Các bệnh lý tuyến yên và thượng thận thường gặp

Tuy nhiên ngày nay với sự phát triển của các nghiệm pháp tầm soát, sinh hoá, cường aldosteron nguyên phát được coi là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp thứ phát.. Các bệnh nh

CÁC BỆNH LÝ TUYẾN YÊN VÀ THƯỢNG THẬN

THƯỜNG GẶP

PHAN HỮU HÊN

1 CƯỜNG ALDOSTERONE NGUYÊN PHÁT

Tình trạng cường aldosteron nguyên phát xảy ra khi tăng sản xuất aldosteron không phụ thuộc renin Đây là bệnh lý của vùng cầu vỏ thượng thận

Năm 1954, lần đầu tiên Conn mô tả một tình trạng bệnh lý có các đặc điểm: tăng huyết áp, giảm kali máu, giảm hoạt tính renin huyết tương, tăng aldosteron Vào thời đó cường aldosteron được coi là một nguyên nhân hiếm của tăng huyết áp Tuy nhiên ngày nay với sự phát triển của các nghiệm pháp tầm soát, sinh hoá, cường aldosteron nguyên phát được coi là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp thứ phát Các bệnh nhân có tăng huyết áp và hạ kali máu, tăng huyết áp kháng trị đều phải được tầm soát xem có cường aldosteron nguyên phát hay không

Cường aldosteron nguyên phát chiếm khoảng 0.5-2% các bệnh nhân tăng huyết áp

Cường aldosteron do adenom chiếm 75% các trường hợp, bệnh lý này được Conn mô tả SINH LÝ BỆNH

Aldosteron làm tăng tái hấp thu Na ở ống thận vào dịch ngoại bào, làm tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng tổng lượng Na trong cơ thể

Ảnh hưởng lên thận rõ rệt nhất nhưng các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng Lượng Na thải trong phân có thể bằng không Thụ thể ở bộ máy cận quản cầu sẽ cảm thụ với sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và thể tích huyết tương cùng với tải Na đến macula densa sẽ ức chế sự tiết renin, hoạt tính renin trong huyết tương sẽ bị giảm

K+ được thải ra ngoài để đổi lấy Na+; K+mất khỏi nội bào nên H+ sẽ đi vào nội bào gây tình trạng kiềm chuyển hóa, ngoài ra thận cũng tăng thải H+ dưới ảnh hưởng của aldosteron

K+ giảm sẽ đưa đến tình trạng giảm dung nạp với glucoz và đề kháng với vasopressin (ADH) Giảm K+ nặng nề sẽ làm giảm chức năng của thụ thể với áp suất, có thể đưa đến hạ áp tư thế

Cơ chế gây tăng huyết áp dưới tác dụng của mineralocorticoid:

Na được tái hấp thu sẽ đưa đến gia tăng thể tích huyết tương và dịch ngoại bào, tăng cân nặng cơ thể và cung lượng tim, sau 1-2 lít dịch, sẽ đến 1 giai đoạn ổn định mới Tuy nhiên kali vẫn tiếp tục mất và huyết áp tiếp tục tăng

Đến giai đoạn tăng mineralocorticoid mãn tính, sức đề kháng ngoại vi gia tăng nhưng cung lượng tim bình thường

Tình trạng tăng đề kháng ngoại vi do tăng độ nhạy cảm với catecholamin dù lượng epinephrin và norepinephrin không tăng rõ rệt Ngoài ra, aldosteron có thể có tác dụng trực tiếp lên trung ương thần kinh gây tăng huyết áp Trên thú vật thí nghiệm tác dụng này không đảo ngược được bằng thuốc đối vận aldosteron

LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng của cường aldosteron nguyên phát có thể không đặc hiệu như cảm thấy yếu mệt Nặng hơn nữa có thể gây ra nhức đầu, hồi hộp, uống nhiều tiểu nhiều tiểu đêm và dị cảm Bệnh nhân thường đến khám bệnh vì các triệu chứng của hạ kali máu và tăng huyết áp

