Nhiễm ceton acid tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng đường huyết

Sinh lyù beänh nhi m ceton ễGiảm thu nạp glucose ở mô Tăng đường huyết Tiểu nhiều, khát uống nhiều Giảm thể tích nội mạc trầm trọng: M ↑,HA giảm... Tăng tạo thể ceton Nhiễm ceton máu T

N HIỄM CETON- ACID

TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU

DO TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

BS LẠI T PHƯƠNG QUỲNH

ĐẠI CƯƠNG

Đây là tình trạng mất bù cấp xảy ra trên bệnh nhân đái tháo đường không được ổn định tốt.

Từ viết tắt:

 Nhiễm ceton acid: Diabetic Keto- Acidosis (DKA)

 Tăng áp lực thẩm thấu máu : TALTTM Hyperosmolar Hyperglycemic State [HHS]

Đái tháo đường típ 2

 > 50 tuổi

Có bệnh khác kèm

Tỷ lệ tử

vong (-> 14%)2-5 % (-> 40-50%)12-24%

DKA

Tăng nồng độ abéo tự do/máu

Giảm nồng độ malonyl- CoA

Tăng Glucagon

Tăng Glucagon

Tăng họat động carnitine /gan

Tăng họat động carnitine /gan

Họat hóa carnitine acyltransf erase

Họat hóa carnitine acyltransf erase

Tăng abéo được đưa vào ty thể Tăng tạo thể ceton

Sinh lyù beänh nhi m ceton ễ

Giảm thu nạp glucose ở mô

Tăng đường huyết

Tiểu nhiều, khát

uống nhiều

Giảm thể tích nội mạc trầm

trọng: M ↑,HA giảm

Tăng tạo thể ceton

Nhiễm ceton máu

Toan chuyển hóa

Mệt mỏi,chán ăn

Buồn nôn

Kussmaul Rối lọan tri giác

Hôn mê nhiễm ceton acid

- Thiếu insulin tương đối: do nhiễm trùng, chấn

thương, phẩu thuật, ung thư, cường giáp, thuốc ảnh hưởng tiết insulin, bệnh nội tiết, hay bệnh lý cấp

(stress cấp )…

- Thiếu In tuyệt đối: ngưng chích, ĐTĐ mới chẩn đóan chưa điều trị

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG DKA

1- Triệu chứng tăng đường huyết:

Cơ năng:uống tiểu nhiều, ăn nhiều, sụt cân rõ.

Thực thể: mất nước (da niêm khô, mạch nhanh, HA hạ,

tm cổ xẹp, V nước tiểu giảm…)

Nếu chóang : tìm yếu tố tlợi như NMCT, viêm tụy cấp, chóang nhiễm trùng

XN : đường huyết tăng

ceton âm

pH máu bt Tr/c cô đặc máu

có thể rối lọan điện giải

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG DKA

2- Triệu chứng nhiễm ceton:

- Mệt mỏi, chán ăn,buồn nôn, nôn.

- Đau bụng, có thể nổi bật # bụng ngọai khoa.

- ± Ói dịch nâu, máu +, soi viêm dd xuất huyết.

- Thở nhanh.

3- Nhiễm toan

- Thở nhanh, nhịp thở Kussmaul, hơi thở mùi ceton.

- Rối lọan tri giác : lú lẫn -> hôn mê

- Không dấu thần kinh định vị

- Không sốt nếu không nhiễm trùng.

XN ĐH tăng… (1)

- Ceton tăng

- Dự trữ kiềm không giảm nhiều

pH giảm Ceton máu tăng Lactat bt hay tăng nhẹ

Cận lâm sàng DKA

 Nước tiểu: đường >20g/l, ceton 4+

 Đường huyết: thường 300mg/dl – 800mg/dl nếu > 600mg/dl

- được truyền đường

- mất nước nặng, suy thận chức năng

- tăng áp lực thẩm thấu máu kèm.

Nếu < 300mg/dl: thường người trẻ

Nếu khỏang 250mg/dl:

- ói mửa nhiều

- ăn kém (có thai)

- bệnh gan(giảm glycogen hay giảm khả

năng tân sinh đường)

CLS DKA

 Ceton máu ( aceto acetic acid ) tăng

 Ion đồ:

- Na: bt, tăng,giảm (giảm giả hiệu: ĐH tăng, TG tăng)

- Cl: tăng (nhiễm ceton mạn hồi phục chậm), giảm (ói)

- K: bt, tăng, giảm.tăng giả hiệu do toan máu.

