Bài giảng các vấn đề liên quan tới tình trạng thiếu máu của cơ thể

2.PHÂN LOẠI 21.Theo nguyên nhân bệnh sinh:+ Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên: Hoạt động tạo máu của tuỷ xương đáp ứng bình thường đối với erythropoietin Hồng cầu lưới tăng +Thiếu máu

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU

BS Cao cấp Nguyễn Văn Tránh Trung tâm HHTM Miền Trung

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU

Thiếu máu là sự giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu ngọai vi dưới mức bình thường tuỳ theo tuổi và giới tinh

-Ở người bình thường ,được gọi là thiếu máu lúc [ Hb]

<130g/l đối với nam và

<120g/l đối với nữ

<110g/l phụ nư có thai

<140 g/l trẻ sơ sinh Người ta cũng dựa vào [ Hb] để phân chia mức độ thiếu máu:

-Nhẹ : [ Hb] còn trên 90 g/l-Vừa : 60 g/l < [ Hb] ≤ 90g/l

-Nặng : [ Hb]< 60g/l

VARIATIONS DU VOLUME SANGUIN (1)

THAY DỔI THỂ TÍCH MÁU (2)

VG VP

BINH THƯỜNG

THIẾU MÁU GiẢ

DO LOÃNG MÁU THIẾU MÁU BỊ CHE LẤP

DO CÔ MÁU

2.PHÂN LOẠI 21.Theo nguyên nhân bệnh sinh:

+ Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên:

Hoạt động tạo máu của tuỷ xương đáp ứng bình thường đối với erythropoietin (Hồng cầu lưới tăng)

+Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương:

-Bất thường về số lượng

-Bất thường về chất lượng

Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên

+Tại hồng cầu:

-Bất thường về cấu trúc màng hồng cầu:

đehydrogenase)

Pyruvate kinase (PK).

Khi thiếu các men này, Hb bi oxy hoá sẽ kết tụ lại thành các thể Heinz dính vào màng hồng cầu làm cho các tế bào này dễ vỡ.

-Rối loạn tổng hợp hemoglobin:

Có thể ở khâu tổng hợp globin hoặc hem.

Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương

-Các suy tuỷ về số lượng.

-Nhiễm độc :

-Hoá chất (benzen,arsenic,) -Thuốc (chloramphenicol,phenylbutazon )

- Tia xạ -Nhiễm trùng

-Bệnh di truyền:-Bệnh Fanconi

-Suy tuỷ không rõ nguyên nhân -Xâm lấn tuỷ: Các tế bào tiền thân của hồng cầu bị choán chổ bởi cáctế bào máu (lơ xê mi) hoặc các tế bào ung thư khác di căn đến

-Xơ tuỷ :-Suy tuỷ dòng hồng cầu đơn thuần : -Phối hợp với u tuyến ức

-Bệnh Blackfand-Diamond (bệnh di truyền)

-Thiếu máu ở suy thận do giảm sản xuất

erythropoietin

Suy tuỷ về chất lượng

+ Bất thường về tổng hợp huyết sắc tố :

-Bất thường về tổng hợp Hb.(Thalassemia)-Bất thường về chuyển hoá sắt:(thiếu sắt,bất thường về tồn trữhoặc hấp thụ)

-Bất thường về tổng hợp Heme.(Bệnh Porphyrin)

+ Bất thường về tổng hợp DNA :

- Thiếu Axit Folic-Thiếu vit B12

2.2.Phânloại theo hình thái:

Dựa theo 2 chỉ số hồng cầu chính là (MCV) và (MCHC).

-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường:

Gặp trong các mất máu mạn ,thalassemia.

-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu lớn:

-MCV > 100 fl.

-MCHC>300g/l Gặp trong các trường hợp thiếu vit B12,axit folic

-Các biểu hiện về thần kinh:

-Các rối loạn về tiêu hóa

1.Do thiếu sắt

- Lâm sàng:

+Các biểu hiện ở da ,niêm mạc và cơ quan phụ thuộc +Về tiêu hoá:

-Hội chứng Plummer -Vínson

-Viêm dạ dày: Sinh thiết dạ dày ở các bệnh nhân này chothấy hình ảnh viêm dạ dày không đặc hiệu (70%).