Triệu chứng thực thể có thể cho thấy tăng huyết áp từ nhẹ đến nặng, đáy mắt giai đoạn 1,

2 Giảm kali nặng có thể gây hạ áp tư thế không kèm tim đập nhanh vì giảm độ cảm nhận của thụ thể với áp suất

- Khi kiềm máu nặng có thể có triệu chứng Chvostek, Trousseau

- Triệu chứng phù ít gặp

- Na trong máu hơi tăng

- Rối loạn dung nạp glucoz

- Kali giảm trong trường hợp điển hình nhưng kali bình thường có thể gặp nhiều hơn kali giảm

Trường hợp hiếm có thể gặp cường aldosteron nguyên phát liên hệ đến bệnh đa u tuyến nội tiết U lạc chỗ tiết aldosteron rất hiếm

2 HỘI CHỨNG CUSHING

Sự gia tăng mạn tính hormon Glucocorticoid do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra hội chứng Cushing Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing là hội chứng Cushing

do thuốc Các nguyên nhân khác là do rối loạn ở tuyến yên, thượng thận hoặc do sự tiết ACTH lạc chỗ Danh từ bệnh Cushing để chỉ hội chứng Cushing do u tuyến yên tăng tiết ACTH

HỘI CHỨNG CUSHING TÙY THUỘC ACTH

Do tăng tiết kéo dài ACTH làm tăng sản vùng bó, vùng lưới vì thế có tăng tiết cortisol, androgen

Bệnh Cushing

Chiếm 2/3 trường hợp hội chứng Cushing không phải do thuốc gặp ở đàn bà nhiều hơn đàn ông (tỷ lệ 8/1), tuổi trung bình khởi bệnh : 20-40 tuổi Tuy nhiên bệnh có thể được chẩn đoán từ lúc trẻ đến 70 tuổi

U không thuộc tuyến yên (U tiết ACTH lạc chỗ, tăng tiết ACTH lạc chỗ):

Do bướu hệ nội tiết tăng tiết ACTH, rất hiếm gặp bướu tăng tiết CRF, chiếm 15%-20% hội chứng Cushing tùy thuộc ACTH, thường gặp ở đàn ông nhiều hơn (tỷ lệ phụ nữ / nam = 1/3), tuổi trung bình khởi bệnh: 40 - 60 tuổi, 50% trường hợp là do u tế bào nhỏ ở phổi (tuy nhiên chỉ có 0.5 - 2% u tế bào nhỏ ở phổi có tiết ACTH lạc chỗ) Các u khác có thể là: u carcinom ở phế quản, tuyến ức, ruột, tụy, buồng trứng, tế bào đảo tụy, carcinom dạng tủy tuyến giáp, u tủy thượng thận

HỘI CHỨNG CUSHING KHÔNG TÙY THUỘC ACTH :

Do chính tuyến thượng thận tự phát tăng tiết glucocorticoid, do đó sẽ ức chế sự tăng tiết ACTH ở tuyến yên Chiếm 10% hội chứng Cushing, gặp ở nữ nhiều hơn nam, adenom nhiều hơn carcinom

HỘI CHỨNG CUSHING TỰ TẠO

Hội chứng Cushing do thuốc : thường gặp nhất

LÂM SÀNG

 Mập phì :

Là triệu chứng thường gặp nhất Mỡ tụ chủ yếu ở mặt, cổ, trên xương đòn, thân bụng, ít ở các chi Tăng cân thường là triệu chứng đầu tiên, mặt bệnh nhân tròn như mặt trăng, da ửng đỏ, gáy có bướu mỡ, ở trẻ em có thể mập toàn thân Một số nhỏ bệnh nhân không tăng cân tuy nhiên mặt vẫn tròn và mỡ vẫn tụ ở thân mình nhiều hơn tay chân

 Những thay đổi ở da thường gặp :

