thuật ảnh hưởng tới tiên lượng nhiều hơn mức độ suy thận đơn thuần [101]

Nghiên cứu của Abosaif N.Y và cs trên 183 BN hồi sức có AKI để đánh giá độ nhạy, độ đặc hiệu của RIFLE tới kết quả điều trị Tác giả nhận thấy tổn thương thận mức độ F theo RIFLE có tỉ lệ tử vong trong bệnh viện sau 1

tháng (74,4%) và sau 6 tháng (86%) cao hơn đáng kể so với bệnh nhân của các nhóm khác, p<0,001 [20]

Cruz D.N.và cs (2007) nghiên cứu tại 18 trung tâm miền Bắc Italia với

2164 BN hồi sức, 234 BN (10,8%) xuất hiện suy thận cấp và 3,3% phải điều trị thay thế thận Bệnh nhân AKI mức độ R là 19%, I 35% và F 46%, tỉ lệ tử vong của AKI mức độ F là cao nhất, sau đó đến I và R (49,5%; 29,3% và 20%) [51]

Nghiên cứu thuần tập của Hoster E.A (2006) ở 7 khoa hồi sức với 5383

BN trong 1 năm Tổn thương thận chiếm 67% bệnh nhân hồi sức với các mức

độ RIFLEmax là R-I-F là 12%, 27% và 28% Bệnh nhân AKI mức độ R có tới 56% tiến triển nặng hơn thành mức độ I và F RIFLEmax tử vong với R (8,8%) –I (11,4%) -F (26,3%) cao hơn ở nhóm không suy thận tử vong 5,5% Bệnh nhân AKI nguy cơ tử vong gấp 1,7 lần bệnh nhân không AKI (OR 1,7; 95%CI:1,28- 2,13, p<0,001) [66]

Theo các tác giả, khi bệnh nhân hồi sức xuất hiện thêm tình trạng tổn thương thận cấp sẽ góp phần làm tăng mức độ nặng của bệnh nhân từ đó khiến

tỉ lệ tử vong cao dần lên theo mức độ suy thận Một nghiên cứu quan sát thấy tổn thương thận cấp ở bệnh nhân càng cao tuổi, càng có nhiều bệnh lý mắc kèm, tỉ lệ nhiễm trùng hệ thống cao hơn, bệnh nặng hơn và điểm suy tạng thường cao hơn Hai hệ thống đánh giá mức độ nặng phổ biến nhất là APACHE và SOFA Mặc dù tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp giảm trong những thập kỉ gần đây, nhưng nhóm tổn thương thận có kèm suy đa tạng tử vong vẫn cao Điều này nhấn mạnh đến vai trò của việc đánh giá đồng thời can thiệp sớm tất cả các trường hợp AKI để giảm tử vong và chi phí điều trị [84] Tuy nhiên, các tác giả cũng đều nhận thấy một hạn chế của phân độ RIFLE và cũng là hạn chế của đánh giá khác như AKIN, KDIGO là không biết được giá trị reatinin máu nền của bệnh nhân trước khi bị bệnh, nên các nghiên cứu phải sử dụng mức creatinin cơ sở cho tất cả các bệnh nhân, vì thế

có thể có những ảnh hưởng tới kết quả nghiên cứu chung [19], [26], [51], [66], [101], [116]

1.4 Đánh giá nguy cơ, dự phòng và điều trị tổn thương thận cấp

1.4.1 Đánh giá nguy cơ và các biện pháp dự phòng chung

Có nhiều yếu tố nguy cơ gây tổn thương thận cấp như tuổi cao, giảm thể tích máu, hạ huyết áp, nhiễm trùng, tổn thương gan, suy tim, đái tháo đường, dùng thuốc độc với thận Cần tiếp cận thận trọng và có hệ thống mới xác định được đầy đủ các yếu tố nguy cơ [70], [77]