-Ăn gỡ (Pica): Ăn gạo sống , bột mì (tuỳ theo địa phương).

Cận lâm sàng:

+Huyết học

-HC giảm nhưng có khi gần bình thường nhưng

Hb và Hct bao giờ cũng giảm

-Các chỉ số HC cho thấy đây là thiếu máu HC nhỏ nhược sắc

-Số lượng bạch cầu bình thường còn tiểu cầu thì bình thường hoặc tăng nhẹ

-Tuỷ đồ:giàu tế bào nhưng đa số là các nguyên hồng cầu ưa kiềm nên nhìn tiêu bản tuỷ có màu xanh (tuỷ

xanh),đồng thời có sự tiến triển không song hành giữa nhân và nguyên sinh chất

+Sinh hoá:

-Sắt huyết thanh giảm dưới 60µg%

Do thiếu vit B12 hoặc thiếu axit folic

+Tuỷ đồ :Giàu tế bào,nhiều nguyên hồng cầu khổng lồ

-Dấu hiệu thường gặp là lách to và sỏi mật

Đây là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán khi bệnh nhân đến muộn,không còn vàng da hoặc các dấu hiệu khác

-Các biến đổi ở xương như biến dạng xương sọ chỉ gặp trong các bệnh huyết tán di truyền (thalasemia )

hồng cầu vỡ nhanh và nhiều, bệnh nhân thấy rùng mình, sốt,đau lưng dữ dội,choáng,truỵ tim mạch,huyết áp hạ,đái huyết sắc tố hoặc có thể bị huyết khối,nghẽn mạch ở các chi

- Cận lâm sàng:

+Huyết đồ

-Số lượng hồng cầu, Hb và Hct giảm

-Hồng cầu lưới tăng ,có hồng cầu non ra máu

+Sinh hoá và miễn dịch:

-Bilirubin tự do tăng -Hemoglobin tự do tăng

-Sắt huyết thanh tăng

+Xét nghiệm nước tiểu:

-Hemoglobin tăng -Urobilin tăng +Xét nghiệm phân : -Stercobilinogen tăng

ĐIỀU TRỊ

1.Thiếu máu do thiếu sắt:

+Điều trị các bệnh gây chảy máu mạn tính như:

-Trỉ,lóet dạ dày tá tràng,rong kinh,nhiễm giun móc

+ Cung cấp sắt cần thiết cho sự tạo máu

-Đường uống:Dùng các muối sắt có hóa trị II (ferrous) như Fumafer ,Tadyferon hàm lượng 200mg có chứa 66mg sắt

-Liều :không quá 200 mg sắt mỗi ngày,tương ứng với lương sắt được hấp thụ qua đường tiêu hoá khỏang 20 -30mg

-Đường tiêm :

2.Thiếu máu do thiếu vitamin B12:

-Đối với các bệnh nhân thiếu máu do thiếu yếu tố nội (bệnh Biermer) bắt buộc phải dùng đường tiêm (hydroxocobalamin)100µg tiêm bắp -Đối với các trường hợp thiếu B12 sau cắt dạ dày thì cần điều trị duy trì 100µg hydroxocobalamin tiêm bắp hàng tháng cho suốt đời

-Đối với các trường hợp thiếu B12 do chế độ ăn thì có thể dùng bằng đường uống

3.Thiếu Axit folic.

Liều: thông thường là 1viên chứa 5mg axit folic /ngày bằng đường uống Trong thời kỳ có thai ,với mục đích dự phòng chỉ cần 200µg /ngày là đủ

Liều cao và đường tiêm chỉ dùng khi có hội chứng kém hấp thu

+Các thiếu máu quá nặng cần phải điều trị bằng truyền máu để bảo đảm sinh hoạt tối thiểu cho bệnh nhân mà không thể chờ cải thiện bằng

các phương pháp điều trị khác.

2 Chế phẩm máu và liều lượng:

cầu khối có ít nhất là 40g Hb trong một thể tích 250 ml với chất chống đông và dung dịch bảo quản

Số lượng khối hồng cầu cần truyền (NCG) được tính theo công thức:

NCG = (VST/100) (Hbf-Hbi)/ QHbCG