Lớp thượng bì và mô liên kết nằm dưới bị teo, da mỏng, mặt đỏ, bầm máu sau khi va chạm nhẹ gặp đến 45%, vết nứt da gặp ở 50 - 70%, thường có màu đỏ tím, lún sâu dưới da, có thể rộng đến 0.5 - 2 cm do mô liên kết nằm dưới da bị giảm Các vết nứt thường nằm ở bụng nhưng có thể ở cả ngực, háng, mông, đùi, nách, ít gặp ở người trên 40 tuổi Các vết thương lâu lành, các vết mổ đôi khi hở miệng Nhiễm nấm (tinea versicolor, candida) ở da niêm, móng tay cũng thường gặp Xạm da hiếm gặp ở bệnh Cushing nhưng thường gặp ở hội chứng tiết ACTH lạc chỗ

 Rậm lông :

Do tăng androgen Gặp ở 80% bệnh nhân nữ Lông mọc nhiều ở mặt nhất, nhưng cũng có thể gặp ở bụng, ngực, vú, đùi trên và tóc cũng rậm hơn Mụn ở mặt thường đi kèm rậm lông triệu chứng nam hóa chủ yếu chỉ gặp ở carcinom tuyến thượng thận, khoảng 20% trường hợp

 Cao huyết áp :

Gặp trong 75% trường hợp và huyết áp tâm trương hơn 100mmHg trong 50% trường hợp; cao huyết áp và các biến chứng liên hệ góp phần làm bệnh nặng thêm và dễ tử vong

 Rối loạn sinh dục :

Do tăng androgen ở phụ nữ và tăng cortisol ở nam giới Triệu chứng này thường gặp 75% phụ nữ còn hoạt động sinh dục bị tắt kinh, nam giới thường bị giảm libido, một số có lông mọc thưa và dịch hoàn mềm

 Rối loạn thần kinh tâm lý :

Gặp ở 40% bệnh nhân, hầu hết đều có giấc ngủ bị rối loạn, hoặc mất ngủ hoặc thức dậy rất sớm vào buổi sáng Triệu chứng nhẹ là dễ xúc động, nóng nảy Cũng có thể gặp tình trạng lo lắng, trầm cảm, kém chú ý, kém trí nhớ Bệnh nhân cũng có thể hưng phấn hoặc một số ít trầm cảm nặng, rối loạn tâm thần, sảng lẫn, nghi kị người xung quanh Có vài người đã tự sát

 Yếu cơ :

Gặp ở 60% trường hợp, thường ở cơ gốc chi, rõ rệt nhất ở chi dưới

 Loãng xương :

Gặp ở hầu hết bệnh nhân, đau lưng là triệu chứng khởi đầu trên 58% bệnh nhân Có thể có gãy xương bệnh lý ở xương sống hay xương sườn, xương bàn chân, 15 - 20% bị xẹp đốt sống phát hiện được qua X-quang

Người trẻ bị loãng xương phải nghĩ đến hội chứng Cushing

 Sạn niệu :

Do tăng thải Calci qua đường tiểu Khoảng 15% bệnh nhân bị sạn niệu, đôi khi cơn đau quặn thận là triệu chứng nổi bật

 Khát và tiểu nhiều :

Khát và tiểu nhiều phản ảnh tình trạng tăng đường huyết xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân Hiếm khi có nhiễm ceton-acid Rối loạn dung nạp glucoz thường gặp hơn

Ngoài ra glucocorticoid cũng ức chế sự tiết ADH Cortisol cũng trực tiếp kích thích sự thanh lọc nuớc tự do

3 U SẮC BÀO TỦY THƯỢNG THẬN

ĐỊNH NGHĨA

Các u sắc bào là những khối u phát triển từ mô ưa sắc tiết ra catecholamin

Các u này có thể khu trú :

- Ở thượng thận : đó là các u tuỷ thượng thận [85% tổng số ca]

- Ở ngoài thượng thận, còn gọi là các u phó hạch [khoảng 15% các ca]