Tổn thương thận cấp thường liên quan tới một nguyên nhân cụ thể ngoài khoa hồi sức, nhưng các bệnh nhân hồi sức thì thường do nhiều nguyên nhân phối hợp Các nguyên nhân thường gặp nhất là thiếu máu cục bộ tái tưới máu, độc trực tiếp với thận, tự điều chỉnh (autoregulation) và nhiễm khuẩn [52], [84] Hai nghiên cứu quan sát tiến cứu đều đưa ra nhận xét nhiễm khuẩn nặng

là yếu tố thường gặp nhất liên quan tới AKI [90], [140] Nghiên cứu BEST, các tác giả nhận thấy 47,5% bệnh nhân AKI liên quan với tình trạng sốc nhiễm khuẩn, 34% với phẫu thuật lớn, 27% với sốc tim, 26% với thiếu thể tích và 19% liên quan với sử dụng thuốc [140] Nhiễm trùng làm tăng tỉ lệ AKI, ảnh hưởng tới chức năng của nhiều cơ quan, tăng tỉ lệ tử vong và tăng chi phí bệnh viện [146]

Tổn thương thận cấp làm ảnh hưởng tới chức năng của các cơ quan khác như tim, phổi, não, gan, thậm chí thay đổi nhỏ của mức lọc cầu thận cũng làm tăng tỉ lệ tử vong Sự kết hợp và phân tầng các yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh

nhân hồi sức giúp tiên lượng tốt hơn cho bệnh nhân nặng [57], [115] Các tác

giả đã đưa ra chiến lược chung để phòng tránh tổn thương thận cấp: Tránh gây độc cho thận, giảm thiểu nhiễm trùng bệnh viện, can thiệp bằng thuốc hoặc một số biện pháp không dùng thuốc [84]

Ở bệnh nhân có nguy cơ cao, hoặc trong giai đoạn khởi phát tổn thương thận cấp, sử dụng biện pháp không sử dụng thuốc trước như bảo đảm áp lực tưới máu thận bằng cách tối ưu hóa tình trạng thể tích, duy trì ổn định huyết động bằng cách sử dụng thuốc co mạch, loại bỏ hoặc giảm ảnh hưởng của các

chất gây độc cho thận [84]

1.4.2 Các biện pháp dự phòng tổn thương thận cấp

1.4.2.1 Đảm bảo thể tích tuần hoàn hữu hiệu

Thiếu thể tích tuần hoàn là nguyên nhân quan trọng và thường gặp nhất của AKI Giảm tưới máu thận có thể do giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, giảm tổng hợp prostaglandin của thận, có bệnh thận từ trước, tuổi cao Bổ sung lượng dịch mất và tối ưu hóa huyết động sẽ hỗ trợ và tạo điều kiện phục hồi chức năng thận Tổn thương thận cấp có thể đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch

Hình 1.4 Đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch trong tổn thương thận cấp [77]

Tổn thương thận đáp ứng với truyền dịch được gọi là AKI trước thận, thiếu thể tích thực sự, đặc biệt là BN ở ngoài khoa hồi sức Khi truyền dịch nhanh (volume loading), tưới máu tổ chức và chức năng thận sẽ cải thiện [77], [84] Ngược lại, có trường hợp đủ khối lượng tuần hoàn hoặc quá tải dịch nhưng tưới máu thận vẫn kém như suy tim sung huyết nặng, rối loạn chức năng tâm trương Ở những bệnh nhân này truyền dịch “loading” sẽ không cải thiện tưới máu thận, thậm chí gây phù phổi, tăng suy tim, giảm tưới máu cơ quan Một số trường hợp, bệnh nhân đủ dịch hoặc quá tải nhưng thể tích trong lòng mạch giảm như nhiễm trùng huyết, dịch thoát ra khoảng kẽ, xơ gan

Nguy cơ cao

STC đáp ứng với truyền dịch STC không đáp ứng với truyền dịch

Hội nghị quốc tế các nhà Hồi sức và Thận học tại Canada đã thảo luận, thống nhất đưa ra khuyến cáo năm 2010 [44]: Tối ưu hóa tình trạng huyết động sẽ giảm xuất hiện và tiến triển của tổn thương thận do bất cứ nguyên nhân nào Cung cấp thể tích ban đầu phù hợp và sử dụng vận mạch nếu cần để đạt huyết áp động mạch trung bình (MAP) phù hợp Mục tiêu MAP