Kali luôn mất 5-10 mEq/kg cân nặng.

- Magne tăng lúc đầu, sau điều trị giảm.

- Phosphát ht tăng lúc đầu, sau điều trị giảm.

 Toan máu - pH máu :giảm <7,2

-Dự trữ kiềm (RA) giảm < 10mEq/l

- Khỏang trống anion :(Anion gap) tăng > 16

= Na - (Cl + HCO 3 ) (bt =12 ± 2)

(from left to right): trace protein, pH 8.5, +++ blood, trace ketone, + bilirubin, and marked glucosuria (= 2000 mg/dl)

BT ACETEST: +

Đo ceton máu

(beta hydroxy butyric acid)

 Bt beta hydroxy butyric acid/máu < 0,6 mmol/l, > 1 tăng, > 6: HI

CLS DKA

 CTM:

- Hct: ± tăng do cô đặc máu, giảm do thiếu máu hay xuất huyết cấp.

- Bạch cầu: tăng ± không phải nhiễm trùng.

 Creatinin, BUN tăng : cô máu, suy thận chức năng, dị hóa đạm

 Amylase ± tăng không viêm tụy cấp.

 Lipid máu: ht đục như sữa.TG tăng cao.

 ALTTmáu thường < 320mosmol/kg

Chẩn đóan xác định

 LS: -4 nhiều rõ- dấu mất nước-đau bụng ói –thở Kussmaul- Rối lọan tri giác- Tiền căn có đái tháo đường ngưng điều trị hay chưa CĐ – yếu tố khởi phát

Toan máu

Tăng đường huyết

Ceton máu tăng DKA

CLS : Đường huyết tăng ceton máu tăng

Toan máu

Chẩn đóan phân biệt

Qui trình xử trí tổng quát DKA

Đánh giá ban đầu

Chẩn đĩan đúng Chẩn đĩan phân biệt

Bệnh sử nội khoa tòan diện

(4 nhi u…+ Y u t thu n ề ế ố ậ

l i) ợ

Khám thực thể

XN cận lâm sàng

Điều trị Ngừa biến chứng do điều trịNgừa thuyên tắc mạch

Săn sĩc hơn mê

Tác nhân làm  K+ Huyết Thanh

 Điều trị Insulin

 Điều chỉnh toan

máu

 Truyền dịch.

Bù Kali máu: Điều trị quan trọng

Chú ý : có nước tiểu không ? không có tăng Kali maú ? Suy thận ?

Suy thận phải giảm 20-50% liều.

Tăng kali giả do toan

DKA - Potassium

Nếu K+ > 5.5 mEq/L, ngưng tất cả các nguồn K(dịch truyền hay thức ăn chứa K, thuốc làm ↑ K) và kiểm tra K /2 giờ

Nếu K+ HT< 3.3 mEq/L

Tạm không tiêm Insulin cho đến khi điều chỉnh K đạt mong muốn

Thay vào đó, TTM 40 mEq Kali /L cho đến khi K > 3.3 mEq/L

Nếu > 3.3 K+ < 4.5 mEq/L cho 20-30 mEq K+ /L dịch truyền

Nếu >4.5 K+ < 5.5 cho 10 – 20 mEq/L dịch truyền

Theo dõi 2giờ/lần, tiếp tục bù nhiều ngày sau = uống

Bicarbonate - DKA -

Bicarbonate

pH > 7.0

Khoâng cho bicarbonate

Khoâng cho bicarbonate

Bù phosphate

 Giảm phosphat sau điều trị Insulin

 Phosphate huyết thanh <1.0 mg/dL=> ly giải

mô cơ, tán huyết, rối lọan chức năng tim…

Khi có chỉ định, pha 20-30 mEq/L K2PO4 thêm vào dịch đang truyền, trong 6 -12 giờ Tiếp tục

bù = uống những ngày sau.