LÂM SÀNG

Bệnh cảnh điển hình nhất là cơn cao HA kịch phát, nhưng có khi biểu hiện khác gây nhầm

lẫn Điều trị phải dùng phẫu thuật sau khi chuẩn bị bằng nội khoa, và phải rất thận trọng khi gây mê

Điển hình nhất và gợi ý nhất là các thể có cao HA Chúng có thể có các hình thái sau :

Cao HA có cơn kịch phát:

Cơn kịch phát có đặc tính rất định hình : Xảy ra bất thình lình hoặc sau một hiện tượng cơ học (chấn thương không đáng kể vùng lưng, sờ nắn sâu vùng lưng, chụp XQ hay phẫu thuật vùng lưng) Đôi khi có thể do lạnh, do xúc động Khởi đầu bằng một cảm giác nghẹt không rõ ràng từ phần dưới [bụng] đi lên; rất khó chịu vì : cảm giác kiến bò ở đầu ngón, chuột rút đau ở bắp chân, đau bụng, đau vùng trước tim, nhịp tim nhanh lên đột ngột, và nhất là nhức đầu có nhịp đập rất dữ dội

- Khám thấy :

Bệnh nhân xanh tái, vã mồ hôi lạnh đầm đìa ; có khi đồng tử dãn

Nhịp tim rất nhanh, nẩy mạnh (có khi tuy là hiếm nhịp tim chậm do phản ứng của dây phế vị) HA tăng rất cao đặc biệt là HA tâm thu [thí dụ 28/12 cmHg], có khi tăng hết số có thể đo Cơn kịch phát kéo dài từ vài phút đến vài chục phút Đau giảm dần, da hồng lại Cơn qua

đi để lại cảm giác dễ chịu nhưng rất mệt mỏi, có cơn tiểu nhiều

Các cơn tái phát với những khoảng cách không nhất định và ngày càng dày hơn khi bệnh diễn tiến lâu ngày

Chẩn đoán không khó nếu thầy thuốc được chứng kiến một cơn như vậy hoặc bệnh nhân mô tả kỹ cơn đã xảy ra Cần hỏi các triệu chứng điển hình như :

- Nhức đầu có nhịp đập dữ dội

- Nhịp tim nhanh bắt đầu đột ngột và hết cũng như vậy

- Vã nhiều mồ hôi

Cao HA thường xuyên:

HA cả tối đa và tối thiểu đều tăng đáng kể nhưng mức độ khác nhau, kèm theo là các hậu quả trên thần kinh-cảm giác :

- Nhức đầu dữ dội

- Tổn thương đáy mắt giai đoạn 3 và 4 (xuất tiết, xuất huyết, phù)

- Dày và tăng gánh tâm thất trái trên ĐTĐ

Thường chức năng thận vẫn được bảo tồn; nhưng có thể phát hiện protein niệu nhẹ

Cần chú ý :

- Dạng vẻ giả basedow : gầy ốm, lo lắng, run tay, nhịp tim nhanh, sốt nhẹ Da cũng ẩm

mồ hôi Mắt có thể long lanh, có co cơ mi nhưng không lồi mắt, không có bướu giáp

- Hay kết hợp với hạ HA tư thế đứng

Cao HA thường xuyên xen lẫn cơn kịch phát

Trên nền cao HA thường xuyên xảy ra những thay đổi có tính kịch phát, nhưng biểu hiện cơn thì không còn điển hình nữa

4 SUY THƯỢNG THẬN NGUYÊN PHÁT

Suy thượng thận là tình trạng giảm sản xuất glucocorticoid hay mineralocorticoid hay cả hai Sự phá hủy vỏ tthượng than do tự miễn gây ra suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison), sự giảm sản xuất ACTH làm giảm sự sản xuất cortisol gây ra suy thượng thận thứ phát Giảm tiết renin gây ra sự thiếu aldosteron chọn lọc Đôi khi thiếu men gây ra suy thượng thận chọn lọc