≥65mmHg là phù hợp với đa số bệnh nhân, nếu có tăng huyết áp từ trước hoặc người già có thể cần cao hơn

Với những nguy cơ khác như tổn thương thận do myoglobin, hoại tử ống thận có thể cho lượng dịch ban đầu để đạt dòng nước tiểu cao

1.4.2.2 Duy trì áp lực tưới máu thận

Trong tổn thương thận cấp, hai mối đe dọa lớn nhất tới giảm áp lực tưới máu thận là hạ huyết áp động mạch hệ thống và tăng áp lực trong ổ bụng Khuyến nghị để duy trì tưới máu thận [37], [78]:

Thuốc vận mạch chỉ sử dụng khi bù đủ khối lượng tuần hoàn

Norepinephrine không làm tăng nguy cơ AKI khi điều trị hạ huyết áp động mạch

Con số huyết áp cụ thể để tránh giảm tưới máu thận chưa rõ Nhiều bác

sĩ lâm sàng đặt mục tiêu MAP 60-65 mmHg Giảm huyết áp tâm thu so với huyết áp trước khi suy thận được dự báo làm tăng AKI

Tăng áp lực trong ổ bụng làm giảm tưới máu thận và có thể dẫn đến AKI Hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn ủng hộ truyền dịch tích cực trong những giờ đầu, norepinephrine là vận mạch đầu tiên lựa chọn để duy trì MAP

≥ 65 mmHg Có thể bổ sung các vận mạch khác để duy trì huyết áp như vasopressin, dobutamine được bổ sung nếu có rối loạn chức năng cơ tim, cung lượng tim thấp, dopamine không được khuyến khích vì hay gây nhịp nhanh [42], [56], [114]

1.4.2.3 Khuyến cáo khi sử dụng các thuốc độc với thận

- Thuốc cản quang (contrast induced nephropathy - CIN)

Hoster E.A và cs (2011) nghiên cứu 787 bệnh nhân hồi sức, tổn thương thận do thuốc cản quang xảy ra ở 16,3% số BN, làm tăng nhu cầu lọc máu, thận hồi phục kém hơn, nằm hồi sức dài hơn, tử vong sau 28 ngày và 1 năm cao hơn, p<0,01 Nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân có creatinin cao, tụt huyết áp, dùng lợi tiểu và phải dùng vận mạch [67]

Khi sử dụng thuốc cản quang đẳng thẩm thấu (~ 290mOsm/kg) với liều nhỏ (<50ml) thấy giảm tổn thương thận, cố gắng sử dụng <100ml cho một lần, sau lần sử dụng trước ít nhất là 48 giờ [77], [84], [131]

Khuyến cáo khi sử dụng thuốc cản quang: Đánh giá nguy cơ tổn thương

thận trước khi dùng, không dùng khi rủi ro lớn hơn lợi ích Nên sử dụng thuốc cản quang áp lực thẩm thấu thấp hoặc đẳng thẩm thấu, lượng dùng càng ít càng tốt, tối ưu hóa tình trạng thể tích trước khi dùng Bệnh nhân nguy cơ cao, dự phòng bằng N-acetylcystein tĩnh mạch kết hợp với truyền dịch [44]

Thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, thuốc chống viêm non-steroid

Nghiên cứu ở 1358 BN, người lớn phẫu thuật tim, người ta thấy dùng thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể làm tăng 27,6% nguy cơ AKI sau phẫu thuật, ngừng sử dụng trước phẫu thuật có thể giảm tỉ lệ AKI [77]

Thuốc chống viêm non-steroid và ức chế COX-2 ức chế oxygenase, làm giảm mức lọc cầu thận, giảm dòng máu thận Ở những bệnh nhân hồi sức, các thuốc này có thể tiếp tục làm giảm lưu lượng máu thận và làm trầm trọng thêm tổn thương thiếu máu cục bộ [84]

cyclo-Thuốc điều trị nhiễm khuẩn, nhiễm nấm, nhiễm virus

Khoảng 20% các thuốc thường sử dụng trong hồi sức có nguy cơ gây độc cho thận Trong đó, gần một nửa các thuốc này là thuốc chống nhiễm

khuẩn (kháng khuẩn, kháng nấm hoặc thuốc kháng virus) Khuyến cáo nên tránh các thuốc chống nhiễm trùng độc với thận (nếu có thể) Khi phải sử dụng, cần theo dõi sát bệnh nhân, nồng độ thuốc, sử dụng thuốc chất lượng tốt, liều thuốc và thời gian hợp lý Xác định và điều trị các yếu tố nguy cơ như giảm thể tích, suy thận từ trước [44] Có 2 loại thuốc kháng khuẩn liên quan nhiều tới tổn thương thận:

Aminoglycoside: Tổn thương thận thường xuất hiện sau dùng liều đầu

5–10 ngày, gặp ở 10-15% số BN Aminoglycoside bài tiết qua cầu thận, tái hấp thu nhiều nhất ở ống lượn gần Dùng thuốc nhiều lần trong ngày và nồng

độ đỉnh của thuốc tăng làm tăng nguy cơ độc với thận, vì vậy dùng thuốc một lần trong ngày [55], [84] Khi điều trị, cần theo dõi nồng độ đỉnh của thuốc (Cmax) và nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) tác nhân gây bệnh [113] Thông thường, thận sẽ hồi phục khi ngừng thuốc, trường hợp nặng có thể cần lọc máu hỗ trợ [77]

Amphotericin B: gây độc cho thận ở 1/3 số người sử dụng, 50% số BN

có tăng creatinin nền, với đỉnh ≥2mg/dl Thuốc ở dạng lipid và dạng keo ít độc với thận hơn thuốc ở dạng thông thường là deoxycholat Hiện tại người ta thay đổi sử dụng những tác nhân chống nấm khác như itraconazole, voriconazole và

caspofungin ở những bệnh nhân có nguy cơ cao AKI [77], [84]

1.4.2.4 Sử dụng một số thuốc phòng tổn thương thận cấp

- Thuốc lợi tiểu

Furosemide là thuốc lợi tiểu được dùng phổ biến nhất (67,1%), chủ yếu

bằng đường tĩnh mạch (71,9%) và dùng liều bolus (43,3%) [78] Dù vậy, một phân tích tổng hợp 62 nghiên cứu, trong đó có 5 nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, các tác giả thấy lợi tiểu quai làm giảm thời gian lọc máu nhưng không hồi phục chức năng thận tốt hơn, không cải thiện tử vong [29] Nghiên cứu ở

552 BN AKI ở khoa hồi sức, Mehta R.L và cs thấy lợi tiểu làm tăng tỉ lệ tử

vong, giảm hồi phục chức năng thận [89] Uchino S và cs thấy lợi tiểu không cho kết quả tốt nhưng cũng không thấy tăng tử vong [138] Có nghiên cứu còn thấy lợi tiểu quai làm tăng độc tính trên tai, nên tránh sử dụng đồng thời lợi tiểu quai và aminoglycosid [122]

Trên thực tế, ở các khoa Hồi sức, BN suy thận vẫn cần phải truyền dịch, nuôi dưỡng tĩnh mạch, truyền chế phẩm máu, kháng sinh, thuốc vận mạch…với khối lượng lớn, thường gặp quá tải thể tích Thuốc lợi tiểu có thể cải thiện một phần triệu chứng thừa dịch Không dùng lợi tiểu nếu suy thận cấp do giảm huyết áp, giảm thể tích, giảm tưới máu thận Khi hoại tử ống thận

đã ở giai đoạn vô niệu thì furosemide không còn tác dụng, khi không đáp ứng cần dừng thuốc ngay để tránh nguy cơ độc với tai

Yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptide- ANP): Nesiritide là một lợi

niệu peptid nhóm B đã được FDA chấp nhận trong sử dụng điều trị suy tim Tuy nhiên, đánh giá trên thận thì chưa thấy cải thiện tử vong [144]

- Mannitol: Các tác giả khuyên không dùng mannitol hoặc nếu dùng cần thận

trọng để phòng AKI do mọi nguyên nhân [78]