CCĐ: SUY THẬN

chỉ dùng khi lọan nhịp tim không do giảm kali

DKA – Insulin

Insulin

TM 10 UI (Liều 0.15 U/kg)

Truyền TM 0.1 hoặc 0,05 UI/kg/g

tùy ĐH

Tiêm bắp 5 -10 UI/ giờ

Nếu glucose huyết thanh không ↓ được 75 - 90 mg/dL

trong giờ đầu

Cĩ thể tăng gấp đơi liều Insulin Truyền

TM

Tăng liều insulin TB thận trọng hơn

Khi ĐH giảm cịn 250mg/dl,

DKA – Insulin

Đường huyết = 250 mg/dL

Giảm dần liều Insulin truyền TM

tới 2-4 UI/giờ => 1-2 UI/ giờ

Thêm dd Glucose 5%

Duy trì ĐH = 150-200mg/dl

Giảm dần ĐH về mục tiêu

Bn hết toan, ceton âm tính

Ăn uống được Insulin tiêm dưới da

Biến chứng của DKA

khơng do điều trị

 Chĩang do giảm thể tích, bệnh nội khoa nặng kèm

 Nhiễm acid lactic

 Suy thận: trước thận -> tại thận

 Tắc mạch: NMCT,chi, mạch mạc treo,não

 Nhiễm trùng: phổi, tiểu

Biến chứng của DKA

liên quan đến điều trị

 Phù phổi cấp: (quá tải tuần hòan) BN già, bệnh tim, suy thận

 Hạ đường huyết

 Hạ kali máu (có thể làm ngưng tim)

 Phù não (giảm ĐH nhanh)

 Nhiễm trùng tại vùng tiêm chích, do đặt ống

thông tiểu

 Tái nhiễm ceton acid: nhiễm trùng, do ngưng truyền insulin sớm

TALTTM

Sinh lý bệnh tăng ALTTM

Giảm sử dụng glucose từ mô

Tăng đường huyết

Chẩn đoán Tăng ALTTM

 Đái tháo đường típ 2, lớn tuổi

 Diễn tiến : vài ngày -> 1 tuần

 Mất nước (+++)

 Rối lọan tri giác, ± cĩ dấu TK định vị:…hết sau đtrị

 Tắc mạch ±, xuất huyết do đơng máu nội mạch lan tỏa

 Nhiễm trùng: phổi, nt gram âm

 Sốt (khơng do nhiễm trùng), nhiễm acid lactic

Chẩn đoán Tăng ALTTM

 Đường huyết > 600mg/dl

 P thẩm thấu > 320mosmol/kg

 Ceton âm hay + nhẹ

 Na: bt hay tăng

 Kali: bt, giảm, tăng

 RA> 15mEq/l

 Cơ đặc máu: BUN, Hct, protid máu tăng

Các bệnh cấp, mạn tính

 Bệnh tâm thần

 Mất cảm giác

khát

 Nhiễm trùng

huyết

 Phỏng lan rộng

 Chấn thương

 Xuất huyết tiêu hoá

Phenytoin Diazoxide

xử trí tăng ALTTM

Đánh giá ban đầu: hỏi kỹ bệnh sử, khám bệnh kỹ trong lúc bắt đầu

TTM dịch: 1.0 L NaCl 0.9% mỗi giờ (15-20 mL/kg/giờ).

Đánh giá ban đầu: hỏi kỹ bệnh sử, khám bệnh kỹ trong lúc bắt đầu

TTM dịch: 1.0 L NaCl 0.9% mỗi giờ (15-20 mL/kg/giờ).

H gi m: Duy trì 1-2 UI/ gi

Insulin (ít h n) ơ

TM 5-10UI TTM 3-7UI/giờ

H gi m: Duy trì 1-2 UI/ gi

Potassium

T ươ ng t DKA ự Potassium

T ươ ng t DKA ự

DKA -TALTTM

 Tìm và điều trị yếu tố thuận lợi

Kháng sinh nếu nhiễm trùng

Bệnh nội khoa khác

 Săn sóc bệnh nhân hôn mê

Xoay trở, hút đàm nhớt

Đặt ống thông dạ dày: nếu ói nhiều.

Đặt thông tiểu : chóang, hôn mê, Bàng quang thần kinh.

BẢNG THEO DÕI

Nhập việnGiờ/ngày/tháng

- Khi có stress , cần khám và điều trị sớm

- Tái khám sớm khi có tr/c uống tiểu nhiều xuất hiện

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG típ 2 có thể dùng thuốc hạ đường huyết uống khi ổn định