Suy thượng thận nguyên phát mạn tính là bệnh tương đối hiếm, ở các nước Tây phương gặp khoảng 50 bệnh nhân trong 1 triệu Ở Anh gặp khoảng 39 bệnh nhân trên 1 triệu, ở Đan Mạch gặp khoảng 60 bệnh nhân trên 1 triệu dân, với sự gia tăng của bệnh AIDS và ung thư, tỉ lệ mắc bệnh suy thượng thận được dự đoán sẽ tăng

SINH LÝ BỆNH

Thiếu aldosteron sẽ làm giảm khả năng giữ natri và bài tiết kali Nếu bệnh nhân ăn rất nhiều muối sẽ không có triệu chứng gì Tình trạng bệnh nhân sẽ xấu rất nhanh nếu ăn ít, ói mửa, tiêu chảy, đổ mồ hôi nhiều

Nếu không điều trị bằng các chất tương tự aldosteron bệnh nhân sẽ không thể giảm lượng natri trong nước tiểu xuống dưới 50 mEq/ngày Khi lượng natri thải nhiều hơn lượng natri hấp thu sẽ làm giảm dịch ngoại bào, giảm cân, giảm thể tích huyết tương, giảm huyết áp, giảm cung lượng tim, yếu toàn thân, xỉu ở tư thế đứng, choáng, tăng sản xuất renin, giảm lượng máu đến thận, tăng urê huyết Cũng có thể có tình trạng tăng kali máu và toan máu nhẹ, một phần

do giảm độ thanh lọc vi cầu, một phần do giảm sự trao đổi ion dương ở ống lượn xa

Thiếu cortisol

Rối loạn chuyển hóa: giảm sự tân sinh đường, giảm sự huy động và sử dụng mỡ, giảm dự trữ glycogen trong gan, hạ đường huyết khi đói (thường gây triệu chứng lâm sàng rõ ở trẻ em), gầy sút

Triệu chứng tiêu hóa: ăn mất ngon, buồn ói, ói mửa, đau bụng, giảm HCl trong dịch vị Triệu chứng thần kinh: giảm sinh lực, hôn trầm mê mệt, vô cảm, lú lẫn, bệnh tâm thần Tim mạch thận: giảm khả năng bài tiết “nước tự do”, giảm sự đáp ứng với catecholamin, giảm thể tích huyết tương, giảm huyết áp

Tuyến yên: tăng tiết không giới hạn ACTH gây ra xạm da, niêm

Giảm khả năng đáp ứng với stress: tất cả các triệu chứng trên đều gia tăng khi có chấn thương, nhiễm trùng hay nhịn đói

Thiếu androgen

Ít gây triệu chứng rõ rệt, có thể góp phần làm mệt; ở phụ nữ có thể làm giảm lông nách; ở nam giới gây bất lực, giảm libido

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Trong đa số trường hợp triệu chứng xảy ra từ từ Quá trình phá hủy vỏ thượng thận thay đổi tùy theo nguyên nhân nhưng thường xảy ra chậm và trong thời gian đầu sự tăng tiết bù trừ của ACTH và renin có thể khiến cho phần thượng thận còn lại bài tiết đủ cortisol cho nhu cầu sinh lý Chỉ khi bệnh nhân bị stress như ói, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật các triệu chứng thiếu hormon mới lộ rõ dưới hình thức “cơn suy thượng cấp tính”

Khi hơn 90% vỏ thượng thận bị phá hủy, sự bù trừ nội tại sẽ không đủ nữa và bệnh nhân sẽ có triệu chứng lâm sàng của bệnh

NĂM TRIỆU CHỨNG CHÍNH:

Mệt, gầy, rối loạn tiêu hóa, xạm da và hạ huyết áp

Mệt: là triệu chứng đáng lo ngại, thường là lý do đưa bệnh nhân đi khám bệnh: mệt thể

xác, tinh thần và sinh dục Ngay khi ngủ dậy đã mệt và tăng dần lên trong ngày, dần dần bệnh nhân không đi được, phải nằm liệt giường, không ăn không nói