- Dopamin: Nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên có đối chứng trên 328 BN

với liều dopamine 2µg/kg/phút và placebo cho thấy dopamin không làm giảm creatinin máu, không giảm tỉ lệ lọc máu, không giảm thời gian hồi phục, ngày nằm viện và tỉ lệ tử vong [34] Ngoài ra, dopamin có nhiều tác dụng phụ như nhịp tim nhanh, shunt trong phổi, thiếu máu ruột non, tăng nguy cơ thiếu máu

cơ tim, ức chế bạch cầu lympho, suy tuyến giáp Dopamin làm tăng nguy cơ suy thận ở BN đái tháo đường trước khi dùng thuốc cản quang Các tác giả đều đưa ra ý kiến là không nên dùng dopamin để dự phòng AKI [74]

- Fenoldopam: Nghiên cứu ở 268 BN sử dụng fenoldopam, tiêm truyền ít

nhất trong 1 giờ, thấy tổn thương thận do dùng thuốc cản quang dưới 1%, so với 27% tỉ lệ trước kia ở nhóm BN tương tự [84] Fenoldopam giảm sự cần

thiết phải lọc máu (7% so với 10%) và tử vong trong bệnh viện (15% so với 19%) ở bệnh nhân hồi sức Tuy nhiên, đối tượng nghiên cứu không đồng nhất, cần nghiên cứu thử nghiệm lớn hơn [79]

- N-acetylcystein (NAC): Một số nghiên cứu gần đây thấy NAC làm giảm

tổn thương thận do thuốc cản quang ở BN nguy cơ cao, giá rẻ, ít tác dụng phụ Tuy nhiên, các tác giả cũng khẳng định NAC không thay thế truyền dịch tĩnh mạch vốn có lợi ích đáng kể hơn, nên kết hợp dùng NAC và truyền đủ dịch [84]

Một số thuốc khác: kháng thụ thể adenosine (theophylline), acid ascorbic,

statine đang được nghiên cứu và sử dụng để phòng ngừa tổn thương thận cấp khi sử dụng thuốc cản quang nhưng kết quả chưa rõ ràng [43], [78], [108]

1.4.2.5 Phòng tổn thương thận trong một số bệnh tại khoa Hồi sức

- Tránh tăng đường huyết: Một số nghiên cứu gần đây nhận định dùng

insulin tích cực làm tăng nguy cơ hạ đường huyết và không cải thiện tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân hồi sức Trong khi đó, lợi ích phòng và cải thiện suy thận cấp thì chưa rõ Các tác giả khuyến cáo nên kiểm soát đường máu trong khoảng 120 – 140mg% [84]

- Thông khí nhân tạo: Tổn thương thận làm tăng tính thấm thành mạch phổi,

gây viêm tế bào, rối loạn chuyển hóa muối nước làm tăng tổn thương phổi, kéo dài thời gian thở máy [123] Thông khí nhân tạo là một yếu tố độc lập gây

tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận Thở máy kéo dài dễ nhiễm trùng phổi,

là một nguyên nhân gây tổn thương thận Bệnh nhân lọc máu lấy bớt dịch sẽ cải thiện tình trạng phù phổi và oxy hóa máu Tuy nhiên, lấy dịch quá nhanh gây tụt huyết áp sẽ làm suy thận kéo dài Cần đánh giá BN để điều chỉnh và tránh vòng xoắn này Ở bệnh nhân ARDS, cần thông khí với chiến lược bảo

vệ phổi, tránh Vt cao và áp lực đỉnh đường thở trên 30cmH2O [44], [84]

- Suy gan: Một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm cho thấy BN hội chứng gan

thận (Hepato-renal syndrome -HRS) và hoại tử ống thận cấp chiếm hơn 98% AKI ở BN xơ gan (58% HRS với 41% hoại tử ống thận cấp) [94] Khuyến cáo những BN suy gan cần chẩn đoán và điều trị sớm nhiễm trùng, hạ huyết áp, chảy máu, tăng áp lực ổ bụng, tránh dùng thuốc độc với thận Sử dụng thuốc

co mạch và đảm bảo albumin máu có thể hỗ trợ rối loạn chức năng thận, cân

nhắc lọc máu và ghép gan [44]