Mệt mỏi tâm thần biểu hiện bằng suy nghĩ chậm, vô cảm, trầm cảm xen lẫn với những lúc nóng nảy, gây gổ

Nam giới có thể bị bất lực, phụ nữ lãnh cảm, mất kinh

Gầy: luôn luôn có, xuất hiện từ từ nhiều khi bệnh nhân không để ý Gầy do mất nước vì

mất muối, kém ăn

Rối loạn tiêu hóa: đau bụng không khu trú, buồn ói, ói, tiêu chảy có thể làm nặng bệnh

thêm Trong cơn suy thượng thận cấp có thể lầm với bụng ngoại khoa

Xạm da rải rác: màu nâu đồng, rất điển hình Xạm da xuất hiện trước hết ở vùng hở, tiếp

xúc với ánh mặt trời, những vùng cọ sát và ở các vùng có sẹo mới Mặt, cổ, bàn tay như xạm nắng, mặt sau cánh tay, thắt lưng, đầu gối, vùng dây đeo quần Ở bàn tay đặc biệt các nếp gấp đều nâu hoặc đen, móng tay có gạch sậm màu Đầu vú nâu sẫm như có ghét Ở niêm có thấy những đốm màu đá đen, tuy hiếm nhưng rất có giá trị nhất là ở người da màu: trong má, lợi, sàn miệng

Hạ huyết áp: huyết áp bệnh nhân thường thấp, mạch yếu, rất thường gặp hạ huyết áp tư

thế Trong cơn suy thượng thận cấp có huyết áp kẹp và choáng

Những triệu chứng khác: hạ đường huyết thường xảy ra ở trẻ em, hoặc khi bệnh nhân ói,

nhịn đói, có thêm bệnh khác Bệnh nhân cũng dễ bị vọp bẻ, thèm ăn muối

5 SUY THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

ĐẠI CƯƠNG

STTY có thể toàn phần hay từng phần :

STTY toàn phần: Phối hợp với suy thuỳ sau tạo nên bệnh cảnh suy toàn bộ tuyến yên

STTY từng phần :

Đơn độc :

Chỉ có một loại hormon nào đó bị thiếu hụt thôi

Hai hormon hoặc hơn bị thiếu hụt

Phối hợp thiếu nhiều loại hormon

I NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TUYẾN YÊN TRƯỚC

Nguyên nhân

Hiện nay chấn thương sọ não được xếp là nguyên nhân phổ biến của suy tuyến yên vì tỉ lệ người chấn thương sọ não rất nhiều, nhất là ở các nưới đang phát triển

Nguyên nhân suy tuyến yên

Tổn thương não thuật thần kinh, Xạ trị, Nhồi máu não Chấn thương sọ não, Xuất huyết dưới nhện, Phẫu

U tuyến yên Adenoma, U khác

U ngoài tuyến yên

U sọ hầu, U màng não, U thần kinh đệm (Gliomas), Chordomas, Ependymomas, U di căn

Nhiễm trùng Áp xe, viêm tuyến yên, viêm màng não, viêm não Nhồi máu Đột quỵ tuyến yên, Hội chứng Sheehan

Tự miễn Viêm tuyến yên thâm nhiễm lympho bào Thâm nhiễm Bệnh Sarcoid, Bệnh Hemochromatosis,Bệnh tổ chức

bào Hố yên rỗng

Bất sản hay thiểu sản tuyến yên Bất thường gen

Vô căn

II LÂM SÀNG

Bao gồm nhóm các triệu chứng của bệnh nền hay nguyên nhân gây suy tuyến yên như u

vùng tuyến yên hạ đồi có thể gây giảm thị lực, đau đầu… và nhóm các triệu chứng của

hormone tuyến yên thiếu hụt

Các triệu chứng của suy tuyến yên đôi khi không rõ ràng Thiếu hụt ACTH, TSH và

ADH có thể đe dọa tính mạng người bệnh nếu không phát hiện hay điều trị không kịp thời

Thiếu hụt hormone sinh dục và tăng trưởng rất ít có triệu chứng và thường tồn tại thời gian dài

trước khi phát hiện

Bệnh xuất hiện từ từ với các biểu hiện lâm sàng ở tuyến đích do thiếu hormon

Trình tự kinh điển thường là:

Khởi đầu với sự giảm gonadotropin; tiếp sau là giảm TSH, rồi đến ACTH

Sau cùng là PRL

Hiện nay người ta cho thiếu GH là biểu hiện thông thường nhất của STYT nhưng khó phát

hiện trên lâm sàng ở người lớn

III CẬN LÂM SÀNG

XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ DỰ TRỮ CHỨC NĂNG TUYẾN YÊN

Trục

Xét nghiệm/nghiệm pháp

Thời điểm/

cách thực hiện Diễn giải kết quả

Trục

thượng

thận

Cortisol máu Buổi sáng 8h cortisol > 180 ng/ml: Bình thường Nghiệm pháp

hạ ĐH bằng insulin

Insulin 0,05 – 0,15 UI/kg TM

Đo cortisol máu nền và lúc

ĐH < 45 mg/dl

Có triệu chứng của hạ đường huyết kèm

ĐH < 40 mg/dl Cortisol > 180 ng/ml: bình thường Cortisol < 180 ng/ml: Suy thượng thận

Nghiệm pháp synacthene nhanh 250µg hay 1 ACTH loại

µg TM

Đo cortisol máu lúc 0, 30, 60 phút

Cortisol > 200 ng/ml: bình thường Cortisol < 200 ng/ml: Suy thượng thận Có thể âm tính giả khi suy thượng thận cấp hay bán cấp

Trục tuyến

Trục sinh

dục

(nam giới)

Testosterone, FSH, LH

Đo tĩnh buổi sáng 7:00 – 9:00

Trục sinh

dục

(nữ giới)

Estradiol, FSH,

LH

Đo tĩnh Ở phụ nữ còn kinh nguyệt: Giá trị thay

đổi theo chu kỳ

Hoc mon

tăng trưởng

IGF1, IGFBP

-3 (trẻ em) Đo tĩnh hạn bình thường theo giới- tuổi Bình thường: IGF1, IGFBP- 3 trong giới

Thiếu GH: IGF1< 84ng/ml kèm thiếu hụt

# 2 hoc mon khác thùy trước tuyến yên Nghiệm pháp

hạ ĐH bằng insulin

Insulin 0,05 – 0,15 UI/kg TM

Đo GH máu lúc

0, 30, 60 phút

GH > 5,1 µg/L: Bình thường

GH < 3µg/L: thiếu GH nặng

GH < = 5,1µg/L: thiếu GH

Các cận lâm sàng khảo sát hình ảnh tuyến yên và các tuyến nội tiết bao gồm: CT scan,

MRI…

IV CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Cần hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng cẩn thận nhằm phát hiện các bệnh lý nền,

nguyên nhân gây suy tuyến yên cũng như các triệu chứng suy tuyến yên

Xác định thiếu hụt hormone ACTH và GH thường phải thực hiện nghiệm pháp động, còn

các hormone khác như hormone sinh dục, tuyến giáp… thường chỉ cần đo hormone tĩnh và dựa

vào các triệu chứng lâm sàng

Điều trị

Việc điều trị suy tuyến yên bao gồm điều trị các nguyên nhân (nếu có) và bổ sung các

hormone thiếu hụt

6 ĐÁI THÁO NHẠT

I GIỚI THIỆU

Thuỳ sau nằm phía dưới vùng hạ đồi, tạo thành đơn vị cĩ cấu trúc và chức năng - yên

thần kinh Yên thần kinh bao gồm ba phần: nhân trên thị và nhân cạnh não thất của vùng hạ đồi

(chứa thân tế bào thần kinh, tiết ra oxytocin và vasopressin) và đường dẫn truyền chứa các sợi

trục của các tế bào thần kinh nằm ở hai nhân phía trên và thùy sau tuyến yên, nơi chứa các đầu

tận cùng thần kinh