- Phẫu thuật tim mạch: tỉ lệ AKI tăng theo thời gian tim phổi nhân tạo và thời gian kẹp động mạch chủ vì vậy cần giảm thời gian tim phổi nhân tạo ở

BN phẫu thuật [44]

- Hội chứng ly giải khối u: do phá hủy nhanh tế bào ác tính, giải phóng ion

nội bào, acid nucleic, protein và chất chuyển hóa vào máu khi dùng hóa chất Cần đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn cho BN trước điều trị, sử dụng allopurinol hoặc rasburicase trong thời gian điều trị, rasburicase dường như có hiệu quả hơn allopurinol Những BN AKI do hội chứng ly giải khối u nên CRRT hơn IHD [44]

- Hội chứng tiêu cơ vân: thường gây AKI Khuyến cáo ở những BN tiêu cơ

vân [44]: Giám sát chức năng thận khi creatinin >130 µmol/L, CK > 5000 U/L, vì liên quan tới sự tiến triển của AKI hoặc lọc máu ngoài thận

Đảm bảo khối lượng tuần hoàn bằng dịch muối đẳng trương để duy trì lượng nước tiểu lớn khoảng 3ml/kg/giờ đến khi hết yếu tố nguy cơ, duy trì pH nước tiểu 6,5 - 7 Không cần dùng natribicarbonate, dùng lợi tiểu thận trọng CVVH có thể loại bỏ một số myoglobin, nhưng hiệu quả trên lâm sàng chưa

rõ ràng

Ở Việt Nam, tác giả Nguyễn Gia Bình cho thấy 70% AKI do tiêu cơ vân là

do ngộ độc, dễ bị bỏ sót, diễn biến các giai đoạn giống như bệnh thận do hoại

tử ống thận cấp, phải phát hiện và xử trí khi bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ

bằng cách truyền dịch đủ, đảm bảo huyết áp trung bình, sử dụng thuốc lợi tiểu hợp lý, duy trì tình trạng đa niệu trong vài ngày sẽ ngăn chặn hoặc làm giảm mức độ nặng của AKI do tiêu cơ vân , với tỉ lệ tử vong 15,2% [2]

- Tăng áp lực ổ bụng: là nguyên nhân gây suy thận và là yếu tố độc lập

liên quan tới tử vong Đo áp lực ổ bụng (IAP) qua bàng quang ≥12 mmHg

là tăng Hội chứng khoang bụng có thể gây ảnh hưởng tới tuần hoàn, hô hấp, suy thận cấp, tăng áp lực nội sọ Cần giám sát IAP ở nhóm bệnh nhân nội khoa và phẫu thuật có nguy cơ cao BN có hội chứng khoang bụng, cần can thiệp và phẫu thuật kịp thời (hút, dẫn lưu dịch ổ bụng, cân bằng dịch, hồi sức, mở bụng) [44]

- Ngộ độc: là nguyên nhân gây suy thận thường gặp Trong dự phòng và điều

trị dựa chủ yếu vào tác nhân và diễn biễn của suy thận để có biện pháp điều trị phù hợp Một số tác nhân gây suy thận thường gặp: ngộ độc mật cá, ong đốt, ngộ độc rượu độc methanol, ethylen glycol, ngộ độc nấm độc, paraquat…

1.4.3 Điều trị tổn thương thận cấp

1.4.3.1 Kiểm soát thể tích dịch

Thiếu hay thừa thể tích thì đều quan trọng trong điều trị suy thận cấp Đánh giá tình trạng thừa thay thiếu dịch là một trong những đánh giá khó khăn trong lâm sàng Trước đây, đánh giá thể tích đơn thuần dựa vào huyết áp trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm Hiện nay, đánh giá thể tích dịch thông qua tiền gánh, thể tích nhát bóp, cung lượng tim, áp lực mao mạch phổi bít (phương pháp hòa loãng nhiệt, siêu âm tim ) [84]

Thiếu thể tích

Những BN AKI do mất thể tích kéo dài (nôn, ỉa chảy…) và biểu hiện thiếu thể tích (tụt huyết áp, mạch nhanh, ALTMTT thấp) phải bù dịch đường